BAB III TINJAUAN PUSTAKA

III.1

DEFINISI Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah bentuk

penyakit infeksi tropik yang diakibatkan oleh virus Dengue yang terbawa oleh gigitan nyamuk Aedes Aegepty, dimana menyebabkan gangguan pembuluh darah kapiler dan system pembekuan darah sehingga mengakibatkan perdarahan.3,7

III.2

ETIOLOGI Virus Dengue termasuk dalam genus Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan

diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, dimana keseluruhannya merupakan penyebab DHF/DBD di Indonesia terutama serotipe DEN-3.4.2 Virus Dengue dapat ditularkan oleh vektor nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD 1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian badan, kaki dan sayap 2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti kain kassa 3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.

Gambar 2.2 Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD 4. Metamorfosis sempurna

dengan angka kematian sebanyak 724 orang.00 3. namun angka kematian menurun tajam dari 41.3 Pada tahun 2004 Indonesia mengahadapi Kejadian Luar Biasa (KLB) dengan jumlah kasus 64. Sejak dilaporkannya kasus DBD pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter.092 orang. tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). kasus pertama di laporkan tahun 1968. DBD pertama kali dicurigai di Surabaya tahun 1968. antara lain usia penduduk.Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti 1.000 di tahun 2012. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09. prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis.00 dan 16.3% pada tahun 1968. namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September . menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991.00-10. kabel. tingkat penyebaran virus dengue. Demam ini endemik di Asia tropik. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas.4 Selama tahun 1996-2005 tercatat 334.2 . Namun karena angin atau terbawa kendaraan. Di Jakarta. 5. gorden. nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh 4.3. tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970.00-17.47 per 100. dimana suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan pemanen. kepadatan vektor.3 Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor.3 DBD terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan atau berurutan ditularkan. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan virus 2.000. Tempat hinggap dalam rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju.Februari dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari.685 kasus DB dengan jumlah penderita yang meninggal 3. meski telah terjadi penurununan dilihat dari incident rate 202 per 100. Sejak tahun 1994. Jakarta masih tercatat sebagai salah satu provinsi dengan prevalensi DBD tertinggi. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang\ III.000 penduduk di tahun 2010 menjadi 68.3 EPIDEMIOLOGI Di Indonesia. Secara keseluruhan tidak ada perbedaan antara jenis kelamin. peci dan lain-lain. kasus DBD meningkat.

masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memajang. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. X dan fibrinogen. Plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. termasuk faktor II. Pada kasus berat.III. komponen aktif sistem komplemen. 7 Sistem koagulasi dan fibrinolisis Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. syok terjadi secara akut. V. namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue. VII. limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui. kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel. Beberapa faktor pembekuan menurun. pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit dan depresi fungsi megakariosit. Masa perdarahan memanjang. masa pembekuan normal. serta diatesis hemoragik. penurunan volume plasma.4 PATOFISIOLOGI Volume Plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. VIII. terjadinya hipotensi. 7 Trombositopenia Trombositopenia merupakan kelainan hematologis pada sebagian besar kasus DBD. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular kapiler yang rusak. Trombositopenia dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang. trombositopenia. Pada .

aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. interferon gama. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis 2. pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue. . dan perdarahan. Pada masa dini DBD. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa 7: 1. 4. 3. Terdapat hubungan antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. syok. C4. terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. dan DIC. C3 proaktivaktor. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga DBD tanpa syok. yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek. Hasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. respon pemberian heparin akan berkurang. Sistem Komplemen Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3. permukaan trombosit dan limfosit T. gangguan faktor pembekuan. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor (TNF). Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III. kebocoran plasma. sedangkan perdarahan masif akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia. peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan hebat. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler.kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. interleukin (IL-2 dan IL-1).

5 PATOGENESIS Untuk kelangsungan hidup virus. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Respon Leukosit Pada perjalanan penyakit DBD. (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari ke 4-8 demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. 7 III. (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.2 Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial.2 . sehingga terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T. namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat bahkan mengakibatkan kematian.1. sejak demam hari ke 3-8 terjadi peningkatan limfosit. virus harus bersaing dengan sel manusia dalam mencukupi kebutuhan protein. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Persaingan tersebut tergantung pada daya tahan pejamu. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.1. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE). sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah menunjukkan puncak tertinggi pada hari ke 6.

asites). 1. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. oleh karena itu. tahun 1977. penurunan kadar natrium. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan.2 Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus-antibody Aktivasi komplemen Anafilatoksin (C3a.Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dirumuskan oleh Suvatte.2 Hipotesis kedua. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat.1. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. C5a) Permeabilitas kapiler ↑ > 30% pada kasus syok 24-48 jam Perembesan plasma Hipovolemia Komplemen Histamin dalam urin meningkat Ht ↑ Natrium ↓ Cairan dalam rongga serosa Anamnestic antibody response . peningkatan virulensi dan mempunyai potensi menimbulkan wabah. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Perembesan plasma terlihat dengan peningkatan kadar hematokrit.Pada pasien dengan syok berat. menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. yang dapat berakhir fatal. akan menyebabkan asidosis dan anoksia. Replikasi virus dengue juga terjadi dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura.

Kedua faktor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD.1.2 Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus Kompleks virus antibody Anamnestic antibody Agregasi trombosit Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen Penghancuran trombosit oleh RES Pengeluaran platelet faktor III Aktivasi faktor Hageman Anafilatoksin Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit Koagulopati konsumtif penurunan faktor pembekuan Sistem kinin Kinin Peningkatan permeabilitas kapiler FDP meningkat Perdarahan massif syok . Agregasi trombosit terjadi akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). sehingga trombosit melekat satu sama lain. kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.Syok Anoksia Meninggal Gambar 1. Agregasi trombosit menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata). Patogenesis terjadinya syok pada DBD1 Asidosis Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). kelainan fungsi trombosit. . 1 Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).Gambar 2.1 Bagan 1 Spectrum Klinis Infeksi Virus Dengue2 Infeksi virus dengue Asimptomatik Simptomatik Demam tidak spesifik Demam dengue Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+) (SSD) III. nyeri hebat pada otot dan tulang. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). Di sisi lain.6 GAMBARAN KLINIS Virus Dengue memiliki masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari) dengan gambaran klinis bervariasi dari asimptomatik hingga yang berat. aktivasi koagulasi menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang mempercepat terjadinya syok. sehingga walaupun jumlah trombosit masih banyak. Demam Dengue. Patogenesis Perdarahan pada DBD1 Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. Jadi. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. disertai nyeri kepala. tidak berfungsi dengan baik. penurunan faktor pembekuan. Umumnya ditemukan gejala klasik seperti demam mendadak yang tinggi. dan kerusakan dinding endotel kapiler.

epistaksis. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :  Uji tourniquet positif.5. ekimosis. ekimosis.  Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura. diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan: a.2.  Trombositopenia. atau dari tempat lain. Dengue positif nyeri retro orbital. diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari dimana pada fase ini pasien tidak demam namun mempunyai risiko untuk terjadinya Sindrom Syok Dengue / Dengue Shock Syndrome (SSD/DSS) yang dapat mengakibatkan kematian bila tidak ditangani dengan tepat. Hematemesis. Bukti DBD I .7 Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus Dengue antara lain1.7 DIAGNOSIS Berdasarkan kriteria WHO 1997. Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari.  Peningkatan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. biasanya bifasik. kadang muntah dan batuk ringan. 1. perbesaran limpa.000/ul). b. hipoproteinemia. DD/DBD DD Derajat* Gejala Lab Demam disertai 2 atau  Leukopenia Serologi lebih tanda sakit kepala. Trombositopenia d.  Petekie. atau hiponatremia.  Hematemesis atau melena c. efusi pleura.2. tidak ditemukan mialgia.  Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). melena. perdarahan gusi. hingga syok dapat juga ditemukan pada kasuskasus yang berat. atau purpura. mual. artralgia bukti kebocoran plasma Gejala diatas ditambah Trombositopenia uji Torniquet (+) (<100. Gambaran demam dapat bifasik (saddle back fever). perbesaran hati.5. dan tanda-tanda perdarahan seperti petekie hampir di seluruh tubuh.nyeri perut. Demam selama 2-7 hari. 1.2. Terdapat minimal 1 dari tanda-tanda kebocoran plasma (plasma leakage) berikut :  Peningkatan hematokrit >20%.7 III.

8 PENATALAKSANAAN . Bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.II Gejala diatas ditambah perdarahan spontan Gejala diatas ditambah Hemostasis bisa kegagalan sirkulasi kulit abnormal (kulit dingin dan lembab serta gelisah) IV Syok berat disertai Trombositopenia Hemostasis bisa tekanan darah dan nadi (<100. 1997)5 III ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.000/ul). Bukti ada kebocoran plasma Hemostasis bisa abnormal III. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO.000/ul).000/ul). Bukti abnormal tidak terukur ada kebocoran plasma *DBD derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD/DSS) Gambar 3.

dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat 3. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup. lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% 4. Dalam pemberian terapi cairan. serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif dan simtomatis. sebagai berikut:1-7 1. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori. pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Penanganan tersangka DBD tanpa syok 2. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa . hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum). mengacu pada protokol WHO. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.

Penanganan tersangka DBD tanpa syok4 Penanganan tersangka DBD tanpa syok4 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat4 .

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20% 4 .

Penatalaksanaan sindrom syok dengue pada dewasa4 .

kematian dapat diturunkan hingga < 1%. Kemampuan bertahan berhubungan dengan terapi suportif awal. Tetapi. Pada pengobatan syok.Kadang-kadang terdapat sisa kerusakan otak yang diakibatkan oleh syok berkepanjangan atau terjadi pendarahan intracranial.10 PENCEGAHAN Hingga saat ini pencegahan paling efektif adalah pengendalian vektor DBD. • Jumlah dan frekuensi diuresis. • Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. tetapi dengan perawatan intensif. bertujuan : 1. III. apabila diuresis tetap belum mencukupi. dan tetesan. sampai syok dapat teratasi. Hal-hal yang harus diperhatikan padamonitoring adalah: • Nadi. Pemantauan jumlah diuresis. tekanan darah. pernapasan meningkat. Pada DBD kematian terjadi pada 40–50% pasien dengan syok. kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan.Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secarateratur untuk menilai hasil pengobatan. pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik.9 PROGNOSIS Prognosis dengue tergantung kepada adanya antibodi yang didapat secara pasif atau didapat yang meningkatkan kecenderungan terjadinya demam berdarah dengue.[1] III. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB. mengenai jenis cairan. • Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil. maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan. sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema. maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. jumlah. respirasi. . kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. mengurangi populasi vektor serendah-rendahnya sehingga tidak berarti lagi sebagai penular penyakit. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering.

 Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%  Foging Focus dan Foging Masal a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu b.2. b. Menutup dan Menyingkirkan. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima laporan kasus b. pengorganisasian. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan c.  Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. dan monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga. . Melakukan metode 4 M (menguras. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan c. pelaksanaan dan pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-patogen. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog  Penyelidikan Epidemiologi a. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus  Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat. menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan lingkungan yang termasuk perencanaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful