UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ REITORIA DE PESQUISA E PÓS GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS GRADUAÇÃO CURSO DE PÓS GRADUAÇÃO “LATO SENSU” EM CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS

DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA FELINA

Bernardo Mourão Octaviani Bernis

São Paulo, out. 2006

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BERNARDO MOURÃO OCTAVIANI BERNIS Aluno do Curso de Especialização “Lato Sensu” em Clínica Médica em Pequenos Animais

DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA FELINA

Trabalho monográfico do curso de pósgraduação “Lato Sensu” em Clínica Médica em Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de título de Especialista em Clínica Médica em Pequenos Animais, sob a orientação do Prof/ Prof.a:

São Paulo, out. 2006

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RESUMO A Doença Intestinal Inflamatória Felina é freqüentemente diagnosticada, porém sua etiologia ainda não é totalmente compreendida. É caracterizada por sinais gastrintestinais inespecíficos, como diarréia, perda de peso, anorexia e, principalmente, vômito. Ocorre um infiltrado de células inflamatórias na mucosa e submucosa dos intestinos, sendo que o diagnóstico mais freqüente em felinos é o de enterite ou colite linfoplasmocitária, dado o grande número de linfócitos e plasmócitos que invade a mucosa intestinal. É um diagnóstico de exclusão, devendo-se descartar todas as outras causas potenciais de êmese e/ou diarréia nos gatos.O diagnóstico definitivo é somente confirmado através de histopatologia, obtido por meio de biópsia da mucosa intestinal, por endoscopia ou laparotomia. Para tanto, é fundamental a utilização das técnicas adequadas para coleta de amostras excelentes, além da presença de um experiente patologista. Deve-se ressaltar a dificuldade na diferenciação histológica entre DIIF e linfossarcoma (linfoma), principalmente quando esta está em sua fase inicial. O tratamento deve associar a terapia farmacológica à dietética. As drogas mais comumente utilizadas são as antiinflamatórias e imunossupressoras, principalmente os corticóides. Já a terapia dietética depende da localização da lesão, e dietas hipoalergênicas ou com alto teor de fibras têm mostrado resultados muito favoráveis, assim como a suplementação parenteral de cobalamina. O prognóstico é bastante variável, e o proprietário deve ser informado de que a resposta terapêutica não significa a cura do animal, e que recidivas são comuns. Palavras chave: diarréia, gastroenterite, gato

ABSTRACT Feline inflammatory bowel disease is frequently diagnosed, however its etiology is not completely understood. It is characterized by nonspecific gastrointestinal clinical signs, like diarrhea, weight loss, anorexia and especially, vomiting. The inflammatory cell infiltrated on the mucosa and submucosa of the bowel is characterized by the great number of lymphocytes and plasma cells that invade the intestinal mucosa, which makes enteritis or lymphoplasmatic colitis the most common diagnosis. It is a diagnosis of exclusion, being necessary to consider all other potential causes of vomiting and/or diarrhea in cats. The conclusive diagnosis is only confirmed through histopathology, obtained by a biopsy of

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Positive results are being observed when feeding with hypoallergenic diets or high fiber diets. The difficulty in discerning histologically IBD and lymphosarcoma (lymphoma) must be high-lighted mostly when lymphosarcoma is in its early phase. Key words: diarrhea. it is desirable the presence of an expertise pathologist to succeed. Appropriate techniques to obtain excellent samples are essential in the process of diagnosing the disease. and the owner must be warned that the therapeutic answer does not mean the complete healing of the animal. The dietary therapy depends on the site of the injury. Cobalamin parenteral supplementation is showing favorable results as well. The prognosis is variable. through endoscopy or laparotomy.intestinal mucosa. gastrointestinal disease. The treatment must associate pharmacological therapy and dietary therapy. immunosuppressive agents (mainly corticoids). cat 4 . In addition. and that new episodes are common. The most commonly used drugs are anti-inflammatories drugs.

...............................................................10 2.........................................................5...................11 2..............................................................6 Capítulos 1) Introdução .........................3 Índice de quadros ............................2) Diagnóstico diferencial 2......4..................7 2) Revisão de literatura .SUMÁRIO Resumo ....................................4....15 2..........43 2..4) Diagnóstico .................................................1) Epidemiologia ....................5) Biópsia intestinal e histopatologia 2...................................2) Etiopatogenia ......................55 4) Conclusão ...................................................................................................5) Tratamento ..........4) Diagnóstico por imagem 2......2) tratamento dietético 3) Prognóstico .............................................4.........3) Exames laboratoriais 2.................................................4...57 5 ....................................................5..............................................................................................................3) Sinais Clínicos ................................1) Histórico e exame clínico 2....18 2...................................................................1) tratamento farmacológico 2......................................................10 2...............................................................................................................................................................................4.................56 5) Referências bibliográficas ........

.49 6 ................................... Fatores para diferenciar a origem da diarréia ............... Fármacos mais freqüentemente utilizados no tratamento de DIIF.......... Comparação anatomopatológica entre enterite linfocítica e linfossarcoma intestinal..23 a 31 3.................................19 2......................41 4....................ÍNDICE DE QUADROS 1..... Diagnóstico diferencial para felinos com suspeita de DIIF .............

o estômago e o cólon.1) INTRODUÇÃO Inflamação idiopática do trato gastrintestinal felino tem sido reconhecida desde 1970. macrófagos. O resultado é uma infiltração de células inflamatórias: linfócitos. Na presença de determinado estímulo antigênico. e deve ser diferenciada do processo inflamatório normal em conseqüência à exposição excessiva a antígenos. além dele. neutrófilos ou uma combinação destas. No entanto. em uma resposta excessiva e não controlada a uma estimulação antigênica normal. eosinófilos. e vêm sendo 7 . A extensão desses processos é variável. foi em meados de 1980 que os termos doença intestinal inflamatória linfocitária e plasmocitária começaram a ser utilizados pela comunidade científica veterinária. podendo envolver o intestino delgado e. processando-se sem controle. Esses processos inflamatórios constituem o principal diagnóstico histológico em felinos que apresentam quadros crônicos de êmese e diarréia. quando foram descritos casos de colite ulcerativa e histiocitária em felinos. inicia-se uma resposta inflamatória que. plasmócitos. Doença Intestinal Inflamatória Felina (DIIF) é caracterizada pelo acúmulo de células inflamatórias dentro do trato gastrointestinal. perpetua-se e amplifica a lesão inicial.

porém não há cura e as recidivas são comuns. protozoários. Devido à inespecificidade dos sintomas e do quadro clínico apresentados pelo paciente. aspecto comprovadamente importante para a remissão e controle da doença. mas é usualmente baseado na antibioticoterapia. não traz grandes informações. incluindo parasitas. Todavia esse diagnóstico não pode ser baseado apenas na presença de células inflamatórias dentro do trato gastrointestinal. intolerância dietética e alergia alimentar. O prognóstico é bastante variável. administração de drogas antiinflamatórias e imunossupressoras e na modificação da dieta. visto que este é um diagnóstico de exclusão. O tratamento é realizado de acordo com a severidade da doença. na maioria das vezes. nefropatias ou hepatopatias . é fundamental a utilização das técnicas adequadas e a presença de um experiente patologista. fungos. o exame físico.considerados na Gastrenterologia Veterinária como um dos mais importantes grupos nosológicos em gatos na última década. bactérias. patologias extra intestinais como pancreatite. Para tanto. neoplasias. 8 . sendo que se pode conseguir um bom controle do quadro. devendo-se descartar todas as outras etiologias potenciais que causam êmese e/ou diarréia. vírus. Endoscopia e biópsia da mucosa do trato gastrointestinal são normalmente os métodos preferidos para se obter um diagnóstico definitivo de DIIF.

freqüentemente diagnosticada. mas ainda pouco compreendida.Esse trabalho tem como objetivo abordar todos os aspectos dessa importante síndrome gastrointestinal felina. 9 .

2) REVISÃO DE LITERATURA 2. Também não há predisposição de sexo para esses casos (JUSTEN. principalmente. Esta doença acontece em gatos tão jovens quanto seis meses.2000 ). Porém.1999.2001. KRECIC. em animais de meia idade (cinco a oito anos) e pacientes geriátricos. há descrições em um pequeno número de pacientes com idade inferior a dois anos. Não existe predisposição racial óbvia para DIIF.1) EPIDEMIOLOGIA A doença intestinal inflamatória felina é observada. e 23% dos animais afetados apresentaram menos de um ano de idade em alguns estudos. ZORAN. apesar de alguns estudos discutirem uma maior incidência em gatos de raças puras. 10 .2003. WILLARD.

ou uma resposta imunológica exacerbada e prolongada a um estímulo normal (JUNIOR. podendo desencadear reações inflamatórias locais. o que explica a diversidade de manifestações clínicas. protozoários. vírus. WILLARD. macrófagos. fungos. 1999). na maioria das vezes (ZORAN. Sua origem é complexa e não completamente compreendida. KRECIC. neoplasias. 11 . Há um grande número de antígenos aos quais o trato gastrintestinal é exposto diariamente.2. bactérias. 1999).2) ETIOPATOGENIA A etiologia da DIIF ainda não foi totalmente elucidada. hepatopatias). 2003. neutrófilos ou uma combinação destas) na mucosa. hipertireoidismo (tireotoxicose). mas acredita-se que seja uma resposta apropriada a um estímulo anormal e persistente. Dentre as várias causas dessa inflamação podemos incluir parasitas. plasmócitos. intolerância dietética e alergia alimentar. A resposta a esses estímulos antigênicos ocorre mediante um influxo de células inflamatórias (linfócitos. 2000. 2001. WILLARD. doenças extra-intestinais (como pancreatite. nefropatias. devido a uma alteração estrutural do intestino ou causado por agente específico dentro do lúmen. cuja gravidade e extensão podem variar consideravelmente. eosinófilos. As camadas muscular e serosa não apresentam envolvimento significativo.

Esses produtos podem torná-lo mais susceptível ao ataque por infecções.Há fortes indícios de que seja uma afecção mediada pelo próprio sistema imune. parece ser resultado de interações do sistema imune da mucosa. ZORAN. Mudanças na mucosa podem participar na resposta imune aberrante associada com a DIIF e fatores genéticos podem afetar a composição da mucosa. 2003). Pode haver mais de uma linhagem celular em predomínio. 2003. Ela é caracterizada pela localização no trato gastrintestinal (estômago. É caracterizada pelo grande número de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria do intestino (JUNIOR. Genes aberrantes podem codificar um produto regulador da resposta imune que contribui para a alteração estrutural do trato gastrintestinal. 2000). toxinas ou reações auto imunes (KRECIC. a microbiota entérica (JUNIOR. intestino delgado ou cólon) e o tipo celular predominante. A classificação mais comum é colite linfocítica plasmocitária e gastroenterite linfocítica plasmocitária. por exemplo. 2000. JUNIOR. 2003). fatores genéticos individuais e fatores ambientais como. o que permite uma classificação mista (JUNIOR. 2003). Esta doença. 2001). Esta afirmativa tem como base a falta de detecção de agentes infecciosos na etiologia desses processos. bem como uma boa resposta terapêutica às drogas antiinflamatórias e imunossupressoras (ZORAN. 12 . portanto. que se torna o mediador e perpetuador dos danos teciduais observados nestes pacientes.

comuns na infecção por Coronavírus. ZORAN. pode ser afetada. reações de hipersensibilidade e neoplasias (FIGHERA. 2004). Outras formas descritas em gatos incluem enterocolite eosinofílica. Os gatos que apresentam DIIF eosinofílica sempre demonstram eosinofilia sistêmica (SIMPSON. 13 . e designa uma situação hematológica inespecífica que se caracteriza por eosinofilia acentuada persistente. pode causar efeitos direta ou indiretamente.O segundo tipo mais importante de DIIF em gatos é a enterite eosinofílica. 2002. que não são tão comuns. A. Nestes animais.. O acúmulo de células inflamatórias dentro do trato gastrintestinal. doenças fúngicas. enterite ou colite supurativa ou neutrofílica. as células inflamatórias localizadas dentro da lâmina própria do intestino são os eosinófilos. A síndrome hipereosinofílica é uma enfermidade rara em gatos. R. necrose epitelial (focal ou multifocal) e distorção da arquitetura tecidual (JERGENS. JUNIOR. que são raras e apontam para uma etiologia infecciosa que deveria ser investigada. E ainda enterite ou colite granulomatosas. Qualquer região do trato gastrintestinal. Algumas classificações têm sido utilizadas procurando incluir o grau de infiltração da mucosa. ou acometendo porções específicas dos mesmos (JUNIOR. Especula-se que isso pode ser resultado de reação imunológica a parasitas ou a dieta. 2003). e diferentes regiões podem ser afetadas em graus diferentes. São observados infiltrados inflamatórios difusos na mucosa de todo o trato gastrintestinal. 2000). desde o estômago até o intestino grosso. Essa condição sangüínea acarreta em doença sistêmica concomitante e está associada a parasitismo. em resposta ao desafio antigênico ou outro estímulo não definido. imaturidade celular epitelial. 2003. 2003).

uma vez que citocinas liberadas dos imunócitos poderiam alterar a função neural ou do músculo liso entérico. entrada de microorganismos da microbiota entérica e antígenos (proteínas da dieta). 2000). ROCCABIANCA. 2000). 2001). Há perda de integridade da mucosa. Como resultado haverá alterações na absorção da mucosa. 2003. ZORAN.pela produção de mediadores inflamatórios como as prostaglandinas e leucotrienos. 14 . resultando em motilidade anormal (KRECIC. secreção. permeabilidade e motilidade intestinal (JERGENS. estimulando e intensificando as respostas imunes já iniciadas (JUNIOR. alteração de sua permeabilidade. 2002. A motilidade intestinal seria afetada por doença inflamatória. Pesquisadores identificaram um desequilíbrio no perfil normal de citocinas em pacientes afetados com DIIF e especulam que este desequilíbrio pode contribuir com a patologia da mesma.

sendo muitas vezes tratados como distúrbios gástricos (ex: ingestão de pêlos) e pancreáticos. 2001. SIMPSON. 1999). JUNIOR. WILLARD. perda de peso. anorexia e.3) SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos mais comuns da DIIF são diarréia. Freqüentemente. a sintomatologia clínica não é sempre específica ao local de comprometimento e alguns gatos apresentam envolvimento simultâneo de intestino delgado e intestino grosso (KRECIC. fezes mucóides. com evolução de semanas. quando na verdade a doença primária é intestinal. É importante observar que não há correlação entre vômito e o momento da ingestão de alimento e/ou água (KRECIC. Este parece ser o sintoma mais consistente desta afecção. 2003). os gatos não são avaliados até que a sintomatologia se torne freqüente e severa. A localização da doença é acompanhada pela avaliação da sintomatologia clínica. principalmente. e evidências de hematoquezia. 15 . os quadros eméticos são normalmente intermitentes. 2003. No entanto. Evidências de vômito. Apesar de alguns pacientes apresentarem início súbito dos sintomas. vômito. meses ou anos.2. tenesmo e freqüência aumentada de defecação são normalmente atribuídas à doença do trato gastrointestinal baixo. perda de peso e diarréia aquosa são freqüentemente atribuídas à doença do trato gastrointestinal alto. 2001.

Outros sintomas observados são: flatulência. O apetite nesses pacientes é bem variável. etc. JUNIOR. sendo esta intermitente ou até intratável. A razão pela qual a diarréia não é o sinal mais consistente em gatos com DIIF provavelmente está relacionada com a habilidade do mesmo em conservar água nos rins e cólon. apesar de pouco freqüente. 2003). segundo sintoma mais comum da doença. vômitos e apatia intercalando com períodos de normalidade onde o proprietário pode observar melhora na ingestão do alimento nos dias em que o animal não vomita e está mais ativo (TAMS. acasalamento.A diarréia. poliúria. 1993. 2003. Pode não haver nenhum tipo de alteração. mudança de lar.). 2003). As alterações hemostáticas devido à deficiência de vitamina K podem ocorrer. excitação. podendo manifestar-se de forma aguda ou crônica. O que produz a diarréia é o excesso de água nas fezes. como a introdução de novo animal no ambiente. agressividade. devido aos distúrbios absortivos nesses pacientes. borborigmos. em fases mais tardias da doença. halitose. mudanças de comportamento (defecação em locais não usuais. como anorexia ou polifagia. doenças intercorrentes (SIMPSON. hematêmese (quando houver lesões ulcerativas no estômago e/ou duodeno). Freqüentemente há períodos de inapetência/hiporexia. freqüentemente. porém extremos podem ser observados. Pode ocorrer ausência de resposta total ou temporária ao tratamento instituído (SIMPSON. 2003). cio. Indivíduos que apresentam processos crônicos normalmente manifestam diarréia em associação a eventos de estresse. e gatos são marcadamente capazes de conservar essa água (WILLARD. JUNIOR. Ela ocorre. ansiedade. 16 . parece ser menos comum em doença puramente do intestino delgado. mas parece ser relativamente comum em gatos com doença do intestino grosso. fezes fétidas. 1999). polidipsia.

Muitas vezes, os sintomas inespecíficos são mais evidentes que os gastroentéricos (JUNIOR, 2003; KRECIC, 2001; SIMPSON, 2003; TAMS, 1993; WILLARD, 1999).

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2.4) DIAGNÓSTICO

2.4.1) Histórico e exame clínico

O diagnóstico da DIIF é auxiliado pelo histórico, exame clínico detalhado e exames laboratoriais, sendo necessário antes descartar todas as patologias que causam diarréia crônica. Todavia, o diagnóstico definitivo é somente confirmado através de histopatologia, obtido por meio de biópsia da mucosa intestinal (WILLARD, 1999). O histórico e o exame clínico são úteis para determinar se o vômito e a diarréia são primários do trato gastrointestinal ou secundários a doenças extra intestinais (MARKS, 2000). O histórico pode auxiliar identificando alguns fatores predisponentes, tais como a dieta, fatores ambientais, exposição a parasitas, agentes infecciosos, drogas, toxinas, etc. Ele deve conter informações importantes como o tempo de duração dos sinais clínicos, a dieta do paciente (e possíveis alterações nesta), descrição das características das fezes (cor, volume, presença de muco ou sangue,etc), freqüência de defecação, freqüência dos vômitos (e se estes estão ou não relacionados à ingestão de alimentos), perda de peso, situação da vermifugação e vacinação,etc. (MARKS, 2000; SIMPSON, 2003).

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É importante buscar a diferenciação entre diarréia de intestino delgado e intestino grosso,conforme demonstrado no quadro 1, pois os seus diagnósticos e tratamentos são diferentes.

Quadro 1: Fatores para diferenciar a origem da diarréia Característica Diarréia delgado Freqüência Volume Tipo de sangue Muco Esteatorréia 2-3 vezes o normal Aumentado Melena Ausente de intestino Diarréia grosso > 5 vezes o normal Normal a reduzido Hematoquezia +/- Presente de intestino

Possível (má absorção e má Ausente digestão)

Alimento não digerido

Possível (má absorção e má Ausente digestão)

Coloração

Variável

(amarronzada, Raramente muda

amarelada, esverdeada) Disquezia Tenesmo Urgência Ausente Ausente Normal aumentada Perda de peso Possível (má absorção e má Raro, exceto colite severa digestão) de neoplasias a Presente (cólon e reto) Freqüentemente presente levemente Aumentada (tenesmo)

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devido a hipoalbuminemia (Fig. fraqueza ou depressão. Figura 1: Gato com DIIF apresentando caquexia severa e desidratação. 2000).O exame físico pode auxiliar a eliminar doenças que se assemelham a DIIF. 20 . perda de peso. MARKS. desidratação. alterações de pelagem. 2003. em virtude das alterações absortivas. Um minucioso exame da região cervical permite detectar aumentos de volume nos lobos tireoideanos. anemia devido a uma perda de sangue pelas fezes e efusões ou edemas.1 e 2). redução na absorção de alimentos e aumento na exsudação entérica. Um animal com DIIF pode apresentar febre. uma vez que a tireotoxicose pode acarretar em enteropatias (JUNIOR.

muitas vezes apresentando sensibilidade variável.Figura 2: Mesmo animal. Não raramente. 2000). 21 . Hepatomegalia pode também ocorrer em alguns casos (MARKS. devido à síndrome de má absorção. A palpação abdominal pode revelar anormalidades como alças intestinais espessadas e firmes. ZORAN. principalmente nos casos mais graves. 1999. Ocasionalmente dor abdominal está presente. há conteúdo líquido e gás no intestino. os gatos com DIIF apresentam linfadenopatia mesentérica. Na enterite eosinofílica a espessura das alças intestinais pode estar mais acentuada. 2000. Freqüentemente. quando em comparação com a enterite linfocítico-plasmocitária suave. WILLARD. apresentando alterações de pelagem.

Existem duas formas reconhecidas de dieta associada com doença gastrointestinal que podem clinicamente remeter a Doença Intestinal Inflamatória Felina: intolerância alimentar e alergia (hipersensibilidade) alimentar. A incidência de ambas condições é desconhecida. usualmente glicoproteínas e proteínas.2) Diagnóstico diferencial O diagnóstico de doença intestinal inflamatória é de exclusão. 1999. 2003. Muitas doenças gastrointestinais respondem a dietas que 22 . A intolerância alimentar é uma reação adversa ao alimento. aditivos do alimento ou ingredientes do alimento. sorologia para FIV e FeLV. 2000). de acordo com a sintomatologia apresentada pelo paciente (WILLARD. A alergia (ou hipersensibilidade) dietética é uma reação imunológica aos componentes do alimento.2. bioquímica sérica.4. O papel da dieta como causa de doença gastrointestinal não é bem entendida. A realização de exames laboratoriais se faz necessária. JUNIOR. O diagnóstico deverá se basear no desafio da dieta de eliminação. ZORAN. mas intolerância dietética é provavelmente mais comum que alergia verdadeira. coproparasitológico e citologia fecal são normalmente realizados. dosagens de hormônios tireoideanos. Hemograma completo. urinálise. havendo necessidade de se fazer o diagnóstico diferencial (quadro 2). sem a presença do sistema imune.

Giardíase Aparecimento de fezes Exame pastosas. desidratação. Quadro 2: Diagnóstico diferencial para felinos com suspeita de DIIF Diagnóstico Diferencial Parasitismo Infecção Nematóides Cestóides Patologia Patogenia Clínicos por Infecção subclínica ou Exame e sinais inespecíficos. diarréicas fétidas (diarréia ou método de de fezesflutuação de com sulfato de zinco: intestino delgado). pode pelo menos 3 amostras haver síndrome da má em um intervalo de absorção. incluem outros sinais vômitos. ZORAN. 2000).são hipoalergênicas ou contêm menos componentes comumente associados com reações adversas (GUILFORD. 2001.flatulência. esteatorréia e uma semana é o ideal melena. tais de fezes como pelagem sem parasitológico / Sinais Diagnóstico brilho. A intervenção dietética no manejo das doenças gastrointestinais será discutida posteriormente. 23 . baixo ganho de peso ou gastroenterite.

vômitos e diarréia uma ajuda. pneumonia. perda de método de ELISA é peso. uveíte. A sorologia pelo como anorexia. diarréia coloração de esfregaço de fezes ou ensaios de com anticorpos intestino delgado. descreve-se também a de intestino grosso). e em definitivo. hepatite e pancreatite. encefalite. O histórico. mas imunofluorescentes. Além são ferramentas úteis disso. podem ocorrer no diagnóstico. gatos quadro clínico e a adultos resposta ao tratamento imunossuprimidos. miosite.Criptosporidiose Animais imunossuprimidos Identificação de por oocistos nas fezes por de drogas ou por infecção técnicas por FIV/FeLV têm maior concentração chance de desenvolver a (centrifugação doença apresentar persistente (principalmente clínica e sulfato de em zinco). mas não é podem gatos jovens acontecer filhotes. 24 .vômitos e perda de peso Toxoplasmose Sinais gastrointestinais Difícil.

tenesmo e aumento na freqüência de defecação. de sangue fresco. 25 . Difícil. espécimes citológicos podem de suco gástrico ou dor claps. (obtidos por endoscopia e biópsia gástrica) ou PCR Clostridiose São habitantes normais Não há um em exame gatos. Enviar amostras é o principal sinal clínico para cultura. e perda de histopatológicos peso. grosso com muco fecal. de grande Podem anormal). procurar em fezes do trato gastrointestinal e específico não são patogênicos. abdominal. a Pode-se não ser que condições esporos gastrointestinais se coradas (mais de cinco tornem favoráveis para a esporos por campo de formação de esporos e imersão em óleo em produção enterotoxinas. aumento ou - usando para à de levar a um quadro de ensaio diarréia de intestino exame humano de fezes. fezes escassas e pequenas. exames diarréia.Infecções Helicobacteriose Vômito. examinar dessa Ocasionalmente ocorrer bactéria. procura quantidades pequenas enterotoxinas. devido à gastrite.

à diarréia e com profusa e. febre. Salmonelose Sinais clínicos que O diagnóstico definitivo ocorrem em 50% dos é baseado na cultura casos incluem severa de fezes com gastroenterite vômitos. sanguinolenta freqüência. 26 . anorexia. febre. diarréia com sangue. depressão. ainda. anorexia e vômitos.Podem de apresentar. chegando aquosa. desidratação e perda de peso. acompanhada tenesmo. dor abdominal. doença aguda freqüentemente desenvolvem intestinal caracterizada por fezes amolecidas ou mucóides. A mortalidade pode ser alta em filhotes. Adultos geralmente são assintomáticos.Campilobacteriose Filhotes doze entre seis e O diagnóstico definitivo semanas é baseado na cultura de fezes. hipersalivação.

Dentre eles Indireta (para FeLV). co. vômitos e resultados dos exames. PCR. e Em caso de resultado negativo. muito cuidado na emagrecimento interpretação dos progressivo. diarréia persistente de intestino delgado. 27 .foetus. podemos citar anorexia.Tricomoníase Diarréia intestino crônica grosso.). de Exame direto por de com microscopia de aumento na freqüência amostras de defecação. fezes fezes (pesquisa de trofozoítos T. nos Imunofluorescência vírus enterócitos. sangue Giárdia sp. outra opção é o exame de PCR. cuidado fétidas. pode-se Mais comum em filhotes realizar cultura de fezes e gatos jovens. de consistência de semi formada a líquida.Sorologia: ELISA (mais ação utilizado). para o protozoário. para não confundir com ocasionalmente contendo muco. Infecção FeLV por FIV/ Os sinais clínicos do de Todos trato devem os ser animais sempre infecção gastrointestinal (inespecíficos) associados infecções direta dos ou às à testados para FIV e estão FeLV.

entérico desidratação.Peritonite Infecciosa A Peritonite Infecciosa Felina O seu diagnóstico Felina também deve ser definitivo só é possível considerada com gastrointestinal. que estará a elevado em cerca de 90% dos gatos defecação moderadamente aumentada). dos gatos afetados. freqüência leve de de T4 total. criado em meio de biópsia. 28 . PCR gatis e apresentando sérico não tem a de perda de peso. síndrome acometidos. Alterações Metabólicas Hipertireoidismo Sintomas gastrointestinais animais Ao exame físico palpar é a de possível com glândula tireóide hipertireoidismo incluem aumentada em 85-90% anorexia. capacidade diarréia crônica e distinguir entre PIF e Coronavírus felino. de má absorção pode também ocorrer. especialmente em gatos por doença histopatológico. vômito. mortem aqueles ocasionalmente exame post ou por de raça pura. perda de peso. vômito e diarréia crônica O de intestino diagnóstico delgado confirmativo é obtido (aumento de volume das pela medição do nível fezes.

é menos Pancreatite Pode apresentar Difícil. Esta estar pode se apresentar em elevações de amilase e grande volume. de cor correlacionadas amarela esteatorréia pálido. uma vez que de enzimas podem pois vômitos. Hipersensibilidade alimentar imunológica) Além dos pode ser muito útil.Hipoadrenocorticismo Alguns gastrointestinais sinais A podem diagnóstica confirmação é obtida de pelo estar presentes. como pelo teste anorexia. 29 . perda de peso. ACTH. Diarréia freqüente. sinais O diagnóstico deverá como se basear no desafio da (base gastrointestinais vômitos e diarréia de dieta de eliminação. de lípase entre pobremente com estão consistência pastosa e fluida. crônica intermitente. inflamação pancreática com em gatos. estimulação vômito e desidratação. perda de peso. exame ultra- alimento semi digerido e O de aroma fétido também sonográfico de abdome pode ocorrer. podem ocorrer anormalidades dermatológicas. intestino delgado. níveis polifagia e diarréia pancreáticas normais.

30 . podendo causar por meio de biópsia do síndrome de má trato gastrointestinal absorção e esteatorréia . perda doença de peso. diagnóstica e diarréia crônica delgado de através são histopatologia. presente e a ausência de resposta aos antibióticos pode levar a conclusões incorretas de que o SBID está ausente. Formas focais podem levar a obstruções. neoplásicos). assim como episódios de vômito. a seleção incorreta do antibiótico pode causar falhas na resposta clínica. (presença de linfócitos Melena pode ocorrer. que o normal. Outros Supercrescimento Bacteriano Intestino Delgado Presença de diarréia de O no intestino delgado confirmativo diagnóstico é porém prestar a alguns (volume de fezes maior terapêutico. intestino comuns. vômitos. não há detalhes: mais de uma pode estar tenesmo). sem deve-se presença de muco ou atenção sangue.Neoplasias Linfossarcomas (Linfomas) Perda de peso. A confirmação ocorre de obtida inapetência progressiva.

intestino 31 . podem levar o animal a sulfato de bário. ultraapresentar diarréia delgado. Obstruções parciais e Radiografias com alterações funcionais desordens de motilidade contrastadas nas alças intestinais.Quadros obstrutivos. quadro de de sonografia abdominal.

devido a hipoalbuminemia. geralmente arregenerativa.2. ou ainda. apesar de rara em gatos. devido à ativação inespecífica de células B. TAMS. SIMPSON. o que sugere processo inflamatório crônico ativo. 2003. associada ou não a leucocitose sem desvio à esquerda. sugerindo maior gravidade do quadro. 2003. redução na ingestão de proteína devido à anorexia. leucogramas de estresse. Pode haver anemia discreta. pode ocorrer. Hiperproteinemia e hipoproteinemia têm sido notadas em gatos com DIIF. KRECIC. Hipoproteinemia. JUNIOR.3) Exames laboratoriais Anormalidades do hemograma não são específicas para DIIF. Hiperproteinemia é observada em pacientes que apresentam aumento da fração de globulinas em decorrência de infecção pelo vírus da Peritonite Infecciosa Felina ou devido ao processo inflamatório crônico existente. Hipoalbuminemia com concentração globulínica normal ou aumentada deve ser distinguida de nefropatias com perdas protéicas e doença hepática (JUNIOR. 32 . 2001. 1993). e perda sanguínea devido a ulcerações do trato gastrointestinal. Animais com síndrome hipereosinofílica geralmente apresentam eosinofilia variável (KRECIC. 2001.4. 2003). Razões para hipoalbuminemia e hipoproteinemia incluem diminuição da absorção e excessiva perda de proteína pela mucosa inflamada.

ROCCABIANCA. ganhando acesso direto ao fígado.Enzimas hepáticas aumentadas (ALT e AST. devem ser realizadas para se descartar alguma alteração renal. A vitamina K é uma vitamina lipossolúvel e. 33 . 2001). gatos com colangite/ colangiohepatite supurativa devem ser avaliados para DIIF. Inflamação intestinal severa em paciente com DIIF pode aumentar a permeabilidade da mucosa intestinal. Desta forma. 1999). KRECIC. e gatos que estão sendo tratados para DIIF sem resposta devem ser avaliados para doenças hepáticas (WILLARD. no entanto. causando inflamação. devem ser avaliados quanto à presença de lipidose hepática secundária (JUNIOR. os níveis de enzimas pancreáticas podem estar normais. os níveis de amilase podem estar aumentados em caso de doença gastrointestinal primária. os patógenos podem ascender no sistema biliar e alcançar o fígado e o pâncreas. Em relação à pancreatite. devido a uma diminuição na absorção de gordura nesses pacientes. levando a algumas alterações hemostáticas (JUNIOR. principalmente) podem ocorrer em caso de comprometimento hepatobiliar. Dosagem de uréia e creatinina. Pacientes apresentando quadros catabólicos crônicos em decorrência de hiporexia ou anorexia prolongadas. 2003. sua deficiência pode acontecer (apesar de pouco freqüente). pois elevações de amilase e lípase estão pobremente correlacionadas com inflamação pancreática em gatos. além da urinálise. 2000). que também poderia levar a quadro gastroentérico inespecífico. uma vez que a tríade doença intestinal inflamatória/ pancreatite/ colangiohepatite não é rara de se observar em felinos. Além disso. 2003. permitindo a entrada de vários antígenos (incluindo bactérias) na circulação portal .

Nos gatos. A deficiência é documentada pela análise sérica dos níveis de cobalamina e a utilidade máxima do diagnóstico na sua mensuração é obtida pela medição desta vitamina em combinação com outros compostos. como o folato. incluindo reparo epitelial do trato gastrointestinal. doença de mucosa (ex: DIIF) ou competição bacteriana (ex: supercrescimento bacteriano no intestino delgado). que pode ser resultado de três mecanismos: disponibilidade reduzida de fator intrínseco (devido a uma insuficiência pancreática exócrina). É uma vitamina hidrossolúvel que possui importante papel em processos bioquímicos e reações celulares.Estudos recentes têm mostrado claramente que gatos apresentando doenças do trato gastrointestinal severas ou crônicas apresentam deficiência de cobalamina. Ela tem sido utilizada como um marcador diagnóstico para doenças gastrointestinais e demonstrado que a sua deficiência pode contribuir para o aparecimento de sinais clínicos e manifestações da doença gastrointestinal em alguns pacientes. Estudos com cobalamina marcada radioativamente em gatos têm demonstrado que a meia vida deste composto é significativamente reduzida em casos de doença do trato digestivo. ácidos biliares não conjugados e tripsina imunoreativa. a absorção de cobalamina ocorre apenas no íleo. Deficiência dietética é rara e aparentemente só acontece em animais recebendo alimento caseiro. Recomenda-se que todos os gatos com histórias crônicas de doença gastrointestinal devam ter concentrações séricas de cobalamina medidas regularmente. um reduzido nível sanguíneo de cobalamina em qualquer paciente será provavelmente um reflexo de baixa disponibilidade do mesmo no íleo. Desta forma. e/ou em dietas exclusivamente vegetarianas. Isto é 34 .

2003). 2002. SIMPSON.particularmente importante em qualquer caso de respostas parciais à terapia instituída (RUAX. 35 .

tal exame. se realizado corretamente.4. 2003. WILLARD. não é específica para Doença Intestinal Inflamatória Felina. nodulações que sugiram linfonodopatia mesentérica. porém é extremamente dependente do examinador. irregularidades da mucosa intestinal. uma vez que operadores não treinados podem facilmente perder lesões importantes ou errar a interpretação daquelas encontradas. sendo muito sensível para determinar a gravidade de alguns processos. 1999). KRECIC. 2001. É um procedimento relativamente rápido e fácil. definição pobre das camadas da parede 36 .2. A ultra-sonografia é uma técnica que tem se mostrado bastante útil para detectar várias alterações em felinos com DIIF. é de valia para descartar processos obstrutivos e alterações de motilidade (JUNIOR. aumento da espessura da parede intestinal maior que 3 mm (medido da mucosa à serosa). Ela pode permitir a identificação de alterações no diâmetro das alças intestinais (maior que um centímetro). devido ao espessamento das paredes intestinais. e não é muito útil no seu diagnóstico. retardo no trânsito do bário (duração maior que sessenta minutos). que não foi percebido à palpação.4) Diagnóstico por imagem A avaliação radiográfica do trato gastrointestinal. mediante exames contrastados com sulfato de bário. Os achados ultra-sonográficos mais consistentes são: ecogenicidade alterada do padrão hiperecóico das camadas serosa e submucosa e hipoecóico das camadas muscular e mucosa. Portanto.

Ela ajuda o clínico a determinar se há lesões que estão fora do alcance do endoscópio. 1999). o que faria da laparotomia o melhor método para realizar a biópsia dos intestinos neste caso (JUNIOR. Outro benefício dessa técnica de imagem é determinar a escolha do melhor método para obtenção de biópsias: laparotomia ou endoscopia. 37 . 2003. KRECIC.intestinal. WILLARD. 2001. ecogenicidade alterada e aumentos de volume dos linfonodos mesentéricos. devido a um eventual envolvimento destes nessa patologia. como fígado e pâncreas. Ela também é útil para revelar a presença de massas e para avaliação de outros órgãos.

As amostras obtidas por esta técnica freqüentemente na são suficientes para fechar o diagnóstico. permite exame direto da mucosa intestinal e indica locais para a realização da biópsia. no mínimo. jejuno e íleo. em virtude da superficialidade com que são coletadas. impedindo. Ela também tem a vantagem de permitir a colheita de um maior número de amostras. A obtenção dos fragmentos de biópsia pode ser realizada por endoscopia ou laparotomia. 38 . A endoscopia é menos invasiva. assim como a gravidade do quadro e o prognóstico. 2003).2.4. Através da laparotomia exploratória abdominal devem ser retirados. É o método preferido para biópsias de cólon.5) Biópsia intestinal e histopatologia O diagnóstico definitivo só pode ser determinado por meio de biópsia da mucosa intestinal. O procedimento só é recomendado após a total eliminação dos possíveis diagnósticos diferenciais (JUNIOR. Caso haja comprometimento de linfonodos regionais. deve-se proceder à biópsia incisional ou excisional dos mesmos. de duodeno. Dentre as suas limitações podemos destacar o fato de o endoscópio não alcançar certas regiões. três fragmentos intestinais. rápida. que a biópsia seja realizada no jejuno e íleo. desta forma. até que pelo menos cinco a oito amostras excelentes sejam obtidas.

Este problema não ocorre somente com amostras obtidas via endoscopia (conforme dito anteriormente). 1999). 2003. Estes dois tipos celulares sempre estão presentes na mucosa intestinal de animais normais. 2001). o que permite uma classificação mista. 2003. o patologista deve determinar se aquelas ali presentes estão em número normal ou aumentado. 39 . mas também com aquelas de tecido muito espessado. Outras modalidades observadas são: enterite ou colite supurativa ou neutrofílica (rara) e enterite ou colite granulomatosa (JUNIOR. Enterite ou colite eosinofílica é a segunda forma mais comum e é caracterizada por acúmulo excessivo de eosinófilos na lâmina própria do intestino. 2000. é particularmente fácil de se obter amostras pobres do intestino delgado e não passíveis de diagnóstico. KRECIC. Ela pode ser um componente da síndrome hipereosinofílica felina. 1999). WILLARD. WILLARD. Infelizmente. 1999). MARKS. Amostras consideradas excelentes são aquelas que envolvem toda a mucosa da ponta das vilosidades intestinais e não estão repletas de artefatos devido ao esmagamento (WILLARD. Infelizmente não há um critério geral para realizar essa determinação. Pode haver mais de uma linhagem celular em predomínio. dado o grande número de linfócitos e plasmócitos que invade a mucosa.Biópsia de cólon deve ser evitada por essa técnica (JUNIOR. O diagnóstico mais freqüente em felinos é o de enterite ou colite linfoplasmocitária. A doença intestinal inflamatória crônica é diagnosticada e classificada segundo o infiltrado celular predominante na mucosa e sua localização no trato gastrointestinal. 2001. obtidas via laparotomia. fazendo com que diferentes patologistas possam descrever a mesma seção do intestino de forma distinta (KRECIC. KRECIC. 2001. desta forma.

como as referidas no quadro 3. exceto em casos agressivos como enterites eosinofílica e granulomatosa (KRECIC. Numa segunda instância ocorrem alterações locais e sistêmicas. 40 . e leve aglutinação das vilosidades. Normalmente. mimetizar um quadro unicamente inflamatório. edema e fibrose. número aumentado de linfócitos intraepiteliais. Uma das dificuldades para os patologistas é a distinção entre DIIF e linfossarcoma (ou linfoma) em estágio inicial. A submucosa não é freqüentemente afetada nesta patologia. portanto. KRECIC. No início da doença. e a grave está relacionada a um aumento do infiltrado inflamatório com necrose epitelial multifocal marcada pela separação das glândulas ou criptas.Outras alterações encontradas no exame histopatológico são: número aumentado de células inflamatórias na lâmina própria. a moderada se refere ao aumento do infiltrado inflamatório com separação e distorção das glândulas ou criptas. 2001). estrutura alterada da mucosa como fusões das vilosidades ou atrofia. os linfossarcomas podem se apresentar como infiltrados inflamatórios que se estendem por todas as camadas (e não restritos à mucosa) podendo. A histopatologia também se presta a determinar a gravidade das lesões através da intensidade do infiltrado celular. 2003. Este pode ser identificado com acurácia quando há presença de infiltrado monomórfico linfocítico significativo e presença de células mitóticas. 2001). mas o diagnóstico é mais difícil quando essas mudanças não são tão óbvias. tipo de epitélio do segmento envolvido. arquitetura das vilosidades/criptas/glândulas. além de outras alterações inflamatórias observadas no tecido. fibrose. fusão e junção das vilosidades (JUNIOR. DIIF suave se refere ao aumento do infiltrado inflamatório sem haver distorção da arquitetura.

Quadro 3: Comparação anatomopatológica entre enterite linfocítica e linfossarcoma intestinal Enterite Linfocítica Linfossarcoma Intestinal Lesões Macroscópicas Espessamento de alças NDN ou + NDN ou + NDN ou + Envolvimento de outros NDN órgãos Características histológicas População celular Infiltração própria Infiltrados na sub mucosa Infiltrados na muscular Infiltrados na serosa NDN ou + NDN NDN na Heterogênea lâmina NDN ou + Homogênea NDN ou + NDN ou + NDN ou + NDN ou + NDN ou + Envolvimento de outros NDN órgãos Fonte: JUNIOR. p. Doença Intestinal Inflamatória Crônica.155-164. 2003.ed. R. Cap. H. A. Rio de Janeiro. NDN = nada digno de nota 41 . Coletâneas em Medicina e Cirurgia Felina. Rio de Janeiro: LF Livros de Veterinária. In: JUSTEN.12. 1..

2000).A progressão do processo inflamatório ao linfossarcoma tem sido uma preocupação de ocorrência potencial em casos de DIIF severa. 2003. se o patologista não conseguir distinguí-las e o teste de imunohistoquímica não é disponível. assim como ocorre nos homens com relação à Doença de Crohn. deve-se tratar o paciente para a DIIF e observar sua resposta a longo prazo. 1999. No entanto. Ainda na foi comprovada essa associação. 2001. RAGAINI. 42 . ZORAN. WILLARD. Enquanto o prognóstico para controle de DIIF pode ser favorável através de tratamento farmacológico e dietético adequados. linfossarcoma intestinal geralmente é uma doença fatal (KRECIC. Desta forma. estes testes são caros e não são universalmente disponíveis. Imunohistoquímica é a melhor maneira de distinguir as duas síndromes por separar populações de linfócitos usando os antígenos de superfície.

achados laboratoriais. Animais jovens.2) Tratamento farmacológico Os principais fármacos utilizados no tratamento e controle dos pacientes felinos com DIIF estão demonstrados no quadro 4. bem como gravidade e variedade dos efeitos colaterais das drogas. 2003. alterações histológicas. cooperação e disponibilidade do proprietário e custos gerais do tratamento. resposta à terapia escolhida. A primeira escolha para DIIF são os corticóides. a suplementação com fibras e a administração de drogas antiinflamatórias e imunossupressoras. 1999). É extremamente importante que o manejo clínico desse paciente seja esquematizado individualmente. com base na correlação entre sinais clínicos.5) TRATAMENTO A terapêutica da DIIF inclui o controle dietético. aceitabilidade das mesmas pelo paciente.5. ressaltando-se a alta resistência da espécie felina aos seus efeitos colaterais. Antes do início do tratamento. 2. WILLARD.2. uma vez que pacientes mais velhos tendem a apresentar quadros de maior cronicidade (JUNIOR. com idade inferior a cinco anos. em caso de 43 . requerem menor tempo de tratamento.

2003). No entanto. dificultando sua interpretação (JERGENS. associar a outras drogas. 44 . pois pode conduzir o clínico a alguns erros de abordagem. 2003. A dexametasona é uma opção. melhorando o apetite e assim acarretando na melhora sintomática do mesmo. não se deve iniciar sua instituição previamente à biópsia.suspeita. WILLARD. 1999). 1999). ainda que os sintomas não sejam causados pela doença inflamatória. assim como titulação de IgM para Toxoplasmose. Não existem dados mostrando qual o tempo ótimo para usar a dose inicial de prednisolona antes de diminuí-la. 2002. O outro grande problema é a ação orexígena proporcionada pelos corticóides. se esta diminuição ocorrer muito rapidamente. mantém-se a mesma dose por mais duas a quatro semanas. quando se realiza uma redução gradual da dose (25% da mesma. JUNIOR. a prednisolona oral é a droga inicial de escolha. levando a um erro de diagnóstico (JUNIOR. quando comparada à prednisolona (JUNIOR. Se o animal com DIIF não responder à prednisolona. 2003. O primeiro deles se refere ao fato de que os linfomas alimentares são sensíveis aos corticóides e caso sua administração seja precoce. pode-se mudar para outro tipo de esteróide ou então. A maioria dos gatos inicia uma resposta dentro de uma a duas semanas após a administração da droga. pode ocorrer uma resistência tumoral a uma das principais drogas incluídas em seu protocolo terapêutico. a cada quinze dias) até total suspensão da medicação. pode-se observar reincidência dos sinais clínicos. podendo levar meses para ocorrer. deve-se realizar sorologia para detecção de FIV e FeLV. apesar de causar maiores efeitos colaterais e ter meia vida plasmática mais longa. apresentando um bom efeito antiinflamatório. Além disso. com sinais clínicos brandos. WILLARD. Havendo melhora total dos sintomas. Para aqueles pacientes que apresentam processos inflamatórios discretos a moderados.

5 mg/kg.o clorambucil e a ciclosporina.4 ou 0. 2002. como a azatioprina .3 mg/kg para 0. via oral.VO. O tratamento se estende. na dose de 1 mg/dia. por um período longo. Em virtude dos efeitos colaterais severos e freqüentes. reversíveis após a retirada da mesma. alterando. geralmente. de três a nove meses. durante seis semanas. com maior ação local intestinal. muitos médicos veterinários preferem utilizar o 45 .Esta droga pode vir a causar efeitos colaterais nesses pacientes. a cada 48 horas. A azatioprina é um agente imunossupressor muito potente e os efeitos benéficos de seu uso são observados três a cinco semanas após o início do tratamento. a fim de detectar qualquer sinal de mielotoxicidade. gatos que não respondem à associação de prednisolona com metronidazol ou ainda aqueles com infiltrados inflamatórios muito intensos associados a sinais clínicos severos. Quadros de hepatite e pancreatite também podem ocorrer. recomenda-se aumentar a dosagem de 0. causando menor supressão do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. em que o proprietário é inábil para administração oral da medicação. então. 1999). É utilizada com freqüência na Doença de Crohn em humanos (WILLARD. quinzenalmente. para administrações mensais da droga até remissão completa do quadro (JERGENS. deve ser considerada (WILLARD. a associação com outras drogas supressoras do sistema imunológico. como leucopenias graves. Por isso. Nos casos brandos. TA Em gatos mais seriamente debilitados. 1999). sugere-se a administração de acetato de metil-prednisolona. É um corticóide de pobre absorção sistêmica. Caso não haja melhora neste período.Uma droga relativamente nova que tem apresentado ótimos resultados é a budesonida. Ela vem sendo usada principalmente naqueles pacientes que apresentam diabetes ou que desenvolvem efeitos colaterais do corticóide. devem ser realizados hemogramas semanais.

2003. WILLARD. 2003. apesar de clinicamente mais agressiva. WILLARD. Pode ser administrado em doses diárias de 2 mg/m². SIMPSON. sugere-se iniciar um tratamento agressivo precoce. com doses altas de prednisolona (3-4 mg/kg). a cada 12 horas. 2003. Nestes casos. na dosagem de 10 mg/kg. além de apresentar efeito imunomodulador. ZORAN. O metronidazol é um antibiótico específico para bactérias anaeróbicas e protozoários. O proprietário deve ser alertado de que a sialorréia é um evento comumente associado à administração dessa droga em felinos. Já a síndrome hipereosinofílica (infiltração eosinofílica multivisceral) responde pobremente ao tratamento padrão. a cada doze horas. 1993) 46 . 2000. raramente observam-se efeitos colaterais relacionados a neurotoxicidade. também apresenta efeito imunossupressor nesses pacientes(CRISTAL. Caso também não surta efeito. em decorrência de seu gosto metálico (JUNIOR. TAMS. 1993). 1999). Administração profilática de um anti-helmíntico deve ser realizada. 1999). JUNIOR.clorambucil. tendo praticamente a mesma eficácia. VO. os pacientes respondem bem à terapia dietética hipoalergênica associada à prednisolona em doses imunossupressoras. MS. Na dosagem de 10 a 15 mg/kg. A ciclosporina. via oral. Em caso de enterite eosinofílica. 2003. 2002. pois ele parece causar menos efeitos adversos. pode-se associar ao metronidazol e azatioprina. durante um a dois meses. simultaneamente (JERGENS. apresentando prognóstico desfavorável.1998. utilizada via oral. a cada 24 horas. JUNIOR. Em alguns animais com doença inflamatória. pode ser efetivo quando utilizado como único agente. Sua associação com prednisolona é indicada para controlar melhor os sintomas e impedir a progressão da doença. durante quatro semanas.

vômito. não pode ser fracionado ou dissolvido. 2005). tetraciclina e ampicilina. com a vantagem de serem específicos para afecções no intestino grosso. Alguns animais podem necessitar de drogas como a sulfasalazina ou a mesalazina. onde o pâncreas. um fármaco com efeitos antioxidantes denominado S- adenosilmetionina está sendo utilizado. clindamicina. 2003. 2003. 2003. Pacientes com DIIF localizadas no intestino grosso normalmente respondem bem à terapia dietética associada ao metronidazol. Seus efeitos colaterais incluem anorexia. via oral (CENTER et al. que são derivadas do ácido acetilsalicílico. anemia e ceratoconjuntivite seca (JERGENS. ZORAN. 47 . inflamatórias e colestáticas do fígado. 2000). Os antibióticos mais utilizados nestes casos são: metronidazol. o intestino e o fígado estão envolvidos no processo inflamatório.Os processos supurativos ou neutrofílicos são bastante raros. 2002. TAMS. Casos refratários requerem associação com corticóides (WILLARD. é preconizado como terapia das doenças necróticas. sem adição de prednisolona. tilosina. Considerado um importante metabólito hepático. por sua degradação exclusiva pela microbiota local. Tal manifestação apresenta prognóstico reservado a desfavorável (JUNIOR. Deve-se ter cuidado com relação à intoxicação devida ao salicilato. 1999). KRECIC. Deve ser administrado somente em jejum. Seu uso é seguro em gatos em baixas dosagens. 1993). 2001. Essas drogas apresentam efeito antiinflamatório bastante potente em decorrência da inibição dos leucotrienos. SIMPSON. conforme demonstrado no quadro 4. porém deve-se investigar a sua etiologia para realização de antibioticoterapia específica. JUNIOR. na dosagem de 48 mg/Kg ou 180 mg/gato 24h. Nos casos de tríade felina.

VO) é utilizado como agente hepatoprotetor.O ácido ursodeoxicólico (10-15mg/Kg. 2002). Tal droga tem sido preconizada no tratamento de animais com colangiohepatite associada ou não à DII (KRECIC. 24h. e redução da produção de interleucinas pelos linfócitos T. 48 . porém pode reduzir a inflamação associada à DII através da redução da produção de anticorpos pelos linfócitos B.

1.5 mg/kg 1 mg/gato metil. Doença Intestinal Inflamatória Crônica.. Rio de Janeiro. In: JUSTEN.12.20 mg/gato Via Oral Via Oral Subcutâneo. A. 49 . H.22-0. Coletâneas em Medicina e Cirurgia Felina.3 mg/kg 2 mg/m2 10 mg/kg 10-20 mg/kg Via Oral Via Oral Via Oral Via Oral A cada 48 horas A cada 24 horas A cada 12 horas A cada 12 ou 24 horas Mesalazina 5-10 mg/kg Via Oral A cada 12 ou 24 horas Metronidazol Tilosina Psyllium 10-20 mg/kg 40-80 mg/kg 2 colheres de chá Via Oral Via Oral Via Oral A cada 8 ou 12 horas A cada 24 horas A cada 8 ou 12 horas Fonte: JUNIOR. ou 1/2 dose a cada 12 horas. Cap. Dexametasona Budesonida Acetato de 0.155-164. R. p.ed. Intramuscular A cada 24 horas A cada 24 horas A cada 15 dias prednisolona Azatioprina Clorambucil Ciclosporina Sulfasalazina 0. Rio de Janeiro: LF Livros de Veterinária. 2003.Quadro 4: Fármacos mais freqüentemente utilizados no tratamento de DIIF Fármaco Dosagem Via de administração Posologia Prednisolona 2-4 mg/kg Via Oral A cada 24 horas.

há necessidade de um alimento de alta digestibilidade e com baixo teor de resíduos. A premissa destas dietas é que elas contêm proteínas que não são intactas. não causando nenhuma resposta anormal. é a redução na carga de alérgenos no alimento (componentes nutricionais ou aditivos).5. e carboidratos isentos de glúten. para reduzir efeitos osmolares e aumentar a disponibilidade dos nutrientes. em geral. e que foram propostos por não serem antigênicos. Muitas das dietas hipoalergênicas disponíveis comercialmente não apresentam baixos níveis de gordura e podem não ser ideais em gatos que apresentem úlceras ou doenças intestinais com perdas protéicas. a fim de minimizar a estimulação antigênica nas alças intestinais já inflamadas. Seu objetivo. deve-se 50 . Dietas contendo proteínas hidrolisadas são relativamente novas na terapia dietética nos casos de doenças gastrointestinais alérgicas ou inflamatórias. Para tanto. Em gatos com perda ou alteração da mucosa.2. que. são formulados com base em uma única fonte protéica. primariamente.2) Tratamento dietético A terapia dietética é um aspecto de suma importância no manejo da doença inflamatória intestinal felina e depende. além da oferta de nutrientes. compostas por peptídeos com tamanho variando entre 6000-15000 daltons. da localização da lesão. Animais com quadros de enterite requerem dietas hipoalergênicas ou de eliminação.

levam a indução de saciedade e prevenção ou controle de hiperlipidemia (e possivelmente pancreatite). além da produção de ácidos graxos de cadeia curta. O papel das fibras na dieta é a normalização da motilidade e do tempo de trânsito intestinal.maximizar a disponibilidade das proteínas da dieta enquanto minimiza-se o esforço digestivo (JERGENS. com adição de óleo vegetal. Dietas caseiras de eliminação devem ser formuladas pelo médico veterinário e devem ser constituídas por uma fonte protéica nova. vitamina K. ZORAN. celulose e lignina. WILLARD. de alta digestibilidade. minimizando a exposição das células absortivas às toxinas luminais e aos mediadores inflamatórios. taurina (200 a 500 mg por refeição) (JERGENS. Além disso. 2003. SIMPSON. cabrito. 2002). como o butirato. a melhor aceitação do animal e a vontade do dono em participar da triagem de alimentos. tais como trigo. 2003. 2002). ZORAN. deve conter vitaminas do complexo B. Além disso. 2002. 2002. O paciente pode ser submetido a dietas caseiras ou comerciais. como carnes de carneiro. batata e/ou macarrão. Caso o paciente rejeite rações com alto teor de fibras. pode-se administrar uma ração hipoalergênica com suplementação de Psyllium 51 . fosfato dicálcico. 2001. coelho ou frango. como psyllium. JUNIOR. 1998. Toda dieta de eliminação deve ser prescrita levando em consideração todas as outras às quais o paciente já tenha sido exposto. recomenda-se utilizar as dietas comerciais no intuito de reduzir desbalanços nutricionais. e solúveis. os gatos apresentam boa resposta terapêutica à administração de fibras insolúveis. necessário para que as células do epitélio do cólon possam proliferar e funcionar normalmente. carboidrato livre de glúten. como arroz. JUNIOR. Para manejos longos. Nos casos de colite.

como Saccromyces spp. 2002). ou até mesmo microorganismos que não são bactérias. JUNIOR. (JERGENS. além de não serem adequadamente balanceadas. 2003). amido resistente e arabinogalactose (AG). Estudos em humanos ressaltam seus efeitos benéficos em casos de diarréias infecciosas. no entanto os efeitos podem ser similares àqueles 52 .(duas colheres de chá por refeição) ou farelo de aveia (uma colher de chá por refeição) (JUNIOR. Salmonella e Campylobacter spp. porém ainda não existem testes comprovando sua eficácia na medicina veterinária. Dentre eles podemos citar os frutooligossacarídeos (FOS). o paciente deve ser submetido a uma dieta específica. O alto custo das rações é mais um complicador para esses casos. 2002. para se verificar os resultados. mannan-oligossacarídeos (MOS). Ainda existem estudos para sua utilização em gatos. levam a um trabalho adicional por parte dos proprietários. 2003. redução da translocação bacteriana e produção de produtos antimicrobianos. incluindo alimentos funcionais (prebióticos e probióticos) e nutracêuticos. por um período mínimo de seis a nove semanas. Em humanos. ZORAN. Para que se obtenha sucesso no tratamento dietético. Probióticos são ingredientes alimentares microbianos vivos destinados para promover aumento do equilíbrio da microbiota intestinal. Muitas formas alternativas de terapias nutricionais têm sido utilizadas. Prebióticos são substâncias dietéticas que promovem a saúde de bactérias benéficas nos intestinos e detêm o crescimento de bactérias patogênicas como E. sem a oferta de qualquer outro item alimentar. utilizam-se organismos não patogênicos como Bifidobacterium ou Lactobacillus.coli. Os benefícios propostos incluem competição contra espécies de bactérias patogênicas. através de estimulação da imunidade local (IgA) e pela ação neutralizante sobre bactérias patogênicas. enquanto que dietas caseiras.

caso as concentrações e espécies de microorganismos usados nos produtos forem apropriados à espécie (ZORAN. Da mesma forma. a deficiência de folato pode ocorrer e sua suplementação também é necessária.observados em humanos. A suplementação com ácidos graxos ômega 3 tem sido defendida como um tratamento auxiliar no controle da inflamação da DIIF. na dosagem de 250µg /gato. (RUAX. a cada 24 horas. Como a deficiência de cobalamina é normalmente secundária à redução na capacidade absortiva da mesma. vitamina C e vitamina E. formulações de complexo B e multi-vitamínicos injetáveis possuem níveis bem menores. a não ser que a doença intestinal seja totalmente resolvida. enquanto fornecem os efeitos benéficos antiinflamatórios dos ácidos graxos ômega 3. o uso de sua suplementação na dieta é ineficiente na restauração de seus estoques corpóreos. devido ao fato 53 . em seguida uma dose a cada duas semanas por seis meses. na dose de 0. 2001).5 a 1mg/gato. Espera-se que o paciente necessite de suplementação com cobalamina regularmente. e a freqüência necessária é observada através de medições regulares das concentrações séricas desta vitamina. 2002). Por isso. 2002). Existem várias dietas de baixo resíduo disponíveis comercialmente que contém ácido graxo ômega 3 nas suas formulações. A maioria das preparações de cobalamina é de 1 mg/ml. no entanto a razão de ômega 6: ômega 3 de 5 a 10:1 é necessária para manter concentrações apropriadas de ácidos graxos ômega 6 essenciais. sendo uma dose semanal por seis semanas. durante um mês (SCHERK. e então uma dose mensal. os compostos mais conhecidos são os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6. Ele deve ser dado via oral. Em relação aos nutracêuticos. a via de escolha utilizada é a parenteral. todavia não existem estudos controlados examinando sua efetividade ou determinando as doses apropriadas da suplementação para se atingir um efeito benéfico.

mas uma dose segura e efetiva e o uso clínico das mesmas no trato digestivo ainda não é certo (ZORAN. animais com doenças severas do trato gastrointestinal apresentam baixa absorção de vitaminas lipossolúveis. A suplementação com vitamina E parece causar efeito positivo na imunidade celular mediada e promover efeitos antioxidantes no trato gastrointestinal. tem sido sugerida. A suplementação de 250 UI/kg de vitamina E. Além disso. resultando numa deficiência das mesmas. 2002). Outras vitaminas antioxidantes incluem a vitamina C e os beta carotenos.de competirem com o ácido aracdônico e seus metabolismos originarem prostaglandinas e leucotrienos menos agressivos ao organismo (ZORAN. a cada 24 horas. 54 . VO. 2002).

Após completar a terapia medicamentosa. muitas vezes não apresentando nenhuma resposta à terapia instituída (JERGENS.2. JUNIOR. 2003. 2000). Em geral. Animais com síndrome hipereosinofílica apresentam uma perspectiva bastante ruim. 2002. apresentando baixas taxas de mortalidade e altas taxas de morbidade.6) PROGNÓSTICO O prognóstico é bastante variável. há uma boa resposta às terapias instituídas. com controle da enfermidade em 80% dos casos. ZORAN. 55 . a maioria dos pacientes mantém uma total remissão sintomática sob manejo exclusivamente dietético.

porém o proprietário não está seguindo-os corretamente. então. lesões pré linfomatosas. o clínico deve se questionar se o diagnóstico está correto.3) CONCLUSÃO . ZORAN. WILLARD. um animal com DIIF não responde de forma satisfatória ao tratamento instituído. Deve-se sempre informar aos proprietários sobre todos os possíveis riscos envolvidos para esses animais (especialmente aqueles pacientes imunodeprimidos). 2000). na verdade. 1999. se o diagnóstico está certo. 2003). assim como a classificação e a gravidade do quadro. obtida por meio de biópsia da mucosa intestinal. 2003. devendo ser submetidos à quimioterapia (JUNIOR. 56 . Animais que falham na resposta à terapia farmacológica e dietética ou então só respondem por poucas semanas ou meses podem apresentar um linfossarcoma alimentar. que se obtém o diagnóstico definitivo. Infiltrados linfocíticos severos podem vir a ser. mas a terapia pode estar errada ou mesmo se o diagnóstico e a terapia estão corretos. sendo que recidivas são comuns (JUNIOR. e que a resposta terapêutica não significa a cura do animal. É de suma importância ressaltar que somente através de histopatologia.Freqüentemente.

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