SINDROMA GUILLAIN – BARRE : PENYEBAB.

GEJALA KLINIS DAN PENGOBATAN

SINDROMA GUILLAIN – BARRE
PENDAHULUAN Nama lain dari penyakit ini yaitu Postinfectious Polyneuritis atau Acute Demyelinating Polyneuropathy. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Landry pada tahun 1859, ia menggambarkan pada penyakit ini terdapat paralisis flaksid pada ekstremitas yang terus menjalar ke atas, paralisis bulbar dan meninggal dalam satu minggu. Guillain Barre syndrome (GBS) merupakan sindroma klinis dari kelemahan akut ekstremitas tubuh, yang disebabkan oleh kelainan saraf tepi dan bukan oleh penyakit sistemis. Pada tahun 1916 Guillain Barre dan Sthrol membuat deskripsi tentang penyakit ini yaitu suatu sindroma kegagalan motorik, penurunan refleks tendon, sedikit gangguan sensorik dengan hiperalbuminosis cairan cerebrospinal tanpa reaksi sitologik yang jelas.

GBS merupakan kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri. GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa saraf. Oleh karena itu GBS disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP)

Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena hilangnya myelin (material yang membungkus saraf) pada saraf tepi,. Hilangnya myelin ini disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali.

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan ini kadang kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat. Guillain Barre Syndrom merupakan penyakit yang paling banyak menyebabkan polineuropati akut, yang mana ditandai dengan adanya paralisis motorik yang berlangsung sangat progresif yang menjalar dari tungkai ke badan dan otot – otot pernafasan. Juga dapat menyebar ke otot wajah dan bulbar. Keadaan ini disebut paralysis ascending Landry. PENYEBARAN PENYAKIT

namun patologi yang ditemukan sama pada semua pasien GBS. polio virus. Tindakan bedah  5-10% kasus terjadi setelah tindakan pembedahan.2 pada usia diatas 60 tahun. mumps. Meskipun penyakit ini sering didahului oleh bermacam – macam penyakit. Cytomegalo virus . juga bisa disebabkan setelah vaksin rabies.8 per 100.Insidens penyakit ini per tahun yaitu 1.4 pada tahun 19701980. Echo virus. yaitu dari 1.000 populasi dengan angka kejadian lebih banyak menyerang pria dibanding wanita. Namun secara mikroskopik tampak adanya infiltrasi sel mononuclear di perivenula dan ditemukan adanya demielinisasi segmental di susunan saraf tepi. juga setelah anestesi spinal atau epidural. Mycoplasma. adeno virus.2 pada tahun 1935-1956 menjadi 2. Penyakit ini tidak hanya menyerang Negara tertentu. PATOLOGI Secara makroskopik tidak ditemukan adanya perubahan pada saraf pasien penderita GBS. herpes simpleks. Namun peningkatan usia akan meningkatkan rasio terkenanya penyakit ini. Rasio penyakit ini juga meningkat seiring waktu. Coxsackie virus. Infiltrasi perivenula terdiri atas limfosit berukuran kecil sampai sedang. Salmonella. 8 minggu sebelumnya mengalami vaksinasi. yaitu dari 0.2. hepatitis B. Ebstein barr virus. Bisa juga terjadi pada pasien – pasien yang terinfeksi measles. rubella. Campylobacter. tetapi menyebar hampir diseluruh Negara di dunia. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahului penyakit ini banyak teori yang dikaitkan dengan penyakit ini seperti: Infeksi  50% dari penderita mengalami infeksi dalam waktu 10-14 hari sebelum timbulnya gejala. varicella. Jenis vaksinasi yang dilaporkan sebagian besar yaitu influenza. Limfosit yang . menjadi 3.8 pada usia kurang dari 18 tahun. makrofag dan sedikit sel PMN pada stadium awal penyakit. PENYEBAB Sampai saat ini penyebab pasti Sindrom Guillain Barre masih menjadi bahan perdebatan. Perubahan musim dan cuaca tidak mempengaruhi banyaknya angka kejadian. Namun pada stadium lanjut ditemukan adanya sel plasma dan sedikit sel mast.3 : 1. yaitu dengan ratio pria:wanita = 2. biasanya pasien mengalami infeksi traktus respiratorius bagian atas atau gangguan gastrointestinal yang umumnya disebabkan oleh virus. Vaksinasi  3% penderita dengan sindrom ini. Penyakit keganasan  Dikaitkan dengan penyakit limfoma Hodgskin dan limfoma non hodgskin. virus Influenza.

Sedang pada keadaan degenerasi axonal dapat terlihat atrofi serabut otot akibat denervasi. tapi setelah 2-3 minggu. Infeksi viral atau infeksi gabungan virus dan bakteri yang mendahului penyakit ini sering memberi kesan adanya respons yang diperantarai oleh sel. . Peningkatan aktivitas asam posphatase dan asam proteinase menandakan aktivasi lisosom dalam makrofag. mungkin sebagai respons dari jaringan yang nekrotik. Leukosit PMN juga tampak pada lesi yang hebat. peningkatan permeabilitas vaskuler dan degranulasi sel mast. Dengan mikroskop cahaya dapat terlihat myelin yang terputus dan berbentuk ovoid juga makrofag yang mencerna myelin. Makrofag berperan penting dalam terjadinya destruksi myelin. Makrofag menyebabkan lamella myelin terpisah dan mencerna membran yang terpisah. Patologi GBS yaitu inflamasi sel T di perivenula. aktivasi dan kemotaksis makrofag. Respons yang diperantarai sel dimulai dengan presentasi antigen spesifik dan berhubungan dengan kompleks major histocompatibility – antigens. T-helper juga menghasilkan interleukin-2 yang mengaktivasi pertumbuhan sel B sehingga menghasilkan antibodi. Pada mulanya yang terlihat hanya limfosit saja. dengan berkembangnya penyakit. yang mendominasi adalah sel makrofag. Kompleks antigen dan antibodi tersebut akan mengaktivasi komplemen sehingga menyebabkan lisisnya sel schwann. Tetapi beberapa penelitian mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik. Lesi inflamasi yang hebat menyebabkan terjadinya demielinisasi sampai mengakibatkan terputusnya akson dan degenerasi wallerian. Destruksi myelin berlangsung progresif ke arah lokasi sentral nucleus sel schwann. dengan akibat destruksi sel schwann. PROSES TERJADINYA SINDROM GUILLAIN BARE Patogenesis Sindroma Guillain Barre sampai saat ini masih belum jelas.berukuran kecil sampai sedang akan mudah untuk keluar dari vena masuk ke dalam parenkim saraf. Pada kasus dengan degenerasi wallerian yang luas. Daerah yang terinflamasi akan diinfiltrasi sel mononuclear kemudian akan terjadi demielinisasi segmental. mendukung patogenesis GBS diperantarai sel. Limfosit yang berukuran besar akan mengalami transformasi secara aktif melalui fagositosis oleh makrofag. Kompleks MHC – antigen mengaktifkan T helper untuk menghasilkan gamma interferon dan TNF yang akan mengaktifkan makrofag. dalam sel cornu anterior dapat terlihat central chromatolysis. Sel T tidak dapat berproliferasi atau mengaktivasi makrofag tanpa adanya antigen. Jadi dalam keadaan ini aktivasi komplemen berpartisipasi secara langsung atau secara tidak langsung dalam merusak myelin.

3. 2. yaitu primer bila tidak didahului oleh sakit dan sekunder bila terjadi setelah timbulnya infeksi. karena sering terjadi infeksi dengan gejala subklinis sehingga diagnosa sulit untuk ditegakkan. tetapi lebih banyak menyerang pria. Didapatnya penimbunan kompleks antigen antibodi pada pembuluh saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi. tetapi yang sekunder frekwensinya sangat sedikit. Didapatnya antibodi atau adanya respons kekebalan seluler terhadap agen infeksi pada saraf tepi. Periode laten dari mulai infeksi sampai timbulnya gejala neurologi bervariasi dari 1-28 hari . Adanya auto antibodi atau kekebalan seluler terhadap system saraf tepi. Kasus yang terjadi dapat digolongkan menjadi 2 bagian. GEJALA KLINIS Penyakit ini menyerang semua umur.Pathofisiologi GBS Bukti – bukti bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1.

seperti terjadi kelumpuhan otot wajah bilateral. Gejala sensoris tidak begitu hebat 4. 3. Gangguan otonom. bulbar palsy. kelumpuhan otot ekstraokular. Juga dapat melibatkan saraf kranial. tekanan darah yang tidak beraturan. bisa terjadi kegagalan respirasi sebagai komplikasi yang utama.2. Tidak ada atau berkurangnya refleks tendon dalam. biasanya terjadi retensio urin dengan distensi vesica urinaria. 6. Penyembuhan sempurna terjadi bila tidak ada kerusakan yang berat dan terjadi pada usia muda. terlihat setelah 1 minggu timbul gejala.6 dan saraf perifer. 2. Kelemahan otot. Pada keadaan yang berat. Pada perjalanan penyakitnya terdapat 3 periode yaitu: 1. Abnormal gelombang F . 10. biasanya bilateral. Selain itu juga dapat menyerang nervus 1. . Dijumpai 10 atau sedikit leukosit mononuclear per mm3 LCS.3. Dapat mengenai saraf cranial. dengan keadaan stabil dicapai dalam 4 minggu. biasanya diikuti dengan cepat paralisis flaksid pada otot perifer ekstremitas. 2. Perbaikan. yang memerlukan tracheostomi dan bantuan pernafasan. Kelemahan progresif motorik ekstremitas atas dan atau bawah. biasanya terjadi 2-4 minggu setelah penghentian progresif. 3. Juga dijumpai adanya rasa nyeri tekan otot dan sensitivitas saraf terhadap tekanan. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa GBS yang ditetapkan oleh ad hoc committee of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1978 yaitu: 1. tetapi 1/3 kasus juga menggambarkan kelemahan otot sebagai gejala awal. 2. terlihat pada 25% kasus. Ciri – ciri yang mendukung kearah diagnosa yaitu: 1. takikardi. Periode progresif dimana gangguan fungsi motorik berlangsung progresif baik distribusi maupun derajat kelumpuhan keadaan klinis berlangsung lebih kurang 9 hari. Distribusi kelemahan relatif simetris. Disfungsi otonom. 5. Periode penyembuhan bisa berlangsung 3-4 minggu bahkan lebih. Kelemahan progresif motorik yang berlangsung cepat. pasien mengeluhkan paresthesia pada ekstremitas bawah. dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar naik ke badan. 9. 7. dan ekstremitas atas. 8. Kebanyakan pada mulanya. perlambatan atau hambatan konduksi motor – nerve. Kelumpuhan yang terjadi simetris.dengan rata-rata 9 hari.4. Pada LCS terdapat peningkatan protein dengan atau tanpa pleositosis (albuminocytologic dissociation). Tidak adanya demam pada saat timbulnya gejala neurologi. Papiledema mungkin ditemukan ketika terjadi peningkatan yang nyata kadar protein dalam LCS. Gejala sensoris biasanya tidak begitu berat bila dibanding dengan gejala motorik. Kelemahan mungkin didahului oleh timbulnya kelemahan refleks tendon dalam. Periode stabil selama 2-4 minggu. Saraf kranial yang banyak terkena yaitu saraf VII. dan biasanya terdiri dari paresthesia pada kedua tungkai yang kemudian menyebar ke ekstremitas atas.

Tidak ada kenaikan protein LCS. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Polineuropati defisiensi vitamin.  Perjalanan penyakit progresif lambat (berbulan – bulan). Adanya gejala neurologi yang nyata. Sering dijumpai fenomena Raynauds dan terjadi rash. Tes prostigmin membaik. Terjadi inkontineasia urin yang persisten. 5. 6. kelemahan otot bagian distal. Gejala sensoris biasanya segmental sesuai dengan lesi. Biasanya refleks menghilang bila terjadi spinal shock. Protein LCS biasanya normal. Refleks biasanya normal tapi bisa sedikit menurun. Pada EMG ditemukan fibrilasi. otot – otot untuk menelan. Tidak ditemukannya disfungsi otonom juga jarang melibatkan saraf cranial. Miastenia gravis  Kelemahan otot terutama yang sering digunakan seperti otot bola mata. Ganguan pernafasan terjadi sebelum timbulnya kelemahan otot. berbicara. gejala sensorik yang menonjol.Keadaan yang meragukan diagnosa yaitu: 1. Tetapi jarang terjadi gangguan pernafasan. . Pada LCS ditemukan leukosit mononuclear lebih dari 50 per mm3. Polymyositis  Sering terjadi kelemahan pada leher dan tubuh. 2. Pada LP tidak ada kenaikan protein liquor. Juga sering terjadi ptosis dan internal ophthalmoplegia. Paralisis periodic hipokalemia  Kelemahan otot pada pagi hari sehabis bangun tidur. Tidak ada keluhan sensorik. jarang mengenai otot pernafasan. Antibiotic induced paralysis  Terjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah minum obat. Adanya leukosit PMN pada LCS. Tidak ada keluhan sensorik yang diakibatkan oleh kadar kalium serum yang rendah. 4. Transverse Myelitis  Kelemahan otot terjadi setinggi lesi ke bawah dan tidak pernah mengenai otot wajah dan orofaring. saraf kranialis atau saraf otonom. Didahului oleh timbulnya disfungsi vesica urinaria dan usus. 3. Dengan infuse KCl dalam larutan elektrolit akan membaik gejalanya. Didapatkan pembesaran tymus.namun tidak dijumpai adanya gangguan sensorik. Disfungsi vesica urinaria dan usus yang menetap. Kelemahan yang tidak simetris dan menetap.

 Pengeluaran secret dari saluran nafas. Dijumpai adanya demam tapi jarang terjadi gangguan sensorik. Poliomyelitis  Kelemahan otot tidak simetris dan sering terdapat atrofi otot. sel yang dominant yaitu mononuclear (limfosit). Pemeriksaan EMG menunjukkan penurunan kecepatan hantar saraf dan gelombang F yang abnormal. Otot kaki lemas tetapi asimetris. tetapi kurang dari 50/mm3.  Pergerakan sendi – sendi secara pasif. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Vasculitis Neuropathy  Terjadi demam.  Pengamatan terhadap kemungkinan deep veins trombosis. yang harus diperhatikan adalah:  Mencegah timbulnya luka baring / bed sores dengan perubahan posisi tidur. Paresis bulbar tipe spasme. maka komplikasi dapat dikurangi serta cacat dapat dibatasi dan kesembuhan diusahakan cepat terjadi. 2. asimetris dan terjadi hydrophobia. Sering terjadi gangguan pernafasan dengan tipe pernafasan periodic. Pada LCS ditemukan pleositosis. 3. kadang – kadang meningkat akibat efek penyakit terdahulu. Refleks pada tangan normal. Rabies  Ada demam dan gangguan sensoris biasanya unilateral.  Pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi cairan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. Pada LCS ditemukan pleositosis. TATALAKSANA PERAWATAN DAN PENGOBATAN A. Ditemukannya peningkatan jumlah protein dalam LCS setelah 10 hari timbul gejala neurologist. Perawatan    Perawatan yang baik dan intensif adalah hal yang paling penting dan perlu mendapat perhatian khusus. tetapi hitung jenis sel normal atau meningkat sedikit. sebab dengan perawatan yang intensif dan fisioterapi yang baik. Jarang mengenai saraf cranial. Perawatan khusus: . Tidak ada kenaikan protein dalam LCS. Perawatan umum: o Penderita mempunyai keterbatasan dalam pergerakan dan terpaksa berada dalam posisi tidur yang lama. irregular. Jumlah sel darah putih dan kecepatan sedimentasi dalam batas normal. tapi bila mengenai saraf tersebut biasanya asimetris. gejala sensoris yang terjadi asimetris begitu juga kelemahan yang terjadi asimetris.

siklopospamid. Sedativa dan analgesic:  Pada penderita yang tidak memakai alat Bantu nafas. monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. Cairan. klorambusil bekerja pada tempat yang sama dengan ALG. Obat yang digunakan azatioprin. elektrolit. frekwensi timbulnya pneumonia cukup tinggi. Dapat digunakan methylprednisolone 500mg per hari untuk 5 hari tanpa adanya efek samping. Kardiovaskuler:  Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. penurunan PO2 kurang dari 70% mutlak perlu alat Bantu nafas. berperan dalam menghambat secara kuat respon imunologik seluler. PENGOBATAN Pengobatan meliputi:    Pengobatan dengan steroid o Kortikosteroid mungkin mempercepat waktu untuk mulainya perbaikan tetapi tidak untuk mengurangi beratnya penyakit. Hipotensi dan hipertensi yang berlangsung sementara tidak perlu diobati. Azatioprin bekerja melalui hambatan resepator humoral dan seluler sedangkan siklofosfamid menghambat replikasi sel terutama limfosit B. sehingga dibutuhkan antibiotika yang disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi kuman. kapasitas vital lebih akurat memprediksi gagal nafas daripada analisa gas darah. Pasien dengan kapasitas vital . Pengobatan dengan imunosupresan o Imunosupresan adalah obat yang bekerja pada supresi sensitisasi sel limfosit yang tidak normal yang mengakibatkan reaktivitas imunologik yang merugikan. Pasien ini harus dirawat di ICU. Antibiotika:  Pada pasien yang berbaring lama dan menggunakan alat bantu nafas. nutrisi:  Ileus paralitik tekadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.15ml/kg BB disertai peningkatan PCO2 lebih dari 60%. atrial flutter. Untuk mengatasi nyeri sering digunakan obat golongan NSAID. anti limfosit globulin (ALG).o o o o o Pernafasan:  Walaupun pasien masih bernafas spontan. Plasma peresis . B. obat – obat sedative harus dihindari karena akan memperburuk fungsi pernafasan. misalnya pada kelainan kardiovaskuler yang berat. bahkan sinus arrest. klorambusil. Gangguan irama jantung bisa berupa sinus takikardi. tetapi hipotensi yang menetap dan mengganggu perfusi ginjal dan otak harus diatasi dengan pemberian cairan. Hipertensi yang diakibatkan oleh peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat diberikan propanolol. atrial fibrilasi. sinus bradikardi. Pada sindrom ini juga sering terjadi gangguan sekresi ADH sehingga perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit. Dosis tinggi steroid belakangan ini banyak digunakan pada pasien yang tidak bisa melakukan pergantian plasma.

o Sebelum dilakukan plasma peresis perlu dipertimbangkan derajat penyakit. umur. demam.D. usia pasien yang tua. dan perdarahan yang aktif. Kontra indikasi mutlak pada hipotensi yang tidak bisa ditanggulangi dengan pergantian cairan. gangguan otot pernafasan. Prinsipnya yaitu pertukaran plasma dan pemisahan komponen plasma yang mengandung antibodi – antigen. o Reaksi (hipotensi. terutama terjadi pada orang yang defisiensi IgA. dan mual) cenderung ringan. Pranatha. H. Jakarta pusat. . sepsis. Neurology.J . P883-4. tetapi jarang sekali. yaitu pada awal 2 minggu timbulnya onset dilakukan tiap hari selama 5 hari berturut-turut.. Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto. Hasil plasma peresis berhasil memperbaiki gejala klinis secara cepat. biasanya pemberian IVIG bisa dimulai lagi dengan kecepatan yang tinggi. gagal ginjal dan hati yang berat. New York. Penyebab kematian pada GBS yaitu pneumonia. flushing wajah. In: Clinical Neurology. dan emboli pulmonal. Infuse distop atau dilambatkan untuk 30 menit. H. terjadi pada awal dan biasanya berhubungan dengan kecepatan infuse. Inc.B . Pergantian plasma ini juga aman untuk anak – anak dan tanpa komplikasi pada kehamilan. maka perbaikan akan berlangsung cepat. M . In: Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus – kasus Neurologi. 1991. Dapat terjadi anafilaksis. In: Medical Neurology. K. London. adult respiratory distress syndrome akibat aspirasi. Editor: Gilroy. Intravenous gamma globulin diberikan dengan dosis 0. adanya kelemahan pada EMG. Macmillan Publihing Co. P688-90. DAFTAR PUSTAKA 1. Editor: Hassan. J . C. Fowler. Marsden. kelainan elektrolit yang berat.S. Meyer. Pada EMG jika didapatkan kecepatan konduksi saraf yang abnormal tetapi tidak ada potensial fibrilasi selama perjalanan penyakit. Immunoglobulin o Pemberian immunoglobulin dapat mempercepat penyembuhan. Syndroma Guillain Barre Akut. 3. Mortalitas sindrom Guillain Barre adalah 3-5%. T. J. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Keberhasilan plasma peresis terutama pada usia muda dan dilakukan pada fase progresif awal sebelum terjadi kerusakan saraf tepi. penderita yang dicurigai akan terjadi infark miokard. J. Edward Arnold Advision of Hodder and Stoughton.4 g/kgBB/hari selama 5 hari secara terus menerus. Faktor yang memperburuk prognosa adalah gangguan otonom. keram otot. infark miokard. 4. Editor: Hobsley. Jakarta. 2. P43-9.T. infark miokard yang baru (dalam 6 bulan). 2001. R . sakit kepala. Third edition. o PROGNOSIS 80% pasien sindoma Guillain Barre membaik meskipun memakan waktu berbulan – bulan. kompleks immune secara kontinu dengan teknik limfositoferesis. Digunakan pada fase akut. Alatas. Fitzsimons. o Kontra indikasi relatif tindakan ini adalah pada penderita gagal hati. 2002. Saunders. In: Buku Kuliah 2 Ilmu Lesehatan Anak. P129-31. 1989. kondisi umum pasien. Peripheral Neuropathy. Disease of the Peripheral and Cranial Nerves.

In: Guillain – Barre Syndrome. F. In: Guillain – Barre Syndrome. . Davis Company. A. H. 1991. Editor: Scheld. B. F.W. W. M. Ashkenasi. P259-275 7. New York. Truax. Philadelphia. Davis Company. E. Treatment and Rehabilitation. Guillain – Barre Syndrome. B. H. Ropper. 6. Laboratory Investigation and Differential Diagnosis. Localised Neurological Disease and Its Management C. Ltd. F. A. M. 1991. 1991. Whitley. Lindsay. H. D. T. A. F. In: Guillain – Barre Syndrome. Tenorio. Second edition. J. Truax. Philadelphia. E. . A. ELBS with Churchill Livingstone Educational Low-Priced Books Scheme funded by the British Government. T. P31-53. In: Infections of the Central Nervous System. Benton. Peripheral Nerve and Muscle. Ropper. . . M. M. Wijdicks. A . P422. . G . 8. Neurobiologic Basis of Guillain – Barre. 1991. Ropper. Raven Press. B. A. T. E. P175-227. 9. Wijdicks. K.5. T. In: Neurology and Neurosurgery Illustrated. R. A. . Durack. Davis Company. Truax. P228-81 . F. Wijdicks. Philadelphia. F. J. . . W. 1991.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful