PENGERTIAN Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi

pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002). Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini. Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan

B.

Etiologi Microorganisme dari syok septic adalah bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga dapat menyebab syok septic. (Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2002)

C.

Patofisiologi

Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis. Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2). Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif

aktivasi komplemen dan netrofil. sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel. sehingga terjadi aktivasi makrofag. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T. aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. sekresi berbagai sitokin dan mediator. Pathways Syok septic Bakteri gram LPS + LBP CD14 TLR2 bakteri gram + LTA & PG Makrofag(sitokin) Mediator inflamasi Invasive infection Vasodilatasi microcardial depresion Disfungsi organ dan kerusakan jaringan Refractory hipotension . Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan syok septic. Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi.menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.

Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. darah. Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Pasien menjadi sangat panas atau hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi kegagalan organ multipel. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien (Roach. Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual. 1990). Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba. Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik.D. dan kulit dingin dan serta pucat. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. atau diare. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal. Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Penatalaksanaan medis dan keperawatan a. . sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Frekuensi jantung dan pernafasan meningkat. b. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal. Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Fase-fase Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu : a. Pada fase ini tekanan darah pasien turun. muntah. Pengumpulan specimen urin. yang ditandi oleh curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravsakuliar melalui kapiler. Penatalaksanaan Medis Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien. E.

kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. “sepsis” memerlukan definisi yang lebih tepat. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat. pankreatitis atau jejas imunologis. misalnya. metabolik. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi. biakan darah positif. atau keparahan sakit. yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang percobaan. ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis tumor (TNF). yaitu. (3) takipnea. namun virus dan kadang-kadang protozoa. dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia. atau sebab-sebab iskhemia lain.Sepsis. Saat ini. syok hemoragik. penyakit jantung. konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. keadaan ini disebut sepsis. sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri. Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat. Sepsis neonatus. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya. definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. dapat juga menyebabkan sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak. Biakan darah mungkin negatif. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma. Pada orang dewasa. syok septik. Pada makalah ini akandibahas mengenai tanda-tanda sepsis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial. mekanisme serta penangannya. Di masa mendatang. dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis. dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan. maka pengenalan sepsis dii sangat diperlukan. penyakit saluran pernafasan. (2) takikardia. neurologis. Meskipun demikian. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis. atau hematologis. menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara . Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering. Kini. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir (Tabel 98-1) dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal.

Sepsis dapat ditandai oleh tanda-tanda yng terdapat pada Tabel 95-1. Bakteri. Manifestasi fisiologi respons terhadap peradangan ditengahi oleh berbagai sitokin proradang. infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir. Walaupun jarang terjadi. ETIOLOGI. Sepsis mulai-akhir dapat disebabkan oleh SGB. Insidensi sepsis neonatorum beragam menurut definisinya. PATOGENESIS. Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespirasi menunjukkan sakit berat. asplenia. maka sepsis harus dipikirkan. enterovirus dan E. Walaupun penelitian pada bayi baru lahir terbatas. terutama TNF. Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas. interleukin-1 (IL-1). leukositosis ibu (>18.50). Prematuritas merupakan faktor risiko baik pada sepsis mulai-awal maupun mulai-akhir. merupakan patogen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir. Akhirnya. virus herpes simpleks (HSV). dari 14/1000 kelahiran hidup di negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjag waktu dan tempat geografis.etiologi. dan IL-6) dan oleh hasil samping aktivasi sistem komplemen dan koagulasi.coli K1. Semua ini mungkin mempunyai penjelasan noninfeksi. cacazt imun didapat atau kongenital. Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki. EPIDEMIOLOGI. pelunakan uterus dan takikardia janin (>180 kali/menit). IL-6 nampaknya merupakan sitokin yang paling sering meningkat pada sepsis neontorum. yang konsisten dengan terganggunya respons radang. virus. anomali kongenital (saluran kencing. namun nampak bahwa produksi beberapa sitokin dapat menurun. ditandai dengan sdistres janin atau asfiksia neonatus.000). dan faktor pengaktif trombosit telah dilaporkan pada bayi baru lahir yang menderita sepsis neonatorum dan enterokolitis nekrotikans (NEC). penghiurpan cairan amnion yang terinfeksi dapat menyebabkan pneumonia dan sepsis dalam rahim. Pemaparan terhadap patogen saat persalinan dan dalam ruang perawatan atau di masyarakat merupakan mekanisme infeksi setelah lahir. demam intrapartum ibu (> 37. Candida dan stafilokokus koagulasae-negatif (CONS). atau orang dewasa. infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik. seperti ketuban pecah lama (>18 jam). Namun peningkatan kadar IL-6. pelaksanaan persalinan. anak. tanda awal mungkin terbatas pada hanya . galaktosemia (Escherichia coli). myelomeningokel. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai-awal adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kelamin ibu. dan kondisi lingkungan di ruang perawatan. jamur dan protozoa (jarang) dapat menyebakban sepsis pada neonatus (lihat Tabel 98-1_. Pada bayi baru lahir. MANIFESTASI KLINIS. perawatan prenatal. pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah.angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat badan lahir rendah dan bila ada fkator risiko ibu (obstetrik) atu tanda-tanda korioamnionitis. amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari janin yang terinfeksi). TNF. pemberian besi intramuskuler (E coli). saluran sinus).

atau takikardia. syok septik. uji ini memiliki sensitivitas yang terbatas dan tidak membantu. Adalah penting untuk dicatat bahwa bayi dengan sepsis bakteri dapat memiliki biakan darah negatif.satu sistem. NEC stadium III biasanya disertai oleh gejala sistemik sepsis. Setiap bayi harus dievaluasi kembali sepanjang waktu untuk menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan sepsis. haptoglobin.16 atau lebih besar. DIAGNOSIS. pembedahan. Misalnya. dan fosfatase alkali leukosit. fibrinogen. gagal ginjal. netropenia. Dengan demikian. penyakit hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim. dapat mempunyai kelainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis. perdarahan periventrikular. Uji untuk menunjukkan respons radang meliputi laju endap darha. takipnea dengan retraksi. sehingga pendekatan lain untuk identifikasi harus diambil. Hanya angka hitung darah lengkap serta hitung jenis dan rasio neutrofil imatur terhadap neutrofil total yang dapat memberikan informasi prediktif segera dibandingkan dengan standar umur. protein Creaktif. Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki kelainan fisiologi sistemik yang serius. anemia). sensitisasi neonatus. gagal jantung. Neutropenia lebih sering terjadi daripada neutrofilia pada sepsis neonatorum berat. Sebaliknya. Adanya infeksi merupakan kriteria diagnosis pertama yang harus ditemukan. Pada umumnya. kegagalan sumsum tulang (trombositopenia. Asidosis metabolik sering terjadi. perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal. hipertensi pulmonal. pewarna tetrazolium nitroblue. hal ini menunjukkan adanya infeksi bakteri. dan mungkin hemolisis. Bila rasio neutrofil imatur dibanding neutrofil total 0. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya (lihat Tabel 95-2). untuk menentukan sepsis harus dilakukan pemeriksan laboratorium. pengaruh sepsis pneumonia pada fungsi respirasi harus melampaui kerusakan lokal pada paru-paru. namun harus sesuai dengan pengaruh sitemik mediator endogen pada satu atau lebih sistem organ. seperti apnea. dan koagulasi intravaskular diseminata (diseminated intravascular coagulation [DIC]). kejang-kejang. namun neutropenia ini dapat juga terjadi berkaitan dengan hipertensi ibu. dan infeksi saluran kencing (UTI) akibat uropati obstruktif. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau trombosis. gagal napas sebagai akibat sindrom disters respirasi didapat (ARDS). Kriteria besarnya perubahan fisiologi pada bayi baru lahir dengan sepsis kini belum ditentukan. Banyak bayi dengan pneumonia dan bayi dengan NEC stadium II tidak menderita sepsis. . Bayi yang tersangka sepsis seharusnya diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Hipoksemia dan retensi karbondioksida dapat dikaitkan dengan sindrom disters pernapasan kongenital dan dewasa (RDS) atau penumonia. waktu protrombin (prothrombin time [PT} dan waktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time [PTT] yang memanjang.

pemberian cairan ini berdasarkan pada perubahan fisiologis yang terjadi pada penderita dehidrasi akibat diare. pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi. Hiperbilirubinemia harus dipantau dan ditangani dengan tranfusi tukar karena risiko kern ikterik meningkat oleh adanya sepsis dan meningitis.   Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu : Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup. Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah. dan hipoglikemia serta pembatasan cairan jika sekresi hormon antidiuretiktidak memadai. yaitu : 10 – 20 ml / kk BB dalam 20 menit. dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan pemberian agen inotropik. Syok. Pengobatan sepsis neonatorum dapat dibagi menjadi terapi entimikrobia pada patogen yang dicurigai atu yang telah diketahui dan perawatan pendukung.    Diagnos Keperawatan Gangguan keseimbangan suhu tubuh sehubungan dengan infeksi. sirkulasi janin menetap. 2. atau RDS dewasa (syok paru-paru). Nutrisi parenteral harus dipertimbangkan pada bayi yang tidak dapat makan secara enteral. . eksisi jaringan nekrosis. b. Melakukan drainase adekuat. resusitasi cairan. a. yang telah menurunkan angka mortalitas pada bayi cukup bulan dengan syok sepsis dan sirkulasi janin persisten. Hipoksia refrakter dan syok memerlukan oksigenasi membran ekstrakorporeal. Gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh. Gangguan pemenuhan O2 sehubungan adanya perfusi jaringan. hipoksia. Oksigenasi jaringan yang cukup harus dipertahankan karena dukungan ventilasi seringkali diperlukan untuk gagal napas yang disebabkan oleh pneumonia kongenital. jalan nafas harus baik (bebas obstruksi). hiponatremia. hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis. elektrolit. diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita cukup tinggi. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik. Implementasi  3.PENGOBATAN. disertai dengan perbaikan hipovolemia. hipokalsemia. dan glukosa harus dipantau dengan teliti.   Menghilangkan / mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat. Pemberian Kortikosteroid Perencanaan 4. dan ventilasi mekanik. dengan cara pemberian cairan. Cairan.

serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh. dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septic. Etiologi Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba. Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh : a. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Bakteri gram negative seperti Escheria coli. Bacteroides sp.  Perawatan intensif pasca bedah yang baik. Pengertian Syok Septik Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis. Selain itu infeksi viral. 3. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumbre infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua. Faktor – Faktor Risiko Untuk Syok Septik a. Klebsiella sp. Streptokokus. 2. b. endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah. LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK 1. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin c. Pseudomonas sp.  Faktor-faktor penjamu Umur yang ekstrim . dan Proteus sp. fungal.

. Granulosit. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi : Kateter intravascular.                    Malnutrisi Kondisi lemah secara umum Penyakit kronis Penyalah gunaan obat atau alcohol Splenektomi Kegagalan banyak organ b. Selang endotrakeal / Trakeostomi. Selang gastrointestinal 5. agen-agen sitotoksik. Makrofag 4. Perangkat keras ortopedi Selang nasogastrik. 2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan Penggunaan kateter invasif Prosedur-prosedur operasi Luka karena cedera atau terbakar Prosedur dianostik invasif Obat-obatan ( antibiotic. bolts intracranial. Monosit  Mediator Humoral 1. interleukin. factor nekrosis tumor. 4. steroid ). Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik Mediator Selular 1. Sitokin ( Limfokin. 2. Kateter urine indwelling Drainase luka operasi Kateter. Limfosit 3. Endotoksin / Eksotoksin.

Histamin. 1. Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah. Prostaglandin. Manifestasi klinik a. Faktor aktivasi trombosit. Oksigen bebas radikals. kinin. dimanifestasikan serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic. prostaglandin. 3. Endorfin. 7. 4. Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler. 6. Manifestasi Kardiovaskular. Faktor depresan Miokardial.3. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. histamine dan endorphin ). 6. Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu .Perubahan Sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ). Trombokasan.  Mediator-Mediator Lain. dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi. curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. . mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Aktivasi selular. terjadi maldistribusi aliran darah. yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic. Patofisiologi Kemungkinan infeksi infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan sebagai dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi. sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti . 2. 5. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi.

INFEKSI PELEPASAN TOKSIN PELEPASAN MEDIATOR Efek-efek vaskuler peripheral . mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.Vasodilatasi/Vasokontriksi _ Maldisfungsi aliran darah Efek-efek Miokardial . mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Fraksi ejeksi tertekan . Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan.Penurunan kontratilitas _ Kerusakan endotel Insufisiensi Mikrovaskuler Penurunan TVS Pengalihan arteriovena Aliran darah kejaringan tidak cukup .dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu.

Peristiwa patofisiologi kardiovaskular yang terjadi dimana terjadi syok septic . Manifestasi Hematologi . yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Perubahan Miokardial Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler. terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Penurunan hebat TVS Hipoksia jaringan Metabolisme anaerobic Pembentukan asam laktat Hipotensi refraktori Kegagalan banyak organ Kematian Gambar 1. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium. Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok. Manifestasi Pulmonal Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. komplians pulmonal berkurang. menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. c. mengakibatkan peningkatan permeabilitas.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi. Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Manifestasi Metabolik Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton. keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi. Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah: Desinfeksi . Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Pencegahan. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah. Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri. jaringan adipose dipecah ( lipolisis ) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic. Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. (2 ) Flora normal kulit dan GI. yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat.Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan. Dengan keadaan syok yang berkembang terus. maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.

 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard. Aktifitas Gejala 2. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi Antibiotik Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan. bercahaya ( vasodilatasi ).  Kulit hangat. takikardi ekstrem ( syok ).Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan. Pengkajian 1. Sirkulasi :  Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ). dan kegagalan system multiple. Jika system perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme.burik vasokontriksi ). kering. A. Eliminasi ( : Malaise Tanda . Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan. efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit. ketidak seimbangan fungsi seluler. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK SEPTIK Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kea rah septisemia dan syok septic. pucat. Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.lembab. yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik. mungkin dapat terjadi syok septic.  Denyut perifer kuat. cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah hilang. program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. 3.

luka traumatic. perkembangan oliguri. . Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive.ginjal.DM.Gejala : Diare 4. : Penurunan haluaran. misalnya hati. kecanduan alcohol.penggunaan kortikosteroid.lokalisasi eritema.anuria. konsentrasi urine. Luka yang sulit / lama sembuh. drainase purulen. Menggigil. Ruam eritema macular. ke arah Pernapasan : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan. 7. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Kejang abdominal.9 ° C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien.sakit jantung.lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan urtikaria. Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ). Rencana Pemulangan: Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka. 9. Pemeriksaan Diagnostik.pruritus. kanker. Pendidikan kesehatan Gejala : Masalah kesehatan kronis/melemah. Makanan/Cairan Gejala Tanda : Anoreksia. Seksualitas Gejala Tanda : Pruritus perineal.. Tanda 8. Muntah. kadang subnormal. Perawatan diri dan tugas-tugas rumah tangga. Mual. infeksi baru. Riwayat splenektomi. : Maserasi vulva. 5. penyakit viral. pengeringan vaginal purulen. Suhu : umumnya meningkat ( 37.

Kultur ( luka. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic. 2. perpindahan cairan. 5. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. dan perubahan fungsi ginjal. Elektrolit serum . 4. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.1. urine.disfungsi hati. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi . 7. 8. 3. ketidakseimbangan / gagalan hati. Diagnosa Keperawatan 1. darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi. asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. syok. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme. sputum. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. 6. Tujuan/ Kriteria Hasil : . 10. 11. Seringkali muncul protein dan SDM. 9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya. B.000 – 30. kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan. dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.

dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam. Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam. suhu.  Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai. Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis. Rencana Tindakan : Monitor system respirasi setiap 1. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik Rencana Tindakan :     Monitor status neurologist. Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi. Rencana Tindakan : Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 – 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut nadi. parameter-parameter hemodinamik. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok. . drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi. denyut nadi perifer. sputum. 5.   Berikan cairan intrvena sesuai pesanan Monitor Hb. 2. irama jantung.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi. 3. Monitor status haemodinamik setiap 1 – 4 jam. edema dan ARDS Tujuan/ Kriteria Hasil :     Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai. Rencana Tindakan :    Lakukan kultur urin. Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive. Berikan antibiotic sesuai program pengobatan. 4. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal.2 jam Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri. Kaji warna kulit . Ht dan AGB setiap 1 – 4 jam. TD.

7. . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit. gula darah.Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Rencana Tindakan :    Catat berat badn setiap hari. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Marilynn E. DAFTAR PUSTAKA Hudak & Galo. Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan. gusi. Nitrogen urea urine. Doenges. Jakarta. Rencana Tindakan :   Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum. Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan. 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. 6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan. Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat. edisi VI. tempat-tempat insesi aliran darah. Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari. ]Pemberian makan enteral sesuai program. Rencana Tindakan :      Ubah posisi setiap 2 jam Cegah tekanan dengan mengunakan penahan. 2000. Bersihkan pinggiran luka dengann cermat. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema. atau tempat-tempat invasive.

html#ixzz2czcbQYTP .blogspot.Read more: http://perawatmasadepanku.com/2012/08/laporan-pendahuluan-syokseptik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful