Web Images Videos Maps News Shopping Gmail more ▼ Books Finance Translate Scholar Blogs Updates YouTube

Calendar Photos Documents Reader Sites Groups even more »

Worldw ide, diarrh en n _t en

id id UTF-8 2 1

Dari: Inggris ▼
id

Ke: Bahasa Indonesia ▼
Terjemahkan

Worldw ide, diarrhea claims several million liv infants. Poverty, crow ding, and contribute. Almost all of these d

Merjemahkan teks atau laman web

Terjemahan Inggris ke Bahasa Indonesia
Worldwide, diare beberapa tuntutan juta jiwa setiap tahunnya, sebagian besar orang-orang bayi. Kemiskinan, crowding, dan pasokan air yang terkontaminasi semua berkontribusi. Hampir semua kematian ini dapat dicegah dengan penggantian cairan yang cukup. Meskipun insiden yang jauh lebih rendah di negara-negara lebih makmur, diare tetap menjadi salah satu dari dua alasan paling umum untuk kunjungan ke bagian gawat darurat pediatrik dan juga umum di antara orang tua dilembagakan. Diare kronis, sementara dilema diagnostik kurang umum, sering hadir dan dapat sulit untuk mengelola. Artikel ini akan dimulai dengan meninjau fisiologi yang relevan, kemudian, dengan bahwa sebagai konteks, ia akan mempertimbangkan patofisiologi, kedua aspek umum dan sindrom diare spesifik. Akhirnya, alasan untuk manajemen akan secara singkat dipertimbangkan. review ini berlimpah direferensikan dengan beberapa referensi yang tercantum pada akhir artikel dan beberapa di website IHSG (http://www.jci.org/cgi/content/full/111/7/931/DC1). * Lain Sectionsâ-¼ o Fisiologi Patofisiologi o: aspek-aspek umum o Patofisiologi dari diare akut o Patofisiologi Diare kronis o Prinsip-prinsip manajemen

Na + gradien. DRA pertama kali dikloning dari mukosa kolon. Sebuah nhé. garam diserap dengan mereka. melainkan ditemukan menurunkan regulasi dalam adenoma villus dan karsinoma (S7) dan kemudian ditemukan menimbulkan mutasi pada gangguan diare diare klorida langka familial (8) . Kajian ini dimulai dengan pendekatan sejarah perkembangan pengetahuan di lapangan. dua set kunci dari pengamatan memiliki energi dan terorganisir penelitian di bidang ini. mengingat penyerapan dan sekresi secara terpisah. Seperti zat terlarut organik diserap. beberapa oligopeptida. The solute organik kemudian bergerak menurun dari enterocyte menuju darah melalui membran basolateral operator yang beroperasi secara independen dari gerakan ion. gradien berlawanan dengan yang untuk Na +. dan penyerapan gula. pasti. oligopeptide. NaHCO3 diserap melalui Na / pertukaran H (H dikeluarkan + menetralisir jumlah setara € HCO3â luminal ") dan CLA €" gerakan adalah murni pasif. Di jejunum.o Bahan Tambahan o Referensi Fisiologi Semua segmen usus dari duodenum ke usus distal memiliki mekanisme untuk kedua menyerap dan mengeluarkan air dan elektrolit. dan air mengikuti osmotically transportasi € "â dari enterocyte ke ruang antar sel lateral menciptakan gradien osmotik lokal yang memulai aliran air. Penyerapan Selama setengah abad terakhir. proses yang terlibat saling berhubungan. juga di usus proksimal) (S2). Data menyarankan mekanisme transportasi yang berbeda dalam jejunum dan ileum. yang dilakukan pada akhir tahun 1960 pada subyek manusia. ditambah transportasi Na + dan organik terlarut merupakan dasar teoritis untuk terapi rehidrasi oral pada diare berat. yaitu dari lumen sel rendah ke konsentrasi yang lebih tinggi. S6). walaupun. Seperti dijelaskan di bawah ini. hadir hanya dalam membran basolateral dari enterosit dan terlibat dalam HCO3â "sekresi € (lihat di bawah). penyerapan garam usus dalam ketiadaan nutrisi (. Tiga Na / penukar H (NHEs) sejak itu diterjemahkan ke membran perbatasan sikat usus dan kloning. Na + kopling memungkinkan organik terlarut ke diangkut menanjak. NHE3 tampaknya menjadi kuantitatif lebih penting. seperti yang ditunjukkan kemudian. Proses serap secara tidak langsung digabungkan untuk mengangkut + Na. dan munculnya atau hilangnya ion dan air tercatat. adalah tenaga penggerak untuk asam amino. Yang pertama adalah penemuan pada 1960-an yang gula (glukosa dan galaktosa) dan asam amino diserap di membran sikat kecil-usus perbatasan melalui operator yang gerakan pasangan mereka dengan Na + (1). S3). Mereka telah diberi nama penasaran: menurunkan regulasi di adenoma (DRA) dan transporter anion putatif 1 (PAT1). ketiga Cl-tergantung ditemukan dalam sel-sel ruang bawah tanah dari usus besar tikus distal (S5). oleh karena itu. Segmen dari jejunum dan ileum diperfusi dengan solusi komposisi elektrolit bervariasi. Nhé Yang pertama kali diidentifikasi di NHE1 usus. Dalam ileum (dan. yang acidifies yang berbatasan unstirred lapisan membran sikat perbatasan (2.. diserap utuh melintasi perbatasan sikat usus oleh mekanisme-proton digabungkan. karena proton yang diperlukan disediakan oleh Na / pertukaran H. karena mouse knockout NHE2 menderita disfungsi lambung tetapi tidak ada cacat usus (S4) sedangkan mouse knockout NHE3 menderita diare kronis (6). 3 4). Set tombol kedua pengamatan muncul dari studi-studi. Dua penukar anion juga telah diterjemahkan ke membran sikat kecil-usus dan kolon perbatasan dan clone (7. Seperti yang ditemukan kemudian. S1). NaCl diserap melalui tingkat yang sama Na / H dan pertukaran Cl/HCO3. NHE2 dan NHE3 ditemukan di kedua usus kecil dan usus besar (5. bukan yang pertama terhidrolisis menjadi asam amino.

Kedua laporan mengatur panggung untuk penyelidikan kolera sebagai penyakit aktif-transportasi. atau dengan fisiologi epitel lebih umum. Pada akhir 1960-an dan 1970-an. merangsang epitel usus untuk elektrolit aktif mengeluarkan dan air. Setahun kemudian. satu dari Calcutta (9). lebih khusus. meskipun muncul penelitian kolera (lihat di bawah). seperti fisiologi saluran pencernaan lain. untuk mengizinkan keluar serosal sebesar € PKB" diambil dari lumen. cAMP dan agen yang meningkatkan konsentrasi intraselular perusahaan telah terbukti memiliki dua mencolok dan saling memperkuat efek pada transportasi ion:?? (a) stimulasi sekresi € CLA aktif "(â € € œactiveâ mengacu sini untuk transportasi menanjak. sedangkan. karena peneliti kolera.) Pengeluaran Pengetahuan tentang sekresi berasal dari dua sumber: universitas laboratorium penelitian sibuk dengan fisiologi usus. sebuah artikel Tahunan Tinjauan Fisiologi berjudul â € mekanisme œSecretory dari € tractâ pencernaan? bahkan tidak menyebutkan sekresi usus (S10). pembawa Basolateral-membran memfasilitasi difusi zat terlarut organik (more . tentu saja. dan lapangan stasiun di Asia didedikasikan untuk penelitian kolera. menyarankan peran dalam alkalinization duodenum (S8). penyerapan NaCl electroneutral (12. kelompok-kelompok ini awalnya terpisah datang bersama-sama.. transportasi melawan gradien elektrokimia). omset Peningkatan pompa / Na K dan pembukaan PKB € "dan K + saluran juga diperlukan. untuk enterocyte untuk terlibat dalam penyerapan garam transelular. S12). Dalam usus besar. H +) untuk influxes polutan organik atau pertukaran satu ion yang lain. epitel usus ditunjukkan untuk tetap utuh. sifat transport ion ileum kelinci secara sistematis diperiksa secara in vitro menggunakan mukosa terisolasi (dilucuti dari otot) dipasang di ruang Ussing disebut.(lihat â € œCongenital diarrheasâ € di bawah ini?? ). dalam satu contoh. DRA tampak mendominasi lebih dari PAT1 (S6). penjelasan alternatif pada awalnya diusulkan yang pada akhirnya terbukti salah. pada tahun 1970. laporan Langka sekresi aktif dengan epitel usus sebagian besar diabaikan (S9). dan (b) penghambatan aktif. untuk eksplorasi kemungkinan bahwa toksin kolera (CT) berperilaku seperti hormon luminally aktif. yaitu. Implikasi . belum siap untuk memikirkan usus sebagai epitel sekretorik. Sampai akhir 1960-an. Mekanisme seluler yang terlibat diringkas dalam Gambar â € <Figure11. Baik DRA dan PAT1 yang melimpah di duodenum dan hadir di kepadatan tinggi sana daripada NHE2 dan NHE3. Gambar 1 Gambar 1 Ileum sel serap.. Sebagai penyidik bergerak bolak-balik antara stasiun lapangan dan universitas. Penting untuk penelitian kolera adalah dua laporan dasarnya simultan tahun 1959. Beberapa transporter perbatasan sikat influxes pasangan ion (Na + dan. usus pada umumnya dianggap sebagai suatu epitel serap. tahunan yang sama menerbitkan tinjauan dikhususkan untuk sekresi usus (S11). Lebih dari dua sikat penukar ion perbatasan yang diperlukan. yang lain dari Bombay (10). Namun. dalam sebuah laporan pada biopsi kecil-usus yang diambil dari kedua pasien kolera akut dan penyembuhan. atau. dan untuk menghilangkan penyerapan ditambahkan K + melalui pompa. Ditambah penyerapan Na + dan glukosa tidak terpengaruh. yang terakhir untuk melawan terkait pembengkakan sel. bahwa sel bebas filtrat budaya cholerae Vibrio akan menimbulkan sekresi cairan saat menanamkan ke dalam usus kelinci. Pada tahun 1965. membuktikan bahwa sebuah zat yang dilepaskan oleh bakteri (toksin kolera) yang bertanggung jawab. tampaknya tidak terluka oleh organisme kolera dan racun nya (11).

cAMP juga mempromosikan penyisipan saluran tambahan (direkrut dari UGD) ke dalam membran apikal (S13. saluran ini.) 1.. cAMP membuka saluran anion apikal (harus tepat. sehingga memulai sekresi (15). CFTR. Tidak hanya Campa € ™ s efek sekresi hilang di CF. cAMP muncul untuk meningkatkan aktivitas cotransporter tidak melalui PKAmenginduksi fosforilasi protein transportasi. jasa pengangkutan membran sel individu berkontribusi € CLA sekresi aktif "yang fungsional diidentifikasi. yang mungkin menjelaskan mengapa pasien dengan CF sesekali mengembangkan obstruksi usus (dikenal.2). dan ini peneliti segera mulai kolaborasi dengan peneliti kolera untuk mengeksplorasi kemungkinan peran cAMP dalam kolera pada penyakit tertentu dan diare lebih umum. The cystic fibrosis penyakit bawaan (CF) terjadi ketika mutasi terjadi disfungsi pada gen untuk saluran anion cAMP-responsif apikal. sebagai ileus mekonium). S15. itu meningkatkan kemungkinan dibuka). Mekanisme untuk Campa s ™ € (dan juga Ca2 + â € ™ s) penghambatan penyerapan NaCl electroneutral tidak sepenuhnya dijelaskan namun diketahui melibatkan beberapa protein. Omset dari cotransporter membran NaK2Cl basolateral (17. menghasilkan efek yang sama seperti cAMP. (More . ketika ditambahkan ke mukosa ileum kelinci di ruang Ussing. A K cAMP-activatable + channel baru-baru ini telah diidentifikasi dan dikloning (16. Selama dekade berikutnya. telah dijuluki transmembran cystic fibrosis regulator konduktansi atau CFTR untuk pendek. menunjukkan peran penting bagi CFTR normal pada kedua. S18). Saluran apikal anion.dari pengamatan ini untuk patofisiologi diare adalah jelas. meskipun dengan kursus waktu lebih lambat. yang dibuka oleh phosphorylations PKA-katalis (aktivitas perusahaan juga dapat ditingkatkan melalui protein kinase GA € "dan PKC-induced phosphorylations). . Dalam usus.. S14). Sebuah membran basolateral NaK2Cl cotransporter. merangsang sekresi dengan mengaktifkan atau meningkatkan kegiatan transportasi dari tiga protein membran: Gambar 2 Gambar 2 Usus PKB € "sekresi. s16). namun secara tidak langsung dengan membuka saluran anion apikal dan dengan demikian mengurangi sel [PKB € "]. melalui protein kinase A (PKA). CFTR adalah anggota dari superfamili protein ABC dan memiliki konduktansi singlechannel dari 7A € "10 ps dan hubungan arus-tegangan linear (18). Sebuah membran basolateral K + channel. saluran anion apikal. 14). yang menyebabkan mutasi pada cystic fibrosis. cAMP. yang hadir dalam sejumlah jaringan. 3. tapi hambatan yang penyerapan NaCl electroneutral juga hilang. dan melakukannya dengan menstimulasi aktivitas adenilat adenylyl di enterosit (13. sehingga menimbulkan model penerapan umum untuk organ-mensekresi beberapa elektrolit (Gambar â € <(Figure2) . menetralkan efek depolarizing pembukaan € "saluran dan dengan demikian mempertahankan kekuatan pendorong listrik untuk PKB €" PKB ekstrusi ke lumen. dan juga dengan meningkatkan penyisipan cotransporter ke dalam membran basolateral dari situs penyimpanan intraseluler (S17. S17) menentukan tingkat maksimal serosal entri € PKB "(sekali saluran apikal anion dan membran basolateral K + channel telah diaktifkan). Kolaborasi segera menetapkan bahwa CT. setidaknya. Studi usus dari kedua manusia dan tikus transgenik dengan CF menunjukkan tidak adanya dekat sekresi elektrolit (19. Oleh karena itu. 2. pada neonatus. Pembukaan membran basolateral + saluran K repolarizes sel. 20).

eosinofil. histamin. kondisi basal disebut mungkin sebenarnya merupakan tingkat rendah sekresi (S29). dan baik DRA atau PAT1 mengikat untuk satu domain dari E3KARP (yang dimerizes dalam proses) (S19. Perbedaan ini mungkin kurang diucapkan dalam vivo. enkephalins. aktivasi reseptor mereka meningkatkan Ca2 + intraseluler dan mengaktifkan PKC. Tindakan guanylin dimediasi oleh cGMP (lihat di bawah). coliâ €? di bawah ini?). Berdasarkan studi dengan jaringan lain. dan (d ) guanylin. neutrofil. Baru-baru ini telah diusulkan bahwa CFTR. dan saraf berada di luar lingkup review ini. dan serotonin. sel-sel mesenchymal (fibroblas. dan somatostatin. berburu itu selama regulasi endokrin / parakrin / senyawa saraf. yang dirilis oleh endokrin ( enterochromaffin) sel pada epitel usus. Beberapa kerumitan . dan ATP nukleotida dan UTP.termasuk kinase NHE3 A regulatory protein (E3KARP). dan prostaglandin (pada konsentrasi tinggi). DRA. semua neurotransmiter. sedangkan sekresi penyebab terakhir sementara dan pengembangan derasnya tachyphylaxis. limfosit T dan B. (b) serotonin agen parakrin dan neurotensin. baik neurotransmitter dan agen parakrin (S26). aktivasi PKC mungkin baik langsung membuka saluran anion CFTR atau meningkatkan sensitivitas terhadap PKA (S23â € "S25). Tabel 1 Tabel 1 Kendali lokal transportasi ion usus Di antara senyawa. substansi P. NHE3. Dengan banyak senyawa yang diproduksi secara lokal memberikan peraturan bidirectional transportasi ion usus. Peraturan penyerapan dan sekresi Setelah peran cAMP dalam sekresi usus elektrolit didirikan. ezrin. Dalam usus kecil. (c) agen dirilis oleh sel inflamasi. karena efektor yang relevan dengan cepat dihapus oleh hidrolisis dan aliran darah. Apakah PKA menghambat penyerapan electroneutral NaCl dengan mengaktifkan CFTR terikat atau melalui pengaruh yang lebih langsung pada E3KARP masih harus ditentukan. Dua kelas senyawa muncul: mereka yang merangsang sekresi aktif dan menghambat penyerapan aktif. UTP / UDP. S20) dan bahwa protein transduksi sinyal seperti PKA (melalui ezrin) (S21) mengikat domain kedua. Menyebabkan sekresi mantan gigih. dan Î ±-actinin-4 (S19â € "S21). menghalangi Ca2 +-membran basolateral diaktifkan K + channel (S27). sel mast. faktor nhé peraturan (NHERF) . asetilkolin. prekursor leukotriene lainnya adalah rangsangan sekretori (S28). dan CFTR semua memiliki afinitas untuk domain mengikat diskret pada E3KARP. Perbedaan mencolok antara efek sekretagog nukleotida-tergantung yang siklik dan Ca-terikat adalah jelas dalam vitro. tidak mengherankan bahwa sistem tersebut dapat fine-tuned untuk berbagai keadaan. Kelompok senyawa yang kedua menghambat sekresi aktif (HCO3â € "serta PKB €") dan meningkatkan penyerapan aktif termasuk norepinefrin (melalui Î ± 2-reseptor). asam 12-hydroxyeicosatetraenoic adalah antisecretory. cAMP menengahi aksi VIP. Kelompok pertama meliputi empat jenis agen: (a) neurotransmitter. NHE3. Peningkatan Ca2 + akan membuka K basolateral + saluran yang berbeda dari yang dibuka oleh cAMP (21). dan mereka dengan efek sebaliknya (Tabel 1). mungkin sehingga mencegah atau membalikkan tachyphylaxis. termasuk peptida usus vasoaktif (VIP). termasuk terutama prostaglandin dan leukotrien tetapi juga platelet-activating factor (yang menyebabkan sel-sel inflamasi lain untuk melepaskan prostaglandin) (S22). hubungan yang kompleks beragam antara epitel pengangkutan ion-sel. Di antara prekursor leukotriene. Untuk semua yang lain (termasuk konsentrasi yang lebih rendah dari prostaglandin). neuropeptida Y. sebuah peptida luminally aktif dilepaskan ke dalam lumen usus oleh sel goblet (lihat â € œToxigenic E. sel-sel endokrin epitel. Mencoba untuk outline. dll).

Osmolaritas dari isi usus. dan neurotensin penyebab pelepasan histamin. Di negara-negara . osmolaritas yang. Walaupun mungkin tampak berlawanan dengan intuisi. juga oleh € Naa "cotransport terlarut organik. dan horizontal. dan platelet-activating faktor. asetilkolin juga bekerja pada neuron lain dan pada sel mesenchymal. usus tidak encer berkonsentrasi atau isinya. adalah sama dengan osmolaritas plasma (24). nutrisi. Pengaruh saraf adalah penghambatan. situs HCO3â "sekresi €. dari jenis resistensi rendah. serat adrenergik yang hadir dalam pleksus submukosa. Tidak seperti tubulus ginjal. perbedaan yang ada di Na + mekanisme masuknya. leukotrien. asetilkolin. perlawanan mereka terus meningkat dari proksimal ke bagian distal. Dalam usus distal. Dalam usus kecil. prostaglandin. yang ekstraseluler. Selain mengangkut ion.bisa dilihat dari Tabel 1. S33). yang submukosa myenteric (antara melingkar dan lapisan otot longitudinal halus) dan. osmolaritas ion dan molekul dalam air tinja juga identik dengan osmolaritas plasma (S35). sebagian setidaknya. sepanjang usus. luminal Na + adalah juga diserap melalui saluran + aldosteron-sensitif Na yang dimiliki keluarga molekul yang sama seperti halnya saluran di ginjal tubulus distal (S36). rilis menghalangi sekresi-merangsang neurotransmitter. khususnya filamen aktin (23). persimpangan ketat adalah. Aktivasi sel mast mukosa oleh IgE atau berbagai agonis termasuk substansi P. pleksus submukosa biasanya dipertahankan. tikus protease sel mast II (yang muncul untuk meningkatkan penyerapan makromolekul). yang antisecretory dominan / agonis proabsorptive di usus. Sebuah beberapa poin dapat ditekankan sebagai berikut. dan situs aktif + K transportasi. Dalam penyusunan (otot-dilucuti) terisolasi mukosa. berfungsi sebagai penghalang yang membatasi aliran isi lumen ke dalam darah dan limfatik dan sebaliknya. Kedua plexi mengandung apa yang disebut saraf secreto-motor yang rilis agonis dengan baik efek langsung maupun tidak langsung pada transportasi ion epitel. Na + melintasi perbatasan sikat kecil-usus dan kolon melalui Na / pertukaran H dan. mengaktifkan Î ± 2reseptor pada kedua enterosit (22) dan saraf (S32. yang terdiri dari kedua enterosit dan persimpangan mengelilingi mereka ketat (occludens zona). di usus kecil. Lain transportasi dan sifat permeabilitas Barrier fungsi. Bahwa mantan saja sangat mempengaruhi transpor ion ini terbukti dari pengaruh penambahan tetrodotoxin ini persiapan (S30). bersama dengan interkoneksi mereka. Walaupun sambungan. kecuali dalam jejunum proksimal usus duabelas jari dan tak lama setelah makan. Sel mast adalah mediator kunci untuk interaksi epitel-saraf dalam reaksi alergi dan beberapa infeksi parasit (S31). melalui penghambatan adenilat adenylyl. Longitudinal. Sistem saraf enterik (ENS) terdiri dari dua plexi. yang meliputi sejumlah protein diskret. yang berarti bahwa sebagian besar pasif permeabilitas epitel untuk ion monovalen kecil dan air berada dalam kompleks junctional (persimpangan ketat dalam vili memiliki ketahanan yang lebih tinggi daripada lakukan yang ada di kriptus) (S34). serotonin. VIP dan asetilkolin adalah pemancar dominan dengan sekresi epitel langsung dan / atau efek antiabsorptive dirilis oleh saraf secreto-motor. epitel usus. Lain mekanisme transportasi ion dan geografi mereka. namun bukan myenteric. dan air. sifat permeabilitas yang mereka diatur oleh struktur intraseluler. rata-rata. Pengaruh epitel langsung (dan mungkin juga efek saraf) yang diberikan. Norepinephrine. di sepanjang cryptuntuk-villus atau crypt-untuk sumbu-permukaan sel. Mekanisme bervariasi baik longitudinal. kolon sambungan antarsel yang ketat.

Tidak semua peneliti akan setuju (S45. sekresi terjadi di kriptus dan penyerapan dalam vili usus kecil dan sel permukaan usus. K + penyerapan ditingkatkan oleh Na + dan K + deplesi dan dihambat oleh cAMP. sel-sel mereka merupakan sebagian besar dari epitelium. tingkat relatif dari sekresi HCO3â € "dan € PKB" tampaknya ditentukan oleh perbedaan konsentrasi sel-ke-lumen dan dengan konduktivitas relatif mereka melalui CFTR (25). yang sepintas menyerupai sel tetangga villus tapi disaccharidases sikat perbatasan kurang. K + sekresi ditingkatkan dengan memuat kronis diet + K dan oleh cAMP. atau hampir semua. 28 29). duodenum. immunostain positif untuk CFTR (30). dan (b) dalam usus besar. yang berisi daftar berbagai protein sel transpor membran yang secara kolektif account untuk tractâ usus € ™ s proses serap dan sekresi untuk elektrolit. mereka mungkin merupakan rute tinggi konduktansi untuk gerakan pasif PKB "€. sekresi muncul dari kriptus. nhé apikal belum ditemukan pada sel crypt usus kecil (32. yang terakhir mendominasi dalam penyakit yang selektif kerusakan Villar atau epitel permukaan (misalnya. Atau. S41). sebagian besar. penyakit hati. penyerapan aktif dan sekresi K + baik terjadi di usus besar. Tabel 2. penyakit radang usus. sebuah penukar anion apikal hadir (32). dalam kontras. karena hipertrofi crypt juga berkembang. lokasi anatomi untuk sekresi dan penyerapan secara tradisional telah dianggap berbeda. Dalam mendukung. tetapi itu saja tidak dapat mengaktifkan penyerapan cairan. HCO3â € "entri melibatkan kedua Na / pertukaran H dan Na (HCO3) 3 cotransport (S37â €" S39). Dominasi ini lebih dititikberatkan pada penyakit celiac. S46). dan semua. Pada enterocyteâ € ™ s membran basolateral. Its sekresi dapat dijelaskan sebagian oleh pertukaran Cl/HCO3 (jika tidak diimbangi oleh Na / pertukaran H). dan (c) hampir semua molekul CFTR telah diterjemahkan ke kriptus kecil usus dan kolon oleh immunofluorescence dan hibridisasi in situ (. dan usus besar.hyperaldosteronemic (dehidrasi. tapi dibayangkan tidak semua. kolon Na + penyerapan (dan karena itu juga € PKB "dan penyerapan air) ditingkatkan. Namun. Generalisasi ini tidak diragukan lagi melampaui batas konsisten dengan beberapa studi tetapi tidak yang lain. microperfusion dari kriptus individu dibedah dari usus distal telah menunjukkan penyerapan base-line dan sekresi agonis-inducible (31). Di sisi lain. Na + channelâ € "penyerapan dimediasi terbatas pada permukaan sel (S47). tetapi kesimpulan berikut tampak terbaik didukung oleh bukti: (a) dalam usus kecil. dan gagal jantung). Karena ini pemisahan parsial pada-setidaknya fungsi serap dan sekresi. Horizontal. kriptus tampilan baik penyerapan dan sekresi. tetapi tidak terjadi di usus kecil. sel villus sesekali. sel crypt usus kecil biasanya merupakan hanya sekitar 20% dari epitelium. S40. sariawan celiac). mewakili 3% dari total. tetapi HCO3â € paling usus "sekresi tampaknya terjadi melalui CFTR. penyerapan muncul dari vili. Apakah ini fungsi dual juga berlaku untuk kriptus kecil usus? Mungkin tidak. S43). rekaman microelectrode intraseluler telah menunjukkan respon listrik sesuai dengan rangsangan sel sekretori hanya di ruang bawah tanah. mungkin sekresi. HCO3â € "diserap dalam jejunum (melalui Na / pertukaran H) dan dikeluarkan dalam ileum. kriptus kolon jauh lebih besar. yang permeabel untuk kedua € HCO3â" dan CLA € " . tetapi sel-sel permukaan hanya menyerap. Selanjutnya. S44). tidak di permukaan sel (S42. Menariknya. di mana K + gerakan adalah sangat diffusional. infeksi usus. (a) gangguan hipertonik sel villus usus kecil tidak mengurangi CT-sekresi diinduksi (27). (b) dalam usus distal. Dalam usus distal. K + secara aktif diserap dalam usus distal melalui H / K-ATPase homolog ke lambung H / K-ATPase bertanggung jawab untuk sekresi asam dan secara aktif disekresi di seluruh usus besar melalui saluran apikal + K (26. Sel-sel ini. menyediakan ringkasan yang .

Dua peringatan tentang diare patut ditekankan. karena orang dewasa normal colonâ € ™ s reabsorptive kapasitas sekitar 5 l / d. Kedua. likuiditas tinja. tetapi kadang-kadang tinja frekuensi atau likuiditas meningkat tanpa peningkatan berarti dalam massa tinja. Pertama. Ini akan menarik untuk melihat CLC-4 ekspresi dalam usus CF. dari mediator intraselular atau regulator ekstraseluler pada aktivitas yang tidak diketahui. Meskipun kenaikan moderat dalam massa tinja (500A € "1. sekresi aktif. Sebagian besar kasus tersebut merupakan gangguan fungsional murni dikenal sebagai irritable bowel syndrome. tetapi pasien jarang memberikan informasi kuantitatif pada output bangku mereka sehari-hari. penempatan apikal CLC-4 juga mungkin akan terpengaruh di CF. malabsorpsi signifikan nutrisi tidak selalu menyebabkan diare.agak samar dari sebagian besar di atas. Hanya sekresi minimal. ketika intestineâ kecil € ™ s sekretori kapasitas besar dipicu oleh bakteri enterotoksin. . yang tidak meningkat efektor tradisional. pasien dapat mengembangkan diare sebesar-besarnya dengan tidak adanya malabsorbsi nutrisi atau bahkan merusak bukti histologis mukosa atau peradangan. dan motilitas diubah semua bisa drive diare. Karena mutasi gen CF umumnya mengganggu dengan lalu lintas CFTR pada membran apikal (S50). review ini terutama berkaitan dengan diare yang lebih berat â €" yang dapat menyebabkan dehidrasi. Satu entri dalam tabel tidak disebutkan di atas: CLC-4. Tabel 2 Tabel 2 Usus transportasi protein * Lain Sectionsâ-¼ o Fisiologi Patofisiologi o: aspek-aspek umum o Patofisiologi dari diare akut o Patofisiologi Diare kronis o Prinsip-prinsip manajemen o Bahan Tambahan o Referensi Patofisiologi: aspek-aspek umum Pasien dapat menggunakan diare kata untuk peningkatan massa tinja (pada orang dewasa. Osmotik diare.000 g / d) memerlukan perhatian medis jika mereka bertahan. penyakit diare spesifik sering melibatkan lebih dari satu kekuatan ini. atau frekuensi tinja. telah diamati dalam persiapan CF usus. eksudasi. yang bertanggung jawab untuk setidaknya 25% dari semua kunjungan ke Pencernaan. Kriteria pertama benar-benar mendefinisikan diare. seperti. Diare penggerak Osmosis. misalnya. CLC-4 telah terdeteksi di kedua murine dan usus manusia. sampai 250 g / d dianggap normal). jika ada. Apakah suatu ekspresi variabelnya dapat menjelaskan penyakit usus jauh lebih parah yang terjadi pada tikus knockout CF dari pada manusia dengan CF tidak jelas. Dua kriteria lainnya menyarankan yang pertama. dan karena CFTR normal adalah pengatur transporter membran lainnya dan saluran ion. sebuah PKB € kedua apikal "channel di mouse dan usus manusia yang dimiliki oleh keluarga saluran anion CLC (S48) dan bahwa colocalizes dengan CFTR (S49). Hal ini diaktifkan oleh depolarisasi tetapi efek.

â € € œPureâ? diare sekresi ditandai oleh (a) volume tinja yang besar (yang dapat melebihi 1 liter per jam pada orang dewasa terhidrasi dengan baik). Pola elektrolit tinja pada pasien dengan kolera akut menunjukkan Na +. sorbitol (jika mereka terus-menerus mengunyah permen karet bebas gula). (d) ketekunan diare dengan puasa (volume dapat mengurangi. kekuatan osmotik mereka dengan cepat menarik air dan. ion ke dalam lumen usus. Osmotik kesenjangan (OG) didefinisikan sebagai berikut: OG = 290 â € "2 ([Na +] + [K +]). hormon yang dihasilkan oleh neoplasma endokrin. lymphangiectasia usus). +. Biasanya. hilangnya protein terus dapat menyebabkan hipoalbuminemia dan hypoglobulinemia. K +. protein. tekanan hidrostatik di pembuluh darah dan limfatik akan menyebabkan air dan elektrolit. untuk penggantian [€ PKB "] oleh anion asam organik rantai pendek yang dihasilkan oleh bakteri kolon. Pencernaan yang buruk. kolera) atau sebagai komponen dari suatu proses penyakit yang lebih kompleks (misalnya. Sekretori diare. Jika kondisi ini kronis. asam lemak dihidroksilasi. dan CLA € "konsentrasi tidak jauh berbeda dari yang ada di plasma dan € HCO3â" konsentrasi agak tinggi maka dalam plasma. bagaimanapun). Shigellosis. terutama karena colonâ € ™ s reabsorpsi Na + dan sekresi (baik aktif dan pasif) K +. dan mungkin kation organik. seperti yang terlihat pada insufisiensi pankreas. seperti dapat kerugian parah K + dan HCO3â € ". Diare akibat gangguan motilitas. misalnya. dan (e) kurangnya kesenjangan osmotik kelebihan dalam elektrolit tinja. dan sel kadang-kadang bahkan merah dan putih untuk mengumpulkan luminally ( misalnya. seperti laktulosa (jika mereka sedang dirawat untuk ensefalopati hati). kedua. Sebaliknya. asam empedu dihidroksi. penyakit Crohn). atau karbohidrat oleh seseorang dengan enteropati gluten-sensitif (penyakit celiac). lowa € "berat molekul zat terlarut berair tertelan. Contoh yang pertama . [HCO3â € "] konsentrasi mirip dengan yang di plasma. Sejumlah rangsangan yang keluar dapat menyebabkan diare. pada mencapai usus berada dihidrolisis oleh bakteri menjadi asam organik rantai pendek. tinja normal menunjukkan rendah [Na +] dan tinggi [K +] konsentrasi. di mana 290 adalah diasumsikan osmolaritas plasma darah. Ini termasuk enterotoksin bakteri. Baik meningkat dan penurunan motilitas usus dapat menyebabkan diare. kesenjangan normal adalah terdiri dari NH4 Mg2 +. kuantitas yang dapat membanjiri colonâ € ™ s kapasitas mereka penyerapan. Ca2 +. ulseratif kolitis. Sebuah kesenjangan yang lebih besar dari 50 mM dianggap abnormal (S51). penyakit celiac. (c) tidak adanya demam atau gejala sistemik lainnya ( kecuali yang disebabkan oleh dehidrasi). (b) tidak adanya sel darah merah atau putih pada tinja. atau Mg2 + (jika mereka mengambil antasida tertentu atau pencahar usus).Ketika buruk menyerap. Osmotik diare juga dapat berkembang ketika biasanya menyerap nutrisi yang tertelan oleh seorang individu dengan cacat serap. dapat menyebabkan diare osmotik asal kolon: karbohidrat diserap dan lipid. Diare akibat stimulasi berlebihan dari usus tractâ € ™ s kapasitas sekresi dapat berkembang di â € œpureâ €? bentuk (misalnya. Jika usus epitheliumâ € ™ s penghalang fungsi dikompromikan oleh hilangnya sel-sel epitel atau gangguan dari sambungan ketat. ditandai dehidrasi menyebabkan jatuhnya pembuluh darah dapat terjadi. dan mediator inflamasi. Exudative diare. Dengan tidak adanya pengganti cairan kuat. jatuh tempo dan sebuah [PKB € "] rendah konsentrasi. Individu dengan fungsi usus yang normal akan mengembangkan diare osmotik jika mereka menelan jumlah besar buruk zat terlarut diserap. lendir. laktosa oleh seseorang dengan kekurangan laktase bawaan.

V. kerusakan otot polos (skleroderma. V. karena biotipe El Tor.adalah tirotoksikosis dan penarikan candu. yang tampaknya dimulai pada tahun 1960 (S54). distrofi otot. atau cedera radiasi). Indonesia. Indocina. Afrika. Penyakit ini sekarang atau baru-baru ini lazim di India. Penurunan motilitas efektif dalam usus kecil karena diverticula besar. Amerika Selatan. Seperti yang ditentukan di bawah ini. pertumbuhan bakteri yang berlebihan dapat menyebabkan diare. dan Meksiko. Bahkan. * Lain Sectionsâ-¼ o Fisiologi Patofisiologi o: aspek-aspek umum o Patofisiologi dari diare akut o Patofisiologi Diare kronis o Prinsip-prinsip manajemen o Bahan Tambahan o Referensi Patofisiologi diare akut Enterik infeksi bakteri yang memproduksi enterotoksin Dirangkum di sini adalah informasi pada tiga enterotoksin bakteri yang diproduksi oleh dua organisme enterik. cholerae. cholerae dan Escherichia coli. Kami berada di tengah-tengah pandemi di seluruh dunia kolera. Pakistan. peptida racun yang sama yang diproduksi oleh Yersinia (s52) dan Salmonella (S53) dan mungkin bakteri enteropathogenic lainnya. Bangladesh. Afghanistan. dematomyositis. amyloidosis. Gambar 3 Gambar 3 . atau neuropati otonom (diabetes. idiopatik) dapat mengakibatkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan.

o Referensi 42. Diabetes mellitus Radang usus .

o Referensi Catatan kaki Google Terjemahan untuk:PenelusuranVideoEmailTeleponObrolanBisnis Tentang Google TerjemahanMatikan terjemahan instanPrivasiBantuan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful