BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infeksi Odontogenik Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai dengan drainase spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang mengalami gangguan.8

Fistula

Bakteremie-Septikemie

Selulitis

Acute-Chronic Periapikal Infection

Infeksi Spasium yang dalam

Abses intra oral lebih Atau jaringan lunak-kutis serebral

Osteomielitis

Ke tinggi

spasium –

yang infeksi

Gambar 2.1 : Arah Penyebaran Infeksi odontogenik Sumber : Oral and Maxillofacial Infection, Topazian Richard G, Morton H Goldberg, James R hupp. 4th ed;Philadelphia, W.B.Saunders Co.

6

Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan awal atau kelanjutan penyakit periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. 5 Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi wajah lain.9 2.1.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik10 I. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi • • • • Bakteri Virus Parasit Mikotik

II. Berdasarkan Jaringan • • Odontogenik Non-odontogenik

III. Berdasarkan lokasi masuknya • • • • Pulpa Periodontal Perikoronal Fraktur

7

Berdasarkan spasium yang terkena • • • • • • • • • • • • Spasium kaninus Spasium bukal Spasium infratemporal Spasium submental Spasium sublingual Spasium submandibula Spasium masseter Spasium pterigomandibular Spasium temporal Spasium Faringeal lateral Spasium retrofaringeal Spasium prevertebral 2.1. Berdasarkan tinjauan klinis • • Akut Kronik V. Virulensi dan Quantity 8 .2 Faktor-faktor yang berperan terjadinya infeksi11 1.• • Tumor Oportunistik IV.

Apabila lingkungan memungkinkan terjadinya invasi. bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket periodontal yang dalam. Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan quantity. Gigi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. 2. maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen. Sedangkan Quantity adalah jumlah dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen. Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam mulut. Virulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi. menahan masuknya bakteri ke jaringan di bawahnya. Jika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan antibiotik. baik oleh flora normal maupun bakteri asing. enzim dan produk-produk lainnya. Pertahanan Tubuh Lokal Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. toksisitas.Di rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. berupa kulit dan mukosa yang utuh. jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan masuk bakteri ke jaringan di bawahnya. Adanya karies dan saku periodontal memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri. Pertama barier anatomi. organisme lainnya 9 .

dapat menggantikannya dan bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat. 10 .

Pertahanan Humoral Mekanisme pertahanan humoral. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan perkembangan dari limfosit B. Imunoglobulin adalah antibodi yang melawan bakteri yang menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari leukosit. Ig E terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas. Fungsi dari Ig D sampai saat ini belum diketahui. untuk membantu mematikan bakteri. Ig M merupakan 7 % dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap bakteri gram negatif. merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan untuk dapat berfungsi. terdapat pada plasma dan cairan tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri.3. peran kedua adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi. Ig A sejumlah 12 % merupakan imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa.Terdapat lima tipe imunoglobulin. 75 % terdiri dari Ig G merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. 11 . Keempat dilakukan fagositosis. Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya. Fungsi dari komplemen yang penting adalah yang pertama dalam proses pengenalan bakteri. Ketiga adalah proses opsonisasi. Dua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen.

4. Sel fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear.Terakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding sel bakteri. Fase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut sebagai makrofag. Monosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis. pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis. dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Limfosit T berperan pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft (penolakan cangkok) dan tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor). seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig G. 12 . Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek. Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat. Pertahanan Seluler Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit.

Pada abses rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival.1. Antara 5 sampai 7 hari – tengahnya mulai melunak dan abses merusak kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. 2. dan adonannya konsisten. 2. Akhirnya abses pecah. 3. Selama fase pemecahan.3 Tahapan Infeksi10 Infeksi odontogenik umumnya melewati tiga tahap sebelum mereka menjalani resolusi: 1. Pus mungkin dapat dilihat lewat lapisan epitel. Selama 1 sampai 3 hari .1. mungkin secara spontan atau setelah pembedahan secara drainase.4 Patogenesis11. kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. lembut. regio yang terlibat kokoh/tegas saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan jaringan dan jaringan bakteri. ringan.15 Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar. Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau karies.pembengkakan lunak. membuatnya berfluktuasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Rangsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi 13 .2. tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang merupakan tahap komplikasi.

osteomielitis. dan infeksi yang merupakan komplikasi lebih lanjut.penyebaran infeksi. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena. antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan. B. Respon jaringan periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar. infeksi yang menyangkut spasium. Adanya respon Inflamasi Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. flegmon. selulitis. 14 . proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda : A. C. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma. leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka. 2.1.5 Macam-macam Infeksi odontogenik11 Macam-macam infeksi odontogenik dapat berupa : infeksi dentoalveolar. infeksi periodontal.1. Juga dilakukan perbaikan jaringan. Pada keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan.6 Tanda dan Gejala12 1. Berkurangnya faktor permeabilitas. 2.

histamin. yang menempel pada dinding lesi. Kulit di sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras 15 . Dolor atau rasa sakit.D. merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya F. kelenjar limfe membesar. 3. Adanya gejala infeksi Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit. Kalor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam. metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. E. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik 2. lunak dan sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi. Limphadenopati Pada infeksi akut. Tumor atau edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat.

Kehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi.tergantung derajat inflamasi. wajah. seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya biasanya tidak terlihat. terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Jumlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. pembengkakan yang nyeri jika ditekan. rahang. atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.2 Definisi Abses Odontogenik Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal. Abses periapikal Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar. 2.3 Macam-macam Abses Odontogenik11 1. manifestasinya berupa keradangan. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi dan drainase. dan kerusakan jaringan setempat.10 Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah indikasi terjadinya infeksi. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi 16 .6 2.

tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).) 2. pembengkakan dan demam. Penderita merasakan sakit yang hebat. 17 .html. (diakses 19 juli 2012.. tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula.akut dengan gejala inflamasi. warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Gambar 2.dental-health-index.com/toothabscess. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa.2 : Abses periapikal Sumber : http://www. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral. Abses subperiosteal Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial.

3 : a. merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Germany. Rasa sakit mendadak berkurang. Fargiskos Fragiskos D.lipatan mukobukal terangkat. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar. Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.a b Gambar 2. terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal Sumber : Oral Surgery. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual b. sedangkan pembengkakan bertambah besar. pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. 18 . Abses submukosa Abses ini disebut juga abses spasium vestibular. Springer 3.

5 : a. serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Ilustrasi abses Fossa kanina b 19 . Abses fosa kanina Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak. kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. a Gambar 2. Germany. Bibir atas bengkak. b. Fargiskos Fragiskos D. Tampakan klinis Abses Submukosa Sumber : Oral Surgery. seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.4 : a.a b Gambar 2. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka. Springer 4.

Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas.b. masseter . Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah. Springer 5. Businator.m. a b 20 . menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Tampakan klinis Abses Fossa kanina Sumber : Oral Surgery. Fragiskos Fragiskos D. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus. tidak jelas pada perabaan. Germany. Abses spasium bukal Spasium bukal berada diantara m. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal. pterigoidus interna dan m.

Fargisos Fragiskos D. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery.businator dan n. Abses spasium infratemporal Abses ini jarang terjadi. Springer 6. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal. Germany. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m. tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal b.lingual.milohioid.6 : a. a b Gambar 2.chorda timpani. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses lateral ke muskulus buccinator b. Spasium ini dilalui a. Germany.pterigoid eksternus.7 : a. Bagian atas dibatasi oleh m. Springer 7. Tampakan Klinis Sumber : Oral Surgery.pterigoid interna.Gambar 2.maksilaris interna dan n. Abses spasium submasseter 21 .mandibula. Fragiskos Fragiskos D.

Germany. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah.8 : a.Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Keatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang.masseter bagian tengah dan bagian dalam. toksik dan delirium. Fragiskos Fragiskos D. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m. pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery. Abses spasium submandibula 22 . Springer 8. a b Gambar 2. berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.

digastrikus dan bagian posterior oleh m. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery. abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.hiooglosus dan m. Juga berisi kelenjar limfe submaksila.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual. a b Gambar 2. Germany.Spasium ini terletak dibagian bawah m.9 : a. Springer 23 . Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula.pterigoid eksternus. Fragiskos Fragiskos D. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah submandibular di bawah muskulus mylohyoid b. Dibatasi oleh m. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.

Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi lidah ke arah berlawanan Sumber : Oral surgery.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m. Abses sublingual Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal . Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat. teletek diatas m. Fragiskos Fragiskos D. bergerser ke sisi yang normal. Germany.9.10 : a. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Abses spasium submental 24 . Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit. b a Gambar 2. Perkembangan abses di daerah sublingual b. Springer 10.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.

Springer 11. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar. Fragiskos Fragiskos D. Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Abses spasium parafaringeal 25 . Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. berisi elenjar limfe submental. Germany.milohioid dan m. Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. juga kearah spasium yang a b Gambar 2.plastima. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar terdekat terutama kearah belakang.Spasium ini terletak diantara m. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental b.11 : a. Kadangkadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. di depannya melintang m.digastrikus. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery.

insisi dan drainase. aspirasi. sebelah belakang oleh glandula parotis.4 Penatalaksanaan Abses Odontogenik1 Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. meningitis atau trombosis sinus. dan terapi pendukung. tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi (perawatan) yang dilakukan. Perawatan lokal meliputi irigasi. sedangkan perawatan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit. muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis.Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid. 2. yang bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan 26 . Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi). Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. simpatik. terapi antibiotik. Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. glosofaringeal. serta sturktur saraf spinal. vena jugularis dan nervus vagus. hipoglosal dan kenjar limfe. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim. Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera.

4. baik abses periodontal maupun periapikal. dirawat secara lokal yaitu insisi dan drainase. Apabila abses mempunyai dinding yang tertutup. yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal.2 Insisi dan Drainase1 Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup. Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksa/dicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum. Drain 27 .4. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris makanan. maka palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan. 2. Spoit disposibel 3ml 2. Insisi yang agak lebih besar mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. maka anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada waktu sebelum aspirasi sudah dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses infeksi. biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Seperti pada pembuatan flap. yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh gravitasi.1 Alat dan Bahan1 1.tindakan lokal. Jarum 18 atau 20 gauge 2. Lokasi standar untuk melakukan insisi abses adalah daerah yang paling bebas.

germany. Perlu di tekankan 28 . Springer 2.3 Perawatan Pendukung1 Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau erythromycin) dan obatobatan analgesik (kombinasi narkotik/non-narkotik). Gambar 2.yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan jahitan.4. Springer Gambar 2.12 : Ilustrasi gambar untuk insisi Abses Sumber : Oral Surgery. Fragiskos Fragiskos D. germany. Frgaiskos Fragiskos D.12 : Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses Sumber : Oral Surgery.

Karena itu pengukuran temperatur pada rektal lebih dianjurkan untuk hasil yang lebih akurat.5˚C lebih rendah dari suhu oral. Temperatur oral dapat bervariasi sekitar 2 derajat C pada sisi yang terinfeksi dibandingkan sisi lainnya yang normal. Suhu tubuh terendah pada pagi hari dan meningkat pada siang dan sore hari. meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan. trismus/disfagia.2 – 0.17 Suhu tubuh normal adalah berkisar antara 36. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejalagejala penyebaran infeksi yaitu demam.2˚C. onsentrasinya 1 sendok teh garam dilarutkan dalam 1 gelas air. Jika 29 .5˚F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). 2.5˚C lebih rendah dari suhu rektal dan suhu aksila 0.2˚C (99.5 Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal. dan dilaukan paling tidak seiap selesai makan. Suhu oral sekitar 0. Pada cuaca yang panas dapat meningkat hingga 0.5˚C dari suhu normal. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas.37. Apabila menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi. 16 yaitu diatas 37.kepada pasien bahwa mereka harus makan dan minum yang cukup.6˚C . biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya.

penyakit radang (penyakit radang usus). artritis reumatoid). gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus sistemik. hepatoma. Dilaporkan anak-anak dengan bakteremia dan infeksi abses pyogenik. agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag. interferon dan interleukin). 2. feokromositoma). jejas jaringan (infark. penyakit granulomatosis (sarkoidosis). keganasan (leukemia. trauma. penyakit fabry. ganggguan metabolik (gout. uremia. dengan sakit kepala yang diikuti dengan demam adalah akibat hasil penekanan pada struktur-struktur sensitif disekitar arteri di daerah intrakranial. ganggguan endokrin (tirotoksikosis. Temperatur penderita harus diperhatikan terutama jika tidak sesuai dengan hasil laboratorium dan gejala klinis. vaksin. dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam mediterania familial).6 Etiologi Demam17 Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi. 2.pengukuran temperatur rektal lebih memungkinkan. kokain.7 Patogenesis Demam17 30 . hiperlipidemia tipe 1). emboli pulmonal. penyakit metastasis). termometer dapat ditempatkan pada sisi mulut yang terinfeksi selama 5 menit. suntikan intramuskular. luka bakar). limfoma. amfoterisin B). obat-obatan (demam obat.

produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1). Beberapa bakteri memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung makrofag dan monosit 31 . racun DDT dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam dengan efek langsung terhadap hipotalamus. Umumnya. misalnya endotoksin. interferon (INF). Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin. jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen.1 Pirogen Eksogen Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam setelah terpapar. untuk merangsang sintesis interleukin-1 (IL-1). makrofag atau monosit. pirogen berinteraksi dengan sel fagosit. bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. interleukin-6 (IL-6) dan interleukin11 (IL-11). Tumor Necrosis Factor (TNF). Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.7. Mekanisme lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen. terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. 2.Tanpa memandang etiologinya. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam. menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. yang kemudian secara langsung mengubahset-point di hipotalamus. Radiasi.

Endotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan aktifasi faktor hageman. Pirogen eksogen dapat berasal dari mikroba dan nonmikroba. Hal ini menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan dengan 32 . Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau dalam darah. makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell).7. dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Mekanisme ini dijumpai pada scarlet feverdan toxin shock syndrome. Endotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-related). Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin1. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida (LPS).7. Per unit berat.2 Bakteri Gram-Negatif14 Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichia coli. 2. keduanya akan difagositosis oleh leukosit. yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. 2. Bakteri gram-positif mengeluarkan eksotoksin. Salmonela) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin. endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. kemudian interleukin-1 tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam.2 Bakteri Gram-Positif Pirogen utama bakteri gram-positif (misalnya Stafilokokus) adalah peptidoglikan dinding sel.untuk melepas IL-1.

8 Penggolongan Demam17 Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Demam dapat digolongkan sebagai: 1. dan botulinum) pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik atau bakteri gram-negatif lainnya. dengan atau tanpa uji laboratorium. Demam yang singkat dengan tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui riwayat klinis dan pemeriksaan fisik. Demam tanpa tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik. tetanus. Demam yang tidak diketahui sebabnya (Fever of Unknown Origin= FUO). 3. 33 . Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram-positif (misalnya difteri.infeksi bakteri gram-negatif. 2. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam hilang sesudah masa yang pendek. sehingga riwayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan diagnosis tetapi uji laboratorium dapat menegakkan etiologi. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful