Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción

E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal

Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción
E. Munar J. Rosselló A. Maiche D. Travieso M. Nadal
Introducción
El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases, unas premisas y unos prejuicios, algunos de los cuales comentaremos e intentaremos justificar con el sesgo de nuestra perspectiva, como no podría ser de otra manera. Una primera premisa se fija en considerar la percepción como un proceso mental, un proceso cognitivo. Esa consideración tiene varias consecuencias. Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por mente, es decir, manejamos la noción de que la percepción se desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente. No obstante, rápidamente aparece la discusión de si es posible entender la mente sin extrapolarla a una estructura material. En nuestra opinión, una perspectiva neuropsicológica, neurocientífica, asume que eso no es posible, y que esa estructura material que da sentido al concepto de mente es el cerebro, aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. No nos entretendremos en esta discusión, puesto que es genérica a cualquier proceso cognitivo, tratado en otros capítulos, además de formidablemente extensa. El objetivo de su mención es el de incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos percepción, mente y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva materialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia de procesos que no tengan un asidero material. La percepción se entiende habitualmente como el proceso cognitivo inicial por el que se construye conocimiento –creencias perceptivas– incitado y fundamentado en nuestro entorno más contiguo. Desde la neurociencia tradicional, se mantiene una tesis ‘realista’, en el sentido de que necesitamos contar con un mundo externo a la mente, con una realidad física, objetivo de la percepción. Según una definición dogmática del realismo, los objetos externos y sus propiedades existen con independencia del perceptor, incluso cuando no son percibidos por nadie. En general, también asumimos, en la mayoría de casos, la ‘validez’ de las consecuencias perceptivas, esto es, se adopta la idea de que no existen errores generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas físicas o, en otras palabras, la ‘realidad física’. Queremos llamar la atención sobre la ambigüedad que supone utilizar en este contexto la palabra realidad, puesto que entendemos, en la línea de Descartes, que la realidad más inmediata es la que obra en nuestras percepciones, en nuestros pensamientos, una ‘realidad psíquica’ sin duda distinta a la mencionada ‘realidad física’, posterior o previa una a la otra, según la perspectiva que adoptemos.

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Entonces se plantea una cuestión nada trivial: ¿qué entendemos por representación? La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su etimología: ‘re-presentar’. ¿Y si. Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. Desde una perspectiva más conceptual. ha ayudado a desencallar una situación conceptual en la que se había estancado el cognitivismo representacionalista. ¿representa la ameba al fagocitar una nanomanjar? En nuestra opinión. o con otro que lo hace con tetania congénita debido a una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos. parece conveniente conservar el concepto de representación para explicar fenómenos perceptivos y cognitivos. no es fácil entrever dónde está la inadecuación del planteamiento. pero ¿qué se consigue con esa copia? Sobre cómo es esa reproducción. existen unos atributos perceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos ‘reales’ del objeto. Esa idea de la reproducción o de la copia lleva a otras preguntas. La noción de ‘percepción para la acción’ es una visión relativamente novedosa en el campo de estudio de la percepción y que. ¿Esos patrones motores podrían seguir llamándose representaciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede resultar bastante comprometido. En la vertiente más teoricobásica. 60 . MUNAR. ¿Cómo es esa ‘copia’? ¿Guarda información de todas las características del objeto? Bien sabemos que no. Este posicionamiento del ‘realismo indirecto’. se puede pasar del énfasis en la ‘percepción para la representación’ al énfasis en la ‘percepción para la acción’. aunque puede que su percepción no sea como la nuestra. se ha llamado la permanencia del objeto. pese a que lo hace ‘sustituyendo’ el código visual por el procedente de otros sentidos? Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la ‘percepción para la acción’. se dan respuestas más laxas o circulares. nos imaginamos una cierta reproducción o copia del objeto o de la configuración estimular. todavía no se halla claramente plasmada en la psicología aplicada. El ‘realismo indirecto’ defiende procesos mediadores y afirma que uno de los motivos por los cuales percibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos mediadores. Ello proporciona una alta estabilidad de lo que. pero a la inversa. fruto de nuestras capacidades motrices y de los procedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos. quizás simplemente porque derive de un planteamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción. Cuando es ésa la respuesta. los movimientos oculares supliesen de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro amplio repertorio motor? ¿Sucede algo parecido. Un folio blanco se sigue percibiendo como blanco a pesar de que la luz ambiental descienda de forma acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso del número de candelas. Esta noción no significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo.E. que sigue ‘actuando’ (aunque de forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex videntes). el robot. o con un niño que nace sin manos. en la mayoría de los casos. ET AL El realismo tiene dos versiones. aportando un soplo de aire fresco en las reflexiones conceptuales sobre percepción. la respuesta desde un discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condiciones de darla. Sin embargo. puesto que la única forma inmediata –frente al significado de mediada– de conocer esos atributos es la percepción. como la que indica que se trata de entidades simbólicas que representan objetos o algunas de sus propiedades. como sugieren bastantes trabajos. con un ciego de nacimiento. De todos modos. en otros campos. en esos pacientes. y que bien ha merecido un papel predominante en el estudio de la atención: nos referimos a los movimientos oculares. tanto procedentes de la neuropsicología experimental como de la aplicación de las técnicas de neuroimagen. Otras respuestas apuntan a que las ‘mediciones’ que podemos hacer sobre el objeto (mediadas cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atributos perceptivos y atributos físicos. esto es. A pesar de que la representación perceptiva del objeto haya cambiado ligeramente. De esta forma. volver a presentar. ¿cómo sabemos que los atributos que aparecen en la representación se ajustan a los de los objetos percibidos? El planteamiento de la pregunta anterior parte de una premisa bastante interesante. cabe tener presente que esos casos suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción humana. también asume una idea representacionalista de la mente. Algunas respuestas apuntan a que no podemos conocer el grado de ajuste entre unos y otros. sin que ello suponga abogar por la inexistencia de representaciones. aunque existen visos de que así sea. es bastante probable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. al mover el brazo. Un inconveniente que se plantea en el paradigma ‘percepción para la acción’ es el que deriva de la pregunta ¿qué pasa con un tetrapléjico de nacimiento. dado que también deberíamos responder afirmativamente a preguntas como ¿existe representación en el arco reflejo humano?. de momento. ¿representa?. El ‘realismo directo’ defiende que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y sus propiedades. Una vía más mediada es la cognición más compleja. No obstante. Una de las posibles vías de ‘medir’ esa información es a través de nuestra interacción con el entorno.

la mayoría de los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son representacionalistas. en nuestra opinión. Sólo algunas alternativas pueden considerarse. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo puede resultar incognoscible para el sujeto. una imagen sobre la que cabe pensar que posee características ciertamente distintas a las del estímulo distal –el que forma el objeto en sí–. lo que experimentamos como luz es sólo un producto psíquico. No obstante. a una serie de potenciales de acción que constituyen el impulso nervioso que. De hecho. las características que conocemos del estímulo distal son las que provienen de la interacción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido con el mundo físico. antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el nervio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que constituyen la puerta de entrada que ‘comunica’ el universo físico con nuestra mente visual. donde los objetos del mundo exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas oscilantes. a la postre. una tridimensionalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada sobre un plano bidimensional como el retiniano. bien procedan de una conceptualización o de otra. según defiende la física cuántica. todo sistema biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la información que lleva a cabo. queremos dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discusión ‘percepción para la representación’ frente a ‘percepción para la acción’. debe extrapolarse con cautela al resto de modalidades sensorioperceptivas. un fenómeno que emerge de nuestra actividad cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de dicha energía (al que llamamos luz visible). podríamos decir que la luz no existe. mientras que. puedan ser útiles a un neuropsicólogo clínico. de momento. aunque a lo largo del capítulo veremos algún ejemplo de esa extrapolación. que. no representacionalistas. formando lo que relativamente podemos llamar un estímulo proximal. nuestra visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde la propia anatomía del ojo humano. parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de un flujo de partículas o ‘cuantos’ (fotones). se intentará ofrecer básicamente aquellos conocimientos. ya que sólo podemos conocer sus efectos. Así pues. hay que tener en cuenta que representacionalismo y los modelos percepción para la acción no son necesariamente incompatibles. en general. al menos. Tras una integración inicial de esa información neuroquímica. en la medida en que la propia retina puede ya considerarse tejido cerebral. no sin precauciones. el investigador actual. es en ella donde se produce el primer procesamiento de la información visual. a pesar de que algunos autores sustituyen el énfasis de la representación por el de la ‘percepción para la acción’. Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen retiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter tridimensional de los objetos del mundo físico. aunque sea como una premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente. y antes de adentrarnos en una exposición de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de la percepción para una neuropsicología aplicada. puesto que tanto desde una orientación como desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una neuropsicología aplicada. En realidad. en el cual se origina. De todas formas. el correlato físico de ese fenómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto enigmática. precisamente el rango que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hiperpolarización celular que culmine en un primer cambio en la transmisión sináptica. Es precisamente allí. cabe matizar esa idea de un viaje ‘hacia’ el cerebro. empezando por el más canónico e influyente [1]. que no son sino producto de las características de su propia estructura y funcionalidad. Sin embargo. De hecho. cuando no lo observamos se comporta como una serie de ondas electromagnéticas periódicas. más bien pocas y todavía en ciernes. En otras palabras. En conclusión. lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de su vivencia perceptiva. El sistema visual En sentido estricto. los potenciales postsinápticos generados pueden dar lugar. De hecho. sigue manteniendo una idea realista y relativamente representacionalista de la percepción. En consecuencia.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Por otra parte. pese a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser notable. si dejamos de lado las hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales. Así pues. al interactuar con él. por lo que. Otra de las características que aparentemente poseen los estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir directamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de 61 . un inconveniente a la perspectiva de ‘percepción para la acción’ es que esa noción surge en el estudio de la visión y. emprende viaje hacia los centros visuales de nuestro cerebro. en la retina. ya que. a través del nervio óptico.

por ejemplo. afortunadamentre. En cuanto a los fotorreceptores. ausentes en la fóvea. si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza son discontinuas. es preciso conocer la organización de esta primera estación de análisis de la información visual para entender luego las características de algunos trastornos. El itinerario que seguiremos vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema visual: su organización jerárquica y su especialización funcional [3]. Del exterior al interior. cabe distinguir. de alguna manera. los seres humanos no percibimos un mundo en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua. con los principales trastornos neuropsicológicos que afectan a la visión humana. insensibles al color. por ejemplo. su color. podemos decir que dichos cambios se codifican de forma convergente y estimulan finalmente las células ganglionares. de alguna manera. aunque a veces sean increíblemente veloces. los ‘conos’. por ejemplo. y que. pero más abundantes que los conos en la periferia retiniana. que el resultado final carezca de significado para el observador. nos podría llevar a pensar que. Simplificando. que hace posible la elaboración de la información. aunque debemos matizar que. A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual. su forma. Cabe precisar que. que en su gran mayoría se encuentran en el lóbulo occipital. los ‘bastones’. Esta disparidad entre el estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de nuestro cerebro para elaborar la información de forma que propicie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvolvemos. En la retina nos encontramos con varios tipos de células dispuestas en tres capas (Fig. y.E. tan importante para entender. respectivamente. que no son sino neuronas modificadas. viajaremos a través del sistema visual.) [2]– con diversas finalidades. Las células del sistema nervioso están sujetas a períodos de adaptación que les impiden responder de forma ininterrumpida. se hallan también las células horizontales y las amacrinas. siguiendo así derroteros paralelos que. de la visión diurna y de la del color. los atributos del objeto físico que debe preservar el percepto son aquéllos que. y transmiten así. etc. como. Con ese objeto. De ahí que resulte necesario conocer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse en percepto para poder comprender mejor los trastornos neuropsicológicos de la visión. y comenzaremos por el procesamiento que realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales. lo que sin duda supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades de sobrevivir en el entorno que nos rodea. como el fenómeno de la inhibición lateral. las hemianopsias. deben guiar las pautas de comportamiento que resultan cruciales para la supervivencia. relacionadas tanto con la percepción visual como con la elaboración de dicha información con fines motores. células con campos receptores más bien pequeños. nuestro viaje seguirá el criterio jerárquico ‘dentro’ de cada una de las vías que hacen posible dicha especialización funcional. la percepción también lo será. El sistema visual está preparado para transformar el estímulo proximal –análogo a la imagen retiniana– hasta lograr un percepto que respete las características del estímulo distal. son las áreas corticales dedicadas al análisis de la información visual. reflejan de forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual. las encargadas en gran parte de conformar el percepto. las bipolares y las ganglionares. si devienen conscientes. es decir. En este proceso de transformación del estímulo proximal que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas o módulos de procesamiento que codifican los distintos rasgos del estímulo –aquéllos que. a menudo. las principales paradas previstas en este viaje pretenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su relación. prima facie. a nuestro modo de ver. MUNAR. en la capa intermedia. no percibimos lo que hay en nuestras retinas. la percepción del contraste. por otro lado. que resultan importantes para maximizar la eficacia de nuestras acciones. lo que. Estación inicial: la retina Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano no se relacionan directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicológicos. ET AL sus variaciones. que conectan los fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglionares. determinadas lesiones en el sustrato neural. por un lado. experimentaremos como qualia (por ejemplo. ahora de manera divergente. el cerebro establece en cada caso que debemos percibir. En el caso de la visión. podemos distinguir las células fotorreceptoras. y son responsables de interacciones de suma importancia funcional. una variación en la hoja de ruta no tan leve como puede parecer. Sin embargo. Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determinados cambios en el estado de excitación de las células bipolares. pueden ocasionar problemas que determinen. Finalmente. la infor- 62 . Así pues. se encargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución. cuando sufren algún daño. sino lo que. células con campos receptores mayores. 1). que generan los potenciales de acción (el impulso nervioso). que se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión de alta resolución espacial.

Blake R. Adaptado de Sekuler R. mación resultante del análisis retiniano hacia los centros visuales superiores. ni las bipolares. donde se concentra una gran cantidad de información (piense el lector que la información recogida por más de cien millones de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrededor de tan sólo un millón de ganglionares). constituido por el conjunto de los axones de las células ganglionares. 3 ed. Esta codificiación analógica confluye en las células ganglionares. New York: McGraw-Hill. ni las células horizontales. Esta transmisión de información hacia el cerebro se realiza mediante el nervio óptico. ni los conos. Perception. Cada una de estas 63 . producen o conducen potenciales de acción. una zona carente de fotorreceptores. sino tan sólo potenciales graduales locales que inducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 1 Disposición de los distintos tipos de células nerviosas en la retina. 1994. que sale de la retina por el llamado punto ciego. Cabe precisar que ni los bastones.

cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnocelular. Tanto la vía magnocelular (vía M) como la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima estación (núcleo geniculado lateral) y. a modo de prueba rápida. objetos adyacentes en el espacio físico estimulan células ganglionares cercanas en la retina. fuera de la fóvea. a su vez. hay diferentes tipos de transporte. como en todo viaje. y es necesario ‘fovealizar’ un objeto para poder percibir sus mínimos detalles. MUNAR.E. mientras que las bajas y medias lo hacen por la vía M. existen varios tipos de células ganglionares. Otra característica interesante del procesamiento que se realiza en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que luego se respetarán. Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmente elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la corteza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía. la retinotopía que presentan las distintas áreas viene modulada por otras características especiales de la organización del sistema visual. en distinto grado. Estos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza visual en áreas retinotópicas y no retinotópicas resulta una sobresimplificación. Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo. Cruce de vías: el quiasma óptico Los axones de las células ganglionares de la hemirretina nasal derecha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en el hemisferio izquierdo. Lesiones experimentales en la vía P del macaco producen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles. que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipotalámicos. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a través de la vía P.6]. determina que la información que llega al hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina nasal derecha y de la temporal izquierda. En este sentido. y que dicha dicotomía debe ser reconceptualizada más bien como un continuo. pero el tipo de información que transportan es diferente. Por otro lado. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños detalles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula incluye la fóvea y la parafóvea. lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféricas en el procesamiento de la información visual y la de determinados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas. cada célula ganglionar recibe la estimulación de cientos de fotorreceptores y. Por la vía P viaja la información relativa al color y la forma de los objetos. Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea. Un buen número de neuronas ganglionares analiza la información de la fóvea (en la que se proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la mirada). De igual modo. a la estación central (V1). que abarca una porción del mundo sobre la que codifica información visual. es decir. El grado de detalle de la información que cada vía puede transportar también es diferente. Esta relación analógica es lo que se conoce como topografía retiniana o ‘retinotopía’: cuando la estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación. aproximadamente los quintos centrales). 64 . Esta doble decusación de fibras. Intente el lector. que. Un ejemplo de ello es la llamada ‘magnificación cortical’: la porción de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente de la fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene de la periferia retiniana. De esta manera. experimentos psicofísicos demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápidamente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en otro [4]. ET AL neuronas ganglionares tiene su propio campo receptivo. Precisamente lo contrario sucede ante una lesión específica de la vía M. mientras que por la vía M viaja la información sobre luminancia y movimiento. aunque aquí sólo nos centraremos en los dos principales: las células P y las células M. mientras que en la periferia muchos fotorreceptores (más de 100 de promedio) conectan con la misma neurona ganglionar. disponemos de una pobre capacidad de discriminación espacial en la periferia. si bien en esos mapas visuales de alto nivel la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5. es importante tener presente que. por tanto. respectivamente. La mayor concentración de conos en la fóvea y este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de las razones que explican por qué la mayor resolución espacial de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la fóvea. hablaremos de ‘mapas retinotópicos’. a lo largo de las vías visuales. mientras que los contornos más groseros se siguen detectando sin problemas. mientras que la que llega al derecho lo haga de la hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha. Por otro lado. desde ahí. no somos capaces de identificar las letras que están a escasos centímetros de donde estamos mirando. una zona especializada en el análisis de las frecuencias altas. ver las letras del final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra. A menudo. los axones procedentes de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre la corteza visual del hemisferio derecho. Esto ocurre porque. incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción de caras o lugares. hay una ganglionar. conectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial parecida en las áreas corticales.

en la que la visión del sujeto se limita a la parte central del campo visual. establece sinapsis con 65 . Tras pasar por el quiasma óptico. de origen evolutivo más remoto y constituido fundamentalmente por fibras que conducen información de las células ganglionares M. El camino tectopulvinar. d) Cuadrantopsia homónima izquierda superior. 2). Este hecho resulta de especial interés para entender algunos trastornos neuropsicológicos. La información visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itinerario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar y la geniculoestriada. el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemirretina nasal derecha y en la temporal izquierda–. En el caso de una lesión en el mismo quiasma óptico (caso B en la figura 2). especialmente las hemianopsias. y esta última es el trayecto elegido por cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina. resulta que en cada hemisferio se procesa el hemicampo visual contralateral. En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la hemirretina nasal ipsilateral y en la temporal contralateral –por ejemplo. lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como ‘visión en túnel’ o ‘hemianopsia bitemporal’. podemos saber la localización de una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que muestra el paciente (Fig. al conjunto de axones de las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. las procedentes de ambas retinas nasales–. la imagen de un objeto que se halle en el campo visual derecho del observador se procesará fundamentalmente en su hemisferio izquierdo.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 2 Recorrido visual desde la retina hasta el área visual primaria. b) Visión en túnel o hemianopsia bitemporal. c) Hemianopsia homónima izquierda. Lesiones potenciales y sus consecuencias en el campo visual: a) Amaurosis unilateral derecha o pérdida completa de visión en el ojo derecho. De hecho. Así. e) Hemianopsia homónima con visión macular sana. se ven afectadas las fi- bras que decusan –es decir.

como al control de los movimientos oculares. como. el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos. Parece que este ‘principio de replicación’ podría tener una función relacionada con la regulación del procesamiento cortical de la información visual. Sin embargo. cuando. por ejemplo. intercaladas entre las capas primarias. 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral. simultáneamente. de las ganglionares M. Volveremos sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy particular: la visión ciega. hasta el insomnio. De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo. y se proyecta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el mapeo del espacio visual. en la tectopulvinar. La variante más directamente relacionada con la visión conecta primero con el colículo superior del mesencéfalo. como los gatos. Sin embargo. resulta mucho más relevante para nuestra función visual. dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento. ‘replicando’ los mapas visuales de la corteza occipital. Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel esencial en la orientación y localización espacial de los objetos. ET AL alrededor de una decena de núcleos subcorticales. la función del complejo pulvinar se relaciona también con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la búsqueda visual en una escena. se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal– que les llega. por ejemplo. los trastornos cardiovasculares y la alteración de la fisiología retiniana. en la ‘rivalidad binocular’. ¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza. Las cuatro capas más dorsales (3. éstas 66 . V5). MUNAR. Las lesiones en esta zona del tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extinción de los estímulos visuales presentados en dicha región del campo visual. mientras que en otras especies. cabe antes comentar que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pulvinar establece conexiones topográficamente organizadas con la corteza cerebral. 4. que es filogenéticamente más reciente y. Más concretamente. que podría considerarse la zona ‘visual’ del tálamo. al igual que el de las células retinianas. se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sensorial llegara a V1. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad pueden resultar altamente perniciosos para la salud. que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía coniocelular. y favorecen la aparición de un buen número de patologías. en el caso de los trabajadores nocturnos o. cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. el distrés y los trastornos afectivos. tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención visual. mientras que las capas 2. con mucho. peor aún. otras sendas que conducen. a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo. se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada. 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Pero existen. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que. Tradicionalmente. la preferida por la mayoría de los axones ganglionares. La vía geniculoestriada. Por otro lado. que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral.E. por ejemplo. Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K). organizado en seis capas primarias. en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones de los ciclos neuroendocrinos. aparecen targets en la periferia de ambos hemicampos. integra en sus capas 1. a través de la vía magnocelular. facilitando. los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta llegar al núcleo geniculado lateral (NGL). recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción. cada NGL. Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo. que van desde los déficit inmunitarios. Por otro lado. vamos a detenernos para estudiarlo con mayor detalle. preservando las propiedades funcionales de dichas células. Dada la importancia funcional de este hito en el camino hacia la corteza visual. desde el del ritmo sueño-vigilia a los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neuromoduladores. muy especialmente los circadianos (con un período aproximado de 24 horas). la sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. en los primates. asciende luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se proyecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2. 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales– que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética.

a menudo de forma jerárquica [2] (pero no siempre). rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. que viajan hasta la corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas. sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. etc. las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular [9]. Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental. al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL. cuyas neuronas proyectan sus axones –agrupados ahora en las llamadas radiaciones ópticas– hasta la corteza visual 67 . proyecciones. Este proceso es el que.). la congruencia de los síntomas aumenta. hemiambliopías. Por otra parte. es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento. Incluso algunos autores [8. a la postre. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL. cuadrantopsias homónimas –superiores o inferiores–. aunque en interacción recíproca (tectopulvinares. Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones ópticas. disminuye ostensiblemente la visión de luz. sino como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Estación central: la corteza visual primaria (V1) Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada. Desde el punto de vista neuropsicológico. particularmente. parece claro que no podemos seguir considerando el NGL como una mera ‘estación de paso’. y uno tónico. En casos de lesiones graves en estas estructuras. las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante. por múltiples rutas funcionalmente dispares. las lesiones que afectan al NGL. mientras percibimos la que se proyecta en una retina. por tanto. y que dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de las neuronas del NGL ante un estímulo determinado. dejamos atrás el NGL.10] consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo. mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual. nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico. Recientemente [8]. en la percepción. como el cubo de Necker: si bien somos capaces. se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. coniocelulares. es decir. Finalmente. En conclusión. podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y. en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos. otros trabajos [11] sugieren que hay una estrecha interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL. Sin embargo. escotomas. retroproyecciones.). etc. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes. Según algunos autores. maximizando. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables. parvocelulares. según diversos estudios electrofisiológicos [12]. la que lo hace en la otra es suprimida. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada [10]. al fin y al cabo. que facilitaría la detección del estímulo. Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia perceptiva equivalente. después de cierto tiempo. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y. se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador. magnocelulares. lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada. que incrementaría la precisión de la información visual transmitida. de percibir ambos cubos. más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen. geniculoestriadas.

lo que hace que la dirección que computan dichas células no siempre sea la correcta. lugar donde terminan su viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas. se hallan especializadas en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color. cercanas a la fóvea. Pese a su papel como estación central. que se corresponde con el área 17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la cisura calcarina. eludiendo dicha estación central. Tal como inicialmente constataron Hubel y Wiesel [21].20]. sistemas paralelos (algunos independientes y otros semidependientes) de envío y recepción de información entre los núcleos subcorticales. V1 es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de las neuronas a ciertos rasgos de la imagen. a través de las radiaciones ópticas. El input que se proyecta en V1. ET AL primaria. las coordenadas de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían dadas por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo polar (Fig. Por ejemplo. desde donde se puede conectar con prácticamente todas las demás estaciones de la red. movimiento. reconocimiento de objetos. Sin embargo. muy probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles ulteriores del análisis cortical [19. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por el equipo del profesor Zeki [18].16] y. también llamada estriada por las estrías de sustancia blanca que presenta su cuarta capa. la única involucrada en la visión [13]. como veremos más adelante. el lóbulo occipital y las áreas corticales circundantes que. y el efecto de magnificación cortical de ésta. etc. los campos receptivos de V1 que reciben información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños. Como ya comentábamos al hablar de la magnificación cortical. lo que hace que su 68 . una célula de V1 ‘observa’ el mundo a través de su pequeña ‘ventana’. De este modo. En otras palabras. Obsérseve el mayor volumen que ocupan las excentricidades pequeñas. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas (95%) lo son también al movimiento en una dirección. en la llamada fóvea cortical. MUNAR. Es en este sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una estación central. la orientación y los movimientos lentos del estímulo proximal. el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15. dado que existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas de procesamiento. no siempre es absolutamente necesario pasar por V1. El área V1. De hecho. por tanto. las células de V1 responden solamente al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22] y codifican el movimiento local más que el movimiento global de los objetos –que será procesado por las neuronas de V5. en modo alguno. entre otras–. sin considerar los movimientos que ocurren a su alrededor. Por otro lado. parece que determinadas características de su estimulación óptima (por ejemplo. De hecho.) [14]. a su vez. pero no es. Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la visión ciega y otros síndromes neuropsicológicos. según los cuales el área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estímulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1. tales como la posición en el campo visual. es importante tener presente que el funcionamiento visual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14]. que la de la periferia retiniana. también le llega información de la periferia y del sector inferior del campo visual [17]. En los seres humanos. puesto que la información visual también se transmite directa e indirectamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. lo que demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1. aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificación cortical. 3). constituido por todo el hemicampo visual contralateral. Existen. la representación de la fóvea es mucho mayor Figura 3 Representación de la distribución polar del mapa retinotópico que se manifiesta en V1.E. aunque la relación entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el de una transformación log-polar en la cual los ejes estándares de la retina devienen ejes polares. y en contra de lo que se creía. V1 también lleva a cabo un tipo de procesamiento específico de la información visual. es altamente retinotópico. incluso a las más especializadas. es la primera área cortical que recibe información directamente del NGL. el contraste) pueden modular el tamaño de dichos campos. dicha representación converge en el polo occipital. De todos modos.

antes que nada. Las dificultades clínicas para la detección y el adecuado diagnóstico se deben. letras o palabras (siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29]. en cambio. sino que. en gran parte. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado. parece que es en V1 donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que permanecen latentes en estadios anteriores. una pérdida perceptiva en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la localización de la lesión. la lesión abarca toda el área V1 de un solo hemisferio. incluyendo objetos complejos como caras. frecuencias espaciales) que culminará. En cuanto a otras funciones específicas. Cabe precisar que. si observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cortical. 69 . este tipo de pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de una escena. 2). en 1935. mientras que la zona por debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del campo visual. del color y del movimiento [26]. En consecuencia. en información relativa al color o al tamaño. De este modo. debido a la organización de las vías ópticas que comentamos en el apartado ‘Cruce de vías: el quiasma óptico’. se han detectado otros trastornos debidos a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la forma. basándose. Parece que. Salvo. provocan una pérdida de visión en ambos ojos. incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios. Problemas en la estación central Recordemos. además. la falta de visión suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan a automatizar y que permiten al paciente conformar un percepto global de la escena. Además de los escotomas. que implica la pérdida de visión en el hemicampo visual contralateral a la lesión (Fig. las hemianopsias homónimas y las cuadrantopsias. muy probablemente). que en V1 se mantiene la retinotopía. raramente notamos el escotoma correspondiente. a menudo sin que se percate de que hay sectores de su campo visual que carecen de información. Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuentra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo. una lesión restringida a un pequeño sector de V1 provoca habitualmente un ‘escotoma’ en el campo de visión del paciente. Merece especial atención el hecho de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan preferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas retinas. Teniendo esto presente. En definitiva. claro está. por ejemplo. del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf en 1911 [24]. En ese caso. pese a su raíz etimológica. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran incapacidad para reconocer figuras tan simples como un hexágono. en los escotomas. Atendiendo a lo dicho. que nos sometamos a alguna prueba específica que lo ponga de relieve. Esta característica del procesamiento del movimiento en las primeras fases de análisis visual se conoce como ‘el problema de la apertura’. Las neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en la mitad inferior del campo visual. resulta fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión importante en V1. se localiza antes de la decusación del quiasma óptico (en la retina o el nervio óptico. en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante superior del campo visual. se pueden manifestar ceguera cortical. Uno de los cometidos de las áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT) será precisamente el de solventar este problema. Según la extensión y la gravedad de la lesión. sino una genuina ausencia de percepción no siempre fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas sanas: no es que veamos una zona oscura. por debajo de la cisura calcarina. a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes de su trastorno. incluyendo el tamaño. el clínico puede conocer la localización y la extensión de la lesión según la sintomatología detectada [28]. Supongamos que un paciente sufre una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho. Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejemplo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa zona sin fotorreceptores. heminaopsias homónimas. Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones corticales. se produce una hemianopsia homónima. podemos afirmar que V1 es funcionalmente heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de los rasgos elementales (por ejemplo. Además. más adelante. es decir. Si. en la percepción de la forma.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. se produce una cuadrantopsia o hemianopsia homónima cuadrántica. cuadrantopsias o escotomas paracentrales. aunque pueden perfectamente reconocer objetos más complejos. de alguna manera. entre otras [27]. la profundidad y el color. sino que sencillamente no vemos en esa zona). computando así la dirección correcta del movimiento. aunque con las particularidades mencionadas. aunque fue Hans Wallach. quien lo describió adecuadamente [25]. el escotoma debería aparecer en el cuadrante superior del campo visual izquierdo del sujeto. un escotoma no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en cuestión. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad. aunque puede distinguir partes aisladas de la misma.

31]. se dirigen a V2. la cuestión sobre el correlato neural de la experiencia visual se ha convertido en uno de los debates más controvertidos en la investigación de la visión humana. Sin embargo. supuestamente. algunas de las investigaciones en torno a la base neural de la visión ciega parecen avalar. según informaba la paciente. Esta visión residual parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan directamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2. V5. como las que. todas ellas reciben la mayor parte de su información a través de V1 (aunque a través de circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia. en todo caso. es que. perciban ciertos atributos del estímulo. pese a que en tareas de elección forzosa puedan discriminar –sin conciencia de ello– la presencia. la idea de que al menos una parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. a menudo. no percibía conscientemente. desde el NGL.E. como el caso estudiado por Weiskrantz et al [36]. el àrea intraparietal lateral –LIP–. las personas con lesiones importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven. Además. V3. cabe concebirlo para cada una de las rutas funcionales que puedan existir. como veremos en el apartado siguiente). suelen darse síntomas de lo que se ha dado en llamar ‘visión ciega’ (blindsight).28. etc. diversos trabajos sugieren que se basa en un patrón no lineal y que. Sin embargo. propician que algunas personas. también conserven determinadas habilidades relacionadas con su facultad de actuar sobre los objetos que.). V3a. Este tipo de fenómenos son los que. Así pues. relacionado con la organización de las áreas de la corteza visual. tanto las vías tectopulvinares que viajan directamente a V5. fue precisamente la habitual disociación entre función visuomotora y percepción visual consciente la que propició que algunos autores sostuvieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual. ubicación. aunque. Un aspecto a destacar. y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica. como hemos anticipado. el principio de jerarquía no siempre se cumple y. Aunque. sin embargo. parece que las neuronas de V2 dejan de responder si se lesionan por completo las de V1. difíciles de sistematizar. vamos a detener un momento nuestro recorrido para abundar en su descripción y en las implicaciones que sugiere un análisis más detallado de los principales hallazgos. notan la presencia de un objeto. apoyan la idea de la existencia de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral. aunque no puedan identificarlo. etc. pero no siempre completamente ausente. La visión ciega y el problema de la conciencia visual.30. un paciente que podía experimentar las postimágenes provocadas por un estímulo que. en sentido estricto.) [11. a partir del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales. aunque viajen hasta ellas inputs directos subcorticales. Esta parece ser la causa de que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa. Aun así. hay excepciones. pese a que. aun teniendo una lesión importante en V1. esas vías subcorticales que no pasan por la estación central). En virtud de evidencias como éstas. desde la neuropsicología. una idea que se origina en una serie de trabajos pioneros que. aun declarándose ciegas. podemos encontrar pacientes que. no podía verlas. color y dirección de movimiento de un estímulo con una probabilidad significativamente mayor a la que podría esperarse de haberlo hecho al azar [33-35]. cogerlos. mientras que no se da el efecto inverso. la corteza temporal inferior. manipularlos. produciéndose entonces una ceguera cortical que afecta a todo el campo visual. Pese a excepciones como la descrita. V5) y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar. ET AL Sin embargo. Así pues. la neurocomputación y el uso de técnicas de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un 70 . alcanzan diversas áreas visuales anteriores a V1 (V2. la investigación reciente sugiere que. parece que en la visión ciega la percepción fenoménica se encuentra seriamente afectada. Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha despertado. Independientemente de que posean o no las habilidades visuomotoras de la paciente descrita. Una investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al [32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácticamente total de V2 y V3 –por intoxicación con monóxido de carbono– fue capaz de introducir una serie de discos en unas ranuras con distinta orientación. por lo que respecta a las lesiones en V1. La relación entre la actividad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece más compleja de lo que se creía. se llevaron a cabo en macacos. Por ejemplo. por ejemplo. gracias a que existen caminos alternativos (por ejemplo. en el caso de lesión de la corteza primaria. el caso más extremo es su destrucción bilateral. la neuropsicología. que. prima facie. De hecho. aparecen involucrados mecanismos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de áreas implicadas [37-42]. lo que sugiere que la información que procesa V2 parte fundamentalmente de V1. no ven (tocarlos. esa conclusión es incorrecta. si el daño se ciñe a dicha área. Los pacientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se proyectan en la región ciega y. MUNAR. la mayoría de estos pacientes están fenoménicamente (casi) ciegos. tanto desde el colículo superior como desde el complejo pulvinar talámico.

la organización gestáltica. aunque en ningún caso suficiente. Más bien. por tanto. hasta culminar en la representación visual consciente. Además. Desde otros enfoques más recientes. Para los modelos distribuidos en paralelo. que procesa la información procedente del campo visual superior.). percepción de rasgos de bajo nivel. la especialización funcional de la corteza extraestriada aumenta conforme lo hace su distancia respecto a la fóvea cortical del polo occipital. su importancia radica en ser la fuente principal del input visual –tal como. por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si. V3. V5) Como V1. dan lugar a la percepción visual consciente. en la medida en que determina qué información pasará a dicho circuito y. nos encontramos con neuronas con campos receptivos mayores que responden preferentemente a estímulos cada vez más complejos. la función de V1 poco tiene que ver con la experiencia visual. Por un lado. a falta de una opción más parsimónica. Finalmente. Por otro lado. formará parte de la experiencia. aplazaremos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de dichas áreas. la selección atencional y otras variables top-down. Entre estas propuestas destacan los modelos de oscilación. la contribución de V1 es flexible y depende de la tesitura. algunas de ellas desempeñan ya funciones notablemente específicas. eventualmente. cuya actividad en continuo feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza extraestriada de la que emerge la conciencia visual. y por una ventral. Si bien en primera instancia puede entenderse que la labor que llevan a cabo estas ‘estaciones asociadas’ se basa en un procesamiento preliminar de la información antes de que ésta continúe su viaje hacia rutas más especializadas. ya sea aportando la información específica que transmiten a V1. en un proceso exclusivamente feedforward. que defienden que son los patrones complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia los que. se va elaborando según viajamos hacia las áreas anteriores. por ejemplo. de forma que sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual (segregación figura-fondo. V1 juega un papel muy similar al formulado desde la perspectiva interactiva. Algunas versiones de esta hipótesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (binding). No podemos concluir sin mencionar las teorías que consideran la percepción consciente como un producto dinámico de un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área cortical (V1. Desde este punto de vista. De hecho. lo que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa maestro de V1.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obtenidos. Según esta perspectiva. Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1 en el proceso del que emerge la conciencia visual. Al igual que la corteza visual primaria. un mapa definido por las coordenadas de excentricidad y ángulo polar. los llamados modelos interactivos proponen que V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de circuitos recurrentes y dinámicos. Estaciones asociadas: áreas visuales secundarias (V2. un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1 en función del conocimiento previo del sujeto. Por otra parte. por encima de la cisura calcarina. puede serlo la retina–. V2 y V3 se pueden dividir en una parte dorsal. V4. parece que. coexisten una serie de modelos alternativos que ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la actividad de V1 y la experiencia visual. 71 . siguiendo el principio jerárquico. que codifica el campo visual inferior. V1 resulta esencial. y sólo si. ocupando. coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del correlato neural de la visión fenoménica [43-45]. ya sea permitiendo por sí mismas la percepción consciente de ciertos atributos. la información que procesa se propaga ampliamente a través de la corteza cerebral. etc. por debajo de dicha cisura. son retinotópicas y contienen. de información visual más compleja) se basan fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel. una información que. Más allá de esta controversia. pueden cursar con una simultánea anosognosia (ignorancia del déficit). los casos más graves de cegueras corticales. todos ellos consideran que su contribución inicial es necesaria. V3a. De momento. es evidente que las áreas visuales de asociación juegan un papel fundamental en la conciencia visual. también llamadas extraestriadas. que posee una elevada resolución espacial. aunque sin asumir ese rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corteza extraestriada. a medida que ascendemos en la jerarquía. grosso modo. a un nivel inferior. que a menudo afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3). las áreas 18 y 19 de Brodmann. mientras que otras formas de percepción visual consciente (por ejemplo. cuando se sincronizan. las áreas visuales secundarias. en los que se ve afectada buena parte del campo visual. Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos tumorales o accidentes vasculares (ictus) [46]. los modelos jerárquicos defienden que sólo la actividad de las áreas corticales superiores –fundamentalmente frontoparietales– se relaciona directamente con la conciencia visual.

Los errores en la identificación de los estímulos se relacionan en algunas ocasiones con las características de la forma de los estímulos. De hecho. que no presenta grandes diferencias respecto a V1. el NGL y el colículo superior– y. desde V1. nos detendremos un momento a analizar someramente las funciones de las principales áreas secundarias.) [28]. Las vías de retorno de V5 a V1 son. etc. que no pueden explicarse a partir de desórdenes sensoriales elementales. son sensibles a la orientación y a la dirección. su contribución a la percepción de la profundidad. Pero no podemos obviar que dicho análisis presenta algunas diferencias dignas de mención respecto al llevado a cabo en V1. Sabemos hoy que la relación V1/V2/V3/V5 no es en absoluto de tipo unidireccional y estrictamente jerárquica. etc. concluir el periplo trasladando la información resultante de nuevo a V5 [29. También cuestionando la hipótesis jerárquica. Siguiendo el itinerario canónico de nuestro particular viaje. nos encontramos en primera instancia con V2. de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales graves [49]. conectan con el núcleo pulvinar. por supuesto). MST. donde se procesa la información relativa a las formas en movimiento o derivadas del movimiento [47]. sin duda. cabe mencionar su computación de la disparidad binocular (tanto absoluta como relativa) y. en trayecto de ida y vuelta. parece haber un camino que conecta información de V1 y V2 con el área V3. Por otro lado. destaca su selectividad para las formas complejas. forma y movimiento. Existe un amplio abanico de características que presentan los pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas 72 . hace estación en V1. el movimiento procesado por V5 puede ‘situarse’ en el espacio visual mediante las retroconexiones aludidas. por tanto. La mayoría de agnosias visuales parece estar provocada por accidentes cerebrovasculares. dicha influencia difiere según el atributo procesado. Por ejemplo. Por un lado.E. ET AL Las conexiones entre las áreas visuales secundarias son múltiples y recíprocas. Al parecer. estas restricciones no implican que esas funciones deban estar completamente indemnes. lo que. funcionalmente relevantes. El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer corresponder un patrón visual con una categoría de significado. V3. es decir. las cuales conectan a su vez con V3 y V5 (y con V2. sino que dichas áreas se intercomunican e influyen recíprocamente. cierta información que. que lleva a cabo gracias a que la mayoría de sus neuronas alcanza su máxima activación ante la información binocular. hasta áreas más anteriores de la corteza cerebral. también V2 es funcionalmente heterogénea y proyecta hacia numerosas áreas de la corteza visual (V3. Entre ellas. atencionales. a través de la vía magnocelular. lo que contribuye a la función de reconocimiento de objetos. Una vez entendida la complejidad interactiva de sus interconexiones. para. que se da en mucho mayor grado que en V1. Finalmente. sino que el grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias en el reconocimiento. V3a. se conecta primero con V2 y luego con V5 (y también con V3) para un análisis específico de la información relativa al movimiento de los objetos. además. resulta incongruente con la hipótesis jerárquica. lo que sugiere que se da cierta integración de los atributos procesados en V1. podríamos decir que V2 ofrece un segundo nivel de análisis de la información visual que facilita el análisis especializado ulterior. es necesario ubicar dicho movimiento en el espacio. cosa que V5 por sí sola no puede hacer. V4. orbitofrontal. una vez que V1 y V2 han llevado a cabo la computación espacial del input procedente de V5. por una parte. y en otras con la categoría de los objetos. por un manifiesto déficit en la discriminación de formas complejas. hay información que viaja directamente desde V1 a V4: la relativa al color de los objetos.). y posiblemente en otras áreas de la corteza visual [50]. sobre todo. También resulta relevante su robusta respuesta a los contornos ilusorios. desde V1 y V2. con consecuencias en las áreas V2. VIP. ya que pueden propiciar la localización precisa del movimiento en el espacio: una vez elaborada la información de movimiento en V5. por otra. dado que su mapa topográfico es muy pobre. podemos distinguir tres grandes estaciones de análisis de información específica. Dado que en V1 (y en V2) la retinotopía es más precisa. con vías bidireccionales que viajan hasta los centros visuales subcorticales –destacan las que. El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit de reconocimiento visual. una lesión circunscrita a V2 se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al contraste en la discriminación de orientaciones y. se ha demostrado que la mayoría de las áreas secundarias cuentan. con fibras que llevan información. y realiza un primer procesamiento de atributos de color. incluyendo los campos oculares frontales y diversas áreas del lóbulo prefrontal (dorsolateral. permaneciendo intacta la discriminación de la dirección del movimiento. Y.48]. la información de cada atributo visual viaja de forma distinta. en V1. Sobresimplificando. por último. a menudo. oculomotores. MUNAR. la investigación ha puesto de manifiesto que el producto del procesamiento del movimiento de V5 –la más especializada de las cuatro– emprende viaje de retorno hasta las células que. y que. V5. Problemas en las estaciones asociadas Procesamiento en torno al reconocimiento: las agnosias visuales. No obstante. Clínicamente.

el reconocimiento del mismo objeto desde diferentes puntos de vista. actualmente sigue el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la agnosia asociativa. descrito por Delvenne et al [57]. e incluso puede identificar el objeto mediante otros canales sensoriales diferentes al visual [55. Dentro de las agnosias perceptivas. sin que las deficiencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente esta incapacidad. Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado binding problem descrito por Treisman [54]. Los autores concluyen que quizás podría ser un caso de agnosia integrativa en el sentido de Riddoch y Humphreys. Este tipo de lesión podría causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria límbica. En cambio. En la afasia óptica se reconoce el objeto. en la que el conocimiento de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles. este tipo de agnosia se diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo este nombre. pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión. prácticamente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la identificación de estímulos con algunas características comunes: por ejemplo. Desde este punto de vista. otros trabajos insisten en deficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y asociativas. Esta condición debe diferenciarse de la amnesia semántica. por ejemplo. De todas maneras. se han establecido dos tipos de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la indican como aperceptiva. aunque la agudeza visual es normal. y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar vinculada a daño en los procesos perceptivos. El paciente maneja adecuadamente el objeto. e impediría no sólo la recuperación de conocimiento sobre los objetos ya adquirido. como. debido a una traducción firme del inglés) y la agnosia asociativa [49]. tienen mayor dificultad para identificar los objetos representados que los reales y los estáticos suelen resultar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos [52]. que serían resultado de daño en etapas diferentes en el proceso de reconocimiento de objetos [58]. En general. empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones breves. Riddoch y Humphreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de la forma y los de la integración perceptiva [53]. pero no puede nombrarlo. los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapaces de reconocer. independientemente del formato de la entrada sensorial. Tanto la agnosia asociativa como la 73 . por este orden. infartos bilaterales e intoxicación de mercurio. en la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de los atributos semánticos. Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el déficit es fundamentalmente perceptivo. si bien esta autora indica que este proceso está relacionado con áreas parietales. cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel visual. sino también las posibilidades de adquirir nuevos conocimientos [26]. Las personas que padecen este tipo de agnosias son perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre figuras. de copiar y de hacer corresponder formas simples. La agnosia de la forma consistiría fundamentalmente en la incapacidad de organizar la información sensorial en una forma percibida coherente mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al fondo y a otras formas contiguas o solapadas. en imitar el uso de un objeto. lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. seguidas por traumas. producidas mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono. De todas maneras. su ejecución empeoraba. se considera que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cognitivas de más alto nivel. No obstante. emparejar objetos según su apariencia física y copiar un dibujo que ellos mismos no reconocerían. así. detectar diferencias de luminancia y captar movimiento. Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de los objetos. un paciente. Identificarían detalles simples. pero serían incapaces de integrar la información recogida en una forma general. Las personas con agnosia integrativa serían capaces de trazar el contorno de la figura. así como las posibilidades de percibir color. Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad para reconocer significativamente los objetos. Las lesiones que dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representación clara en ambos lados de los lóbulos occipitales. Fallan en el nombramiento del objeto que ven. De todas formas. los cuales les darían confianza para interpretar la figura. Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo.56]. mantenía intacta la habilidad de dibujar y ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de objetos. por ejemplo. Su ejecución aumentaría con siluetas con pocos detalles internos. Desde finales del siglo XIX. con la etiología frecuente de un infarto en la zona de la arteria posterior izquierda [49]. Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pueda existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. como hemos visto anteriormente. En cambio. por el contrario.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN diagnosticadas con agnosia [51]. pero no se puede elicitar su nombramiento. tanto en la precisión como en el tiempo. estas personas se confundirían al segmentar los elementos de una ilustración compleja y también al unirlos de nuevo. funciones que parecen relacionarse claramente con las del área V2. puesto que lo que parece estar afectado tiene que ver con la categorización semántica y los patrones almacenados en memoria.

Si la lesión se halla en un solo hemisferio. y que existen diversas áreas relacionadas con la percepción del color [65. esto es. en zonas occcipitotemporales [63]. a pacientes que únicamente tienen un problema de designación [49. permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento de personas a través de información característica de su cara. Asimismo. En el caso de las prosopagnosias adquiridas. Respecto a las lesiones cerebrales relacionadas con la prosopagnosia. incluyendo la suya propia. algunas investigaciones relativamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que codifican el color se hallan fraccionadas. lo que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos diferenciados. Este tipo de pacientes suele poder escribir. incluso manteniendo intacta la posibilidad de decodificar información a partir de la cara.66]. entonces aprenden más rápidamente aquellas relaciones verdaderas que las falsas. Sin embargo. pero ante los que reaccionan de forma diferencial. e incluso pueden extraer información emocional mediante la identificación de una expresión facial [56]. aunque también aparecen algunos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefálico y de enfermedades infecciosas.E. Es un déficit específico en el reconocimiento que. salvo por una breve pérdida de la capacidad para identificar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión [67]. El paciente ve el mundo en tonos de grises. Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia. mediante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel. como. progresivamente. Asimismo. por ejemplo. MUNAR. Por ejemplo. las lesiones que dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la conjunción con el temporal. de estimar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro. ET AL afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión. Lo que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara como ‘esa’ cara. La acromatopsia suele presentarse como un síndrome que no va acompañado de otros déficit visuales. los prosopagnósicos son capaces de diferenciar entre caras humanas y no humanas. por sus consecuencias. el bigote o una marca de nacimiento. Las lesiones localizadas específicamente en las áreas de procesamiento secundario dedicadas a funciones particulares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento) producen trastornos también muy específicos que suelen sorprender. lo que le permite diferenciar entre más de 100 matices de colores. las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más cuantitativa que cualitativa. Al igual que en el caso de la agnosia. fundamentalmente en el hemisferio derecho –aunque también alguna esporádica en el izquierdo–. La acromatopsia es la incapacidad de una persona para percibir colores. La prosopagnosia (prosopon significa ‘cara’ en griego) es la dificultad de un paciente para reconocer caras. En general. estos 74 . Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse mediante procedimientos psicológicos. son capaces de identificar el sexo de la persona. entonces se produce una hemiacromatopsia. éstas suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente cerebrovascular o de un tumor. y prosopagnosias adquiridas [61]. mientras que las lesiones en la circunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están vinculadas a prosopagnosias perceptivas [61]. lo que los diferencia la prosopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva [60].62]. pero se queja de ver el mundo en tonalidades de gris. en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alteración [61]. debemos distinguir entre prosopagnosias desarrolladas o evolutivas. como. pedir a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre un nombre y una cara. por ejemplo. y que ambas sean puntos de un mismo continuo.59]. como. por ejemplo. Asimismo. al paciente que los padece. reconocer patrones visuales y detectar movimiento correctamente. aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza visual y mantiene intacta la percepción del brillo.61]. Asimismo. Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y acinetopsia. podemos hallar algunas prosopagnosias unilaterales. sin embargo.61]. Las lesiones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de ambos hemisferios. sin que es trastorno sea debido a problemas en los receptores sensoriales. desde personas con déficit semánticos muy graves. Ello ha dado lugar a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encubierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos y pueden seguir rutas visuales diferentes [28. Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el reconocimiento encubierto o inconsciente que se produce cuando niegan reconocer rostros famosos o familiares. No obstante. aparece la distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia asociativa [49. todavía permanece el debate sobre si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente a las agnosias [60. lo que ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras [64]. se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales en las regiones anteriores temporales están relacionadas con una prosopagnosia asociativa. que impide la identificación de los colores en la mitad del campo visual. De todas formas.

El paciente con acinetopsia sólo es capaz de percibir objetos cuando éstos están quietos. se halla sobre la membrana basilar. nos muestra claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera independiente diferentes atributos del mundo visual. Diferentes frecuencias activan diferentes poblaciones de células ciliadas. puede leer sin problemas. Este tipo de codificación da lugar al llamado ‘mapa tonotópico’. En el oído interno se hallan una serie de estructuras ubicadas en una cavidad del hueso temporal. donde se halla el órgano de Corti– provoca una oscilación en la membrana tectorial. Por tanto. Esta característica es interesante. dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. Además de la acromatopsia. Este tipo de síntomas era el que describía la paciente L. y las que son auténticamente provocadas por un sonido. que los objetos aparezcan de repente en su campo visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones. Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios que brotan desde la superficie apical de la célula. rozando los cilios de los receptores y provocando la mencionada deflexión (Fig. la cóclea se comporta como un mecanismo analizador de frecuencias. sobre todo en neonatos. en este tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico. La cóclea es el elemento más valioso del oído interno para la percepción auditiva. A modo general. que. lo que. hecho que determina. Se trata de la pérdida de la capacidad de percibir movimiento o. existe un amplio abanico de alteraciones de la percepción del color. El caso de la paciente L. Para resumirlo. con el tiempo. que son inconstantes. mejor dicho. La detección de estas últimas se utiliza como prueba de audición. el paciente continúa percibiendo el color y. por ejemplo. donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido se convierten en señales neuronales. Esto es lo que hace que habitualmente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta. 4). El diseño de la cóclea asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo de células ciliadas.70] a quien se diagnosticó una lesión bilateral en el área V5. El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es aún más sorprendente. indicaremos que las células ciliadas o receptores sensoriales se hallan en el órgano de Corti. Al igual que sucede con la acromatopsia. Debido a que una exposición de los conocimientos de estas alteraciones supondría un uso excesivo de espacio para este capítulo. posteriormente.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de imaginar colores. En cambio. La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las internas y las externas. de percibir objetos en movimiento. dependiendo del lugar de la cóclea. Imagine el lector que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de servir café o té. Tanto unas como otras se distribuyen en filas a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres. cuatro o cinco filas de externas. las cuales. al expandirse y contraerse. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el origen en una alteración de la cóclea. las externas participan de un sistema motor de retroalimentación que modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar. 4). Sistema auditivo Oído interno Desde una perspectiva anatomofisiológica. dado que no puede ver a que altura de la taza ha llegado el líquido. se analizan y se interpretan en zonas cerebrales. Hay dos tipos de EOA: las espontáneas. Son sonidos generados por la propia cóclea. Estos sonidos se denominan ‘emisiones otoacústicas’ (EOA). y que las células ciliadas 75 . Las frecuencias más altas excitan las células ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea –la más cercana a los huesecillos del oído medio– y las frecuencias más bajas las de la zona apical. [69. remitimos al trabajo de Julio Lillo para una breve exposición de esas alteraciones [68]. Es un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la cóclea. y sí ocurre en las cegueras específicas corticales. en la mayoría de casos relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más temprano. El mecanismo coclear es bastante complejo.M. De hecho. que recorre todo el canal de la cóclea (Fig. Las internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las fibras del nervio auditivo o nervio coclear. a su vez.M. sino más bien a trastornos psíquicos. Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos como respuesta al sonido entrante. concretamente por las células ciliadas externas. el sistema auditivo está compuesto por estructuras que transforman las fugaces variaciones de presión aérea en señales neuronales. la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma y fotograma. por ejemplo. lleva a una pérdida de la memoria referida al color. La deflexión de los cilios es el primer paso en la transducción mecaniconeuronal. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se registran EOA. El movimiento de la endolinfa –fluido que llena la escala media. puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsicológico.

puede aparecer un tumor benigno denominado neuroma acústico o schwannoma vestibular. a las actitudes sociales que infravaloran la audición. además del coste y el estigma social de los audífonos. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia. formando el nervio vestibulococlear (VIII) junto a los axones del sistema vestibular. El nervio vestibulococlear Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las células espirales. las personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa pérdida. en gran parte. En los casos en que los audífonos no producen mejoras. una depresión e incluso a una potencial demencia. La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre 65 y 75 años. tanto las internas como las externas. Varía desde un grado moderado a una severidad sustancial. una de sus mayores utilidades está en el cribado auditivo neonatal. reversibles con rehabilitación. y no se necesita la colaboración del paciente. Este tumor deriva de una producción excesiva de células de Schwann. La degeneración con la edad de las células ciliadas. cuando las EOA están presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la cóclea). Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual. así. Esta prueba es simple y rápida. además de la degeneración de las células ganglionares espirales –el primer relevo a las células ciliadas–. La presbiacusia es la pérdida progresiva de la capacidad auditiva. y a más de la mitad por encima de los 75 años. MUNAR. especialmente de las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a la par. incluso en octogenarios [71]. ET AL Figura 4 Corte transversal del canal coclear. Estos efectos psíquicos son. Cuando el nervio VIII atraviesa el hueso temporal en el meato auditivo interno.E. debido. las cuales tienen el objetivo de rodear y ais- 76 . la disposición de las células ciliares y el inicio del nervio coclear. Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un aislamiento. en parte. dan lugar a la ‘presbiacusia’. en el que se puede apreciar el órgano o complejo de Corti en la escala media. externas son las primeras en dañarse. pero poco utilizada. el implante coclear es un tratamiento con excelentes resultados.

lar las fibras nerviosas. Las respuestas neuronales en el núcleo coclear son más complejas que las de las fibras del nervio coclear.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 5 Representación esquemática de las vías auditivas desde la cóclea hasta la corteza auditiva primaria. los efectos del tumor serán mayores. radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada [72]. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo a pruebas de resonancia magnética. De esta forma. Si no se trata adecuadamente. las cuales forman el haz olivococlear. es decir. este bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy intensos (Fig. Además de diferentes patrones de entradas aferentes según distintos tipos de neuronas. La vía auditiva del tronco encefálico En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la oliva superior (Fig. Este haz parece tener una función determinante en la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso. Esta pérdida de audición normalmente supone una discriminación auditiva pobre. Probablemente. puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el tronco encefálico. 5). donde. las respuestas neuronales se ven influidas por entradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo núcleo o procedentes de rutas más centrales. El nervio vestibulococlear llega al núcleo vestibulococlear. que reduce la sensibilidad coclear. Estas fibras eferentes proceden de neuronas de la oliva superior. más tarde. 5) [73]. Sin embargo. Hay un 10% de axones eferentes que vuelve hasta la cóclea. no todas las conexiones en este núcleo son aferentes. se 77 . Los procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de audición unilateral total y permanente en el oído intervenido. El neuroma acústico provoca una pérdida unilateral de audición y tinnitus (véase el apartado ‘Corteza auditiva primaria’). Aunque el tratamiento más habitual es el de la extirpación quirúrgica. incluyendo las decusaciones y la retroinformación del haz olivococlear. mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimentación. actualmente existen otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador.

debido al mayor recorrido aéreo que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y. Sin embargo.E. Las frecuencias altas las hallamos en las capas interiores. El paciente tiene dificultad en entender el lenguaje. los resultados indican una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural retrococlear. formando otra vez un mapa tonotópico. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares externas. diferentes neuronas del colículo inferior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación. Pueden estar envueltas tanto las vías aferentes como las eferentes. A esta alteración se le llama neuropatía auditiva o desincronía auditiva. Algunas respuestas motoras que coordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los dos pares de colículos. En el colículo inferior. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determinante en la apreciación del sonido percibido [73]. la misma fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído derecho que en el oído izquierdo. Asimismo. MUNAR. se dirige al colículo inferior. y constituyen otro tipo de mapa de codificación [73]. desde la zona ventral. después del núcleo coclear la ruta auditiva se bifurca. también con el objetivo de situar la fuente sonora en el espacio. desde una pérdida leve a una pérdida profunda. Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción auditiva particular en la que las EOA son normales. sitúa las neuropatías en el área que incluye las células ciliares internas. El colículo inferior Después de la oliva superior. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos de neuronas que forman capas de isofrecuencia. Los porcentajes de discriminación del lenguaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados por el grado de pérdida auditiva. Asimismo. Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores están relacionadas con la posición del sonido en el espacio. los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas auditivos. la vía de localización auditiva procedente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del núcleo coclear. ET AL dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo estímulo tonal. Las neuronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen la misma sensibilidad. Superpuesto a este mapa hallamos otro relacionado con la intensidad. estructuras relacionadas con el procesamiento visual. y las más exteriores son las que necesitan valores más altos de intensidad para excitarse. la oliva superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el objetivo de situar los sonidos en el espacio. lo que presume una función coclear sana. Da la impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre diferentes horas. puede variar bastante. habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. Como se puede ver en la figura 5. aún en el tronco encefálico. aunque indeterminada [75]. Las características de la neuropatía auditiva reflejan más que una simple etiología. dos prominencias localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. Ello significa que la intensidad puede estar relacionada con la propagación de la excitación. La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de las pérdidas permanentes de audición en niños y una proporción significativa de trastornos auditivos en adultos. combinado con las anormales respuestas neurales del tronco encefálico. Encima de ellos se hallan los colículos superiores. Una fuente sonora más cercana al oído derecho provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva derecha que en la vía auditiva izquierda. En consecuencia. A pesar de esa variedad de etiologías. utilizando respuestas auditivas del tronco encefálico. Una vía. El grado de pérdida auditiva no es predecible. esto es. esto es. desde la parte dorsal. aunque es extraño que estos pacientes presenten quejas de dificultades auditivas [73]. En los núcleos medios de la oliva superior las neuronas codifican las diferencias interaurales de tiempo. y la otra. por tanto. y permiten realizar una aproximación espacial a la fuente sonora. y las frecuencias bajas en las capas exteriores. Las neuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan las diferencias interaurales de intensidad [74]. detectan intensidades bajas. las conexiones entre las células ciliares y la vía coclear del nervio VIII. por lo que es más preciso hablar de neuropatías auditivas. debido a esa interacción entre excitaciones e inhibiciones. Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para comparar las entradas procedentes de un oído con las entradas procedentes del oído opuesto. el propio nervio VIII y las vías auditivas del tronco encefálico. en el mesencéfalo. Las neuronas de estos núcleos ‘miden’ la diferencia entre la llegada de las señales del oído derecho y las del oído izquierdo. Las neuronas en el centro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor umbral absoluto). la ruta auditiva sigue a través del lemnisco lateral hasta los colículos inferiores. De esta segunda ruta. Patrones similares de disfunciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes adultos con esclerosis múltiple. 78 . Las salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores. una parte de las fibras son ipsilaterales y las otras contralaterales. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces de responder a los sonidos de una manera sincrónica [75]. especialmente cuando hay ruido. llega a la oliva superior. capas en las que todas las neuronas están ‘sintonizadas’ a la misma frecuencia.

MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN somatosensoriales. Los participantes escuchaban durante tres horas en tres días consecutivos música ‘horadada’ por la supresión de una banda estrecha de frecuencias centrada en 1. y crean un bucle retroalimentado entre estas estructuras. 6). Podemos dividir el núcleo geniculado medio en tres zonas: ventral. Parece ser que A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. algunas proyecciones son descendentes. Algunos estudios indican otras zonas secundarias que también mantienen una organización tonotópica de la información auditiva. vestibulares y visuales. En concreto. esto es. Con relación a la codificación de la intensidad sonora. esto es. donde parece ser que el mapa visual del espacio organiza el mapa auditivo del espacio. Se trata de una de las zonas con más pliegues del cerebro humano. y sus neuronas responden a una o más de esas modalidades. Esta discusión la hemos expuesto en un trabajo reciente [28]. Asimismo. 6). que contribuyen al giro de la cabeza y de los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Por este motivo. En concreto. Esta zona proyecta sus axones a la corteza auditiva primaria. en el área 41 de Brodmann o plano supratemporal (Fig. ambos también en el giro temporal superior [76]. están relacionados con las respuestas que alteran la tensión de los músculos del oído medio para proteger el oído interno de sonidos muy intensos. Un estudio con magnetoencefalografía examinó el efecto en la corteza auditiva humana de la extracción de frecuencias concretas del entorno acústico [82]. hacia la oliva superior y el núcleo coclear. así como la ruta ventral (en azul claro) y la dorsal (en azul oscuro). han aparecido algunos trabajos que ponen en duda una organización tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de dicha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de patrones temporales [77. un cambio paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad a la intensidad sonora [79]. en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional interindividual (Fig. la ruta auditiva sigue hacia el núcleo geniculado medio. En la zona dorsal las neuronas responden mayormente sólo a sonidos complejos. Las proyecciones dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean el área primaria. La corteza auditiva primaria La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte superior del giro temporal superior. localizadas en el surco circular y en el giro temporal superior. El núcleo geniculado medio Desde los colículos inferiores. Algunas investigaciones han propuesto un mapa amplitópico en A1. De todas formas. existe también un cierto desacuerdo. También salen fibras hacia el puente de Varolio y el cerebelo. En consecuencia. dorsal y medial. Sin embargo. y aquí el patrón de pliegues es altamente variable entre personas. A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva.000 Hz. Los colículos inferiores están directamente involucrados en algunas conductas relacionadas con el sonido. Inmediatamente después de escuchar la Figura 6 Corteza auditiva primaria y secundaria. A1 ocupa la porción medial del giro de Heschl. Otros estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas auditivas responsables de la codificación de la intensidad envuelven tanto áreas primarias como no primarias. Otras investigaciones revelan un incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora [80]. La zona ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares a las descritas en el colículo inferior. en el tálamo. la división de A1 basada en la histología es más apropiada que la fundamentada en patrones de giros. La zona medial recibe entradas desde fuentes 79 . como son el plano polar y el plano temporal. Esta zona proyecta de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes.78]. se ha demostrado una naturaleza no lineal entre intensidad sonora y extensión de la activación [81].

la aplicación del modelo percepción-acción en este tipo de efectos apunta una prometedora línea también en audición. Según 80 . En sesiones posteriores (sin música ‘horadada’). tanto con tonos puros como con EOA. La otra vía. En algunas ocasiones pueden confundirse los dos trastornos y en otras pueden presentarse ambos trastornos a la vez. • Problemas de discriminación auditiva. UU. existe evidencia en primates no humanos que sugiere un modelo de vía dual del procesamiento auditivo. • Problemas auditivos de atención. Por tanto. Discriminación defectuosa del tiempo. timbre y memoria tonal en la música. • Problemas de cohesión auditiva. Este trastorno lo padecen algunos niños que tienen dificultades significativas y cuantificables en ambientes ruidosos. Entre otros resultados. todos los estudios analizados sobre audición espacial indicaban la activación del parietal inferior. este tipo de investigaciones demostraría que la organización cortical auditiva no es fija. Tinnitus y trastorno de procesamiento auditivo central Por su incidencia y prevalencia. presentan una agudeza auditiva normal.000 Hz volvía a su línea base original. El fenómeno subyacente a estos resultados puede ser una expresión dinámica de la plasticidad neuronal y un caso en el que se acredita la extrapolación del modelo percepción-acción a la modalidad auditiva. originario de EE. MUNAR. Respecto a la localización espacial de la fuente sonora. ET AL música ‘horadada’. • Discriminación defectuosa de sonidos presentados de forma simultánea. Dificultad en distinguir entre sonidos o palabras similares. tales como entornos de clase. Los análisis de sonidos auditivos complejos son los que nos permiten describir un eventual déficit. y que se ha impuesto al término obscure auditory dysfunction. Esta vía llegaría hasta el surco frontal parietal. De alguna manera. tales como el trastorno de hiperactividad y déficit atencional.E. que mantiene que las pruebas auditivas solas son suficientes para diagnosticar TPAC. • • Discriminación defectuosa de los sonidos del habla. El término ‘trastorno de procesamiento auditivo central’ (TPAC) es una traducción bastante literal del inglés central auditory processing disorder. utilizado en el Reino Unido. se halló que la representación neuronal de un sonido centrado en 1. La sensibilidad a los cambios de frecuencia o intensidad no se ve claramente alterada por lesiones temporales. incluimos en un subapartado la exposición de dos alteraciones vinculadas directamente con las áreas centrales del sistema auditivo: el trastorno de procesamiento auditivo central y el tinnitus. sonoridad. El área primaria auditiva parece estar implicada en algunos trastornos auditivos. Los síntomas más evidentes en la actividad normal son los siguientes [85]: • Problemas auditivos en la segregación figura-fondo. atencionales supramodales o basados en el lenguaje [86]. Actualmente. análoga a la vía visual dorsal y que corresponde a movimientos de dirección de la información auditiva [26]. en el cual las informaciones sobre la identificación del sonido y sobre su localización se hallarían segregadas a lo largo de una ruta ventral y una ruta dorsal. la ventral. aunque el conocimiento neurofisiológico sobre éstos es bastante difuso. la comprensión de adivinanzas y la comprensión de problemas verbales de matemáticas. los mecanismos específicos involucrados en la alteración todavía no han sido identificados. parece existir una vía auditiva dorsal que cruzaría desde A1 hasta la corteza parietal posterior. En nuestra opinión. Estos resultados sugieren que se producen cambios rápidos en la sintonización de las neuronas en A1 si se manipula el entorno acústico. para contrastar la potencial aplicación del modelo dual de la visión al procesamiento auditivo [83]. sino que responde a las capacidades cerebrales para adaptarse a los requerimientos del ambiente. El principio de modalidad específica contrasta con el marco inclusivo unimodal. la representación neuronal reducida para 1. Se defiende la modalidad específica como marco para conceptualizar y diagnosticar el TPAC. Se define el TPAC como una disfunción perceptiva de ‘modalidad específica’. Algunos ejemplos de cohesión auditiva son las inferencias a partir de conversaciones. • Juicio defectuoso del orden temporal de los sonidos. No se puede atender en fondos ruidosos. No existe un consenso claro en el diagnóstico del TPAC. algunas de las conductas mencionadas anteriormente también pueden aparecer en otros trastornos. Según estos autores. • Problemas de memoria auditiva. se distribuiría a lo largo de la zona ventral del temporal para adentrarse en el frontal inferior. y es probable que nos hallemos frente a una variedad de patofisiologías involucradas. la cual no es debida a una pérdida auditiva periférica y se distingue de otros problemas cognitivos. respectivamente. Sin embargo. Es difícil hallar lesiones bilaterales de los lóbulos temporales. existe un metanálisis de estudios con tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional.000 Hz era significativamente menor que la representación neuronal de un sonido centrado en 500 Hz. En un trabajo anterior [84] comentamos cinco deficiencias audioperceptivas: • Detección defectuosa de los sonidos breves. Sin embargo.

El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles. controlando las emociones. Aproximadamente un tercio de la población adulta ha experimentado algún tipo de tinnitus espontáneo de corta duración (menos de cinco minutos). puede proporcionar un mecanismo suficiente para el procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos individuales. por ejemplo. cercanas a un área de pérdida auditiva. controlando las excitaciones. inicio). por ejemplo. Algunas estrategias psicoterapéuticas pueden ser efectivas en la mitigación de los efectos del tinnitus: reducción de la actividad del sistema simpático. y han publicado pruebas en este sentido [90]. Asimismo. propiedades acústicas complejas (patrones en función del tiempo) y propiedades semánticas (asociaciones de patrones sonoros y significados). no hay tratamientos efectivos para estos casos. que enlazaría con el área parietal posterior con una función eminentemente espacial [26]. procedentes de lesiones individuales y claramente circunscritas en el sistema nervioso central auditivo. En un 1% de la población. hacia zonas ventrales y anteriores. Por otra parte. algunas de esas estructuras ya realizan un análisis de patrones complejos. otros autores aseguran que los datos sobre sensibilidad y especificidad. La vía ascendente. los mecanismos de persistencia y reacción son centrales e involucran los sistemas simpático y límbico. en algunos casos es conveniente. se comprueba una organización relativamente jerárquica del sustrato neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras [91]. Algunos estudios han sugerido que la estimulación magnética transcraneal puede ser efectiva en el tratamiento del tinnitus. Para la determinación de sonidos ‘significativos’. la evaluación del TPAC debe tomar en consideración la influencia de pérdidas pansensoriales y de nivel superior en la ejecución de pruebas sobre la función auditiva central.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN los autores que defienden la modalidad específica. en la esclerosis múltiple [92]. El fenómeno del tinnitus ha sido comparado con el desarrollo del dolor fantasma en miembros amputados y con la hipótesis de que el tinnitus representa audición fantasma en algunos casos. se aconseja intervención mediante técnicas de relajación y terapia de sonido (enmascaramiento auditivo) para mitigar las consecuencias. De momento. la ruta auditiva semántica discurrirá. Áreas secundarias y de asociación En el apartado del área primaria hemos mencionado una vía auditiva dorsal. La terapia farmacológica no ha sido efectiva. el de propiedades acústicas simples. el análisis de las propiedades temporales es particularmente importante. se hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y clasificación del sonido están involucrados en el tinnitus. Las estructuras neuronales comentadas en los apartados anteriores dan cuenta claramente del primer tipo de análisis. La mayoría de sonidos se procesa en mecanismos que tienen por objetivo el análisis de propiedades acústicas simples (frecuencia. como. a los que Griffiths llama estructura temporal fina –milisegundos o decenas de milisegundos– y estructura temporal de alto nivel –centenares de milisegundos– [91]. Está asociado a pérdida auditiva. A causa de las profusas interconexiones en la vía auditiva. el tinnitus se define como la experiencia consciente de un sonido que se origina de manera involuntaria en la propia cabeza del oyente. especialmente en las áreas relacionadas con la percepción de frecuencias concretas. intensidad. En 1990. Tanto en estudios de lesiones cerebrales como de neuroimagen funcional. En cambio. No obstante. que incluye A1. para provocar un déficit temporal es necesaria una lesión bilateral en A1. Se trata de un síntoma procedente de muchas patologías. Por otra parte. sin embargo. se ha sugerido que tales cambios resultan en una reorganización de la corteza auditiva primaria. proporcionan una guía relevante para establecer la validez de pruebas diagnósticas auditivas centrales [87]. y del sistema límbico. sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial. especialmente la amígdala [89]. en el hemisferio izquierdo [90]. El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales 81 . Jastreboff indicaba que mientras que el origen del tinnitus puede ser en la periferia auditiva. El 10% de los que padecen tinnitus lo hace de forma persistente. Algunos estudios con neuroimagen demuestran que el tinnitus provoca un incremento de flujo sanguíneo en las áreas auditivas primaria y secundaria. en concreto. como en el caso del área auditiva primaria y también en algunas estructuras previas. Estas lesiones son difícilmente compatibles con una vida mínimamente normal. Esta vía viene a ser una analogía a la ruta visual dorsal. en buena parte. no obstante. el tinnitus tiene un efecto grave en la calidad de vida [88]. en los casos de neuroma acústico y de trastorno de Menière. ocurren. A pesar de que el modelo de Jastreboff ha sido criticado desde posi- ciones de la ciencia básica. No es recomendable la intervención quirúrgica. Numerosos trabajos sobre procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas redes corticales que la envuelven. aunque la medicación antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos depresivos asociados. Mientras el tinnitus puede emerger como consecuencia de cambios en la función coclear.

Para una breve sinopsis del trastorno. dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda. sobre todo en afásicos de Wernicke [94. se utilizó neuroimagen funcional en participantes que atendían a un amplio rango de sonidos (herramientas. Comparaciones con otros estudios sugieren que estos focos bilaterales del GTM se solapan parcialmente con áreas implicadas en el procesamiento visual del movimiento biológico y en el reconocimiento de utensilios y otros artefactos. es decir. En 1974. MUNAR. y de ahí a áreas frontales [26]. la comprensión musical. las investigaciones neuropsicológicas sobre lenguaje y sonidos ambientales. sabemos que existe una superioridad clara de las fibras auditivas cruzadas sobre las ipsilaterales. aunque posteriormente esta idea fue rectificada por simplista. Según Isabelle Peretz. esta zona del GTM se hallaría a medio camino entre la ruta auditiva dorsal (espacial) y la ruta auditiva ventral (semántica). líquidos. aunque también incluía una fuerte actividad bilateral en porciones posteriores del giro temporal medio (GTM).. compararon la actividad cortical en diestros y zurdos. Una de estas redes está formada por las proyecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal. al menos. Los autores proponen que el foco del GTM procesa información multimodal sobre objetos y movimientos asociados al objeto. Con el concepto de ‘agnosia musical’ nos referimos al trastorno en el reconocimiento de sonidos musicales. si bien esa relevancia unos la limitaban a melodías y otros a acordes [101]. Agnosia auditiva pura El concepto de agnosias auditivas comprende los trastornos auditivos centrales en cuyo origen se descarta la hipoacusia. En este sentido. la actividad hemisférica durante la audición de sonidos ambientales dependería de la lateralización motora. parece bastante evidente la incapacidad de algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos con su significado. Así. Sin embargo. la superioridad de la vía contralateral bloquea la vía ipsilateral. Los estudios de los años sesenta y setenta mostraron la relevancia del hemisferio derecho para la música. pero que provocan problemas en el reconocimiento auditivo de las fuentes sonoras. esto es. Estos datos proporcionan una explicación funcional del síndrome de agnosia auditiva pura para sonidos ambientales obtenidos en estudios con lesiones. Por tanto.E. las evidencias neuropsicológicas sugieren la existencia de. la producción musical o la capacidad de leer o escribir notaciones musicales [99]. La red resultante constaba de zonas asociadas al procesamiento semántico. Actualmente. véase el trabajo de Pearce [100]. Estos mismos autores aportaron evidencias según las cuales las personas diestras activan una red motora en el hemisferio izquierdo cuando oyen sonidos de utensilios manejables (con las manos) [97]. Esta organización presumiblemente refleja la idea de que aprendemos el ‘significado’ de los sonidos en el contexto de su uso con nuestra mano dominante. en zonas corticales multisensoriales y motoras. Estas redes proporcionan una primera etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla. de forma que las redes subyacentes a la imaginería motora o a los esquemas de acción pueden ser aprovechadas para facilitar el reconocimiento perceptivo. La actividad cerebral que provocaban estos sonidos reconocibles se comparó con la de otros irreconocibles. Así. que puede ser reclutado para propósitos. las evidencias se encaminan en la línea de que el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamiento de los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas. Con el objetivo de identificar zonas involucradas en el reconocimiento de sonidos ambientales. Amusia y agnosia musical Amusia es una condición que lleva aparejada algún tipo de pérdida de capacidad musical. existen muy pocos casos descritos de agnosia auditiva pura. entre otros. localizadas predominantemente en el hemisferio izquierdo.. musicales y del habla. ET AL bilaterales [91]. se llevó a cabo un interesante experimento con dos 82 .95]. En la literatura científica. En este apartado no consideraremos los trastornos auditivos relacionados con el lenguaje.) [96]. animales. Así. tres sistemas distintos para el reconocimiento auditivo [93]: sonidos ambientales. muy pronto fue aceptada la idea de que el hemisferio izquierdo domina en el lenguaje y el hemisferio derecho en la música. En un tercer estudio. esto es. debido a que otro capítulo de este manual se dedica íntegramente al lenguaje. sonidos ambientales y sonidos musicales. en algunas ocasiones. terminaremos el examen de la audición con una revisión de las vías y los trastornos relacionados con estímulos auditivos no verbales. y que ello puede representar ‘conocimiento de la acción’. Buena parte de los estudios neuropsicológicos sobre percepción musical se centra en la diferenciación funcional de los dos hemisferios. excluyendo el lenguaje y la música. Los resultados mostraban que los sonidos evocaban actividad predominantemente en el hemisferio opuesto a la mano dominante. Como el lector habrá apreciado. categorizando sonidos de animales [98]. se entremezclan. de reconocimiento de fuentes sonoras del entorno familiar. Por agnosia auditiva pura se entiende aquella agnosia que dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes sonoras del entorno familiar. si utilizamos una presentación dicótica de sonidos (estímulos diferentes a sendos oídos). mientras que la primera sigue procesando.

Basso resume las investigaciones con pacientes con lesiones en el lóbulo temporal de la siguiente manera: el lóbulo temporal derecho tiene un cierto grado de especialización en la elaboración de algunos atributos de los estímulos musicales. La hipótesis modular de Peretz [93. La idea de la dominancia cerebral en la música se ha reemplazado por la noción de redes interconectadas en ambos hemis- ferios. Un estudio reciente sobre la disociación entre el reconocimiento de la música –agnosia musical– y el reconocimiento de sonidos ambientales –agnosia auditiva pura– en pacientes con daño cerebral unilateral consistía en la administración de pruebas estándar de música y reconocimiento de sonidos ambientales [103]. Las investigaciones basadas en lesiones cerebrales completan la información neuropsicológica sobre percepción musical. la propiocepción [107]. y la temperatura. Esta información es coherente con las conclusiones que indican diferencias en la selectividad de las neuronas de A1 del hemisferio derecho y las de la misma zona del hemisferio izquierdo. en la literatura científica quedan patentes dos tipos de amusias según su procedencia. los resultados apoyan la noción de que algunos principios cognitivos generales están involucrados cuando comparamos procesamiento sintáctico del habla con procesamiento armónico de la música. afectados ambos por factores congénitos y adquiridos. por ejemplo. Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcionan de forma coordinada. esto es. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho tendían a fallar o en la percepción de los sonidos ambientales. Mientras las del derecho se hallan sintonizadas a frecuencias de una forma precisa. los resultados favorecen la especificidad de la percepción del habla cuando ciertos aspectos del procesamiento semántico se comparan con ciertos aspectos del procesamiento de la melodía de la música. La tarea consistía en identificar una secuencia de dos notas presentes en la melodía. pero dado que la misma no es unánime entre la comunidad científica. o nocicepción. el estudio científico de este sentido ha mostrado la necesidad de contemplar la percepción del propio cuerpo. los resultados en músicos han sido heterogéneos. Además. aunque para una elaboración más compleja es necesaria la interacción de los dos lóbulos temporales [99]. Sin embargo. conservando intacta la percepción musical. variaciones en las secuencias tonales. • Para la información relacionada con la estructura temporal (ritmo). no faltan razones para dicha diferenciación. de forma selectiva o en asociación con la identificación semántica de los sonidos ambientales.104] apunta dos subsistemas separados: • Para el procesamiento de la estructura melódica. Los investigadores consideraron el resultado una consecuencia de la estrategia adoptada: los inexpertos lo hacían de una forma global (hemisferio derecho) y los músicos de un modo analítico (hemisferio izquierdo). las lesiones en el hemisferio izquierdo tendían a mantener la percepción de la melodía y a fallar en el ritmo. No obstante. o en los sonidos ambientales y en melodías. conservando adecuadamente la percepción del ritmo. si bien la conclusión es que en los músicos domina el hemisferio derecho para tareas fáciles y el izquierdo cuando se trata de tareas musicales más difíciles [99]. las personas fundamentalmente no discriminan diferentes tonos y el entrenamiento en la discriminación no consigue ningún beneficio. el análisis de la estructura temporal lleva a efectos similares en percepción musical y percepción del habla [105. variaciones en longitud.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN grupos de participantes: un grupo de músicos y un grupo de inexpertos musicales [101]. En conjunto. no vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado. En la amusia congénita. esto es. las del izquierdo son sensitivas a los rasgos temporales de la información auditiva [102]. por lo que otro modo de referirnos a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos percepti- 83 . dentro de esta modalidad. En cambio. Dada la especificidad de estas propiedades. nos parece interesante indicar las últimas aportaciones en la discusión sobre el sustrato común o independiente de la percepción musical y de la percepción del habla. o propiocepción. Pese a que todos entendemos de manera intuitiva qué es el tacto. El sistema somatosensorial o los sentidos corporales La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto como un único sentido corporal. De forma que utilizamos el término ‘somatosensorial’ como un sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por contacto con el exterior de nuestra superficie corporal.106]. en la que se incluyen la percepción del dolor. Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosensorial es importante señalar que algunos autores [26] añaden a estas dos submodalidades una tercera. una congénita y otra adquirida [100]. parece bien establecida una dominancia del hemisferio derecho en el reconocimiento de acordes en personas no expertas en música. Finalmente. y la sensibilidad de nuestro propio cuerpo. Sin embargo. el tacto. la especificidad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicepción. Los inexpertos en música mostraron una cierta ventaja en el oído izquierdo y los músicos mostraban superioridad en el oído derecho. En conclusión.

por un lado. 8). La segunda vía. pese a que las curvas de sintonización de los receptores muestran esta especialización que acabamos de señalar. se produce desde fibras nerviosas que no eran las conectadas originalmente. tras una decusación a la otra mitad lateral de la columna. como. La primera división. anatomofuncional. Las fibras. se juntan con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en el núcleo ventrobasal del tálamo. pese a lo cual los entrenamientos sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recuperar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. entonces. las características citológicas son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas. ET AL vos con los que trabajan. etc. 84 . termorreceptores y nociceptores– distribuidos por la superficie de la piel.E. los propioceptores indican el nivel de contracción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un tendón. podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo. mientras que cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo hablamos de propiocepción. a nivel conductual podemos realizar diferentes pruebas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial en distintas partes de la piel. lo que permite que su transmisión sea rápida. 7b). A su vez. Cuando percibimos elementos externos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción. ¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sensorial a nivel periférico. La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsales. Esto lo vemos claramente en la rehabilitación perceptiva de operaciones sobre síndromes. a la temperatura y a la vibración. Finalmente. MUNAR. cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levantar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso de dicho objeto). estas capacidades son evaluables por medio de diversas técnicas fisiológicas. y las vías de dolor y temperatura. por lo que la velocidad de conducción es más lenta. estas fibras ascienden a través de una región más central de la médula. La figura 7 muestra los receptores presentes en la piel (Fig. encontramos un conjunto de receptores –mecanorreceptores. la actividad de mecanorreceptores de la piel [108]. Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funcionamiento y nuestra forma de comprender el sistema somatosensorial. Por un lado. como la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante.110] y propioceptores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimulación. De forma similar al resto de los sistemas perceptivos. Sin embargo. tras la operación quirúrgica de reparación. por otro. Por otro lado. entre otras. proyectan su axón a la médula espinal para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de la médula. el túnel carpiano. parte de cuyos resultados son la fuente de las referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores. Pese a que la fibra sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior. las neuronas de los núcleos dorsales proyectan sus axones. dividiremos el sistema somatosensorial en los receptores sensoriales. pruebas de sensibilidad a la presión. Aunque no vamos a pormenorizar aquí este punto. Entre estas medidas de la sensibilidad están las medidas de agudeza espacial. una vez alcanzan la médula espinal. aunque también sinaptan en el tálamo posterior. las articulaciones y los tendones. debemos contemplar el funcionamiento somatosensorial como una integración de diferentes tipos de respuesta. nociceptores y termorreceptores [109. La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías neurales somatosensoriales. que tienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal de la columna vertebral. la llamada vía ventral. decusan a la otra mitad lateral de la médula y forman el haz espinotalámico. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción. por ejemplo. En este caso se ha demostrado cómo la reinervación de receptores de la mano. Aquí encontramos una diferenciación entre las vías de tacto y propiocepción. a continuación describimos la organización neurobiológica de este sistema. Sin embargo. no se corresponden. con dos rutas principales (Fig. En el caso de los receptores de la piel. de contenido perceptivo. las vías neurales y las áreas del sistema nervioso central implicadas. entre otros. el lector interesado puede seguir la siguiente referencia [114] para los sistemas estandarizados de evaluación de la sensibilidad táctil. la sustancia gelatinosa. para formar el lemnisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. 7) [112]. su actividad varía en función del tipo de estimulación y el campo receptivo. como la prueba de umbral de dos puntos [113]. los músculos. Las características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy mielinizadas. Vías neurales somatosensoriales Receptores somatosensoriales En el caso del sistema somatosensorial. Asimismo. en la superficie corporal? Obviamente. los receptores de la piel son los encargados de informar de propiedades de contacto con el exterior. En este caso. y la segunda. recoge la actividad relacionada con el dolor y la temperatura. en la base del tronco cerebral.). 7a) y los presentes en el sistema motor (Fig. Sin embargo.

85 . b) En los músculos.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN a b Figura 7 Receptores táctiles y propioceptivos del sistema somatosensorial: a) En la piel.

86 . pese a la separación anatómica de los receptores y vías de distinto tipo. o incluso entre percepción cutánea y propiocepción.119]. que alcanza el tálamo directamente y penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. pues. provocan alteraciones en la sensibilidad de la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades. por ejem- plo. Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosensoriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la vía del nervio trigémino. que. Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto. Es fácil entender. con distintas etiologías. alteraciones periféricas como las neuropatías nos muestran clínicamente cómo las alteraciones son claras en un segmento corporal determinado. ET AL a b Figura 8 Vías nerviosas somatosensoriales: a) Vía lemniscal o de las columnas dorsales. Esta vía mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial. no sea tan clara.E. que de forma general suelen afectar tanto al sistema somatosensorial como al sistema motor. MUNAR. cómo el modo en que se recoge la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensibilidad corporal. Es importante destacar que. Es. b) Vía espinotalámica. el caso de las neuropatías periféricas [115-117]. se afectan las mismas zonas de una forma compleja e interdependiente [118.

de correspondencia entre partes del aparato corporal y zonas discretas de SI [120]. Éste es el caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somestésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia. Si pedimos a 87 . Además. Esta distribución parece estar en la base de fenómenos como el miembro fantasma. articulaciones y receptores de vibración profunda en el área 2. concretamente al área 4 del mapa de Brodmann (Fig. y está compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secundarias. a la cual denominamos homúnculo somatosensorial. tener en cuenta que la actividad recogida en la corteza somatosensorial primaria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corteza. Ambas pueden verse en la figura 9. Las proyecciones de las diferentes partes del aparato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas áreas. Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en determinadas funciones cognitivas. Las áreas secundarias. pasando al lado contralateral a su entrada. por tanto. Las áreas primarias. pertenecen o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. y posteriormente con diversas técnicas de neuroimagen. y de forma complementaria los cambios que se producen en ellas ante la ausencia de actividad por un miembro amputado. esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio. 9). pues. de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las dos mitades laterales del cuerpo se independizan. las áreas SI de los dos hemisferios cerebrales contienen la actividad originada en el lado contrario del cuerpo. Corteza somatosensorial El área que recibe la actividad de las vías periféricas somatosensoriales es conocida como corteza somatosensorial. b) táctiles lentas en el área 3b. En ocasiones en que la función está lateralizada. La organización cortical del sistema somatosensorial está cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuerpo calloso está seccionado y. Esta organización se demostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigaciones de Wilder Peinfield. como. podemos dividir el área SI en cuatro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somatosensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1. llamadas SII. si bien en la actualidad tratamos de explicarlo a partir de los cambios que. de forma que es posible establecer varios mapas somatotópicos. y d) de tendones. en el cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión. esto es. que denominamos SI. tras la amputación. Si reprodujéramos la superficie corporal en función del área que ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI. nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada como la presentada en la figura 10. está demostrado que las áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas. no hay acceso visual. de forma que los daños en la misma. son aquéllas sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de Brodmann. Ya vimos anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan una decusación en la médula espinal. reciben axones de neuronas situadas en las áreas primarias.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Figura 9 Corteza somatosensorial primaria y secundaria. c) propioceptivas en el área 3. Así. en el nombramiento del reconocimiento de objetos. así como una mayor concentración de receptores cutáneos en la piel. debemos. de asociación somestésica. Es importante señalar que el área SI tiene también proyecciones a áreas motoras adyacentes. De forma más específica. por ejemplo. La descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la literatura científica. se producen en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial primaria [121.122]. y son las áreas 5 y 7 de Brodmann. en el que los afectados informan de percepciones en las extremidades amputadas.

y probablemente de forma temporal. y a la localización y reconocimiento de objetos en el espacio tridimensional. desde la localización espaciotemporal de la estimulación y la detección de movimiento y velocidad –función de las zonas primarias– a las funciones complejas de control perceptivo del movimiento intencional. En primer lugar. Estos procesos complejos los encontramos ya en el área SII. que muestran un déficit específico en la representación perceptiva del propio cuerpo. la mayor parte de las formas de agnosia táctil. el modo en que entendemos estas grandes vías es dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes rutas: una de tipo cognoscitivo y otra encargada de regular la actividad motora del organismo. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el control de la acción motora. como la que está en boga para entender los procesos más complejos de la visión [123. a nivel neurológico se ha demostrado la existencia de una vía de actividad neuronal que trabaja con información somatosensorial desde la SI hasta la CPP. ¿Tacto para el reconocimiento o tacto para la acción? Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base neuronal de los procesos cognitivos del tacto. Por otro lado. puede dar el nombre del objeto. 88 . Figura 10 Mapa somatotópico en SI.E. Otras evidencias provienen de los pacientes con el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados por Paillard [127]. pero no con la derecha. Sin embargo. Creemos que hay dos grandes razones para mantener esta tesis. En la actualidad. MUNAR. tenemos datos de una segunda vía que va a la ínsula desde la SII. en la actualidad no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en dos grandes rutas. Un problema habitual en la neuropsicología es que los daños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables. las bases de la propuesta de estas dos vías en el sistema somatosensorial están ya fundamentadas [125]. Esta vía estaría principalmente implicada en el reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción consciente del nuestro cuerpo. éste podrá hacerlo con la mano izquierda. pero no puede cogerlo con la mano izquierda. ET AL un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos. pasando por la SII. las evidencias provienen de pacientes con agnosia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126]. alteraciones en el reconocimiento del propio cuerpo. pero cuyo déficit no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de los objetos. y en otras áreas como la corteza parietal posterior (CPP) o la ínsula. por lo que tendemos a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían integrando de forma dinámica la actividad de un conjunto de áreas cerebrales. y además no podrá dar el nombre del objeto. no acaba con las proyecciones en la corteza primaria. al igual que el resto de los sistemas perceptivos. de forma que los daños en esta vía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. En este caso. Estas funciones superiores no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona localizada de la corteza somatosensorial. el procesamiento somatosensorial. Mientras que si lo percibe con la mano derecha. en la forma de una dinámica de integración espaciotemporal. La complejidad de estos procesos de integración va en aumento. y de anosognosia. tanto del propio cuerpo como de los objetos en contacto con él. en la llamada imagen corporal. alteraciones en el reconocimiento de objetos.124]. Por ello. Asimismo. sino que el análisis de propiedades complejas. pero mantienen la coordinación sensoriomotora. aparecen vinculadas al daño en la CPP. Homúnculo somatosensorial. necesita de la integración de la actividad de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes localizaciones.

que dan forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando. que tienen una función táctil. Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo del tracto solitario en la médula espinal. y finalmente que. De modo que. que contienen algunos botones gustativos. Además. Parece haber acuerdo en considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente has- 89 . El gusto puede intensificarse por movimientos de la lengua. que incrementan la distribución de la sustancia sobre un mayor número de receptores. La parte superior está cubierta de papilas filiformes. una tarea tan sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo el sistema somatosensorial. inervan el paladar gustativo. mediante otra ramificación. Finalmente. como indicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo. la audición y el tacto. por medio de la propiocepción. Para una exposición mínimamente detallada. Por este motivo. si la lengua está seca. Los receptores gustativos se hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. La información gustativa de la boca sale a través de cuatro pares de nervios. Como consecuencia de ello. Estas células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10 días. por tanto. sujetar el objeto con la mano y. que persistirá en proyecciones de nivel superior. entre las papilas filiformes hallamos las papilas fungiformes. el conocimiento neuropsicológico de los mismos es menor y. de unos 50-75 receptores. táctiles y dolorosas de zonas anteriores de la boca. y les corresponde la inervación de sensaciones de gusto. en los llamados ‘botones gustativos’. que será el parámetro relacionado con la masa del objeto (a más masa. Éstos se hallan contenidos en unas estructuras llamadas ‘papilas’. si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen asociadas a lesiones de la CPP. y se van sustituyendo. Forman conjuntos. Esta estructura proyecta a las áreas corticales [129. y además en distintas escalas temporales [128]. tanto en el análisis del comportamiento normal como en la detección de los componentes alterados en la disfunción. más esfuerzo muscular para poder sopesar el objeto). aunque no el único. Los reflejos elicitados por el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechazable) y. Por ello. La lengua no es una superficie uniforme. los receptores reciben menos señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los alimentos. El núcleo del tracto solitario tiene una organización mixta de informaciones químicas y somatosensoriales. el nervio trigémino (V) codifica sensaciones térmicas. es que hay que tener en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de forma dinámica componentes sensoriales y motores. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al esófago superior. el espacio que le vamos a dedicar también es menor. véase el capítulo de Lawless [128]. Gusto y olfato El grado de alteración comportamental como consecuencia de los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas. En la parte frontal y en los lados de la lengua. la organización de los receptores gustativos en la boca es mucho más compleja. y esta disolución les permite alcanzar los receptores. En fin. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen ramificaciones en otras papilas. no todas ellas implican un déficit espacial y de movimiento de exploración. que determinará. para la alimentación. Las papilas fungiformes están inervadas por una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales (nervio craneal VII). están determinados por estructuras del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales. por tanto. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial del puente. fundamentalmente. Probablemente éstos son algunos de los motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor atractivo para los investigadores en neuropsicología. El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido objeto de debate en los últimos años.130].MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Otro problema. Otra vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el lateral del hipotálamo y en la amígdala. pero no contienen botones gustativos. y generalmente lateralizadas en el hemisferio derecho. las sustancias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. los cuales. aún mayor que el anterior. Receptores y vías gustativas El gusto puede considerarse un filtro. temperatura y tacto de una parte de la lengua. Sin embargo. Las sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva. algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la necesidad de producir un movimiento intencional que opere contra la gravedad (para poder estimar su masa). los sistemas del gusto y del olfato no tienen las dimensiones de representación cortical que tienen la visión. se pueda estimar el esfuerzo muscular realizado. en buena parte. una sensibilidad cutánea ajustada que permita regular la pinza de agarre para que no resbale. y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo. y es trabajo del neuropsicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la tarea.

Con el fin de no extendernos en exceso en esta cuestión. En cualquier caso. Algunos mal llamados trastornos del gusto son realmente trastornos del olfato. Disfunciones del gusto Las alteraciones del gusto y del olfato pueden causar ansiedad. Las respuestas de las células de esta área son respuestas multimodales muy complejas. La parálisis de Bell causa una lesión transitoria en el nervio facial (craneal VII). en otro estudio. la textura y la temperatura. La conclusión más relevante es que la edad es un factor determinante en la recuperación de la función gustativa después de una intervención quirúrgica en el oído medio. la ageusia asociada al síndrome quiroral puede ocurrir con una lesión talámica. el relevo gustativo en el tálamo se halla adyacente al área somatosensorial de la cavidad oral y de los dedos. aunque los umbrales gustativos no se recuperaban completamente. el gusto. indican que los pacientes con el cuerpo calloso seccionado o con tumores que envuelven la ínsula apoyan la hipótesis de que existe una representación gustativa de ambas hemilenguas en el hemisferio cerebral izquierdo. y el conjunto produce el sabor de los alimentos que ingerimos. Asimismo. A diferencia del olfato. Los componentes que forman el sabor son el olfato. Según estos autores. y otros no [132].132]. respectivamente. las ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser de origen periférico como central [131]. Este mismo equipo. debido a un decremento en el placer de la comida. uno en castellano y otro en catalán. ácido. y el 35% de insensibilidad en la lengua. hipogeusia) a menudo no son notificados por los pacientes [135]. que corren paralelas a lo largo de las vías ascendentes. 16 de 17 pacientes que cocinaban habitualmente no tenían dificultades en los sabores de los platos. Los informes de estas incidencias describen principalmente cambios cualitativos en el gusto (disgeusia. para un mayor detalle remitimos a dicho trabajo [132]. en los exámenes generales estas alteraciones son obviadas u olvidadas. Se sugiere que esta zona puede cumplir funciones de reconocimiento perceptivo con influencias en la ingestión y en la selección de alimentos [128]. Sin embargo. Parece ser que la disgeusia suele originarse por lesiones en las vías gustativas periféricas. el gusto permanece funcional hasta edades muy avanzadas. 90 . En la corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secundaria. amargo y. En un trabajo reciente. Una explicación de la robustez del gusto podemos hallarla en el hecho de que son cuatro los nervios que transmiten información gustativa. Sin embargo. en los cuales se expone con mayor detalle la relación codificación-cualidades primarias gustativas [129. Se indican dos áreas vecinas como centros corticales primarios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. a niveles superiores es obvio que se ha producido esa decusación. El síndrome quiroral causa parestesia (sensación de quemarse o pincharse) en la parte inferior de la cara y manos. analizaba las consecuencias gustativas de intervenciones quirúrgicas en el oído medio [137]. Los cambios cuantitativos (ageusia. depresión y deficiencia nutricional. Algunas investigaciones proponen dos vías separadas. sabor metálico). según el lugar de la lesión. entre otras alteraciones. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas. MUNAR. algunos creen que hay evidencia para suponer una decusación en el mesencéfalo [131]. La codificación gustativa suele relacionarse con las cualidades gustativas primarias: dulce. quizás umami. remitimos a sendos trabajos.133].E. Otros estudios indican cómo la mayoría de casos de ageusia se produce ipsi o contralateralmente. del gusto. Los trastornos del gusto suelen indicarse con el sufijo ‘-geusia’: ageusia (incapacidad para el gusto). salado. Sánchez-Juan y Combarros han realizado en castellano un excelente trabajo de revisión sobre las lesiones de las vías nerviosas del gusto. el aura gustativa en las epilepsias demuestra que la ínsula y el área anteriomedial del lóbulo temporal son las áreas primaria y secundaria. Un buen número de trabajos señala la incidencia de disfunciones gustativas como consecuencia de determinadas intervenciones quirúrgicas y de traumas cerebrales. Por lo tanto. Para estos mismos autores. Los trastornos del olfato alteran el sabor. ET AL ta el mesencéfalo [131. a menudo. La parálisis de Bell parece ser la la patología más común que provoca alteraciones gustativas en la vía periférica [132]. en el sistema gustativo: una ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión) [134]. Resulta muy difícil que un traumatismo pueda anular completamente la percepción gustativa. hipogeusia (decremento de la capacidad gustativa) y disgeusia (distorsión de la capacidad gustativa). El 60% se quejaba de problemas en el gusto. se investigó la recuperación del gusto después de seccionar la cuerda timpánica durante una intervención en el oído medio [136]. Sin embargo. en cambio. Receptores y vías olfativas El epitelio olfativo se halla en la parte superior de la cavidad nasal. La mayoría de estos síntomas desaparecía durante los dos años siguientes. Cada uno de estos componentes es estimulado de forma más o menos independiente. mientras que únicamente la hemilengua derecha se representa en el hemisferio derecho.

el sistema de alerta frente a los peligros pierde efectivos. Entre 10 y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa. mientras que la capacidad para detectar olores se ve afectada posteriormente [143]. el decremento en la capacidad para detectar olores se llama hiposmia o hipoanosmia. en la memoria y en la conducta. y la distorsión en la identificación de los olores se denomina disosmia. con muchas interconexiones e interneuronas. mediante pequeñas perforaciones. Los axones de las células mitrales se unen para formar los tractos olfativos. preparando el sistema para una nueva olfacción [138]. hecho que las hace especialmente vulnerables a toxinas. al humo del tabaco [141]. Algunos estudios también han examinado la memoria Disfunciones del olfato Cuando se pierde o se deteriora la capacidad olfativa. una lesión en la zona de los receptores (pérdida sensorial) o en las vías centrales olfativas (pérdida neural) causa una disfunción permanente. normalmente ocurre algún tipo de interferencia entre las substancias olfativas y el epitelio olfativo. a través del tálamo. Se ha dado un incremento gradual del interés en la disfunción olfativa desde que se sugirió que la anosmia era un rasgo común en la enfermedad de Alzheimer y en la de Parkinson. y aumenta de forma notable según de los grupos de edad examinados. aunque hay una gran cantidad de inhibiciones laterales. probablemente provocando efectos antes de que nosotros seamos conscientes del estímulo odorífero. Algunos estudios han demostrado que el déficit temprano de identificación olfativa involucra estructuras del lóbulo temporal medio. Los efectos más conscientes de la olfación se hallan mediados por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria a la corteza orbitofrontal. es probable que el deleite de lo que comemos o bebemos sea lo más apreciado que se pierde en las disfunciones olfativas. aunque muchas veces la causa directa de estas pérdidas es desconocida. aunque con la capacidad preservada de detectarlos. La combinación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja. temprana y a menudo grave en enfermos de Parkinson y de Alzheimer. Asimismo. a alteraciones endocrinas (hipotiroidismo. Aquí. algunos traumatismos craneoencefálicos [140] y algunas afecciones nasales provocan pérdidas olfativas. respectivamente [142]. La función de la mayoría de estas conexiones no está clara. la placa cribriforme y llegan al bulbo olfativo. Las biopsias de las neuronas nasales olfativas no revelan cambios específicos ni en enfermos de Alzheimer ni de Parkinson.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente expuestas al exterior. el hipocampo y áreas prepiriformes y piriformes. células receptoras maduras y células muertas. En las disfunciones olfativas se utiliza el posfijo ‘-osmia’. Los estudios epidemiológicos indican que la incidencia entre la población de las disfunciones olfativas es de un 5% como mínimo [139]. incluso antes de que desarrollen cualquier alteración motora o cognitiva. que parecen tener la misión de ‘limpieza y aclarado’. síndrome de Kallman. En esta última podemos distinguir: • Parosmia: responde a la percepción alterada del olfato en presencia de un olor habitualmente desagradable. Los pacientes con la combinación de hiposmia y un determinado alelo (ApoE4) tienen un riesgo cinco veces superior de Alzheimer tardío. existen fibras eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo. la amígdala. la incapacidad para detectar olores se llama anosmia. y otras se conectan ipsilateralmente también al área septal. El déficit de la función olfativa también se ha asociado a la exposición a sustancias químicas tóxicas. poseen una remarcable capacidad de regeneración y coexisten células receptoras jóvenes. al no detectar olfativamente humo o un escape de butano. La disfunción olfativa es casi universal. En cambio. con consecuencias importantes para la supervivencia. defectos renales y afecciones hepáticas) y a trastornos neuropsiquiátricos. Así. Las disfunciones del olfato pueden ser transitorias o permanentes. El descubrimiento de que la disfunción olfativa sea un signo premonitorio de una alteración cognitiva o de una motora fue sorprendente. además de los problemas para distinguir entre el olor de una hamburguesa y el de un cocido. • Fantosmia: olfación sin olores presentes. que están afectadas en la enfermedad de Alzheimer. Esta corteza olfativa primaria incluye el uncus. Además. • Agnosia olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar olores. Cuando las anosmias son intermitentes. Sin embargo. Algunas fibras de la zona medial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral. 91 . tenemos conocimiento de alteraciones olfativas en pacientes epilépticos. la neuroanatomía del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cerebro. Los estudios manejan un rango entre el 1 y el 30% de la prevalencia del aura olfativa en epilépticos [144]. que tiene como objeto las células mitrales. Cada tracto olfativo se divide en una zona lateral y una medial. uno para cada bulbo. Algunas infecciones de las vías respiratorias superiores. Estas conexiones pueden ser uno de los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción. por ejemplo. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía olfativa. bacterias y virus.

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