You are on page 1of 11

HUBUNGAN KARBAMAZEPIN DENGAN NYERI

1. NYERI 1.1.Defenisi Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial menyebabkan kerusakan jaringan (Perry & Potter, 2005) 1.2. Etiologi a. Trauma. Trauma ini juga terbagi menjadi beberapa macam. Penyebab trauma ini terbagi menjadi : 1. Mekanik. Rasa nyeri yang diakibatkan oleh mekanik ini timbul akibat ujungujung saraf bebas mengalami kerusakan. Contoh dari nyeri akibat trauma mekanik ini adalah akibat adanya benturan, gesekan, luka dan lain-lain. 2. Thermis. Nyeri karena hal ini timbul karena ujung saraf reseptor mendapat rangsangan akibat panas, dingin, misal karena api dan air. 3. Khemis. Nyeri yang ditimbulkan karena adanya kontak dengan zat kimia yang bersifat asam atau pun basa kuat. 4. Elektrik. Nyeri yang ditimbulkan karena adanya pengaruh aliran listrik yang kuat mengenai reseptor rasa nyeri yang menimbulkan kekejangan otot dan luka bakar. b. Neoplasma. Neoplasma ini juga terbagi menjadi dua yaitu : Neoplasma Jinak.

Neoplasma Ganas.

c. Gangguan sirkulasi darah dan kelainan pembuluh darah. Hal ini dapat dicontohkan pada pasien dengan infark miokard akut atau pun angina pektoris yang dirasakan adalah adanya nyeri dada yang khas.

d. Peradangan. Nyeri yang diakibatkan karena adanya kerusakan ujung-ujung saraf reseptor akibat adanya peradangan atau terjepit oleh pembengkakan. Contohnya adalah nyeri karena abses. e. Trauma psikologis. Setelah kita mengetahui akan penyebab dari nyeri pada konsep nyeri ini maka selanjutnya kita melangkah kepada klasifikasi nyeri.

1.3. Klasifikasi Klasifikasi nyeri dibedakan menjadi : a. Menurut Tempat Nyeri. 1. Periferal Pain. Periferal pain ini terbagi menjadi 3 yaitu nyeri permukaan (superfisial pain), nyeri dalam (deep pain), nyeri alihan (reffered pain). Nyeri alihan ini maksudnya adalah nyeri yang dirasakan pada area yang bukan merupakan sumber nyerinya. 2. Central Pain. Nyeri ini terjadi karena perangsangan pada susunan saraf pusat, spinal cord, batang otak. 3. Psychogenic Pain. Nyeri ini dirasakan tanpa adanya penyebab organik, tetapi akibat dari trauma psikologis. 4. Phantom Pain. Phantom Pain ini merupakan perasaan pada bagian tubuh yang sudah tak ada lagi, contohnya pada amputasi. Phantom pain timbul akibat dari stimulasi dendrit yang berat dibandingkan dengan stimulasi reseptor biasanya. Oleh karena itu, orang tersebut akan merasa nyeri pada area yang telah diangkat. 5. Radiating Pain. Nyeri yang dirasakan pada sumbernya yang meluas ke jaringan sekitar. b. Menurut Sifat Nyeri. 1. Insidentil. Yaitu sifat nyeri yang timbul sewaktu-waktu dan kemudian menghilang.

2. Steady. Yaitu sifat nyeri yang timbul menetap dan dirasakan dalam waktu yang lama. 3. Paroxysmal. Yaitu nyeri yang dirasakan berintensitas tinggi dan kuat sekali dan biasanya menetap selama 10 15 menit, lalu menghilang dan kemudian timbul kembali. 4. Intractable Pain. Yaitu sifat nyeri yang resisten dengan diobati atau dikurangi. Contoh pada arthritis, pemberian analgetik narkotik merupakan kontraindikasi akibat dari lamanya penyakit yang dapat mengakibatkan kecanduan.

c. Menurut Berat Ringannya Nyeri. 1. Nyeri Ringan yaitu nyeri yang berada dalam intensitas yang rendah. 2. Nyeri Sedang yaitu nyeri yang menimbulkan suatu reaksi fisiologis dan juga reaksi psikologis. 3. Nyeri Berat yaitu nyeri yang berada dalam intensitas yang tinggi. d. Menurut Waktu Serangan. 1. Nyeri Akut. Nyeri akut biasanya berlangsung singkat, misalnya nyeri pada fraktur. Klien yang mengalami nyeri akut pada umumnya akan menunjukkan gejala-gejala antara lain : respirasi meningkat, Denyut jantung dan Tekanan darah meningkat, dan pallor. 2. Nyeri Kronis. Nyeri kronis berkembang lebih lambat dan terjadi dalam waktu lebih lama dan pada umumnya penderita sering sulit mengingat sejak kapan nyeri mulai dirasakan.

1.4. Patofisiologi Patofisiologi nyeri ini dapat digambarkan sebagai berikut : Reseptor nyeri disebut nosiseptor. Nosiseptor mencakup ujung-ujung saraf bebas yang berespon terhadap berbagai rangsangan termasuk tekanan mekanis, deformasi, suhu yang ekstrim, dan berbagai bahan kimia. Pada rangsangan yang intensif, reseptor-reseptor lain misalnya badan Pacini dan Meissner juga mengirim informasi

yang dipersepsikan sebagai nyeri. Zat-zat kimia yangmemperparah nyeri antara lain adalah histamin, bradikini, serotonin, beberapa prostaglandin, ion kalium, dan ion hydrogen. Masing-masing zat tersebut tertimbun di tempat cedera, hipoksia, atau kematian sel. Nyeri cepat (fast pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat A delta, nyeri lambat (slow pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat C lambat.

Serat-serat C tampak mengeluarkan neurotransmitter substansi P sewaktu bersinaps di korda spinalis. Setelah di korda spinalis, sebagian besar serat nyeri bersinaps di neuron-neuron tanduk dorsal dari segmen. Namun, sebagian serat berjalan ke atas atau ke bawah beberapa segmen di korda spinalis sebelum bersinaps. Setelah mengaktifkan sel-sel di korda spinalis, informasi mengenai rangsangan nyeri diikirim oleh satu dari dua jaras ke otak- traktus neospinotalamikus atau traktus paleospinotalamikus (Corwin, 2000 : 225).

Informasi yang di bawa ke korda spinalis dalam serat-serat A delta di salurkan ke otak melalui serat-serat traktus neospinotalamikus. Sebagian dari serat tersebut berakhir di reticular activating system dan menyiagakan individu terhadap adanya nyeri, tetapi sebagian besar berjalan ke thalamus. Dari thalamus, sinyal-sinyal dikirim ke korteks sensorik somatic tempat lokasi nyeri ditentukan dengan pasti (Corwin, 2000 : 225). Informasi yang dibawa ke korda spinalis oleh serat-serat C, dan sebagian oleh serat A delta, disalurkan ke otak melalui serat-serat traktus paleospinotalamikus. Serat-serat ini berjalan ke daerah reticular dibatang otak, dan ke daerah di mesensefalon yang disebut daerah grisea periakuaduktus. Serat- serat paleospinotalamikus yang berjalan melalui daerah reticular berlanjut untuk mengaktifkan hipotalamus dan system limbik. Nyeri yang di bawa dalam traktus paleospinotalamik memiliki lokalisasi yang difus dan berperan menyebabkan distress emosi yang berkaitan dengan nyeri (Corwin, 2000 : 225).
4

2. KARBAMAZEPIN 2.1. Definisi Karbamazepin adalah antikonvulsan yang secara struktural terkait dengan antidepresan trisiklik seperti amitriptyline dan imipramine. Di Amerika Serikat, Karbamazepin dijual di bawah nama dagang Tegretol dan Carbatrol. 2.2. Indikasi Karbamazepin efektif dalam pengobatan psikomotor dan kejang grand mal dan jenis nyeri wajah disebut trigeminal neuralgia dan, dalam kombinasi dengan obat lain, untuk gangguan kejiwaan seperti mania dan agresi yang ekstrim. Karbamazepin juga kadang-kadang digunakan untuk mengontrol rasa sakit pada orang dengan kanker. 2.3. Deskripsi Karbamazepin pertama kali dipasarkan sebagai obat anti-kejang dan sebagai pengobatan lini pertama untuk neuralgia trigeminal. Karena itu kemudian tercatat menjadi efektif pada pasien dengan gangguan kejiwaan tertentu, psikiater mulai menggabungkan dengan obat lain seperti lithium dan obat penenang besar dalam kasus-kasus parah penyakit bipolar dan perilaku agresif yang tidak dapat dikelola dengan terapi tunggal obat. Karbamazepin tersedia dalam 100 mg tablet kunyah, 200-mg kapsul dan suspensi pada 100 mg per 5 ml cairan. 2.4. Dosis anjuran Ketika digunakan untuk mengobati gangguan kejang atau penyakit kejiwaan, dosis awal yang direkomendasikan Karbamazepin adalah 200 mg dua kali setiap hari. Jika diperlukan, dosis harian dapat ditingkatkan dengan 200 mg sekali setiap minggu. Jumlah Dosis harian tidak boleh melebihi 1.000 mg pada anak-anak antara usia 12

dan 15 tahun. Total dosis harian untuk orang dewasa sebaiknya tidak melebihi 1.200 mg. Karbamazepin harus digunakan dengan hati-hati pada orang yang juga mengalami jenis gangguan kejang seperti adanya kejang atipikal. Di antara orang-orang tersebut, penggunaan Karbamazepin telah dikaitkan dengan peningkatan risiko memulai, bukan pengendali, kejang umum. Karbamazepin harus dihentikan tiba-tiba kecuali perawatan lain untuk kejang dimulai pada waktu yang sama. Jika hal ini tidak terjadi, penarikan akut Karbamazepin dapat menyebabkan kejang. Pasien harus waspada untuk tanda-tanda dan gejala toksisitas sumsum tulang seperti demam, sakit tenggorokan, infeksi, sariawan, mudah memar, atau perdarahan yang terjadi di bawah kulit. Karena Karbamazepin dapat mempengaruhi kewaspadaan mental, terutama di awal terapi, pasien yang menerima obat ini tidak boleh mengendarai mobil sampai mereka memahami bagaimana obat akan mempengaruhi mereka. 2.4. Efek samping Efek samping yang paling sering dilaporkan Karbamazepin termasuk pusing, mengantuk, kegoyangan, mual dan muntah. Ini sering terjadi pada saat awal terapi. Karbamazepin telah dilaporkan menyebabkan anemia aplastik. Ini adalah bentuk anemia yang umumnya tidak menanggapi pengobatan. Sumsum tulang orang dengan anemia aplastik tidak menghasilkan jumlah yang cukup sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit. Jumlah darah harus dipantau untuk individu menggunakan obat ini. Beberapa orang dengan depresi sebelumnya didiagnosis dari sumsum tulang dilarang mengonsumsi Karbamazepin.

Karbamazepin dapat menyebabkan cacat lahir dan harus dihindari oleh wanita yang sedang hamil. Sebuah metode kontrasepsi yang efektif harus digunakan saat mengambil Karbamazepin. Penting untuk dicatat bahwa obat ini dapat menurunkan efektivitas kontrasepsi oral. Obat dapat menyeberang ke ASI dan harus dihindari oleh wanita yang menyusui. Karbamazepin juga dapat menyebabkan ruam kulit atau sensitivitas terhadap sinar matahari. 2.5. Interaksi obat Kadar Karbamazepin dapat dikurangi bila digunakan dalam kombinasi dengan obat lain seperti phenobarbitol, fenitoin atau primidone. Ini berarti bahwa jumlah yang tidak memadai dari Karbamazepin yang tersedia untuk tubuh, membatasi kemampuan obat untuk mengontrol aktivitas kejang atau mengobati penyakit kejiwaan. Karbamazepin juga menyebabkan penurunan tingkat darah dari obat berikut ketika mereka digunakan secara bersamaan: fenitoin, warfarin, doxycycline, haloperidol, asam valproik, dan teofilin. Administrasi simultan dari Karbamazepin dengan eritromisin, cimetidine,

propoxyohene, isoniacid, fluoxetine dan calcium channel blockers seperti nifedipine atau verapamil dapat meningkatkan tingkat darah dari Karbamazepin untuk berbagai beracun. Penggunaan simultan kontrasepsi karbamazepin dan oral dapat meningkatkan kemungkinan bahwa kontrasepsi oral tidak akan efektif dalam mencegah kehamilan. Beberapa dokter menyarankan bahwa metode yang berbeda dari kontrasepsi digunakan saat Karbamazepin sedang digunakan. Orang yang memakai Karbamazepin tidak boleh minum jus jeruk. Jus grapefruit memperlambat pemecahan Karbamazepin, meningkatkan konsentrasi Karbamazepin dalam aliran darah.

Karena potensi banyak interaksi dengan obat lain, individu harus berkonsultasi dengan dokter atau apoteker sebelum memulai obat baru baik dibeli di atas meja atau diprakarsai oleh dokter lain.

3. PENGGUNAAN ANTIKONVULSIF KARBAMAZEPIN UNTUK TERAPI NYERI Obat antikonvulsif dianggap salah satu obat ajuvan pilihan untuk nyeri neuropatik dari berbagai jenis. Kegiatan analgesik Karbamazepin, phenytoin, dan asam valproat diduga berhubungan dengan peningkatan stabilitas membran, mekanisme yang berhubungan dengan kontrol kejang. Clonazepam meningkatkan Asam aminobutyric (GABA) A-reseptor-mediated penghambatan, dan gabapentin dirancang untuk menjadi analog GABA, namun mekanisme sebenarnya tindakan masih belum diketahui. Obat antikonvulsif yang paling sering diberikan untuk nyeri adalah Karbamazepin. Obat antikonvulsif lain - termasuk gabapentin dan lamotrigin - mungkin lebih berguna untuk nyeri neuropati. Obat antikonvulsif sangat efektif pada pasien dengan nyeri pedih atau nyeri terbakar. Karbamazepin secara struktural mirip dengan imipramine, memiliki onset yang relatif cepat tindakan analgesik, dan secara tradisional telah menjadi obat antiepilepsi lini pertama untuk mengobati neuropati diabetes. Karbamazepin telah terbukti efektif untuk menghilangkan rasa sakit yang terkait dengan neuropati diabetes. Kemanjuran Karbamazepin dalam pengobatan nyeri postherpetic neuralgia jelas.. Dalam penelitian yang dilaporkan awal Karbamazepin untuk postherpetic neuralgia, Karbamazepin setara dengan plasebo kecuali pada pasien dengan tajam, nyeri pedih rasa sakit. Sebagai nyeri pedih sakit bukanlah gejala utama dari postherpetic neuralgia, para peneliti menyimpulkan bahwa Karbamazepin memiliki nilai yang

kecil untuk ini. Sebuah penelitian selanjutnya menemukan Karbamazepin dalam kombinasi dengan antidepresan trisiklik unggul stimulasi saraf transkutan, tetapi tidak ada kesimpulan yang bisa ditarik tentang manfaat dari Karbamazepin sebagai monoterapi. Karbamazepin melakukan stabilisasi membrane neuron baik yang pre maupun pasca sinaptik dengan cara blokade terhadapsaluran natrium. Mekanisme ini mungkin merupakan hal utama disamping mekanisme yang lain dalam bentuk blokade terhadap NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor activated sodium dan blokade terhadap aliran masuknyakalsium ke dalam sel. Aksi terhadap saluran natrium mengulangi cetusan berulang yang terus menerus dari aksi potensial yang merupakan aktivitasepileptik. Disamping hal-hal tersebut juga ada dugaan bahwa karbamazepin beraksi terhadap reseptor yang lain, termasuk reseptor-reseptorpurin,monoamine, dan asetilkolin Karbamazepin adalah agen yang paling sering diberikan dalam pengelolaan neuralgia trigeminal. Studi awal menunjukkan 80% keberhasilan pada pasien dengan neuralgia trigeminal. Dalam, crossover studi double-blind dari amitriptyline, Karbamazepin, dan plasebo, kebanyakan pasien dengan nyeri pasca stroke sentral tidak mendapat manfaat dari Karbamazepin, juga efek konsisten klinis signifikan pada mereka yang tidak mengalami efek positif. Namun., Karbamazepin telah diberikan dalam terapi kombinasi untuk pengobatan pasien dengan penembakan, nyeri pedih komponen yang tidak responsif terhadap mono-terapi dengan antidepresan trisiklik. Kontraindikasi terhadap Karbamazepin adalah depresi sumsum tulang dan hipersensitivitas terhadap antidepresan trisiklik atau Karbamazepin. Evaluasi Baseline parameter fungsi hati dan hitung darah lengkap harus diperoleh sebelum menerapkan terapi.. Efek samping bervariasi dengan dosis dan metode administrasi. Efek samping yang paling umum adalah baik tergantung dosis atau transient:. Nystagmus, pusing,
9

diplopia, ringan, dan kelesuan. Kognitif penurunan, efek pada suasana hati dan tidur (misalnya, agitasi, gelisah, lekas marah, insomnia), sindrom antidiuretik tidak pantas sekresi hormon, dan gastrointestinal efek juga dapat terjadi. Pada konsentrasi serum yang lebih tinggi, sakit kepala, diplopia, dysarthria, dan ataksia dapat berkembang. Dosis awal 50-100 mg dua kali / hari harus diresepkan, meningkatkan dosis yang diperlukan untuk maksimal 1.200 mg / hari. Dosis 100-200 mg setiap 4-6 jam biasanya efektif. Kadang-kadang, dosis yang lebih tinggi (hingga 1600 mg / hari) mungkin diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, Michael and Norman Holland. Core Concepts in Pharmacology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998. 2. Foreman, John C. and Torben Johansen. Textbook of Receptor Pharmacology. 2nd Ed. Boca Raton, FL: CRC Press, 2002. 3. Spiller, H. A. "Management of carbamazepine overdose." Pediatric Emergency Care 17, No. 6 (2001): 452-456. 4. Wiffen PJ, et al. (2005). Carbamazepine for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 5. www.medscape.com

11