You are on page 1of 25

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis kronis, bronkiektasis, emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversible yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK merupakan penyebab kematian ke 5 terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang lebih dari 25% dari populasi dewasa. Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, penumpukan lendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan napas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara dalam paru-paru. Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan membatasi jumlah udara yang mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu digunakan dalam semua kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini membutuhkan pendekatan spesifik. PPOK dianggap sebagai penyakit yang berhulubungan dengan interaksi genetic dengan lingkungan. Merokok, polusi udara dan pemajanan ditempat kerja (terhadap batu bara, kapas, padi-padian ) merupakakn factor-faktor risiko penting yang menunjang pada terjadinya penyakit ini. Prosesnya dapat terjadi dalam rentang lebih dari 20-30 tahunan. PPOK juga ditemukan terjadi pada individu yang tidak mempunyai enzim yang normal mencegah panghancuran jaringan paru oleh enzim tertentu. PPOK tampak timbul cukup dini dalam kehidupan dan merupakan kelainan yang mempunyai kemajuan lambat yang timbul bertahun-tahun sebelum awitan gejala-gejala klinis kerusakan fungsi paru. PPOK sering menjadi simptomatik selama tahun-tahun usia baya, tetapi insidennya meningkat sejalan dengan peningkatan usia. meskipun aspek-aspek paru
1

tertentu, seperti kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat, menurun sejalan dengan peningkatan usia, PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yang berkaitan dengan penuaan dan mengakibatkan obstruksi jalan napas (dalam bronchitis) dan kehilangan daya kembang elastic paru (pada emfisema). Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio ventilasi perkusi pada pasien lansia dengan PPOK.

2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah makalah ini antara lain: 1. Apa pengertian PPOK? 2. Bagaimana klasifikasi dari PPOK? 3. Apa saja etiologi dari PPOK? 4. Bagaimana pathogenesis PPOK? 5. Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan PPOK? 6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK? 7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien PPOK? 8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien PPOK?

3. Tujuan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :  Secara umum

1. Agar menambah pengetahuan mahasiswa tentang PPOK 2. Agar mahasiswa/mahasiwi dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan PPOK. 

Secara khusus

1. Menjelaskan pengertian PPOK 2. Mengklasifikasikan PPOK 3. Menyebutkan etiologi dari PPOK

2

Menjelaskan apa saja tanda dan gejala pasien dengan PPOK 6.4. Menjelaskan dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien PPOK 3 . Menjelaskan pathogenesis dari PPOK 5. Memahami bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien PPOK 8. Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK 7.

COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. batuk produktif selama 3 bulan. Klasifikasi Menurut Alsagaff & Mukty (2006). pathogenesis dan pengobatan. Bronchitis kronik. emfisema paru dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut PPOK.BAB II ISI 1. atau infeksi saluran pernapasan kambuh. tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara penyakit itu dengan asma. 2002). Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi. Sedangkan menurut Price & Wilson (2005). Pengertian Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. empisema. polusi udara. 2. termasuk bronchitis. PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas . Menurut Carpenito (1999) COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas. dalam jangka waktu 2 tahun berturutturut (Ovedoff. bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau). Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronis dan emfisema. COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 4 .

1. hipersekresi mukoid. a. 2. disertai kerusakan dinding alveolus. dan asma bronkial. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun. Perokok Aktif 2. Berat : > 600 5 . Bekas Perokok b. rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. 3. kimia dan infeksi. 3. Kebiasaan merokok Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control. Riwayat Perokok : 1. bronkiektasis. obat. makrofage alveolar dan surfaktan. Derajat berat merokok ( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok /hr X lama merokok /th): 1.600 3.200 2. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar. Asma Bronkhial: dikarakteristikkan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial. dan inflamasi. tumor paru. latihan. Secara fisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. cuaca dingin. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal. 1999) adalah : 1. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. dan paling sedikit selama 2 tahun. Etiologi Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer. Sedang : 200 . Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru. Ringan : 0 . Perokok Pasif 3.

4. zat iritasi.2. gas beracun) 3. zat-zat pengoksidasi seperti N2O.asap rokok . Polusi di dalam ruangan : . Polusi di luar ruangan : . Polusi udara Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah.asap kompor b. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. aldehid dan ozon. Riwayat infeksi saluran nafas. Eksaserbasi bronchitis kronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus. yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.Gas buang kendaranan bermotor . hydrocarbon. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin. 6 . a. Polusi tempat kerja ( bahan kimia.Debu jalanan c.

Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan 7 . Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Patogenesis & Patofisiologi PPOK Inhalasi bahan berbahaya oksidan Anti oksidan Oksidative strees Mekanisme perlindungan Inflamasi Mekanisme perbaikan Kerusakan jaringan Penyempitan saluran nafas & fibrosis Destruksi Parenkim Paru Emfisema Hipersekresi mukus Bronkitis kronis Patofisiologi Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus. akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkiolus berkontraksi.4. hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal. sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan. Bila sudah timbul gejala sesak.

Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Timbul hipoksia dan sesak napas. Pada penyakit lanjut. pasien mungkin begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut. sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue bloaters (bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat. Pasien ini biasanya menderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang 8 . lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang. Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli. Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Dada pasien berbentuk tong. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada. tetapi perfusi baik. antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). sedangkan kor pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir.hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat). Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal. sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder.

Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas. serangan bronchitis akut makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang. Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritrropoetin. 9 . Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan. dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100 ml atau lebih. Akan tetapi. akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim. Pada pasien dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah. Bila timbul hiperkapnia.dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi. tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu lama. atau “pagi” disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. dimulai pada usia 20-30 tahun dengan batuk “merokok”. sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Kapasitas paru total normal dan diafrgma berada pada posisi normal. mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. sehingga terjadi polisitemia sekunder. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien-pasien ini. Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang. hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit. Akhirnya.

6. peranjakan hati mengecil. Penurunan berat badan dan kelemahan. infeksi nafas berulang. Anoreksia. 5. berkeringat. pekak jantung berkurang. o o Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK .Sesak dengan / tanpa bunyi mengi . Pemeriksaan Diagnostik 1. kronis pada bulan-bulan musim dingin.Ada faktor predisposisi pada masa bayi / anak ( BBLR. Pemeriksaan fisik : o Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).5. Takikardia. Sesak. 2. Anamnesa ( Keluhan ) . Hipoksia. lingkungan asap rokok ) . 7. Sputum putih. Perkusi pada dada hipersonor. Nafas pendek dan cepat (Takipnea). batas paru hati lebih rendah. sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk bernapas 4. Tanda dan gejala Tanda dan gejala PPOK adalah sebagai berikut Brunner & Suddarth (2005) : 1. 8. sesak dalam dada. 3.Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu lama ) .Sesak nafas bila aktivitas berat 2.Batuk berulang dengan / tanpa dahak .Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th ) .Riwayat penyakit emfisema pada keluarga . 6. Batuk produktif. 10 .

7. Tes fungsi paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Influenza dan S. misalnya bronkodilator. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. penciutan pembuluh darah pulmonal.5 g/hari atau aritromisin 4 x 0. 4. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :  Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 5. untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi. untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi. o Pada emfisema paru. Pemeriksaan EKG 7. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal. Pemeriksaan gas darah. infeksi dan polusi udara. 11 .o Suara nafas berkurang. Catarhalis yang memproduksi B.5 g/hari. Laktamase. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih. dan penambahan corakan kedistal. foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar. 6.  Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. 2. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan : o Antibiotik. 3.25 – 0. Influenza dan B. Pemeriksaan radiologi o Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah. Pneumonia. Penatalaksanaan 1.

2. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. PaO2 antara 55 – 59 mmHg atau SaO2 > 89 % + adanya : a. 7. 4. Kor Pulmonale b. 2. Penyakit paru lain Macam Terapi Oksigen : 1. P Pulmonal c. 3. PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %. Pemberian oksigen jangka panjang 2. Hematokrit > 55% d. 5. Sleep apneu f. MANFAAT OKSIGEN : 1. tanda gagal janyung kanan e. 6.amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti 12 . maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat. Mengurangi sesak Memperbaiki Aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung ) Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN : 1. o Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi.

untuk mengatasi obstruksi jalan nafas. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizer atau protropium bromide 250 atau aminofilin 0. o Bronkodilator.25 – 05 g IV secara perlahan. 8. Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak 4. Mukolitik dan ekspekteron.25 – 0.5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut. Terapi jangka panjang dilakukan dengan : o Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. merasa sendiri dan terisolasi. o o o o Fisioterapi. Sungkup rebreathing 4. 3. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Nasal kanul 2. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas Alat bantu pemberian Oksigen : 1.3. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik. Sungkup Non rebreathing o o Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik. ampisilin 4 x 0. Sungkup venturi 3. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 <> o Rehabilitasi. maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan. Bronkodilator. untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD 13 .

frekuensi. 4. Pola eliminasi. 5. kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam BAB. umur. 2. ukur tinggi badan. agama/suku. B. ukur juga intake dan output setiap sift. 3. lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun. Diagnosa Keperawatan Identitas klien Nama. dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. warga Negara. bahasa yang digunakan. Tanyakan kepada klien tentang jenis. Pengkajian 1. apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan. jenis kelamin. Pola nutrisi metabolik. karakteristik. tempat tanggal lahir. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang. o Eliminasi proses. kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter.A. alamat. hubungan dengan klien. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan. o Kaji terhadap rekuensi. kaji terhadap prekuensi. karakteristik. lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi. Pola aktivitas dan latihan 14 . Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien. kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena. timbang juga berat badan. penggunaan selang enteric. penanggung jawap meliputi : nama.

7. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. 6. 10. pendengaran terganggu. jantung seperti berdebar. Pola persepsi kognitif Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan. sesak dan lain-lain. jumlah jam tidur. badan lemah. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang. Pola tidur dan istirahat Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari. bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu. berkemih. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur. memdengarkan musik. nyeri dada. Pola produksi seksual 15 . tidur siang. kursi roda dan lain-lain. bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya. menulis. 9. menonton televise. Adakah keluhanpada pernapasan.Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat. Pola persepsi dan konsep diri Kaji tingkah laku mengenai dirinya. pendengaran. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. minum susu. Pola peran hubungan dengan sesame Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga. 8. gatal. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca.

2. tebal dan kental. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret. sekresi tertahan. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress. 11. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan. 4. 1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret. penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri. (obstruksi jalan napas oleh secret. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. 16 . klien menganut agama apa?. sekresi tertahan. tebal dan kental. spasme bronkus). 12. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri. tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien. 1. ugkapan. mucus bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. Pola sistem kepercayaan Kaji apakah klien dsering beribadah. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek. 3. Perencanaan Keperawatan. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif C. 5.Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul.

Catat adanya /derajat disepnea. bantal dan lainlain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. Auskultasi bunyi napas. bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema). Kaji pasien untuk posisi yang nyaman. Rasional : distress pernapasan. dan penggunaan obat bantu. ansietas. misalnya : penyebaran. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas.Tujuan individu. krokels dan ronki. catat rasio inspirasi/ekspirasi. 3. Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi. 17 . 4. Rasional : frekuensi pernapasan. Intervensi 1. krekels basah (bronchitis). Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius. misalnya peninggian kepala tempat tidur. gelisah. : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas. duduk dan sandaran tempat tidur. 2. atau tidak adanya bunyi napas (asma berat). misalnya : keluhan “lapar udara”. catat adanya bunyi napas misalnya : mengi. Sokongan tangan/kaki dengan meja. Kaji/pantau Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut.

dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. efinefrin (adrenalin. vavonefrin). Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret. menurunkan spasme jalan napas. sakit akut. terbutalin (brethine. mempermudah untuk memperbaiki keefektifan jalan napas. mengi dan produksi mukosa. Bronkodilator. batuk pendek. misalnya : menetap. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. 8. 6. bronkometer). albuterol (proventil. ventolin).Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. bantu tindakan Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif. Obat-obatan mungkin per oral. khususnya bila pasien lansia. pengeluaran. 18 . Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. β-agonis. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Observasi karakteristik batuk. 7. Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local. Dorong/bantu Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara. misalnya. latihan napas abdomen atau bibir. misalnya infeksi dan reaksi alergi. injeksi atau inhalasi. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada. isoeetrain (brokosol. basah. brethaire). 5. atau kelemahan.

Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas. Kaji frekuensi. napas bibir. kedalaman pernapasan. Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis. (obstruksi jalan napas oleh sekret.2. ketidakmampuan bicara/berbincang. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. 2. pengisapan bila diindikasikan. SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. Kaji/awasi Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). 19 . 4. Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 3. Respon : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit. Intervensi : 1. bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. dispnea dan kerja napas. Tinggikan kepala tempat tidur. secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. Kriteria hasil : o o o Tanpa terapi oksigen. spasme bronkus). catat pengguanaan otot aksesorius. Dorong Rasional : mengeluarkan sputum.

6. 5. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung. dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif. 3. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. Ekspresi wajah rileks. 7.Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil. disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. Rasional : Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Intervensi : 20 . Catatan . Kriteria hasil : o o Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang. Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang. Rasional : Takikardi. emfisema koronis. catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung. Auskultasi bunyi napas.

perubahan posisi. Tentukan karakteristik nyeri.1. konsisten. Berikan tindakan nyaman. selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi. di tusuk. Pantau tanda-tanda vital. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering. 5. Rasional : Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic. 21 . Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa. misalnya . pijatan punggung. potensial ketidaknyamanan umum. khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital. tajam. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. 2. Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia. 3. 4. meningkatkan kenyamanan/istirahat umum. 6. juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis. relaksasi/latihan napas. Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan. miaalnya . Rasional : Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri. musik tenang/perbincangan. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.

Biarkan pasien membuat beberapa keputusan ( mandi. mucus bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan Rasional: Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif Tujuan: perbaikan daalam toleransi aktivitas 22 . Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 5.4. Tujuan: perbaikan dalam pola pernapasan Kriteria Hasil: o Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak nafas dan saat melakukan aktivitas o Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas o Menggunakan pelatihan oto-otot inspirasi seperti yang diharuskan selama 10 menit setiap hari Intervensi: 1. Rasional: Memberikan jeda aktivitas akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distress berlebihan. bercukur) tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Dengan teknik ini pasien akan bernapas dengan efisien dan lebih efektif 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek. Berikan dorongan penggunaan otot pernapasan jika diharuskan Rasional: Menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernapasan. 3.

a. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai seperti berjalan perlahan. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. BAB III 23 . dan pasien dapat melakukan lebih banyak tanpa mengalami napas pendek. Latihan yang bertahap memutus siklus yang melemahkan ini.Kriteria Hasil: o Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. Rasional: Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih bnyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar b. bertahap. Siapkan unit oksigen portable untuk berjaga-jaga jika diperlukan selama latihan. Melalui latihan yang teratur. o Mengungkapkan perlunya untuk melakukan latihan setiap hari o Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memprbaiki kondisi fisik Intervensi: Mendukung pasien menegakkan regimen latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. kelompok otot ini menjadi lebih terkondisi.

polusi udara. spasme bronkus). memperoleh data subjektif dan objektif dari pasien. DAFTAR PUSTAKA 24 . Kesimpulan COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas. emfisema. diharapkan kepada masyarakat agar menghindari atau mencegah dari factor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK. (obstruksi jalan napas oleh secret. bronkietaksis dan asma. Penatalaksanaan pasien PPOK diberikan terapi sesuai dengan gejala yang dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhan keperawatan dimulai dari mengkaji keadaan fisik. sekresi tertahan. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau). polusi. batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.PENUTUP 1. kemudian menetukan diagnose berdasarkan dari data-data yang telah diperoleh yaitu bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret. nafas pendek dan cepat (Takipnea). tebal dan kental dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. Tanda dan gejala dari PPOK antara lain batuk produktif. 2. kemudian melakukan intervensi sampai dengan evaluasi. atau infeksi saluran pernapasan kambuh. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya merokok. kronis pada bulan-bulan musim dingin. telah diketahui bagaiamana manifestasi klinis dan penyebab dari PPOK. termasuk bronchitis. infeksi saluran napas dan bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin. dispnea. Saran Dari paparan makalah tentang PPOK.

Mansjoer Arif. 2. 25 . Smeltzer SC dan Bare BG. Buku Ajar keperawatan medikal-bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Surabaya: Airlangga University Press. USA: Mosbie Elsevier. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011. 2001. 2008. 4. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. 6. et all. et all. NANDA Interbational. dkk.1. Moorhead. Gloria M. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. 2008. Sue. 5. Bulecheck. USA: Willey Blackwell Publication. Price SA & Wilson LM. Jakarta: EGC. 2001. 2005 3. 2006. Nursing intervention Classification (NIC) Fifth Edition. Alsagaff H & Mukty HM. USA: Mosbie Elsevier. Kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1. 7. Jakarta: EGC. 2009. Dasar-dasar ilmu penyakit paru.