« Hiperlipidemia Farmakoterapi pada Kasus-Kasus Psikiatri (Pengantar) »

Evaluasi Fungsi Hati
September 27, 2011 by fathelvi

Fungsi Hati Normal Hati Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus hati terbagi menjadi lobules yaitu unit mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobules merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati yang berbentuk kubus. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kalpiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel gafositik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan monositmakrofag, dan fungsi utamanya adalah pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatica yang melingkati bagian perifer lobules hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu intralobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil disebut kanakuli, yang berjalan ditengah lempengan sel hati. Fungsi Utama Hati Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi empedu; saluran empedu mengangkut empedu, sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid, kolesterol, garam organic, dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Hati juga mensintesis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Serum protein plasma (kecuali gama globulin) disintesis oleh hati . Protein tersebut antara lain albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor pembekuan lain. Sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amino. Amonia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan di ekskresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang terbentuk dalam usus akibat kerja bakteri pada protein juga diubah menjadi urea dalam hati. Secara keseluruhan, fungsi hati terbagi atas 2 garis besar : 1. Sistem biokimia sel hati Sistem ini bertanggung jawab terhadap hampir seluruh aktifitas metabolic dalam tubuh. Aktifitas metabolic itu antara lain : - Sintesa protein - Metabolism glukosa dan gula lainnya secara aerob maupun an-aerob - Sintesis dan perombakan glikogen

Pasien dengan penyakit liver memiliki beberapa tanda atau gejala yang berhubungan dengan gangguan dari fungsi albumin ini..Biasanya juga melibatkan sistem oksidasi P450 sitokrom . sistem retikoloendotelial yaitu sel Kupffer. Uniknya. hormone parathyroid. myoglobin. estrogen. dan meurupakan lokasi pertama untuk perpindahan komplek antigen-antibody dari sirkulasi. Delapan puluh lima persen (85 %) di antaranya berasal dari pergantian sel darah merah yang sudah tua. Fungsi Metabolik  Billirubin Metabolism Billirubin Normal Billirubin merupakan matabolit utama dari heme. Mekanisme masuknya billirubin ke sel hati : . insulin-seperti factor pertumbuhan I. sebuah proses yang meliputi transport billirubin ke sel hati dan konjugasinya ke asam glukoronic. (b) dengan perombakan hemoglobin dari eritrosit yang telah mati.Interkonversi antara Asam amino dan sama dikarboksilik melalui transaminase (aminotransferase) . yang mana disintesis di sel endhotelian dan megakaryosit. dan triiodothyronine. dan B12 . Bentuk yang berkaitan dengan maghrofag meliputi : (a) dengan sistem imun. dan kortisol. Lebih kurang 250-350 mg billirubin diproduksi setiap harinya pada orang dewasa sehat. Sistem hepatic kedua adalah sistem hepatobiliary yang berhubungan dengan metabolism billirubin. Hati juga berfungsi sebagai klirens dari berbagai hormone seperti insulin.Metabolism asam amino dan nukleat .Metabolism xenobiotik (seperti metabolism obat) . Ikatan besi dalam cincin tetrapirol ditemukan dalam haemoglobin. memberikan peningkatan terhadap billirubin. Billirubin memasuki sel hati dengan 2 mekanisme yaitu dengan difusi pasif dan dengan endositosis mediasi reseptor. dengan pengecualian untuk factor von Willebrand.Sintesis hormone seperti : angiotensinogen. dan sitokrom. dan sekresinya ke saluran empedu dan sistem enterohepatik. D. termasuk tempat yag paling utama dalam perlindungan melawan bakteri saluran cerna. hati juga merupakan tempat dimetabolismenya ammonia menjadi urea Albumin dalam tubuh juga disintesis di hati sebagai factor koagulasi protein.Sintesis lipoprpotein dan metabolismenya .Penyimapanan vitamin dan besi seperti A. bersamaan dengan billirubin dari limfa memasuki sel hati. Terakhir.

tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. rasa lelah. atau darah (parentral) Hepatitis diklasifikasikan atas beberapa jenis : Hepatitis A Hepatitis A termasuk klasifikasi virus dengan transmisi secara enteric. mual. Distribusinya tersebar di seluruh dunia. Di dalam SER bilirubin dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan katalisis UDP–glukoronil transferase. misalnya makan buah-buahan atau sayur-sayuran yang tidak dikelola dengan sempurna. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit tersebut. diare. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan fungsi hati Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan fungsi hati meliputi : 1. untai tunggal. Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). termasuk picornavirus. demam. Masa inkubasi berkisar antara 15180 hari (rata-rata 60-90 hari). Penularan terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A. pada awalnya di dalam limfa dan di bawa ke hati dengan berikatan dengan albumin. Penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup. Virus hepatitis B termasuk yang paling sering ditemui. minum es batu yang prosesnya terkontaminasi. mata kuning dan hilangnya nafsu makan.5 kb . hubungan seksual. Ia berikatan dengan protein Y dan Z Kemudian dengan ligandin agar bias memasuki Retikulum Endoplasma Halus (SER). Bilirubin merupakan hasil metabolisme dari heme. subklasifikasi hepatovirus. Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala. sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu. Berbeda dengan hepatitis B dan C. . Tidak memiliki selubung dan tahan gterhadap cairan mepedu. Virus ini ditemukan di dalam tinja. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Bilirubin terkonjugasi kemudian ke dalam kanakuli . infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.Pada limfa. menghasilkan mono dan di glukoronat bilirubin. nyeri perut. kerang setengah matang. Kemudian memasuki hepatosit berikatan dengan suatu transporter protein dan melewati membrane sel. Menginfeksi dan berreplikasi pada primate non manusia dan galur sel manusia. Tersebar di seluruh dunia dengan endemisitas yang tinggi terdapat di Negara-negara berkembang. Berbentuk kubus simetris dengan diameter 27-28 nm. sel darah merah yang sudah tua pecah kemudian globin dan heme.Infeksi virus hepatitis dapat ditularkan melalui selaput mukosa. Hepatitis B Manifestasi klinis hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. molekul RNA linier : 7.

Hati mencoba memperbaiki dengan membentuk bekas luka atau parut kecil. bilirubin dan kolesterol di hati.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu.Sirosis Hati Sirosis hati terjadi setelah peradangan dan bengkak. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi atau alat cukur. juga adanya penumpukan asam empedu. Untuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap bayi yang baru lahir.D. Orang tersebut akan terus-menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Darah tidak dapat mengalirinya dengan baik serta menjadi keras. 3. Semakain banyak terbentuk parutan lalu pada akhirnya menyatu dan disebut dengan sirosis. dan memastikan alat bersih dan steril jika hendak melubangi telinga atau tusuk jarum. dapat disebabkan oleh senyawa karsinogen seperti alflatoksin. polivinil klorida. terjadi perlawanan terhadap sel-sel hati yang berakibat timbulnya peradangan kronis 4. . Parut ini disebut fibrosis yang membuat hati sulit melakukan fungsinya. Pemeriksaan yang dilakukan adalah SGOT. 90 % neonates. dan 50 % bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten.Sebanyak 1-5 % penderita dewasa. dan alkali fosfatase 7. eketroforesis (rasio albuminglobulin terbalik) 6.Perlemakan hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. SGPT.Gangguan imunologis seperti hepatitis autoimun. dan K oleh usus. 2. waktu protrombin dan protein (albumin-globulin). Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.Genetika atau keturunan seperti hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi terjadinya kanker hati adalah AFP dan PIVKA II 5. virus dan lain-lain. menghindari hubungan badan dengan orang yang terinfeksi. hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian bersama jarum suntik. Pemeriksaan yang dilakukan untik mendeteksi adanya sirosis hati adalah pemeriksaan enzim SGOT-SGPT. Penyakit ini bersifat genetik atau keturunan.Kanker.E. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi terjadinya hemochromatosis adalah pemeriksaan terhadap transferin dan feritin. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. seperti hepatocellular carcinoma.

Pada hepatitis A dan B.. Laktat Dehidrogenase. Gamma GT. yang mengubah OAA menjadi malat. dan NADH diubah menjadi NAD yang pada pengukurannya mengalami penurunan absorbansi pada 340 nm. Sedangkan enzim yang menempati mitokondria adalah isoenzim AST yang keluar apabila terjadi kerusakan di mitokondria. konversi alanin menjadi piruvat memungkinkan kopling dehidrogenase piruvat menjadi bentuk kompleks di mana piruvat diubah menjadi asetil koenzim A. dan NAD dikonversikan menjadi NADH yang dapat langsung diukur dengan peningkatan absorbansi pada 340 nm. bilirubin untuk mengukur konjugasi dan ekskresi garam empedu. Dalam reaksi. dan Alanin Aminotranferase (ALT) merupakan enzim yang terdapat dalam sitoplasma. Pada ALT. Kadar Enzim Plasma Bila sel mengalami mengalami kerusakan maka akan mengeluarkan enzim tertentu. alanin untuk ALT dan aspartat untuk AST ditambahkan untuk mempercepat reaksi ke kanan. dalam reaksi terhadap malat dehidrogenase. Pemeriksaan terhadap penyakit jaundice adalah alkali fosfatase. Produksi terakhir ini kemudian digabungkan untuk enzim glutamat dehidrogenase. Enzim pada kanakuli seperti Alkalin Fosfatase dan Beberapa varian reaksi dapat digunakan dengan enzim. misalnya: albumin serum untuk mengukur sintesis protein. transminase).i dalam hati. Aspartat Aminotranferase (AST). Kadang kadar ALT dan AST terukur pada gangguan kardiovaskular dan otot. menghasilkan glutamat. dalam reaksi yang disebut indikator. yang merupakan indikator kerusakan hati. karena aktivitas aktivitas AST yang lebih tinggi (7000 kali) di hepatosit. namun 24 jam berikutnya kadar ALT lebih tinggi daripada AST berdasarkan waktu paruhnya. Reaksi ini harus dievaluasi selama periode yang singkat. bukan hanya sel hati yang mengalami kerusakan. embran mukosa dan bola mata (pada lapisan sclera) disebut jaundice. Maka pengukuran AST tidak spesifik untuk pemeriksaan fungsi hati. Varian lain untuk AST melibatkan kopling oksalat yang terbentuk dari aspartat. . Bilirubin total. 1. termasuk sel pada organ jantung.Adanya kelebihan bilirubin dalam sirkulasi darah dan penumpukan pigmen empedu pada kulit. dibuat ulang oleh reaksi indikator. sedangkan AST keluar. menghasilkan α-ketoglutarat. ALT akan dikeluarkan apabila sel hati mengalami kerusakan. waktu protrombin untuk mengukur faktor pembekuan. karena salah satu substrat untuk enzim alfa glutarat. kadar AST lebih tinggi daripada ALT pada 24 jam pertama. Enzim-enzim menempati tempat tertentu d Glutamil Tranferase (GGT) akan meningkat apabila terjadi obstruktif. dan bilirubin direk Tes Fungsi Hati Tes fungsi hati untuk mengukur kemampuan hati melakukan fungsi normal. atau pengukuran enzim hati (alkali fosfatase.

2007). sehingga dalam produk reaksi absorbansinya pada 540 nm.2.1 mg / dL pada individu normal. yang mengkatalisis reaksi α-ketoglutarat dan amonia untuk membentuk glutamat. Metode ini menggambarkan . menggunakan buffer pH basa untuk mengkonversi semua ion amonium ke gas amonia. menurun dan stabil pada dewasa usia 25. dengan oksidasi NADP menjadi NADPH sebagai indikator (penurunan absorbansi pada 340 nm). Biasanya. masih digunakan prinsip bahwa bilirubin direk sama dengan bilirubin terkonjugasi. 3. Amonia juga diukur melalui metode geser kering. Sebagian diekskresikan dalam tinja dan urin. yang membentuk suatu senyawa azo terkonjugasi dengan cincin porfirin bilirubin. peningkatan reaksi bilirubin direk. Sekitar 70% -80% dari bilirubin terkonjugasi dan deltabilirubin dan sebagian kecil bilirubin tak terkonjugasi diukur dalam uji bilirubin direk. Tes untuk Amonia. Urobilinogen tak berwarna namun dalam beberapa waktu berubah warna menjadi coklat karena proses oksidasi menjadi urobilin. Penentuan Kadar Protein Serum Penentuan kadar proteinserum biasanya berdasarkan metode biuret. Amonia biasanya diukur dengan reaksi enzimatik menggunakan glutamat dehidrogenase. Keakuratan tes bilirubin langsung tergantung pada penanganan sampel dan komposisi reagen. Pengujian Bilirubin Bilirubin yang berasal dari pemecahan sel darah merah dibawa ke hati di mana terjadi konjugasi menjadi asam glukoronat. menggunakan spektrofotometri diferensial untuk mengukur bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi secara terpisah. Sampai awal 1980-an.2 mg / dL bila tidak ada penyakit hati atau saluran empedu. Nilai referensi bilirubin total untuk keduanya tergantung usia dan jenis kelamin. Penggunaan agen pembasah atau buffer pH yang tidak tepat dapat meningkatkan jumlah bilirubin tak terkonjugasi terukur sebagai bilirubin langsung. Pengenalan teknologi slide kering. Bilirubin terkonjugasi memberi warna kuning pada urin. bilirubin direk harus terukur 0-0. Paparan berkepanjangan menyebabkan fotoisomerisasi cahaya.(Rubenstein. menyebabkan pengamatan situasi klinis jumlah bilirubin total tidak sama dan karakterisasi delta-bilirubin. bahan pencepat reaksi seperti kafein atau metanol digunakan untuk mengukur jumlah total bilirubin. Bilirubin biasanya diukur dengan menggunakan asam sulfanilat diazotasi. Karena bilirubin tak terkonjugasi bereaksi perlahan. Nilai bilirubin lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita di segala usia. darah arteri lebih sering digunakan untuk pengukuran amonia. Kadar bilirubin biasanya mencapai nilai puncak pada sekitar usia 14-18. Spesimen harus disimpan dalam air es sampai terjadi pemisahan sel dari plasma. 4. dengan bromphenol-blue sebagai indikator. dan jarang mencapai nilai 0. Bilirubin terkonjugasi kemudian diekskresikan ke dalam empedu dan didegradasi oleh bakteri dalam usus menjadi urobilinogen. Karena amonia merupakan produk metabolisme seluler.

5. seperti antithrombin III. Rendahnya tingkat antithrombin III pada pasien dengan sirosis dan hepatitis dapat disebabkan oleh sintesis yang menurun. Protein ini paling utama berada di hati dan berfungsi mengubah sekresi tembaga pada plasma kemudian mensintesis seruloplasmin ke dalam saluran bilier. dan karier kation tipe-p ATPase (Bull. Bromcresol ungu cenderung bereaksi lebih eksklusif dengan albumin dari pada bromcresol hijau. Meskipun sintesis albumin normal terjadi pada sekitar 120 mg / kg / hari. Tembaga yang mengandung protein utama dalam serum. Kisaran referensi untuk Total kadar serum protein umumnya dalam kisaran 6-7. Kerusakan hati yang dihasilkan dapat menyebabkan hepatitis aktif kronis. kelompok protein untuk membentuk kompleks warna dengan tembaga pada absorbansi 540 nm. dan protein C juga disintesis dalam hati. dan kisaran normal yang sekitar 3. Bentuk albumin kompleks yang berwarna unik dengan pewarna bromcresol hijau dan bromcresol ungu. kemudian menginduksi reaksi radikal bebas.8 g / dL. jarang kegagalan hati fulminan. Albumin adalah protein transportasi untuk berbagai zat. terutama interleukin-6. Selain itu. Ceruloplasmin adalah ferroxidase. sehingga tingkat serum albumin mungkin sedikit lebih rendah bila ditentukan dengan bromcresol ungu. Beberapa metode yang memanfaatkan dyebinding. 7. Setidaknya 60% dari total protein ini adalah albumin.kemampuanpeptida backbone C = O . 1993). baik endogen (Misalnya. Kelebihan tembaga intraseluler disimpan dalam lysozomes dalam hepatosit.5-5 g / dL. seruloplasmin. Penurunan albumin adalah salah satu prognostik utama pada pasien dengan sirosis.000 orang) terkait dengan salah satu dari banyak mutasi pada gen pada kromosom 13 coding untuk suatu triphosphatase adenosin selular (ATPase). sirosis. inhibitor C1 esterase. maupun eksogen (misalnya. Penurunan albumin setara dengan penurunan protein total serum. atau. 6. yaitu : metode di mana protein membentuk kompleks dengan pewarna Coomassie biru. ATP7B. α-1-antitripsin. penting untuk mengubah zat besi yang memungkinkan mengikat transferin. hormon tiroid). Pengukuran Ceruloplasmin. Faktor pembekuan Protein koagulasi disintesis di hati. inhibitor koagulasi. sintesis hati meningkat dengan adanya tekanan onkotik plasma yang rendah dan menurun oleh sitokin. α -2macroglobulin. pada absorbansi yang sedikit berbeda. Pengukuran Albumin Albumin adalah protein utama yang dihasilkan oleh hati. juga terdapat enzim dalam konsentrasi sirkulasi tertinggi. . obat-obatan). gangguan bawaan langka (1 dalam 30. laju sintesis dapat berlipat ganda dengan adanya tekanan onkotik yang rendah. bilirubin. Rendahnya tingkat seruloplasmin ditemukan pada penyakit Wilson.

Penyakit kuning sering awalnya dipandang sebagai ikterus scleral ketika pasien memiliki total konsentrasi bilirubin serum di atas 2 mg / dL. Karena peradangan dan / atau nekrosis atau apoptosis canalicular dan ductular pada lapisan sel. fosfatase alkali juga mengalami peningkatan dengan nilai lebih kurang 200-350 IU / L.indirek juga terjadi. terjadi pengrusakan sel hati dan peradangan berkelanjutan. Pada hepatitis. Karena kerusakan hepatosit. 25% dengan hepatitis A.peningkatan konsumsi. tingkat LD juga mengalami sedikit peningkatan dengan nilai biasanya sekitar 300-500 IU / L. sel cedera dan nekrosis sedikit sekali yang bukan disebabkan oleh virus langsung (atau agen beracun)-yang menyebabkan kerusakan sel dan kemudian mempengaruhi respon kekebalan terhadap virus. terjadi peningkatan aminotransferases yaitu lebih besar dari 200 IU / L dan sering 500 atau bahkan 1000 IU / L. Peningkatan bilirubin indirek adalah karena ketidakmampuan hepatosit untuk melakukan konjugasi bilirubin. HEPATITIS manifestasi klinis untuk penyakit hepatitis adalah kelelahan dan anoreksia. Karena billirubin terkonjugasi mudah larut dalam air. Secara mikroskopis. Sehingga urine penderita hepatitis berwarna pekat. tetap harus dipertimbangkan. Sedangkan sterkobillin yang memberikan warna pada feses sangat sedikit sehingga memberikan warna pucat pada feses. . Hal ini menyebabkan kadar billirubin tinggi dalam darah yang juga diangku ke mana-mana sehingga dapat terlihat jelas pada schlera mata dan kulit. dengan sekitar 50% kasus karena hepatitis B. yang dapat terlihat dari hasil biopsi. Pemeriksaan Billirubin memiliki makna yang penting pada hepatitis terutama pada hepatitis A atau hepatitis B. sirosis dan akut kegagalan hati fulminan). atau perubahan dalam rasio fluks transcapillary. menyebabkan trombositopenia dan peningkatan keduanya (PTT) kali protrombin (PT) dan parsial thromboplastin yang merupakan penanda Penyakit Autoimun (Autoimmune markers). Kondisi ini ditandai dengan peningkatan konsumsi faktor pembekuan dan trombosit. dan kenaikan bilirubin direk adalah karena sumbatan dari canaliculi sehingga pada infeksi akut terjadi proses inflamasi. maka ia juga ikut dalam urine sehingga memberikan warna pekat pada urine. Billirubin terkonjugasi banyak terdapat dalam sirkulasi dan sangat sedikit yang diubah menjadi urobilinogen dan sterkobilin. meskipun paparan bahan kimia seperti karbon tetraklorida atau kloroform atau obat-obatan seperti asetaminofen. Peningkatan bilirubin direk dan . penyebab paling umum (> 90% kasus) adalah virus hepatitis. Penyebab hepatitis akut juga adalah hampir selalu (> 90% kasus) disebabkan oleh virus. Koagulopati paling umum terlihat pada gagal hati (yaitu. terutama pada anak. Nilai kecuali untuk hepatitis C. Kondisi ini terutama disebabkan oleh hepatitis B kronis atau infeksi HCV. dan 20% dengan hepatitis C. Sejauh ini. Hepatitis kronis Pada hepatitis kronis.

Tetapi. Peningkatan ringan AST dan ALT umunya terlihat pada hepatitis C. AST dan ALT meningkat berkembang setelah pengembangan antibodi. Hepatitis B Antigen Hepatitis B menghasilkan beberapa protein yang dapat terdeteksi dalam serum: antigen inti (HBcAg). Selama periode inkubasi (yang rata-rata 2-3 minggu). anti-HAV IgG tetap meningkat selama beberapa bulan dan berlangsung selama bertahun-tahun setelah pemberian kekebalan pada individu yang terpapar atau terinfeksi. Antibodi terhadap masing-masing antigen juga dapat diukur. IgM anti-HBc. antigen permukaan (HBsAg atau HBs). yang terjadi di awal dari fase akut awal dan berlangsung selama beberapa minggu hingga 1-2 bulan. Infeksi ini juga ditunjukkan dengan adanya peningkatan aminotransferase. Penularan HAV adalah melalui oral dengan menelan makanan yang terkontaminasi feses yang mengandung HAV. dan merupakan faktor predisposisi utama pada sirosis dan karsinoma hepatoseluler. dan seterusnya. dan partikel virus terdeteksi dalam tinja dengan mikroskop elektron. HAV RNA mereplikasi. Hepatitis kronis memiliki asimtomatik atau gejala ringan. Deteksi yang paling efektif untuk hepatitis infeksi akut A adalah deteksi anti-HAV imunoglobulin (Ig) M. antibody IgG antiHAV menjadi dominan sehingga masa pemulihan. Hepatitis A profil diagnostik. aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT). Pengujian immunologi : Pada awal terjadinya infeksi (masa akut). yang biasanya berkembang sekitar 2-3 minggu setelah infeksi. tahun 1994). Antibodi IgM biasanya bertahan selama 3-6 bulan setelah infeksi. Dan berhenti setelah anti-HAV IgM turun ke tingkat tidak terdeteksi dalam 3-6 bulan pasca fase awal. Illinois: Abbott Labs. Respon kekebalan awal virus adalah IgM anti-HAV. Peningkatan titer IgM anti-HAV dianggap sebagai indikasi infeksi akut. HBV akut Hepatitis: HbsAg. .HBsAg terdeteksi. Hepatitis A Selama periode inkubasi. kadar antibody IgM anti-HAV meningkat tajam sehingga mudah untuk menedekteksi adanya infeksi HAV. Setelah melewati masa akut. (Diadaptasi dari Abbott Laboratories Diagnostik Layanan Pendidikan. PCR dapat mengidentifikasi HAV RNA dalam plasma dan tinja. Riwayat infeksi dengan HBV diilustrasikan dalam kelompok-kelompok yang berbeda dari tes yang direkomendasikan untuk tiga situasi klinis yang berbeda sebagai berikut: 1. RNA virus juga terdeteksi selama waktu ini oleh real-time polymerase chain reaction (PCR). North Chicago. Antibodi IgG berkembang dalam waktu 1-2 minggu. HAV RNA hadir terdapat tinja dan plasma dan tetap terdeteksi selama rata-rata 18 hari setelah onset klinis hepatitis.

titer yang rendah biasanya hasil positif palsu. HBeAg. Penggunaan utama adalah untuk memantau respon terapi pada pasien yang terinfeksi secara klinis. Anti-HBs dan anti-HBc yang diyakini bertahan untuk hidup. namun. pengembangan anti-HBs biasanya penanda terakhir dalam pemulihan dan diperkirakan untuk menunjukkan pembersihan virus. 1987). Setelah lain 4-6 minggu. . Dengan pemulihan dari infeksi akut. dan ultrasensitif kuantitatif PCR. IgG anti-HBc. Pengujian Immunologi : . IgM anti. dan titer tinggi hampir selalu (50% -80% dari kasus) menunjukkan kekebalan terhadap infeksi HBV. Titer anti-HBc memiliki peranan penting dalam menentukan signifikansinya di mana. seperti yang ditunjukkan oleh respon anamnestic untuk vaksin hepatitis B. HBV kronis hepatitis: HbsAg. disertai dengan peningkatan SGOT dan SGPT. dan hasilnya sebagai positif palsu. IgM anti-HB. Pemantauan infeksi HBV kronis: HBs. meskipun dalam sekitar 5% -10% dari kasus anti-HBs pada akhirnya menghilang (Seeff. IgG anti-HBs 3. yang biasanya menjadi terdeteksi 2-3 bulan setelah terinfeksi. dan IgG anti-HBs dan IgG anti-HBe muncul. IgG anti-HBs. Ketika gejala hepatitis muncul. HbsAg dan HBcAg menghilang.Berikutnya adalah HBcAg (antigen inti) yang tak selalu muncul dalam pemeriksaan karena berada dalam kulit luar HbsAg. Isolated anti-HBc juga dapat terjadi selama periode clearance virus pada hepatitis akut dan kronis. adanya terdekteksi antibody Anti. . Penanda serologis terjadiny awal infeksi akut adalah HbsAg. .HBc menandakan adanya kekebalan yang didapat dari HVB . Menggunakan tes PCR sensitif. Uji terbaru untuk menilai infeksi HBV adalah uji kuantitatif ultrasensitif dengan menggunakan teknologi real-time PCR.Jika HBsAg nya tetap positif pada 2 kali pemeriksaan yang berajarak 6 bulan. Adanya predomninasi antibody IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronis . atau hasil . IgG anti-HBe. kemungkinan dapat muncul kembali setiap saat pada pasien dengan infeksi HBV kronis. serta pada pasien dengan hepatitis C dan terisolasi anti-HBc.Anti HBc dapat di fragmen menjadi dua yaitu IgM anti HBc dan IgG anti HBc.HBc biasanya bertahan selama 4-6 bulan.2.Munculnya HBeAg timbul setelah HBsAg menghilang dan ditemukan pada penderita yang mengalami infeksi akut akibat bereplikasinya virus. igM anti HBc terlihat pada awal infeksi hingga bertahan selama 6 bulan.Yang pertama kali terdeteksi itu adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif + 2 minggu sebeleum terjadinya gejala klinis. kebanyakan pasien masih terdeteksi HbsAg. Munculnya anti HBs ini adalah untuk memberikan kekebalan jangka panjang.Antibodi berikutnya yang muncul adalah anti-HBs. meskipun pada beberapa pasien tidak terdeteksi lagi. DNA HBV dapat ditemukan dalam persentase yang tinggi anti-HBs positif pada pasien yang telah sembuh secara klinis dari infeksi HBV.

kecelakaan penggunaan jarum suntik oleh petugas kesehatan. Pada hemochromatosis. yang dapat menyebabkan kerusakan hepatosit. pasien dialysis. Tekanan balik dari jantung kanan ditransmisikan ke sinusoid hati dari vena cava inferior dan vena hepatik. ditemukan juga pada gagal jantung kongesti. Penyebaran penyakit hepatitis C terjadi melalui parentral. hepatitis panhepatic. misalnya. aktif kronis dan sirosis bilier sekunder dan predisposisi sirosis. Pada hepatitis C dapat berkembang menjadi hepatitits kronis persisten (2-8 bulan). dari ibu hamil ke janinnya. Deteksi terhadap antibody anti-HVC sering kali negative palsu Virus HVC sangat berbahaya karena tanda-tanda ikterus tak terlihat pada pasien dengan HVC karena fungsi hepatobilliary nya tetap normal. Hasilnya adalah peningkatan ringan aminotransferase dan sesekali hiperbilirubinemia ringan.pemeriksaan HBsAg postif sementara IgM anti HBc negative. Obstruktif Pasif Kronik Dalam obstruktif pasif kronik hati. Peningkatan tekanan menyebabkan pelebaran sinusoidal. Selanjutnya akan timbul gejala inflamasi. kelebihan zat besi disimpan di berbagai . dan pada tahap lanjut dapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler primer ataupun sirrosis. HVC dapat berkembang menjadi sirosis hati. Gejala awal Hepatitis C pada dua dekade pertama tidak tampak gejala klinis secara fisik. selain itu anti-HCV juga tidak terdeteksi sehingga pada pemeriksaan immunoassay menghasilkan nilai negatif palsu. yang ditandai dengan penciutan hati. pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata dan koma hepatikum. Komplikasi penyakit hepatitis Sejumlah kecil pasien memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatis fulminan dan nekrosis hati massif. kemudian terjadi kematian sel hati yang berkembang menjadi fibrosis dan akhirnya menjadi sirosis hati. dan hubungan seksual. seperti pemakaian jarum suntik bersama. tranfusi darah. Penularannya adalah secara parentral (melalui darah) dan jika HNANB ditularkan melalui enteric disebut dengan hepatitis E (HVE) Pemeriksaan terhadap virus hepatitis C dilakukan dengan RIBA (recombinant assay). Sirosis Sirosis hati adalah suatu kondisi yang menyebabkan fibrosis parenkim dan regenerasi nodular hepatocytic dan dapat disebabkan oleh alkoholisme (macronodular atau Laennec yang sirosis). kadar biliubin yang meningkat dengan cepat. maka pasen tersebut tergolong pada karier HBV Hepatitis C Pada mulanya hepatitis C ini dikenal dengan hepatitis Non A Non B (HNANB). Jadi pencegahan penyakit ini adalah menghindari penyebarannya (parentral).

yang menyebabkan fungsi hati menjadi terganggu. (paling sering) tirosin untuk sistein 282 (C282Y). ALT. hati dikelilingi oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati di antara selsel parenkim hati. dan substitusi asam amino seperti C282Y. Pada kasus lanjut. Sirosis pascanecrosis Pada sirosis ini.Gagal hepatoseluler . dan berwarna kehijauan. sebgian besar (> 80%) melibatkan parenkim hati. termasuk hati. Penekanan pada ductus empedu menyebabkan hiperbilirubinemia dan peningkatan fosfatase alkali. Pada kasus sirosis. Hati akan mengalami penciutan. bergranula halus. Tes lain untuk kondisi ini mencakup penetapan besi dari sampel biopsi hati dan analisis genetik. GGT. Pada sirosis hati. Cirri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa sirosis ini adalah factor predisposisi timbulnya neoplasma hati. dan menjadi beracun untuk sel hati yang merupakan predisposisi sirosis. Alcohol menimbulkan efek toksik yang langsung terhadap hati. kadar ammonia yang tinggi dalam darah dan tidak terjadi peningkatan terjadap enzim-enzim hati dalam darah karena hati tidak menghasilkan enzim 2. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu pada masa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobules. 25 % diantaranya merupakan perkembangan dari kasus hepatitis. Hati tampak seperti sarang nodul yang padat dalam jaringan fibrosa yang tebal. dan LD mungkin normal atau berkurang. yang kemudian mengakibatkan deposisi besi abnormal dalam jaringan. termasuk hati. hati terdapat nodul-nodul akibat upaya hati melakukan regenerasi sel-sel yang rusak. keras.jaringan. terjadi akumulasi lemak secara berlebihan dan sel-sel hati. dalam produk protein dari gen HFE pada kromosom 6. Sirrosis Laennec Merupakan suatu pola khas sirosis yang terkait penyalahgunaan alcohol kronis yang jumlahnya sekitar 75 % lebih dari kasus sirosis. dan 5′-nucleotidase. Sirosis biliaris Sirosis ini disebabkan oleh adanya obsrtuksi biliaris pascahepatik. Protein ini diduga terlibat dalam interaksi transferin dengan reseptor transferin. Mekanismenya adalah : disebabkan oleh alcohol. yang menginduksi kerusakan protein. terjadi penurunan protein total dan albumin. menegras dan hampir tak memiliki parenkim normal. Sirrosis terbagi atas 3 kelompok : 1. Risiko ini meningkat sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan pasien yang bukan karier 3. Manifestasi sirosis : . alkoholisme merupakan factor utama penyebab terjadinya penyakit ini. Konsentrasi serum enzim hepatosit seperti AST. Dalam perkembangan sirosis. Penyakit ini disebabkan oleh substitusi asam amino tunggal. Hati membesar.

Ensefalopati hepatik Kolekitiasis dan kolesistiasis Batu empedu pada hakikatnya merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu (kolesterol. dan fosfolipid). berwarna kunging pucat. soliter. asalam lemak.Hipertensi portal . Diganostik : dapat dilakukan dengan melakukan ultrasosnografi . berstruktur bulat atau oval. sering mengandung kalsium dan pigmen.Pendarahan saluran cerna . Kolesterol yang berlebihan mengendap dalam kandung empedu untuk membentuk batu empedu. penelitian menunjukkan bahwa hati penderita batu empedu kolesterol menyekresikan empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu empedu terbentuk dalam kandungan empedu.Asites . bilirubin. kalsium. garam empedu. protein.. Penyebabnya adalah adanya perubahan komposisi pembentukan batu empedu. Sedangkan batu empedu kolesterol adalah batu yang umumnya berukuran besar. Pada penderita batu empedu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful