STROKE NON HEMORAGIK A. PENDAHULUAN Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.

Soranus dari Ephesus (98 138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik (1,2) perhatian. Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri (1) sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke. B. INSIDEN Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke (2) lebih besar daripada orang berkulit putih. C. EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke (3) sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan (2) darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke (2) menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 (2) persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan. D. ANATOMI Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, (1) parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian (1) medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke (1) otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:

maka terjadi vasokonstriksi. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Faktor ketiga. Vaskularisasi otak tampak superior (dikutip dari kepustakaan 18) Gambar 1. menyebabkan vasodilatasi. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) Hipertensi Merokok Penyakit jantung (penyakit jantung koroner. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik. adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk (1) membeku). Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Gambar 2. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik. dan seterusnya (1) melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. 3.5) penyebab terjadinya stroke. 5. 4. Faktor darah. dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales. 2. akibat ADO menurun. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna. yakni: 1. 6. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila (1) tekanan sistolik antara 50-150 mmHg). Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena. Dari faktor pertama. aliran darah lambat. dll). hipertrofi ventrikel kiri. FISIOLOGI Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak. yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung. . juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. pembuluh darah. arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior). dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak. dan fibrilasi atrium kiri) Hiperkolesterolemia Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan (4.6) penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik. FAKTOR RESIKO Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan (4. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. atau suasana pH tinggi. Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga (1) memudahkan terjadinya trombosis. PO2 naik. sebaliknya (1) bila tekanan darah parsial CO2 turun. F. serta suasana jaringan yang asam (pH rendah).   Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita. dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak. dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. darah. sehingga menurut (1) Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus. Sirkulus Willisi. PO2 yang turun. selain viskositas darah dan daya membekunya. yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri. serebelum dan bagian posterior hemisfer. masingmasing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Vaskularisasi otak (dikutip dari kepustakaan 7) E.

H. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). 4. 5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis 6) Kadang-kadang pada kardiomiopati. 2. trombi mural (seperti infark miokard. stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. 3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”). Emboli dapat berasal dari jantung. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis. katup buatan). . Pada tingkatan seluler. fibrosis endrokardial. jantung miksomatosus sistemik. ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap. setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark (4) serebri. a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis. Selain itu. 1. Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. endokarditis. tapi tidak lebih dari seminggu. stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. 4) Infarksio kordis akut. 3) Fibralisi atrium. misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung (5) dan sistem vaskuler sistemik.G. gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak). atrial fibrilasi. kardiomiopati. 2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis. 3. 2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah (4) terjadinya infark miokard. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: 1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. arteri ekstrakranial. c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: 1) Embolia septik. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. KLASIFIKASI (1) Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1. 2. dan perlengketan (4) platelet. ETIOLOGI Pada tingkatan makroskopik.

vertigo. c. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. anemia sickle sel. c. diplopia. 3. diseksi aorta thorasik. I. d. Keadaan pembuluh darah. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. fibrilasi. Kelainan jantung 1) Menyebabkan menurunnya curah jantung a. displasia fibromuskular dari arteri serebral. blok jantung. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. arteritis). Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti: 1) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia. Penyumbatan pembuluh darah (dikutip dari kepustakaan 6) (1) Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: a. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. Gambaran Klinis a. (1) Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: a. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat. defisiensi protein C. atau qudriparese. disartria. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. b. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah. bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus. afasia. hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. 2) Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak. b. Gambar 4. monoparese. DIAGNOSIS 1. atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. ataksia. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan (1. Patofisiologi Infark iskemik serebri. sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.l. d. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke (4) trombotik (contohnya trauma.6) arteriolosklerosis. hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler. . Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

hipestesi kontralateral.tumor serebral. radial. dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. 5) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior) Gejala yang ada umumnya unilateral. 3) Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke. dan hiponatremia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan (4. demensia. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks). gangguan memori. penurunan tingkat kesadaran. 1) Arteri serebri media (MCA) Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral. hemianopsia ipsilateral. perdarahan). tanda serebellar. batang otak yang luas. bising).2) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. subdural hematom. komunikans posterior. pemeriksaan nervus kranial. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak (4. agnosia. kebutaan kortikal. memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke. ensefalitis.7) mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.8) oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul. Gejalah yang timbul antara lain vertigo. . defisit sensorik kontralateral. infeksi sistemik. dan refleks tendon profunda. timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex). c. hemiparese kontralateral. kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas). tanda Babynski bilateral. penurunan tingkat kesadaran. disatria. dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pasien dengan gangguan (4) kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri. sensorik saja. 4) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior) Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil (4) seperti diabetes dan hipertensi. 2) Arteri serebri anterior Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara.8) tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah. gait. afasia. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial.8) uri. Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke. diplopia. jantung (ritmik ireguler. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati.8) ipsilateral dan deficit motorik kontralateral). peningkatan refleks tendon. dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis. dan iritasi menings. dan inkontinensia (4.8) visual. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja. infeksi. dan rasa tebal pada wajah. 3) Arteri serebri posterior Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral. nistagmus. emboli. ataksia. memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke. b. Diameter infark biasanya 2-20 mm. serebellar. 6) Lakunar stroke Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. karoidea anterior. disfagia. atau ataksia. agnosia (4. fungsi serebral. 4) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke (4) seperti kejang. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. serebri anterior dan media sehingga gejala pada (4. fungsi motorik dan sensorik. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran. sinkop. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis (4. dan disfagia. dan femoralis). Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari.

Selain itu. Gambaran Radiologi a. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon (4. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil.17) Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak.10) waktu pemeriksaan yang agak panjang. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA. pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta (4. Selain itu. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras. Gambaran Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia. dan hilangnya perberdaan gray-white matter. (4.10) sign. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung (9) dengan hasih yang buruk dari stroke. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. EKG. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. dan leukemia). Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia. CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma. asimetris sulkus. d. hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (9) (diabetes. CT perfussion Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. USG. e. trombositopenia. perfusi dari region otak dapat diukur. Selain itu. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke . CT angiografi (CTA) Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). (4) neoplasma. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai (4) dari waktu ke waktu serta dibandingkan. arteri karotis intrakranial. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. 3. Sayangnya. b. c. Pemeriksaan (9) ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. (9) pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. hiperdense MCA (oklusi MCA). ECG. dan arteri vertebrobasiler. MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. abses). Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.2. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussionweighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. trombositosis. Selain itu. gangguan ginjal). CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang (4) mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.

12. usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK. tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.14) jantung. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg.12. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl.13. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah (4) EKG dan foto thoraks.12. Sayangnya. Oleh karena itu. (11. .13. dan menentukan resiko atau keuntungan dari (6. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi (11. berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.12. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Airway and breathing Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Oleh karena itu.14) terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. b. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi.13. Penatalaksanaan Umum a.non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. J. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.13. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. d. atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.14) hipoventilasi.12. atelektasis ataupun GERD. modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.14) trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. PENATALAKSANAAN Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung.13.13. Selain itu.12. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker (11. pasien stroke diposisikan (11. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi (11.14) telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat. pengontrolan tekanan darah. e. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. 1. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial. c. Sebaliknya. pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.14) stroke serta komplikasinya harus ditangani.12) pemberian terapi trombolitik. dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala (11.

12. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai (11. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.14) untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.14) hingga dosis maksimal 15 mg/jam. g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama.13. (11. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi (11. h.1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Penatalaksanaan Khusus a. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan (11. 2. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.13. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.14) neuroprotektor. dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. f. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin. dalam dosis 0. setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya. 2. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2. fibrinogen (15) dan protein pembekuan lainnya.14) antiepileptik tetap direkomendasikan. 3.5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump.14) Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.13. pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat (11. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1.Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi.13.12. 1. dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Untuk mengontrol (11. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan .14) tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan. rtPA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke.9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.12. yang diperkirakan sekitar (15) 6%. TD sistolik lebih 185 mmHg. Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik.13.12.13.12.12. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg.

alopesia. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1.8%. tergantung PT.5 juta unit dalam waktu satu jam. Pentoxyfillinediberikan dalam dosis 16/kg/hari. baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Heparin melepas lipoprotein lipase. d. 1 mg protamin (16) diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit). Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8. Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut. 2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Jendela waktu 6 jam setelah onset. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. ekskresi: lewat urin.9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah.000 unit) per hari. 80 mg/hari samapi 1. Dosis: 40 mg (loading dose). berkurangnya fleksibilitas eritrosit. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian (15) heparin tersebut. maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu (15) 12 jam sesudah onset. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di (15) Eropa. keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0. osteoporosis dan diare. aktivitas trombosit. Dosis yang dipakai bermacam-macam. Nilai normal: 5-7 menit. diikuti setelah 48 jam dengan 3(16) 10 mg/hari. Reaksi yang merugikan: hemoragi. terutama ren dan gastrointestinal. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. b. Sehingga (15) penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Dosis biasa: 500 mg (50. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Wakto paro plasma: 50-150 menit.hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. ternyata meningkatkan mortalitas.300 mg/hari. c. Waktu paro plasma: 44 jam. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) . menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dimetabolisir di hati. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi. Reaksi yang merugikan: hemoragi. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris. sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. mulai dari 50 mg/hari. ekskresi lewat urin. 1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit. Dalam setengah jam pertama. Dimetabolisir di hati. dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Terkait dengan protein plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase.

teyapi jarang. konsentrasi di otak rendah.5 persen) dan netropenia (2. Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin. Menurut suatu studi. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxyeicosatetraenoic acid. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase). Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. Terapi Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Aspirin harus diminum terus. mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk (16) grup aspirin. aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan (16) ulang stroke iskemik. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck. Sayang ada yang (16) mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang (18) mengalami infark harus dilakukan. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. . disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo. 1) Karotis Endarterektomi Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun (15) pada manusia. kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet. muntah. dan melepaskan granul platelet. agregasi. tetapi tetap aktif. tergantung pH. dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. e. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat. Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. (16) perdarahan. Angka mortalitas (18) akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen. adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Komplikas yang lebih (16) serius. Bila obat dihentikan akan reversibel. (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Ekskresi lewat urine.memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang (16) efikasius. walaupun penghambatan pada tromboksan (16) A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin. Cepat diabsorpsi.4 persen). Setyaningsih at al. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin. Efek samping tiklopidin adalah diare (12. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik. f.

KESIMPULAN Berdasarkan data yang disajikan di atas. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Pada pasien dengan gejala iskemik serebral asal noncardiac. Pada pasien yang tidak kandidat untuk terapi antikoagulan jangka panjang. Percobaan saat ini adalah mengatasi pertanyaan apakah endarterektomi bermanfaat untuk pasien dengan derajat stenosis karotis moderat. 1. Mengingat sendirian. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Manfaat endarterektomi untuk pasien dengan lesi karotid asimtomatik masih belum jelas. 3. tidak dipyridamole atau sulfinpyrazone mencegah stroke. An expert opinion should be formed with the contribution from neurologist. dan kejang. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke . Karotis endarterektomi mengurangi risiko stroke pada pasien dengan gejala stenosis paling sedikit 70 persen. tapi pengurangan risiko lebih kecil dengan aspirin dibandingkan dengan warfarin. kami menyimpulkan bahwa setiap pasien dengan stroke akut harus individulized berdasarkan usia. transformasi (21) hemoragik. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi (18) namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18) 2) Angioplasti dan Sten Intraluminal Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Pertanyaannya tetap apakah salah satu dari obat ini ditambah aspirin lebih baik daripada aspirin saja.Gambar 10. aspirin dan ticlopidine mengurangi risiko stroke. dokter bedah vaskular dan radiolog intervensi. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. K. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (1020%) 2. High risk patients should be treated with urgent CAS after the correction of the coagulation cascade. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit. sebagaimana ditentukan oleh arteriography. Pendapat pakar harus dibentuk dengan kontribusi dari ahli saraf. tanpa adanya trombolitik. Uji klinis acak telah membuktikan bahwa terapi warfarin mengurangi risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi nonvalvular dan pada mereka yang telah memiliki infark miokard. Dosis optimal aspirin untuk (19. tapi manfaat itu sederhana. aspirin bermanfaat. L. CT scan temuan (adanya atau kehadiran pergeseran garis tengah. vascular surgeon and interventional radiologist. KOMPLIKASI Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral. hypodensity fokus).20) pencegahan stroke belum ditentukan. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka.

penyebab stroke. Usia pasien. gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.23) institusional. Gramedia Pustaka Utama.22. . agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan. 2007. Aliah A. PROGNOSIS Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury. Hal: 1-13 3. Alfred. Yogyakarta.berkembang menjadi chronic seizure disorders. yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. DAFTAR PUSTAKA 1. Gadjah Mada university press. sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen. Jakarta: PT. Limoa A. Sutrisno. 2. Hal: 81-115. Stroke? You Must Know Before you Get It!. mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Kuswara F F. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Dari pasien yang selamat dari periode akut. 2007. Valery. M. Feigin. Secara keseluruhan. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. Wuysang G. sementara sekitar 15% memerlukan perawatan (11. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful