You are on page 1of 33

I. IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis Kelamin Status Pernikahan Alamat Agama Tanggal Masuk II.

ANAMNESIS Diambil secara auto dan alloanamnesis Keluhan Utama : Nyeri ulu hati sejak 5 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang wanita datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Pasien mengaku tidak nafsu makan, lidah pasien terlihat kotor, berwarna putih serta nyeri. Nyeri ulu hati dirasa sampai kedada kiri pasien. Pasien mengaku tidak merasa sesak tetapi pasien mengaku mual dan pusing. Sebelumnya pasien batuk kurang lebih 2 bulan SMRS, batuk disertai dahak, dahak berwarna putih. Sebelumnya pasien mengaku pernah mengalami batuk seperti ini . Pasien juga mengaku pernah timbul benjolan di atas klavikula dengan konsistensi lunak tetapi sudah mengecil. Keringat malam tidak dirasa oleh pasien tetapi berat badan pasien menurun drastis. Riwayat merokok tidak ada dan dikeluarga tidak ada yang merokok. Pekerjaan pasien seharihari sebagai buruh cuci dikampung. Pasien bercerita pernah ada riwayat minum obat paru selama 2 bulan terputus-putus sampai akhirnya berhenti, dan sekarang mulai kembali meminum obat paru. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menyangkal ada riwayat hipertensi dan riwayat diabetes. Riwayat Penyaki Keluarga : Tidak ada yang sakit batuk, nyeri ulu hati, tidak nafsu makan seperti pasien di dalam keluarga. : Ny. T : 39 Tahun : Perempuan : Menikah : Kp. RT 001/006. Sukatani : Islam : 22 Mei 2013

Riwayat Kebiasaan Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok ataupun bekerja di tempat yang tinggi akan polusi. III. PEMERIKSAAN FISISK Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Suhu BB KEPALA : o Rambut o Mata o Telinga : hitam, tidak mudah dicabut : konjungtiva anemis di kedua mata, tidak ada sklera ikhterik : bentuk telinga normal, serumen (-) : Komposmentis : Sakit Sedang : 100/80 mmHg : 86 x/menit : 20x/menit : 37, 90 : 40 kg

o Hidung : bentuk hidung normal, septum tidak defiasi, pernafasan cuping hidung (-) o Mulut LEHER : Tidak ada pembesaran tiroid dan kelenjar getah bening (KGB), trakea tidak deviasi. THORAKS: Inspeksi : • • Dada terlihat datar, simrtris kanan dan kiri, terdapat hiperpigmentasi di dada sebelah kiri. Ikhtus kordis terlihat. : lidah terlihat kotor.

Palpasi : • Fremitus Taktil : Kanan dan kiri simetris

• • •

Fremitus Vokal

: Kanan dan kiri simetris

Tidak teraba adanya massa di lapang paru. Ikhtus kordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra.

Perkusi : Terdengar sonor diseluruh lapang paru • • • Batas atas jantung di ICS III linea parasternalis dextra. Batas kanan jantung di ICS V linea sternalis dextra. Batas kiri jantung berada di ICS V lineamidclavicularis sinistra.

Auskultasi : • • Suara nafas utama vesikuler kanan dan kiri, tidak ada rhonki dan tidak ada wheezing. BJ I-II, reguler, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN : Inspeksi : perut terlihat datar. Auskultasi : bising usus terdengar, normal (5-35kali/menit) Palpasi : • • • • terdapat nyeri tekan pada abdomen sebelah kiri atas, nyeri tekan epigastrium (+) hepar tidak teraba lien tidak teraba ballotment ginjal (-)

Perkusi : terdengar timpani di empat kuadran abdomen. EKSTERMITAS • • Tidak ada edema Akral hangat

8 Leukosit LED Eritrosit Hematokrit Trombosit : 12600 : 150 : 3.30 – 3.IV.3 : 184 ( W : 12-16 g/dl) ( 3500 – 10000/mm) ( W : < 20 mm/jam) ( 3.40 mg/dl ) ( 0 – 0.03 : 0.32 : 0.8 jt/mm3) ( 35-50) ( 150.50 g/dL) ( 3. 50 g/dL ) ( 0 – 37 U/L ) ( 0 – 41 U/L ) ( 20 – 40 ) ( 0.60 mg/dl ) : 7.20 g/dL) ( 2.30 – 7.30 mg/dl ) ( < 170 mg/dl ) .38 : 2.50 – 1.0 : 28.8-5.28 : 67 ( 6.89 : 75 : 27 : 51 : 1.71 ( 0 – 1 mg/dl ) ( 0 – 0.400 bibu/mm3 ) Pemeriksaan Kimia Darah ( 22 Mei 2013) Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Ureum Kreatinin GDS Fungsi Hati : • • • Bilirubin total Bilirubin direct Bilirubin indirect : 1. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Hematologi ( 22 Mei 2013 ) Haemoglobin : 8.49 : 4.30 – 5.

ada elongasio aorta Paru : Terdapat infiltrat diparu sebelah kanan Sinus konstrofrenikus lancip Diafragma licin Jaringan ekstra torakal baik dan tulang intak. RESUME Seorang wanita dateang dengan keluhan nyeri epigastrium sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengeluh tidak nafsu makan selama 5 hari sehingga intake .Rongen Thoraks ( 22 Mei 2013 ) Hasil : Trakea tidak deviasi Cor : CTR < 50 % Aorta tidak melebar. V. neri dirasa sampai ke dada kiri.

Bilirubin total : 1.8( W : 12-16 g/dl). Lidah pasien kotor berwarna putih dan dirasa nyeri. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN BTA 3 kali.3 ( 3550). Keadaan Umum :Sakit Sedang.makanan yang masuk kedalam tubuh jumlahnya sedikit. trakea tidak deviasi. uji biakan dan resistensi . sinus konstrofrenikus lancip. Pasien mengaku pernah meminum OAT selama 2 bulan tetapi berhenti. Leukosit : 12600 ( 3500 – 10000/mm).71 ( 0 – 0. Frekuensi Nafas: 20x/menit.8 jt/mm3). DIAGNOSIS BANDING Pneumonia komuniti VIII.0 ( 3. DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis paru BTA ? putus obat VII. BB: 40 kg. SGOT : 75 ( 0 – 37 U/L ).8-5.30 – 3. Pasien menguhkan juga batuk lama dengan dahak yang sedikit berwarna putih. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Haemoglobin : 8.89 ( 2. Bilirubin indirect : 0. ada elongasio aorta. diafragma licin. Globulin: 4. Foto thoraks didaparkan. Suhu : 37. Hematokrit : 28. Sebelumnya pasien memiliki riwayat terdapat benjolan di supraclavicula dextra sejak 2 bulan dan kini sudah tidak ada.60 mg/dl ). aorta tidak melebar. jaringan ekstra torakal baik dan tulang intak. CTR < 50 %. Nadi : 86 x/menit. 90. lidah terlihat kotor. Ureum : 51 ( 20 – 40 ). 50 g/dL ). Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran : Komposmentis. terdapat infiltrat diparu sebelah kanan. Tekanan Darah : 100/80 mmHg. Eritrosit : 3.03 ( 0 – 1 mg/dl ). VI. LED : 150 ( W : < 20 mm/jam).

Setiap tahun. 1. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.8 . dan yang telah diberikan perhatian khusus dalam penanggulangan TB sejak sekitar tahun 2000. dengan India dan Cina sendiri 35% dari semua kasus (Gambar 1).I. ada sekitar 9 juta kasus baru tuberkulosis. dan 2 juta orang meninggal karena penyakit tersebut. EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis (TB) merupakan masalah utama kesehatan global. Ada 22 yang disebut negara beban tinggi (HBCs) yang mencapai sekitar 80% kasus TB di dunia. 2.7 I. Kasus terbanyak terjadi di Afrika (30%) dan Asia (55%).

3. FAKTOR RESIKO . 8 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina.Gambar 1. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.7 I.000 kematian akibat TB. Insiden Tuberkulosis di Dunia tahun 2009.000 kasus baru TB dan sekitar 140. Setiap tahun terdapat 250.

pengobatan medis seperti kortikosteroid atau transplantasi organ. trehalosa . pengguna narkoba suntikan. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).Umumnya. orang yang bekerja atau tinggal dengan orang-orang yang berisiko tinggi TB dalam sarana atau lembaga seperti rumah sakit. 3. orang yang telah berimigrasi dari wilayah di dunia dengan tingkat insiden TB yang tinggi.3 – 0. lilin kompleks. 1. dan orang dengan infeksi HIV. 3. Orang lain dapat memiliki sistem kekebalan tubuh yang melemah juga. lembaga pemasyarakatan. Orang dengan kondisi medis yang sistem kekebalan tubuhnya lemah. terutama orang-orang dengan kondisi seperti berikut ini: Infeksi HIV (virus yang menyebabkan AIDS). 2. tempat penampungan tunawisma. Bakteri ini berukuran lebar 0. diabetes mellitus. Penyusun utama dinding Mycobacterium tuberculosis ialah asam mikolat. kelompok dengan tingginya tingkat penularan TB. I. Dinding Mycobacterium tuberculosis sangat kompleks.6 μm dan panjang 1 – 4 μm. Orang yang baru terinfeksi bakteri TB Orang yang baru terinfeksi Bakteri TB Ini termasuk: Kontak dekat seseorang dengan penyakit TB menular. BIOMOLEKULER Mycobacterium tuberculosis berbentuk panjang lurus atau sedikit melengkung. penyalahgunaan zat silikosis. dan rumah tinggal dengan mereka yang terkena HIV. I. panti jompo. tidak berspora dan tidak berkapsul. perawatan khusus untuk rheumatoid arthritis atau Crohn disease. Berat badan rendah. Penyakit ginjal berat. anakanak kurang dari 5 tahun yang memiliki tes TB positif. Orang dengan kondisi tubuh yang sistem sekebalan tubuh nya melemah seperti bayi dan anak-anak seringkali memiliki sistem kekebalan tubuh lemah. transplantasi organ. 4. seperti orang tunawisma. orang yang beresiko tinggi untuk mengembangkan penyakit TB terbagi dalam dua kategori:3 I.

7 Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. bersin.3 I. CARA PENULARAN Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Struktur dinding yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis bersifat tahan asam. sedangkan kelompok 3 adalah sikuen DNA ulangan seperti elemen sisipan. Orang terdekat dapat menghirup bakteri ini . Karakteristik antigen Mycobacterium tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal. Terdapat 3 penanda genetik. Unsur lain yang ada pada dinging sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. tuberculosis biasanya terjadi secara inhalasi. polisakarida dan protein. atau bernyanyi. sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya.dimikolat yang disebut cord factor.7 Termasuk dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah 1) Mycobacterium tuberculosae 2) Varian Asian 3) Varian African I 4) Varian African II 5) Mycobacterium bovis. berbicara. Bakteri TB dimasukkan ke udara ketika seseorang dengan penyakit TB paru-paru batuk. Proses terjadinya infeksi oleh M. 3 TB menular melalui udara dari satu orang ke orang lain. 7 Genom M. 5. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. tuberculosis mengandung guanin dan sitosin. kelompok 2 merupakan sikuen DNA yang menyandi antigen protein. yaitu apabila diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada sebagai DNA target.

3 Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung.dan menjadi terinfeksi5. 5 Gambar 2. 3 TB tidak tersebar melalui menjabat tangan. Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Perkontinuitatum b. Cara penularan TB. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu hal sebagai berikut. menyentuh seprai atau kursi toilet. berbagi sikat gigi dan berciuman.5 II. PATOGENESIS II. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni. Bronkogen c. 1. garis fibrotik.7 1) Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon. khususnya yang di dapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi. sarang perkapuran di hilus) 3) Menyebar dengan cara. Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. a. 1. Hematogen dan limfogen . berbagi makanan atau minuman. berbeda dengan sraang reaktivasi. yang disebut sarang primer atau afek primer. Penularan ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei. 1.

7 1) Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat 2) Sarang tersebut akan meluas san segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. . Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk pengapuran. sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan berikut ini. 3) Sarang pneumoni meluas. yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. 1. a) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru b) Memadat dan membungkus diri (enkapsulasi) dan disebut tuberkuloma. Tuberkulosis Postprimer Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun – tahun kemudian setelah tuberkulosis primer. c) Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity. biasanya terjadi pada usia 15 – 40 tahun. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini. Kaviti itu akan menjadi.II. 2. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukan keluar. membentuk jaringan kaseosa. Kaviti awalnya berdinding tipis. kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju yang keluar.

Patogenesis tuberkulosis primer Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap itu disebut masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain.12 minggu.Gambar 3. biasanya berlangsung 4 – 8 minggu seperti terlihat pada gambar berikut. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2 . yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbuk gejala klinis. .

Tuberkulosis paru BTA (+) adalah • • Sekurang – kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukan hasil BTA positif. . Tuberkulosis paru BTA (-) • Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif.Gambar 4. 2. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak ( BTA ) A. KLASIFIKASI II. 2. B. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukan BTA positif • dan kelainan radiologi menunjukan gambaran tuberkulosis aktif. tuberculosis positif. gambaran • klinis dan kelainan radiologi menunjukan tuberkulosis aktif. Waktu perjalanan penyakit tuberkulosis primer II. Tuberkulosis Paru7 1. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukan BTA positif dan biakan positif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukan BTA negatif dan biakan M. 1.

Tuberkulosis Ekstraparu Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh selain paru.2. F. dan telah dinyatakan berobat sembuh dengan atau hasil kemudian lagi pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.7 . Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat lesi. atau foto serial menunjukan gambaran yang menetap. ginjal. Kasus drop out Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat 2bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 2. tulang. saluran kencing. Kasus bekas TB • Hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi paru menunjukan lesi TB yang tidak aktif. B. D. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. Kasus kambuh Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan pengobatan tuberkulosis lengkap. Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. II. misalnya kelenjar getah bening. C. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan katagori 2 dengan pengawasan yang baik. E. • Pada kasus gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi. Berdasarkan tipe pasien7 A. selaput otak. 2.

Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Sifat batuk ini dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (mengasilkan sputum). keringat malam.II. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. 3. sakit kepala. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. meriang. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. berat badan turun. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk radang keluar. Sesaknapas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar. Gejala ini agak jarang ditemukan nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah mencapai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. 4. Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak napas. DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakan berdasarkan manifestasi klinis. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak nafsu makan. • Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya. nyeri otot. 1 . yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru . II. pemeriksaan bakteriologi. pemeriksaan fisik.paru. MANIFESTASI KLINIS Keluhan pasien tuberkulosis dapat bermacam – macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Malaise. Tetapi kadang kadang panas badan dapat mencapai 40 – 41 ̊ C. tetapi kemudian dapat timbul kembali. Keluhan terbanyak adalah. • Sesak napas. 3 • Demam. • Batuk/batuk darah. • Nyeri dada. Gejala ini banyak ditemukan. radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya seperti yang terihat pada Gambar 5.

kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. kasar dan nyaring. suara napasnya menjadi vesikuler melemah. badan kurus atau berat badan menurun. 3 Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot – otot interkostal. suhu demam (subfebris). Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru – paru akan terjadi pengecilan daerah aliran . Kelainan paru pada umunya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior. 3 Pada tuberkulosis paru.tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura. perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.Gambar 5. Pada permulaan perkembangan penyakit umunya tidak menemukan kelainan. Guidelines evaluasi Tuberkulosis paru1 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum paseien mungkin ditemukan konjungitva mata atau kulit yang pucat karena anemia. Bila terjado kavitas yang cukup besar. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Akan di dapatkan juga suara napas tambahan berupa rhonki basah. serta daerah apeks lobus inferior.7 Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Bagian paru yang sakit akan menjadi sedikit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya.

faeces dan jaringan biposi. tekanan vena jugularis yang meningkat. sianosis. kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. takikardia. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) 1. hepatomegali. takipnea. Pagi (keesokan harinya) 3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain dapat dilakukan dengan cara. Sewaktu / spot (dahak sewaktu kunjungan) 2. urin. bilasan lambung. right ventricular lift. murmur grahamsteel. bunyi P2 yang mengeras. Pada perkusi ditemukan pekak. Mikroskopis dan biakan. tidak mudah pecah dan tidak bocor. Bahan pemeriksaan dikumpulkan / ditampung dalam pot yang bermulut lebar. liquor cerebrospinal.7 Pada limfadenitis tuberkulosis terlihat pembesaran kelenjar getah bening. berpenampang 6cm atau lebih dengan tutup berulir. terkadang di daerah ketiak. right atrial gallop. 3 Pada pleuritits tuberkulosis. 7 Pemeriksaan Bakteriologi A. Bahan pemeriksaan Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi dapat berasal dari dahak. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. bilasan bronkus.darah paru dan selanjutnya akan meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti kor pulmonal dan gagal jantung kanan. 7 B.7 C. cairan pleura. 7 Pemeriksaan mikroskopis . asites dan edema. Sewaktu / spot (pada saat mengantarkan dahak pagi) Atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. tersering di daerah leher. kurasan bronko-alveolar. Disini akan didapatkan tanda gagal jantung kanan dan kor pulmonal seperti.

2 kali negatif → ulangi BTA 3 kali. 2 kali negatif → BTA positif Bila 3 kali negatif → BTA negatif .Mikroskopis biasa Mikroskopis flouresens : pewarnaan Ziehl-Nielsen : pewarnaan auramin-rhodamin Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila. kemudian Bila 1 kali positif. 3 kali positif atau 2 kali positif. 1 kali negatif → BTA positif 1 kali positif.

Gambar 6. 9 Pemeriksaan biakan kuman Pemeriksaan biakan M.7 Egg base media Agar base media : Lowenstein-Jensen. tuberculosis dengan metode konvensional dengan cara. Alur penegakan diagnostik sistematik pada pasien BTA 3 negatif. Ogawa. Kudoh : Middle brook .

efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). 1) lesi minimal. 7 Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif. bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan. Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif: Bayangan berawan/ nodular di segmen apikal dan psoterior lobus atas paru dan segmen posterior lobus bawah. bayangan bercak milier.Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan standar adalah foto thoraks PA. Fibrotik. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut. serta tidak dijumpai kaviti. Dalam perkembanga kini ada beberapa tekhnik yang lebih baru yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara cepat. Kaviti. Pemeriksaan serologi Pemeriksaan penunjang lain . 2) lesi luas. Polymerase chain reaction ( PCR ) 3. bila proses lebih luas dari lesi minimal.7 Pemeriksaan khusus Salah stau masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Schwarte atau penebalan pleura. 7 1. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. kalsifikasi. Pemeriksaan BACTEC 2. terutama lebih dari satu.

5 Setelah 48 sampai 72 jam tuberkulin disuntikan.3 Berdasarkan hal tersebut. makin kecil indurasi yang ditimbulkan. 7 2. Tes tambahan diperlukan untuk menentukan apakah seseorang memiliki infeksi TB laten atau aktif TB. Uji tuberkulin Tes tuberkulin: Tes kulit TB (juga disebut tes kulit tuberkulin Mantoux) dilakukan dengan menyuntikkan sejumlah kecil cairan ( 0.5 Tes kulit negatif: Ini berarti tubuh seseorang tidak bereaksi terhadap tes. Pemeriksaan histopatologi jaringan7 3.D (purifed protein derivative) berkekuatan 5 T. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit.1 cc tuberkulin P. 5 Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan tes tuberkulin negatif palsu seperti yang tertera pada (Gambar 6) .U ( intermediate strength ) ) ke dalam kulit di bagian lengan bawah. test Mantoux ± 5 mm. dan bahwa infeksi TB laten atau penyakit TB tidak mungkin. makin besar pengaruh antibodi humoral. Pemeriksaan darah Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. serta pada analisis cairan pleura terdapat limfosit dominan dan glukosa rendah. hasil tes Mantoux dibagi dalam: 1) Indurasi 0 – 5 mm (diameternya) : Mantoux negatif 2) Indurasi 6 – 9 mm : hasil meragukan 3) Indurasi 10 – 15 mm : Mantoux positif 4) Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat Untuk pasien dengan HIV positif.1. dinilai positif. 3 Tes kulit positif: Ini berarti tubuh seseorang terinfeksi dengan bakteri TB.7 4. Analisis cairan pleura Interpretasi hasil analisis yang mendukung tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi selular dan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral.P.

4. 2 II. Kriteria Diagnosis Tuberkulosis . Faktor yang menyebabkan tes tuberkulin negatif palsu. 1.Gambar 7.

Pasien dengan sputum BTA positif : 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif atau 2. Satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif. 2.3 1. 10 . sekurang kurangnya pada 2 kali pemeriksaan. Panduan pemberian regimen pengobatan TB kasus baru. atau 3. Satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif. 7 Gambar 8.3 bulan ) dan fase lanjutan ( 4 atau 7 bulan ) seperti yang bisa dilihat pada ( gambar 8. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali pada biakannya positif. II. WHO sendiri memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA. Pasien dengan sputum BTA negatif : 1. TERAPI Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif ( 2 . atau 2. 5.Menurut American thoracic Society dan WHO diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Paduan obat fase intensif dan fase lanjutan ).

1 Obat Anti Tuberkulosis ( OAT ) 1. sikloserin. rifampisin. . Obat disajikan secara terpisah. Jenis obat utama ( lini 1 ) yang digunakan adalah: • • • • • Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol 2. Dosis Obat Anti Tuberkulosis Tabel di bawah ini ( Gambar 9 ) memperlihatkan rekomendasi dosis obat yang dipakai secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien menurut World Health Organization. 5. masing masing INH. obat berikut lain ini : yang belum tersedia di antara Kapreomisin. Jenis obat tambahan lainnya ( lini 2 ) • • • • • Kanamisin Amikasin Kuinolon Makrolid dan amoksilin + asam klavunat Beberapa Indonesia Thioamides. Kemasan • • • Obat tunggal.II. Obat kombinasi dosis tetap ( fixed dose combination ). pirazinamid dan etambutol.

Frekuensi pemberian dosis pada fase intensif dan fase lanjutan. 10 Gambar 10. 10 .Gambar 9. Rekomendasi dosis lini 1 obat anti tuberkulosis menurut WHO.

lesi minimal Paduan obat yang dianjurkan : Atau 6 RHE Atau 2 RHZE / 4 RH3H3 • TB paru kasus kambuh Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. 3 – 6 bulan kanamisin. TB paru BTA (+). ofloksasin. Paduan Obat Anti Tuberkulosis Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi. pada foto torak.II.7 • TB paru ( kasus baru ). Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. 2 RHZE / 4 RH 2 RHZE / 4 RH . TB paru BTA (-) dengan gambaran radiologi lesi luas. lesi luas Paduan obat yang dianjurkan : Atau 2 RHZE / 6 HE Atau 2 RHZE / 4 R3H3 Paduan ini dianjurkan untuk a. 5. • TB paru kasus gagal pengobatan Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 ( contoh panduan. 2. BTA negatif. • TB Paru ( kasus baru ). Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Kasus baru. b. BTA positif atau pada foto torak.

sesuaikan dengan hasil uji resistensi ( minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif ) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon. bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih lama. makrolid. Pengobatan . b) Berobat < 4 bulan Bila BTA positif. Bila BTA negatif gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan. • TB paru kasus kronik Pengobatan TB paru kasus kronik jika belum ada hasil uji resistensi berikan RHZES. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Jika telah ada uji resistensi. • TB paru kasus putus obat Pasien TB paru kasus lalai obat akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria. pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. a) Berobat ≥ 4 bulan BTA saat ini negatif Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikandiagnosis TB. etionamid. sikloserin dilanjutkan 15 – 18 bulan ofloksasin.etionamid. Bila tidak ada hasil uji resistensi dabat diberikan RHE selama 5 bulan. betalaktam. BTA saat ini positif Pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu yang lebih lama. sikloserin ). Dalam keadaan yang tidak memungkinkan dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE.

7 II. 3. Jika tidak mampu maka berikan INH seumur hidup.minimal 18 bulan. 5. Efek samping obat Tabel berikut menunjukan efek samping obat dan tatalaksananya ( Gambar 11 ) .

7 II. 5. 4.Gambar 11. 10 *streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin. Terapi Pembedahan . Efek samping obat dan tatalaksananya.

ureum. Asam urat diperiksa bila menggunakan menggunakan pirazinamid. Indikasi mutlak A. semua pasien yang telah mendapat oat adekuat tetapi dahak tetap positif. Evaluasi efek samping secara klinis. C. SGOT. 7 . efek samping obat serta evaluasi keteraturan obat. B. setelah 2 bulan pengobatan ( setelah fase intensif ). Gula darah. kreatinin. II. Melihat fungsi hati. radiologi. Indikasi relatif A. 5. Evaluasi klinis. Fungsi ginjal. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.Indikasi Operasi7 1. pada akhir pengobatan. pada akhir pengobatan. Pemeriksaan Pasien yang visus dan uji buta warna bila harus menggunakan strepromisin diperiksa uji keseimbangan dan audiometri. SGPT. 5. 2. etambutol. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang. Evaluasi pengobatan Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis. B. Sisa kaviti yang menetap. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konserfatif. bilirubin. ada atau tidaknya komplikasi ) Evaluasi bakteriologis ( 0 – 2 – 6/9 bulan pengobatan ) pemeriksaan mikroskopis sebelum pengobatan dimulai. setelah 2 bulan pengobatan ( setelah fase intensif ). pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan ( evaluasi ada atau tidaknya efek samping obat. bakteriologi. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan C. Evaluasi radiologi ( 0 – 2 – 6/9 bulan pengobatan ) sebelum pengobatan dimulai.

maka ditambah biakan negatif. KRITERIA SEMBUH BTA mikroskopis negatif dua kali ( pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan ) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat. 12. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan.7 REFERENSI . 12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. 6. Bila ada fasilitas biakan. 6. Mikroskopis BTA dahak 3. Pada foto torak. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. 7 Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap di evaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh.II. gambaran radiologi serial tetap sama/perbaikan. Hal yang di evaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto rontgen torak. Evaluasi foto torak 6.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.World Health Organization.1. Am J Respir Crit Care Med 2000. Menchester 2011. 7. EGC. Bahar A. World Health Organization. and measures for its prevention and control.htm#activetb 6.fourth edition: 1160. Clinical diagnosis and management of tuberculosis. 10.gov/tb/topic/basics/default.995-1000. 3. Buku Ajar Penyakit Dalam. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 2005. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia . Centers for Disease Control and Prevention. 9. Infectious Diseases Society of America. EGC. Amin Z. 5. PDPI. American Thoracic Society.17:1-67.The Global Plan to Stop TB. 4. . Jakarta:Jilid II. Geneva: World Health Organization. 2. Jakarta. Centers for Disease Control and Prevention. Center for Desease Control and Prevention. National Institute for Health and Clinical Excellence. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir. Buku Ajar Penyakit Dalam . The Hague: Tuberculosis Coalition for Technical Assistance. Treatment of Tuberculosis Guidelines WHO Guidelines.988-994. Amin Z. 2006. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children.172:1170–1226. Stop TB Partnership’s New Diagnostics Working Group and World Health Organization. Bahar A. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance. 2006.cdc. 8. International Standards for Tuberculosis Care (ISTC).161:1376–1395. 2010. Tuberkulosis Paru. Jakarta:Jilid II. Geneva. 2011-2015. Infectious Diseases Society of America: Controlling Tuberculosis in the United States. http://www.