You are on page 1of 29

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Definisi Diabetes militus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat,protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sujono, 2008:69) Diabetes militus adalah kelainan metabolisme hidrat arang akibat kekurangan hormon insulin , baik kekurangan relatif maupun absolut (Hartini, 2009:5 ) Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002:1220 ) Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price and Wilson, 2006:1260)

B. Etiologi Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu : 1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM ) Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh:

5

6

a. Faktor genetic Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi/kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya. b. Faktor Imunologi Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. 2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM ) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu:

lebih sering pada dewasa tapi dapat terjadi padasemua umur.7 a. Klasifikasi Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut: 1. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) Yaitu diabetes resisten. 2. predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin. golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibanding dengan golongan Afro-Amerika (Smeltzer and Bare. Usia Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun b. ada . Kebanyakan penderita kelebihan berat badan. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langershans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik. Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans dipancreas. Obesitas c. 2002:1224-1225) C. Riwayat Keluarga d. Kelompok etnik Di Amerika Serikat.

penyakit pancreas. 4. 3. 5.endokrinopati. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang . Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerjadari insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress. Diabetes Melitus Tipe Lain Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain.dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah. obat atau bahan kimia.kelainan reseptor insulin. sindrom genetik tertentu. Penyakit pancreas seperti pancreastitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pancreas akibat aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa) Kadar glukosa antara normal dan diabetes. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM) Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan pada produk insulin. Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glukokortikopd (dari korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. hormonal. Pemberian zat kimia/obat-obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukortikoid. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin.8 kecenderungan familiar.

Polifagi (peningkatan rasa lapar) 2. Poliuri (peningkatan pengeluaran urine) b. Resistensi insulin juga terjadi disebabkan oleh adanya hormon esterogen. Menjelang aterm.progresteron. kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal.9 pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) c. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga realtif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia. 2008:70-72). rasa baalakibat terjadinya neuropati. pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persyarafan mengalami gangguan akibat kekurangan . 4. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus yaitu: 1. Gejala klasik : a. katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. D. Kesemutan. Penurunan Berat Badan 3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama.Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin (Sujono.prolaktin dan plasenta laktogen.

6. Keluhan impotensi pada laki-laki Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormon testosteron. 5. Kelainan kulit : Gatal-gatal. 7. bisul Kelainan kulit berupa gatal-gatal. Akibatnya sel persyarafan terutama perifer mengalami kerusakan. biasanya akibat jamur. luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus. Selain itu.Mungkin juga disebabkan kelaina corpus vitreum (Sujono. Luka yang lama tidak sembuh-sembuh Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utamadari protein dan unsur makanan lain.10 bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. 9. Keputihan Kelainan genekologis dengan penyebab tersering yaitu jamur candida. 8.Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak di formulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk pengganti jaringan yang rusak mengalami gangguan. 2008 : 80-82) . Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara.Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan hormon testosteron dan sistem yang berperan. Pada kondisi optimal (periodik hari ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual.biasanya terjadi didaerah ginjal. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati. Empat perubahan itu adalah 1. jika terdapat insulin. Akibat kehilangan cairan berlebihan. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah 3. Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang 2. akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Patofisiologi Dalam keadaan normal. 4. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi. ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa.11 E. maka terjadi hiperglikemia. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. pasien juga mengalami . Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg / dl). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Jika terdapat defisit insulin. empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.

Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mempu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. . Diabetes dan kehamilan. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.12 peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori. poliuri.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Wanita yang sudah diketahui menderita diabetes sebelum terjadinya pembuahan harus mendapatkan penyuluhan atau konseling tentang penatalaksanaan diabetes selama kehamilan (Smeltzer and Bare. polidipsi. 2002:1223 ). harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang dieksresikan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. diabetes yang terjadi selama kehamilan perlu mendapatkan perhatian khusus. infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan. luka pada kulit yang lama sembuh. iritabilitas.

. 2002:1223 ). kortikosentrood . Pathways Genetik Rusaknya sel imun penghasil insulin Penyakit pankreas Produksi insulin menurun Defisiensi insulin Salah interpretasi informasi tidak akurat mengikuti instruksi Kurang pengetahuan Masuk tumbulus ginjal Melebihi ambang ginjal Gukosuria Diulesis osmotik Poliuri Kurangnya volume cairan Obesitas Usia Menurunnya fungsi pankreas Produksi insulin menurun Obat-obatan Diuretic. Resistensi insulin Peningkatan kadar glukosa darah Glukosa tidak sampai sel Starvasi sel Komplikasi vaskuler Mikro agiopati Makro angiopati Polidipsi Peningkatan Aterosklerosis metabolisme Pelebaran Timbulnya protein dan vaskuler sorbitol dan lemak fruktosa kecil di Sumbatan arteriola vaskuler Gangguan Gangguan keseimbangan Perdarahan metabolisme sel Arteri shwan asam basa perifer Mual/muntah Anoreksia Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Jaringan perut retina Kebutaan Perubahan persepsi sensori Parestesia Hilangnya reflek tendon Insufisiensi vaskuler perifer Gangrene Infeksi/sepsis Keseimbangan kalori negatif Rasa lapar (polifagi) Kelelahan Kelemahan otot Kronis Ketergantungan orang lain Ketidakbedayaan (Smeltzer and Bare.13 F.

Natrium Kalium : Mungkin normal. : Normal/peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun. Fosfor Hemoglobin glikosit : Lebih sering menurun : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.14 G. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat leukosis. merupakan respon tehadap stres/infeksi. Ureum/kreotinin Amilase darah : Mungkin meningkat /normal : Mungkin meningkat . nemokonsentrasi. meningkat/menurun. Pemeriksaan Penunjang Glukosa darah : Meningkat 100-200 mg/dl atau lebih. Gas darah artei : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 dngan kompensasi alkoholis respiatonik. Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok Asma lemak bebas Osmolalitas serum : Kadar lipid dan kolesterol meningakat : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Os ml.

Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet. Tujuan penatalaksanaan nutrisi: a. latihan. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai . Penatalaksanaan diet Prinsip umum: diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.15 Insulin darah : Mungkin meningkat bahkan smapai tak ada/normal samapai tinggi Urine : Gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih infeksi pernafasan dan infeksi pada luka (Doengoes. pemantauan. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin.2000: 728) H. terapi dan pendidikan kesehatan: 1. mineral b.

e. 3. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat 2. Memenuhi kebutuhan energi d. 5 mg) . Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. 500 mg) 3) Clorpopamid (100 mg. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. 250 mg) 4) Glipizid (5 mg. Terapi a. Insulin Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah b.5 mg .16 c. 2. Latihan fisik Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis.25 mg . 10 mg) 5) Glyburid (1. 4. Pemantauan Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia. Obat oral anti diabetik 1) Sulfonaria 2) Asetoheksamid (250 mg.

ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek. 500 mg) 7) Tolbutamid (250 mg. I. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata) .17 6) Totazamid (100 mg . Patofisiologi DM sederhana. ketiga komplikasi tersebut adalah a. Tindakan preventif (perawatan kaki. 2002 : 1226). hygiene umum) c. Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik : 1. 250 mg. pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi b. Komplikasi Akut. 500 mg) 8) Metformin 500 mg 5. Pendidikan kesehatan Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain: a. cara terapi termasuk efek samping obat. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat (Brunner & Suddart. Diabetik Ketoasedosis ( DKA ) Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. perawatan mata.

Hypoglikemia Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu: a. . c. konsumsi makanan yang terlalu sedikit. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.18 b. Mikrovaskuler 1) Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan. Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Bila kadar glukosa darah meningkat. 2.

Akumulasi sorbital dan perubahan–perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf. keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak . b. dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. 2) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf–saraf sensorik. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa . Makrovaskuler 1) Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. sistem saraf otonom. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah. atau sistem saraf pusat. Medsulla spinalis. 3) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. 1996:588).19 2) Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis).

tonus otot menurun. kesemutan pada ekstremitas Ulkus. letih. demikian juga pada daerah–daerah yang tekena trauma. letargi. takikardi dan takipnea. Aktivitas / istirahat Lemah. Fokus Pengkajian Adapun fokus pengkajian untuk pasien dengan DM yaitu : 1. krekles Kulit panas. pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki. kebas. bola mata cekung . kram otot. dan kalus. penurunan kekuatan otot.20 terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. disorientasi. 2006 :1267) J. kering. hipertensi. nadi yang menurun/tak ada. bagia kulit kaki yang menebal. penyembuhan luka lama Takikardi. 3) Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun (Price. sulit bergerak / berjalan. disritmia. Sirkulasi Adanya riwayat hipertensi. koma. 2. perubahan tekanan darah postural. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami hipertropi. Klaudikasi. Gangguan tidur dan istirahat. dan kemerahan.

kuning. kebas. aktifitas kejang . disuria. nokturia. gangguan memori (baru. mual. sulit brkemih. Neurosensori Pusing. sakit kepala Kesemutan. bau halitosis / manis. bau buah (nafas aseton).21 3. pening. disorientasi. parastesia. masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas. abdomen keras. terjadi hiperaktif (diare). ISK baru atau berulang Diare. Integritas ego Stres. nyeri tekan abdomen Urin encer. masa lalu). kacau mental. muntah. tergantung pada orang lain. tidak mengikuti diet. stupor/koma . pucat. atau berkabut dan berbau bila ada infeksi Bising usus melemah atau turun. Makanan / cairan Anoreksia. 6. peningkatan masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan Haus dan lapar terus. adanya asites 5. kelemahan pada otot. Eliminasi Poliuri. penggunaan diuretic (Tiazid). reflek tendon dalam menurun/koma. mengantuk. peka rangsang 4. turgor kulit jelek. gangguan penglihatan. kekakuan/distensi abdomen Kulit kering bersisik.

anoreksia. 2. lesi. perubahan kesadaran. muntah. 10. ulkus kulit. Keamanan Kulit kering. Masalah impotensi pada pria. Pernafasan Batuk. menurunnya kekuatan umum/rentang gerak. Seksualitas Cenderung infeksi pada vagina. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan insulin. demam. lambung penuh. kulit rusak.22 7. merasa kekurangan oksigen 9. Nyeri / kenyamanan Abdomen tegang/nyeri. parestesia/paralysis otot. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik. kesulitan orgasme pada wanita (Doengoes. wajah meringis. jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan meningkat. (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). diare. 2000:726) K. dan ada purulen. termasuk otototot pernafasan. . kacau mental. diaphoresis. palpitasi 8. mual. ulserasi. Diagnosa Keperawatan 1. nyeri abdomen. gatal.

turgor kulit buruk. kacau mental.status hipermetabolik/infeksi. kesalahan interprestasi informasi. 2000:729) L. 4. ketergantungan pada orang lain. diare. ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. 6. muntah. hipotensi. 7. 5. haus. penurunan fungsi leukosit. peningkatan kebutuhan energi. Fokus Intervensi Keperawatan 1. penurunan berat badan. Ditandai : Peningkatan keluaran urine. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat. kelemahan .23 3. Kelemahan Fisik berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. membran mukosa kering. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen. . pelambatan pengisian kapiler. urine encer. tidak mengenal sumber informasi (Doengoes. perubahan kimia darah infensifiasi insulin. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang. perubahan pada sirkulasi. takikardia. infeksi pernafasan yang ada sebelumnya .

R/:Adanya nafas tambahan dankecepatan serta kedalaman dari pernafasan e. warna. kulit / kelembabannya. Intervensi : a.turgon kulit dan pengisian kapiler baik haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dibatas normal. Kaji nadi perifer. Pantau keadaan vital.24 Tujuan dan Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil nadi perifer dapat diraba. penggunaan otot bantu nafas dan adanya opner dan munculnya cynosis. turgor kulit. catat berat jenis urine berbau . contohnya adanya perubahan TD ortortatik R/: Memantau penurunan TD yang tidak stabil akibat dari diuresis c. RR dan kualitas pernafasan. Pantau masukan dan pengeluaran. R/: Tanda dehidrasi pengisian kapiler perifer lambat g. Dapatkan riwayat pasien berhubungan dengan intensitas dari gejala muntah pengeluaran urine yang sangat berlebihan. R/: Memonitor haluaran input dan output klien b. dan membran mukosa. Pola nafas seperti adanya pernafasan kusmunal/pernafasan keton R/: Adanya penumpukan cairan dalam paru d. R/:Gejala awal dari dehidrasi bisa tertangani dengan segera f. pengisian kapiler. Suhu.

R/: memenuhi kebutuhan akan cairan yang hilang 2. lambung penuh. Berikan terapi cairan sesuai indikasi. nyeri abdomen. Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi.otot berat. kelelahan.25 R/: Memantau balance cairan h. R/:Untuk memberikan diit yang sesuai bagi klien dan pola makan yang teratur . penurunan berat badan. Tentukan program diet dan pola makan pasien. R/:Mementau adanya perubahan BB yang tidak stabil b. mendemonstrasikan berat badan stabil/penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan nilai lab. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan insulin. diare. Tujuan dan KH : Menerima jumlah nutrien yang tepat. mual. anoreksia. Normal Intervensi : a. tour. R/: Untuk mengetahui adanya perubahan BB akibat dari diuresis yang berlebihan i. kelemahan. Ukur berat badan setiap hari. menunjukkan tingkat energi biasanya. perubahan kesadaran Ditandai : Intake tidak adekuat kurang minat pada makanan.

R/: Untuk mencegah keadaan hipoglikemia g. R/:Untuk melakukan dan menentukan diit selanjutnya j. Berikan obat sesuai indikasi R/: Memenuhi keseimbangan nutrisi klien dengan tindakan farmakologis 3. catat adanya kembung.26 c. perubahan pada sirkulasi. R/: Membantu pasien dalam menentukan jenis diit yang diberikan f. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi. Lakukan cek gula darah. pertahankan puasa sesuai indikasi R/: mengetahui adnaya peristaltik usus normal d. Berikan insulin secara teratur dengan metode secara intermiten/ kontinue. R/: Untuk mengurangi resistensi insulin i. Auskultasi bising usus. penurunan fungsi leukosit. Observasi tanda-tanda hipoglikemia. R/:Untuk menambah nafsu makan klien dengan menu yang disukai e. Identifikasi makanan yang disukai. Lakukan konsultasi dengan ahli diet. mual. infeksi pernafasan yang ada sebelumnya . Laibatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai indikasi.muntah. R/: Untuk memantau kadar glukosa darah h.

R/: Menentukan adanya tanda infeksi b. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.27 Tujuan dan KH : Mengidentifikasi intervensi untuk menegah/menurunkan resiko infeksi.mendemonstrasikan teknik. R/: Mengurangi mo patogen yang masuk IV d. . Resiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen. Posisikan pasien pada semifowler. Berikan antibiotik yang sesuai. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien tersebut termasuk pasiennya sendiri. R/: Mengurangi kontak infeksi silang yang terjadi lewat tangan c. R/: melakukan pembentukan antigen melalui tindakan farmakologis 4. f. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif lakukan pengobatan melalui IV sesuai indikasi. R/: memberikan kenyamanan bagi klien untuk istirahat e. ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit. Intervensi: a. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitasi dengan dengan indikasi R/: melakukan test sensitivitas untuk menentukan gram jenis MO. perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.

R/:Memantau adanya disorientasi nama . R/: jika klien bedrest diTT bantu klien untuk mobilisasi untuk mencegah resiko cidera . tempat dan waktu c. orientasikan kembali sesuai denga kebutuhannya. Berikan tempat tidur yang lembut dan nyaman. Panggil pasien dengan nama. mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori. Intervensi : a. R/: mengkaji proses penglihatan sensori klien f.28 Tujuan dan KH : Mempertahnkan tingkat mental biasanya. R/: Memberikan ketenangan klien untuk aktifitas g. R/:mengurangi resiko cidera akibat aktifitas yang dilakukan e. Lindungi pasien dari cedera ketika tingkat kesadaran pasien terganggu. Pantau tanda-tanda vital R/: mengetahui keadaan normal dan apakah ada keabnormalan yang mennjukan ada kelainan b. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi. R/:melatih klien untuk membantu sensori bertahap d. dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya. Bantu pasien dalam ambulasi/perubahan posisi. Pelihara aktivita rutin pasien sekonsisten mengkin.

Intervensi: a. R/: untuk memantau keadaan elektrolot serum klien j. R/: Membantu mengatasi komplikasi dengan tindakan farmakologis i. perubahan kimia darah infensifiasi insulin. menunjukkan yang perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas diinginkan. peningkatan kebutuhan energi. Tujuan dan KH: Mengungkapkan peningkatan tingkat energi. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. ureum kretinin. Berikan obat sesuai indikasi R/: untuk membantu tindakan keperawatan dengan tindakan farmakologis 5. Berikan pengobatan sesuai dengan obat ditentukan untuk mengatasi DKA sesuai indikasi. ketidakmampuan untuk mempetahankan rutinitas biasanya. Kelemahan Fisik berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. osmolalitas darah. R/: memenuhi ADL klien sehari-hari ( toileting) .29 h. Tanda-tanda: Kurang energi yang berlebihan. kecederungan untuk kecelakaan. penurunan kinerja. Pantau nilai lab seperti gula darah.Hb/Ht.status hipermetabolik/infeksi.

membantu dalam merencanakan perawatan . Berikan aktivitas alternatif dengan periode yang cukup/tanpa diganggu. R/: memningkatkan aktifitas klien secara bertahap dan kontinue tanpa menimbulkan komplokasi yang lebih lanjut. sama sesuai penekanan terhadap komplikasi fisik meskipun pasien bekerja denagn aturan. tidak berpatisipasi dalam perawatan. Tujuan dan KH: Mengakui perasaan putus asa. Tingkatkan partisipasi pasien dalam aktivitas sehari-hari dengan yang dapat ditoleransi. berpindah tempat dan seabagainya. MD. Tanda : Apatis. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang. 6. R/:apakah sebelum dan setelah aktifitas terjadi peningkatan maupun penurunan dari TTV d. R/:untuk mengurangi kelelahan yang terjadi c. marah. Pantau TTV sebelum/sesudah aktivitas. Diskusiakan cara menghemat kalori selama mandi. ketergantungan pada orang lain. R/: mengatasi kehilangan kalori yang berlebihan yang akan berdampak pada kondisi klien e. mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.30 b.

Tentukan tujua/harapan dari pasien/keluarga. R/: mendorong keikutsertaan keluarga dalam hal ini e. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mengexpresikan perhatiannya. Intervensi: a. R/:mengkaji proses ingatan jangka panjang klien terhadap masa lalu d. Kaji bagaimana pasien telah menangani maslahnya dimsa lalu. Tentukan apakah ada perubahan yang berhubungan dengan orang terdekat. R/: mengidentifikasi kondisi klien selama perawatan di RS b. Anjurkan pasien untuk mengexpresikan perasaan tentang perawatan di rumah sakit. g. Akui nomalitas dari perasaan. R/: menghargai setiap keputusan dan curahan perasaan klien c. R/: menimbulkan suatu semangat kepada klien f. R/: melakukan pengkajian tentang proses soaialisasi klien sebelum dirawat di rumah sakit dan setelah dirumah sakit. Anjurkan untuk membuat keputusan berhubungan dengan perawatannya.31 sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri. R/: membantu dalam klienmembuat sebuah keputusan .

Ciptakan lingkungan saling percaya. R/:membuat klien dan keluarga percaya sepenuhnya terhadap tindakan apa yang akan perawat lakukan b.32 h. terjadinya komplikasi yang dapat dicegah. kesalahan interprestasi informasi. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri. tidak mengenal sumber informasi. mengungkapkan masalah. R/: membantu secara bertahap terhadap klien untuk mengetahui perawaatan terhadap dirinya 7. Intervensi : a. berpartisipasi dalam program pengobatan. dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Tujuan dan KH : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Diskusikan topik-topik utama. ketidakakuratan mengikuti instruksi. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat. R/: untuk memberitahukan kepada klien dan keluarga apa hal penting tentang kesehatan klien . mengidentifikasi hubungan dan tanda dan gejala dengan proses penyakit. Tanda : Meminta informasi.

R/: memberikan pengetahukan tentang tindakan perawat dan alat-alat yang digunakan d. Diskusikan tentang rencana diet. 2000 :729-741) . Demonstrasikan cara pemeriksaan gula darah dengan fungsi stiek dan beri kesempatan pasien untuk mendemonstrasikan kembali. Berikan penjelasan kepada keluarga tentang patofisiologi penyakit klien R/: memberikan pengetahuan keluarga dan cara menontrol gula darah klien pasca RS ( Doenges. R/: menentukan diit yang baik untuk klien serta melibatkan keluarga e.33 c.