PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2

Diajukan Kepada

Disusun Oleh Suci Nurannisa Yusuf 20070310026

STASE KOMPREHENSIF FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

1

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMIA PADA DASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2

Disusun Oleh: Suci Nurannisa Yusuf 20070310026

Telah dipresentasikan pada 14 September 2013 dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

2

Riwayat kencing manis kurang lebih 5 tahun rutin mengkonsumsi obat glimepiride 2 mg sehari sekali. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal Masuk No. muntah (-). CM : Ny. Hindun : 76 tahun : Perempuan : Islam : Klebakan RT 07/04 Sentolo Salam Rejo : 30 Agustus 2013 jam 20. Keluhan utama 2. ANAMNESA 1.Riwayat merokok (-) . Riwayat Penyakit Sekarang : Alloanamnesis. Riwayat Penyakit Dahulu : .Riwayat sesak nafas sebelumnya (-) . 4. Keluarganya mengeluhkan os sudah tidak sadarkan diri dan lemas sejak ba’da isya (2 jam SMRS).55 WIB : 045924 II. Riwayat Penyakit Keluarga riwayat asma (-) riwayat hipertensi (-) riwayat kencing manis (-) riwayat HIV (-) 3 .BAB I PRESENTASI KASUS I. Os tidak bisa diajak berkomunikasi. Kejang (-). Pasien datang ke UGD dengan penurunan kesadaran. Keluhan tambahan : Os tidak bisa diajak berkomunikasi : Os tidak bisa diajak berkomunikasi 3. Riwayat hipoglikemia sebelumnya (+).Riwayat kencing manis (+) . demam (-).Riwayat HIV (-) 5.Riwayat hipertensi (+) .

deviasi septum (-/-). akral hangat (+/+) 4 . nafas cuping hidung (-) Mulut Leher C. hambatan gerak (-/-). THORAX Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi D. hambatan gerak (-/-). lidah kotor (-). deformitas (-/-) : Discharge (-/-). Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan umum : tidak sadarkan diri Kesadaran Vital sign : Somnolen : Tensi Nadi Respirasi Suhu B. PEMERIKSAAN FISIK A.III. ABDOMEN Inspeksi : Datar. tidak ada bekas luka. conjungtiva anemis (-/-). KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). reflek pupil (+) normal. dalam batas normal : sonor ka=ki : S1-S2 reguler. Palpasi Perkusi Auskultasi : Nyeri tekan (-). palpebra udem (-/-). akral hangat (+/+) : Edema (-/-). sianosis (-). isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). sklera ikterik (-/-). : JVP tidak meningkat. vesikuler paru kanan dan kiri : Bibir kering (-). tidak ada tanda-tanda peradangan. pembesaran thyroid (-) : 180/90 mmHg : 92 x/menit : 20 x/menit : 36 0C EKSTREMITAS Superior Inferior : Edema (-/-). deformitas (-/-). Hepar – lien tak teraba : Tympani : Bising usus ( + ) normal : bentuk dan pergerakan simetris : vokal fremitus ka=ki.

000 K/UI) (3.0 gr/dl : 9. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium Darah Hb AL AE AT Hmt : 10.88 juta/L : 391 ribu/ml : 32 % (12 – 16 gr/dl) (4.60 20 – 40 2-8 80 – 100 22 – 34 pg 32 – 36 g/dl 70 .1 /UI : 3.000 – 10.1 : 20 (21.015 : negatif 1.030 negatif negatif negatif negatif jernih kuning Reduksi glukosa : negatif Bilirubin Urobilinogen : negatif : normal 5 .00 30/7/13) 25 (06.005 – 1.00) : 218 (21.140 mg/dl ( < 200mg/dl) Laboratorium 31 Juli 2013 GDS : 118 (24.8 : 31.0 : 25.00 31/7/13) Urinalisa : Warna Kekeruhan Berat jenis Protein : kuning : keruh : 1.IV.2 juta/L) (150 – 450 ) (35-47 %) Hitung Jenis Lekosit Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit MCV MCH MCHC GDS I GDS II  :1% :0% :0% : 68 % : 22 % :8% : 83.8-5.30) 0-5 0-1 2-5 25 .

O2 2-3 L/mnt . silinder.46 negatif negatif 0 – 10 0 – 10 0 – 10 positif Leukosit gelap : 10 – 15 Leukosit pucat : 2 – 5 Eritrosit sedimen : 2 – 4 Epitel : +1 Kristal.Infus D5% 12 tpm . os adalah penderita diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu dengan riwayat hipoglikemia sebelumnya.PH Keton Nitrit/bakteri : 6.0 : negatif : negatif 7.Pasang DC TERAPI BANGSAL Tanggal/jam Data pasien 30/7/2013 22. leucin.15 GDS : 281 mg/dl Evaluasi O2 3L/mnt Inf D5% 12 tpm Inj Pharostine 1 gr/12 jam 6 .30) o Ganti infus NaCl 12 tpm .Bolus D40% 2 flash o GDS 20 mg/dl (21. trichomonase sp : negatif KESIMPULAN Alloanamnesis : Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS. cistin.00)  218 (21.38 – 7. sel ragi. DIAGNOSIS Hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 TERAPI IGD .

30 Pasien lemas.00 1//8/2013 06.00 11.00 15.00 23.00 2/8/2013 11.00 18.Inj Pantoprazol 1 vial/12 jam Inj Antrain 2 x ½ ampul Ulang GDS jam 24 dan 06 Cek UR Jika GDS <80 mg/dl bolus D40% 2 flash 00.00 19. kontak mata (-) GDS Low 04.00 17.00 GDS : 186 mg/dl BLPL GDS : 261 mg/dl GDS : 192 mg/dl GDS : 341 mg/dl Infus RL/NaCl 16 tpm GDS : 107 mg/dl GDS : 110 mg/dl GDS : 134 mg/dl GDS : 69 mg/dl GDS : 63 mg/dl GDS : 93 mg/dl GDS : 73 mg/dl GDS : 120 mg/dl GDS : 65 mg/dl GDS : 174 mg/dl Bolus D40% 2 flash Bolus D40% 2 flash Bolus D40% 2 flash Bolus D40% 3 flash GDS : 25 mg/dl GDS : 69 mg/dl Bolus D40% 2 flash Bolus D40% 2 flash Bolus D40% 2 flash 7 .00 3/8/2013 06.45 31/7/2013 09.45 06.00 13.00 18.00 12.00 21.

Sayangnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. ancaman dan kejadian hipoglikemia meningkat dalam upaya untuk mencapai euglycemia seperti yang direkomendasikan oleh pedoman pengobatan saat ini. dimana kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman. Hipoglikemia biasanya terjadi dalam praktek klinis. Latar belakang Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang paling ditakuti pengobatan diabetes. Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit. gangguan kognisi dan koma. 8 . Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Sekitar 90% dari semua pasien yang menerima insulin mengalami hipoglikemik. Hipoglikemia pada pasien diabetes mellitus merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Risiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini. Namun. kombinasi dari memahami respon fisiologis konterregulasi disebabkan oleh hipoglikemia dan pemantauan terapi glisemik dapat membantu mengurangi prevalensi hipoglikemia. frekuensi meningkat terkait hipoglikemia telah membatasi pelaksanaan klinis terapi intensif seperti karena ketidaksempurnaan farmakokinetik regimen pengobatan yang tersedia. Beberapa komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular dapat dikurangi dengan kontrol metabolik yang ketat. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat. Meskipun demikian. fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi.

Diabetes Mellitus Menurut WHO definisi dari diabetes mellitus adalah penyakit kronis. atau keduanya. atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkan. serta 9 .0 mmol/L). Kriteria diagnostik diabetes mellitus berdasarkan tiga kriteria berikut yang merupakan rekomendasi terbaru dari komite pakar internasional diabetes yang telah merevisi kriteria diagnostik sebelumnya.   Glukosa plasma puasa lebih besar dari 126 mg / dL (7.6 – 6. perifer dan otak. penurunan berat badan dijelaskan) ditambah dengan konsentrasi glukosa plasma sewaktu lebih besar dari 200 mg / dL (11. Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban : 140 – 199 mg/dL (7. buang air kecil meningkat. Penyulit akut meliputi ketoasidosis diabetikum. yang terjadi ketika pankreas tidak menghasilkan insulin yang cukup.8 – 11. Sedangkan penyulit menahun meliputi makroangiopati yang dapat menyerang pembuluh darah jantung. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM (Diabetes Mellitus).1 mmol / L) pada Tes Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ) dengan beban 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.9 mmol/L ). 2 Dalam perjalanan penyakit Diabetes Melitus. Hal ini menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (hiperglikemia). Diagnosis diabetes dapat didasarkan pada salah satu dari kriteria tersebut tetapi harus dikonfirmasikan pada hari kemudian dengan salah satu dari tiga metode yang tercantum sebagai berikut:  Gejala diabetes (haus. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Gula Terganggu) atau GDPT (Gula Darah Puasa Terganggu) tergantung dari hasil yang diperoleh. Sedangkan diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan : 100 – 125 mg/dL ( 5.A.1 mmol / L). hiperosmolar nonketotik dan hipoglikemia.0 mmol / L) setelah tidak mendapat kalori / puasa semalam (minimal 8-jam) Glukosa plasma Dua jam lebih besar dari 200 mg / dL (11. dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

hal ini berefek menurunkan gula darah. yaitu uremia yang menyebabkan pasien mual dan muntah sehingga pemasukan karbohidrat menjadi berkurang. b) Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun. Juga di samping itu penyimpanan glikogen di hepar akan berkurang sekali. Pasien juga akan mengalami lipodistropi pada tempat suntikan insulin dan daya serap obat dibagian ini kurang baik sehingga dosis insulin perlu ditinggikan. nefropati diabetik dan neuropati. 10 . Pada gagal ginjal kronik hipoglikemia disebabkan oleh tiga hal. dan obat hipoglikemik oral. Hipoglikemia adalah dimana diperlukan perawatan inap ketika glukosa darah < 4 mmol/l=72 mg/dl (NHS. seperti pada gagal ginjal kronik atau penyakit hati berat. berupa retinopati diabetik.mikroangiopati. terutama insulin. serta kadar guanidine dan metal guanidine gula akan meningkat. degradasi insulin oleh ginjal berkurang sehingga waktu paruh menjadi lebih panjang dengan akibat penimbunan insulin dengan efek kerja lebih lama. Kedua hal ini yang menyebabkan mudah terjadinya hipoglikemia. B. Pada penyakit hepar berat mudah terjadi hipoglikemia karena hepar yang sakit tidak dapat memetabolisme insulin sehingga terjadi akumulasi insulin. sehingga bila suatu waktu disuntik ditempat yang tidak lipodistropi maka dosis obat ini menjadi terlalu tinggi. Hipoglikemia pada Diabetes Mellitus terjadi karena : a) Kelebihan obat atau dosis obat. Hipoglikemia Pada Diabetes Mellitus Tipe 2 1. Definisi Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah <60 mg/dl atau kadar glukosa darah <80 mg/dl dengan gejala klinis. 2010). Kelebihan dosis insulin dapat disebabkan karena kesalahan pasien seperti pada pasien dengan gangguan penglihatan yang dengan tidak sengaja tidak memperhatikan dosis penggunaan obat.

Oleh karena itu. Selama latihan intensitas sedang pada individu nondiabetes. Sensitivitas insulin meningkat ~ 2 jam setelah intensitas latihan sedang. Dengan demikian. tergantung pada intensitas latihan. nausea seperti pada gastritis atau influensa menyebabkan pemasukan karbohidrat ke dalam tubuh berkurang. individu yang telah memiliki episode hipoglikemia sebelumnya lebih berisiko hipoglikemia selama latihan. Latihan aerobik menghasilkan peningkatan penyerapan glukosa dengan atau tanpa pengobatan insulin. sekresi insulin endogen dikurangi 40-60%. maka pada saat ini tubuh bisa memenuhi kebutuhan tersebut dengan menghabiskan persediaan glukosa sehingga timbul hipoglikemi. Dengan demikian. Pasien dengan insulin memerlukan diet teratur sesuai dengan perhitungan. dua episode berkepanjangan. maka akan timbul hipoglikemia.c) Asupan makanan tidak adekuat dimana jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. pengurangan direkomendasikan dalam dosis insulin pengganti selama latihan (insulin basal dan / atau preprandial). pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis insulin basal dan / atau prandial selama 24 jam setelah latihan. studi terbaru menunjukkan bahwa ada lingkaran setan kegagalan counterregulatory antara olahraga dan hypoglycemia. olahraga intensitas sedang dapat mengurangi respon sistem saraf otonom dan neuroendokrin sebesar 50% selama hipoglikemia berikutnya. Demikian pula. Hal ini dapat dilengkapi dengan asupan oral 10-20 g karbohidrat setiap 30-60 menit. Selain itu. Bila karena suatu hal badan perlu lebih banyak energy. atau sampai 17 jam setelah latihan. d) Kegiatan jasmani berlebihan Hipoglikemia dapat terjadi selama 1-2 jam. Macammacam penyakit yang menimbulkan anoreksia. dua episode hipoglikemia yang dapat mengurangi respon counterregulatory selama latihan berikutnya 40-50%. Dengan demikian. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk fenomena ini telah menjadi subjek penelitian terakhir. vomitus. bila dalam hal ini lupa menurunkan dosis insulin. 11 . Hal ini dapat diatasi dengan meningkatkan target glikemik sementara.

disopiramid adalah obat yang dapat menghambat glukoneogenesis. Insulin adalah hormon yang disekresi sel b pulau Langerhans Pankreas yang mempunyai 51 asam amino terdiri atas 21 asam amino pada rantai A dan 30 asam amino pada rantai B yang dihubungkan oleh dua ikatan disulfida. Pada pasien yang diberikan GIP dosis tinggi didapatkan kadar glukosa darah 59 mg/dL dan pada yang diberikan glukosa IV didapatkan kadar glukosa darah 81 mg/dL. hormon inkretin lainnya gastric insulinotropic polipeptide (GIP).mengurangi insulin preexercise. dan mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah yang tepat. beta bloker. dan 502 pmol/L pada pasien gastrektomi dengan kadar glukosa 2 jam postprandial <68 mg/dL. GLP 1 dapat meningkat setelah makan. gastrojejunostomi. Kolazsynski melaporkan bahwa alkohol dapat mengurangi respons kortisol. pentamidin. dan infus glukosa IV. Ternyata pada yang diberikan GLP 1 didapatkan kadar glukosa darah yang terendah yaitu 43 mg/dL. Pankreas mensekresi kira-kira 40-50 unit 12 . ACE inhibitor. piloroplasti dapat terjadi pemasukan dan absorpsi glukosa di usus secara cepat yang menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah dan memacu pelepasan insulin berlebihan. Salisilat. Alkohol dapat meningkatkan respons insulin. Respon GLP 1 yang berlebihan pada pasien gastrektomi mengakibatkan pengosongan lambung yang cepat sehingga menyebabkan tingginya insiden hipoglikemia. Pada pasien dengan operasi traktus gasrointestinal bagian atas seperti gastrektomi. Konsentrasi GLP 1 postprandial rata-rata 44 pmol/L pada orang sehat. Sebuah penelitian terhadap 27 pasien yang mengalami gastrektomi membuktikan bahwa kenaikan GLP 1 menginduksi pelepasan insulin dan menghambat glukagon. Peningkatan sensitivitas insulin dapat menginduksi hipoglikemia. dan glukagon pada penderita hipoglikemia. epinefrin. Di dalam usus juga dihasilkan glucagon like peptide 1 (GLP-1) yang fungsinya sebagai inkretin yaitu menstimulasi sekresi insulin. Hal itu dapat menyebabkan hipoglikemia dalam waktu 1-3 jam setelah makan. sedangkan pada yang diberikan GIP dosis rendah didapatkan kadar glukosa darah 66 mg/dL. Penelitian Nielsen terhadap sukarelawan sehat yang dibagi dalam beberapa kelompok yaitu diberi infus GLP intra vena (IV). 172 pmol/L pada pasien gastrektomi tanpa hipoglikemia postprandial.

Hormon tersebut dilepaskan dari sistem gastrointestinal setelah makan. (2) Kadar glukosa plasma rendah. dilepaskan dari sel b dalam jumlah yang sama dengan insulin. Jadi sensitivitas insulin yang tinggi secara umum akan dikompensasi dengan penurunan sekresi insulin. 13 . sehingga tidak terjadi hipoglikemia. Pada pasien dengan insulinoma. (3) Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. Insulinoma dapat menyebabkan hipoglikemia setelah berpuasa lebih dari 10 jam. dimana SI adalah sensitivitas insulin dan I adalah kadar insulin plasma. Pro-insulin terdiri atas rantai tunggal 86 asam amino. Pro-insulin adalah prekursor insulin yang diproses menjadi insulin di dalam granula sel b pankreas secara enzimatik. Hormon gastrointestinal mungkin berperan dalam peningkatan sensitivitas insulin. pro-insulin dan C peptide dilakukan untuk mengetahui insulinoma atau pemberian insulin dari luar yang menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia akut menunjukan gejala dan Triad Whipple yang merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. 2. terdiri atas rantai A dan B ditambah 35 asam amino. Hubungannya dituliskan sebagai berikut: SI x I = konstanta. Karboksipeptidase H (CPE) memecah dua pasang asam amino (3 arginin dan 1 lisin) dari molekul proinsulin. C peptide belum diketahui aktivitas biologinya. Klasifikasi Pada diabetes hipoglikemia juga sering didefinisikan sesuai gambaran klinisnya. menghasilkan 51 asam amino sebagai molekul insulin dan 31 asam amino sebagai C peptide. jika sensitivitas insulin meningkat maka kadar insulin menurun untuk menghindari aksi insulin yang berlebihan. biasanya terdapat peningkatan pro-insulin dan C peptide yang sama dengan peningkatan kadar insulin. Hormon gastrointestinal yang penting antara lain gastrin. Bergman mengembangkan konsep keseimbangan homeostatik antara sensitivitas insulin dan sekresi insulin. kolesistokinin yang dapat meningkatkan sekresi insulin. sekretin. Pemeriksaan insulin.insulin perhari pada orang dewasa normal. Pada pemberian injeksi insulin didapatkan kadar insulin yang tinggi sedangkan C peptide rendah. Triad tersebut meliputi : (1) Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia.

Klasifikasi klinis hipoglikemia akut 3. hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan. sedang dan berat. Tabel 1. Dengan menambah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi. Gejala dan tanda klinis Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan 14 .Akan tetapi pasien diabetes dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia.

diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gejala neuroglikopenik terjadi karena deprivasi glukosa pada neuron otak. konsentrasi keton di plasma tidak mencapai kadar yang cukup di SSP. Bukti terjadinya gejala neuroglikopenik dapat menjadi signal yang seringkali dikenali oleh keluarga atau teman pasien. 15 . Pada hipoglikemia yang disebabkan insulin. kejang. Gejala dan tanda neurogenik berkaitan dengan peningkatan kadar epinefrin yang meliputi goyah. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi sistim saraf pusat. bingung dan koma. mudah marah. respon fisiologis terhadap penurunan glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya perubahan metabolisme glukosa tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. yaitu keton dan laktat. kebingungan. kesulitan berbicara. mulut kering. palpitasi. berkeringat. gugup. Gejala ini diaktivasi oleh sistem saraf otonom yang dimediasi oleh bagian dari simpatoadrenal melalui pelepasan katekolamin (norepinefrin dan epinefrin) dari medulla adrenal dan asetilkolin dari postsinaps saraf simpatis. pucat dan dilatasi pupil. Gejala neurogenik yang dipicu oleh penurunan kadar glukosa dan menyebabkan pasien menyadari bahwa dirinya mengalami episode hipoglikemia. pingsan. Pada individu yang mengalami hipoglikemia. ataksia. Seperti jaringan yang lain. sehingga tidak dipakai sebagai sumber energi alternatif. gelisah. dengan gejala gangguan kognisi. jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energi alternatif. Gejala hipoglikemia dibagi menjadi dua kategori. koma dan bahkan kematian. Gejala ini meliputi pemikiran yang abnormal. sakit kepala. parestesia.

bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat : tidak sadar. sulit bicara. seperti penghambat adrenergik β dan lain-lain 16 . lesu. hati dan lain-lain Penggunaan obat sistemik lainnya.Tabel 2. waktu pemakaian terakhir. kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik : keringat dingin pada muka. dengan atau tanpa kejang Dari hasil anamnesis biasanya akan didapatkan hal-hal sebagai berikut :       Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral : dosis terakhir. Waktu makan terakhir dan jumlah asupan gizi Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya Lama menderita DM dan komplikasi DM Penyakit penyerta : ginjal. mual. perubahan dosis. Gejala hipoglikemia Berikut merupakan stadium keluhan dan gejala hipoglikemia yang sering dijumpai pada pasien diabetes mellitus :     Stadium parasimpatik : lapar. tekanan darah menurun Stadium gangguan otak ringan : lemah.

Gliserol. Pada keadaan hipoglikemia yang berat. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga meningkatkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. yang pada keadaan tertentu merupakan 25% produksi gula tubuh. terjadi penurunan kesadaran. namun bisa didapati pada penderita hipoglikemia dirinya tampak pucat. walaupun kecil hati juga menunjukan kemampuan otoregulasi. tekanan darah menurun. 4. serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku glukoneogenesis hati. diaphoresis. Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama. pemulihan kadar 17 . serta adanya defisit neurologik fokal transien. dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis. Glukagon hanya bekerja di hati. Bila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis. Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis.Sedangkan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya hal yang spesifik. Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. hasil lipolisis. Proteksi Fisiologis Melawan Hipoglikemia Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormone yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. frekuensi denyut jantung meningkat.

Diagnosis banding Hipoglikemi karena :     Obat Hiperinsulinisme endogen : insulinoma. gagal hati. Neuron tersebut diproyeksikan ke area yang berkaitan dengan aktivasi pituitary adrenal dan sistem simpatis. glukagon. Peran sel b pancreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin. Bila sekresi glukagon dan epinefrin dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi. Hampir semua pasien diabetes yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat. sekretagogue (sulfonilurea). growth hormone. Respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terletak di neuron hipotalamus ventromedial (VMH) yang responsive terhadap glukosa.glukosa setelah hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 40%. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. sekresi insulin ektopik. 5. epinefrin 18 . Penyakit kritis : gagal ginjal. dan turunnya kadar insulin di dalam sel b berperan dalam sekresi glukagon oleh sel a. Tanggapan glukagon terhadap glukosa plasma yang rendah hampir tidak ada pada tahap lanjut diabetes mellitus tipe 2 yang diobati dengan insulin. sepsis. sebagian menjadi aktif bila kadar glukosa meningkat. Ambang glikemik untuk respon otonom dan gejala hipoglikemia juga bergeser ke konsentrasi glukosa yang lebih rendah dengan hipoglikemia yg terakhir dialami. kelainan sel β jenis lain. sebagian responsive terhadap hipoglikemia. autoimun. starvasi dan inanisi Defisiensi endokrin : kortisol. Tampaknya respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadap glukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan sistem saraf otonom dan melepaskan hormone-hormon kontraregulator. gagal jantung. Pada pasien diabetes mellitus tipe 2 gangguan tersebut umumnya ringan.

Tes fungsi hati dan fungsi ginjal juga diperlukan untuk mengethui adanya kelainan pada hati dan ginjal yang dapat mempengaruhi terjadinya hipoglikemia pada penderita diabetes mellitus. Fungsi C-peptida tidak diketahui. Terapi 19 . leukemia. 7. melanoma Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi gaster). Molekul ini terbagi menjadi dua bagian: insulin dan C-peptida.  Tumor non sel β : sarcoma. Ketika pankreas menghasilkan insulin. diinduksi alkohol 6. Pemeriksaan penunjang Kadar glukosa darah dapat diketahui dengam melakukan tes glukosa darah. tumor adrenokortikal. C-peptida diukur untuk membedakan antara insulin yang diproduksi oleh tubuh dan insulin yang disuntikkan ke dalam tubuh. hepatoma. dimulai sebagai sebuah molekul besar. limfoma.

kalau memungkinkan dengan glukometer: 20 . 2. Diberikan cairan Dextrose 10% per infus. Periksa glukosa darah sewaktu (GDs). Diberikan larutan Dextrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena. 6 jam per kolf.Stadium permulaan (sadar)  Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop atau permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula) atau gula diet atau gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat     Hentikan obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam Pertahankan glukosa darah sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar) Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia) 1. 3.

21 . Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut. GDs sekitar 200 mg/dl : Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1. atau glucagon 0. Cari penyebab lain kesadaran menurun. pertimbangkan mengganti infuse dengan Dextrose 5% atau NaCl 0. dengan protocol sesuai diatas. dengan protocol sesuai diatas. sliding scale setiap 6 jam : GD (mg/dl) < 200 200-250 250-300 300-350 > 350 5 10 15 20 RI (Unit.5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin) 9.      Bila GDs < 50 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 50ml IV Bila GDs < 100 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 25ml IV 4. pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dextrose 10% 5.9% 6. Bila pasien belum sadar. tanpa bolus Dextrose 40% Bila GDs > 200 mg/dl.9% 7. kortison dosis tinggi. pertimbangkan mengganti infuse dengan Dextrose 5% atau NaCl 0. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut. pemantauan GDs setiap 4 jam. Bila GDs > 200 mg/dl. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti adrenalin. subcutan) 8. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian Dextrose 40% Bila GDs < 50 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 50ml IV Bila GDs < 100 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 25ml IV Bila GDs 100-200 mg/dl. Bila GDs > 200 mg/dl.5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut. pemantauan GDs setiap 2 jam. Bila hipoglikemia belum teratasi.

Itu karena otak membutuhkan glukosa untuk menjalankan fungsinya. Edukasi terhadap pasien dan perubahan pola makan sangat efektif dalam mencegah atau membatasi episode hipoglikemia. dan mengkonsumsinya tepat waktu.  Ukur dosis obat-obatan dengan hati-hati. Pemantauan secara hati-hati adalah satu-satunya cara untuk memastikan bahwa tingkat gula darah tetap dalam jangkauan target. hal ini dapat menyebabkan kehilangan kesadaran. hipoglikemia dapat menyebabkan kejang. Komplikasi Jika mengabaikan gejala hipoglikemia terlalu lama. Prognosis Dengan intervensi dini. prognosisnya menjadi baik. Pencegahan Berikut adalah saran yang dapat membantu mencegah hipoglikemia diabetes:  Jangan melewatkan atau menunda makan atau camilan. Dalam kasus di mana glukagon diberikan. Minum obat seperti yang direkomendasikan oleh penyedia layanan kesehatan. 22 .  Monitor gula darah. kehilangan kesadaran bahkan kematian. penting untuk tetap konsisten tentang jumlah dan waktu makan dan camilan. Jika seseorang mengambil insulin atau obat diabetes oral. Kenali tanda-tanda dan gejala hipoglikemia dini karena jika tidak diobati. Makanan yang dimakan harus seimbang dengan insulin bekerja dalam tubuh. penderita dapat memeriksa dan mencatat kadar gula darah beberapa kali seminggu atau beberapa kali sehari. 10. Penyesuaian tergantung pada hasil tes gula darah dan pada jenis dan lama aktivitas.8. hipoglikemia biasanya akan teratasi dalam beberapa menit. 9. Tergantung pada rencana pengobatan.  Sesuaikan dosis obat atau makan camilan tambahan jika terdapat peningkatkan aktivitas fisik.

 Makan makanan atau snack dengan alkohol. Gunakan kalung atau gelang identifikasi medis dan kartu dompet.  Bawalah beberapa bentuk identifikasi diabetes sehingga dalam keadaan darurat orang lain akan tahu bahwa seseorang memiliki diabetes. jika seseorang memilih untuk minum alkohol. Hal ini dapat membantu penderita hipoglikemia dan tim perawatan kesehatan untuk melihat pola yang berkontribusi terhadap hipoglikemia dan menemukan cara untuk mencegahnya. Minum alkohol saat perut kosong dapat menyebabkan hipoglikemia. 23 .  Simpan catatan tentang reaksi glukosa rendah.

Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia pasien dan keluarga dapat mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. maka pemberian larutan glukosa intravena atau glucagon merupakan terapi yang efektif. Hipoglikemia akut harus segera diterapi dengan pemberian glukosa oral. pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa darah.BAB III KESIMPULAN Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun. 24 . tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat sulfonilurea pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap tinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Bila glukosa oral tidak dapat diberikan. Untuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat). ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pada pasien DM tipe 1 dan DM tipe 2 yang mendapat terapi insulin.

8.nlm. PERKENI. 2. 1998. 6. Hipoglikemia Iatrogenik.nih. Hal 23-5.full. 2007. Zieve D. Hypoglycemia. Jakarta : RSUP Nasional Dr. dkk. Jilid III. NHS.1998. 2009. Nasir AU. Jakarta : InternaPublishing. Cipto Mangunkusumo. Edisi IV. editor.diabetesjournals. Walden. Jakarta : Balai Penerbitan FKUI. Sudoyo. and Management. Dalam : Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam.DAFTAR PUSTAKA 1.mayoclinic. Available from URL http://clinical. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Physiology. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Eckman AS. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hal : 1870-3. Endokrinologi Dasar & Klinik. 3. 2007. Pathophysiology. Available from URL http://www. Francis. dkk. Aru W. Soegondo S. Hal 742-765.com/health/diabetichypoglycemia/DS01166/DSECTION. dkk. 9. 7. Insulin C-peptide. Greenspan. 2006. Soegondo S.gov/medlineplus/ency/article/003701. The Hospital Management of Hypoglycaemia in Adults with Diabetes Mellitus. Soemadji DW. 5. editor. Stanisstreet.com/hypoglycemia/prognosis. Soegondo S. Diabetic hypoglycemia.mdguidelines. Available from URL http://www. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : PB. 2010. 4. Briscoe VJ. Rani A. Rani AA. 10. Hipoglikemia.org/content/24/3/115. Hal : 5-8. Jakarta : EGC. 25 . Hipoglikemia. Available from URL http://www. Davis SN. Baltimore. Sastroasmoro S.htm.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful