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Curso de

FISIOPATOLOGIA





MÓDULO III







Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.






























81
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MÓDULO III


UNIDADE VIII......................................................... Fisiopatologia Óssea

UNIDADE IX............................................................Fisiopatologia renal

UNIDADE X............................................................Fisiopatologia endócrina

UNIDADE VIII
8.1 - Sistema Ósseo
8.2 - Fisiopatologia Óssea
8.3 - Anormalidades do Desenvolvimento
A – Malformações
B – Acondroplasia
C – Nanismo tanatofórico
8.4 - Doenças associadas a uma matriz anormal
A – Osteogênese imperfeita
B – Mucopolissacaridoses
C – Osteoporose
8.5 - Doenças causadas por disfunção do osteoclasto
A – Osteopetrose
B – Doença de Paget




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8.6 - Doenças associadas a homeostase mineral anormal
A – Raquitismo e Osteomalacia
B – Hiperparatireoidismo
C – Osteodistrofia renal
8.7 - Fraturas
●Consolidação de fratura
8.8 - Osteonecrose
8.9 - Osteomielite
A – Osteomielite piogênica
B – Osteomielite tuberculosa
C – Sífilis esquelética
8.10 - Tumores Ósseos e Lesões Semelhantes
A – Osteoma
B – Osteoma osteóide e Osteoblastoma
C – Osteossarcoma
8.11 - Tumores Formadores de Cartilagem
A – Osteocondroma
B – Condromas
C – Condroblastoma
D – Fibroma condromixóide
E – Condrossarcoma







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UNIDADE VIII
8.1 - Sistema Ósseo
O sistema esquelético desempenha um papel imprescindível na homeostase
mineral, abriga os elementos hematopoiéticos, oferece sustentação mecânica aos
movimentos e protege e determina os atributos do tamanho e forma corporais. O
sistema esquelético é composto de 206 ossos e variam em tamanho e forma, e são
interconectados por uma variedade de articulações que permitem os movimentos e,
ao mesmo tempo, garantem a estabilidade.
O osso é um tipo de tecido conjuntivo, sendo singular porque é um dos
poucos tecidos que normalmente se mineralizam. Bioquimicamente, é definido por
uma mistura especial de matriz orgânica e elementos inorgânicos. O componente
inorgânico, hidroxiapatita de cálcio, é o mineral que confere força e resistência aos
ossos. O componente orgânico inclui as células do osso (células osteoprogenitoras,
osteoblastos, osteócitos, osteoclastos) e as proteínas da matriz (colágeno tipo I e
uma família de proteínas não-colágenas).

8.2 - Fisiopatologia Óssea
O sistema esquelético está sujeito aos distúrbios circulatórios, inflamatórios,
neoplásico, metabólicos e congênitos. Assim, não é de surpreender que as doenças
primárias e secundárias do osso sejam variadas e numerosas.
As anormalidades do desenvolvimento do esqueleto variam desde a simples
perda de uma falange a deformidades difusas e fatais. Essas doenças são
complexas porque podem ter um impacto sobre o esqueleto durante qualquer um
dos seus estágios de desenvolvimento.
8.3 Anormalidades do Desenvolvimento (causadas por alterações
genéticas)
A – Malformações → as anomalias mais simples incluem falha do
desenvolvimento de um osso (p.ex., ausência congênita de uma falange, costela ou
clavícula); a formação de ossos extras (costelas ou dedos supranumerários); a fusão




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de dois dedos adjacentes (sindactilia); ou o desenvolvimento de dedos longos e
aracniformes (aracnodactilia). As anomalias que afetam o crânio e a coluna
vertebral, como craniorraquisquise (ausência de fechamento da coluna vertebral e
do crânio), freqüentemente produzem uma abertura persistente através das quais as
meninges e o sistema nervoso central herniam-se, produzindo uma
meningomielocele ou meningoencefaloce.
B – Acondroplasia → é a doença mais comum da placa de crescimento, e
uma causa importante de nanismo. A criança afetada apresenta partes proximais
dos membros encurtadas, um tronco de comprimento relativamente normal e uma
cabeça aumentada.
C – Nanismo tanatofórico → é a forma letal mais comum de nanismo. Os
pacientes afetados apresentam encurtamento micromélico dos membros,
macrocefalia relativa, cavidade torácica pequena e abdome em forma de sino. A
cavidade torácica subdesenvolvida acarreta insuficiência respiratória, e os pacientes
com freqüência morrem ao nascimento ou pouco depois.

8.4 Doenças associadas a uma matriz anormal
A – Osteogênese imperfeita (doença dos ossos quebradiços) → é causada
por deficiência na síntese de colágeno do tipo I no esqueleto. Também atingem
outras estruturas anatômicas como as articulações, olhos, orelhas, pele e dentes.
B – Mucopolissacaridoses → doenças do depósito nos lisossomos
causadas por deficiências enzimáticas. Em conseqüência, muitas das manifestações
esqueléticas resultam das anormalidades da cartilagem hialina, incluindo o primórdio
cartilaginoso, placas de crescimento, cartilagens costais e faces articulares.
C – Osteoporose → é um termo que denota aumento da porosidade do
esqueleto resultante de uma redução da massa óssea, predispondo o osso a
fraturas.






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8.5 Doenças causadas por disfunção do osteoclasto
A – Osteopetrose → grupo de doenças hereditárias raras que se
caracterizam por disfunção dos osteoclastos, resultando em ossos quebradiços.
Também é conhecida como doença dos ossos marmóreos e doença de Albers-
Schönberg.
B – Doença de Paget (Osteíte Deformante) → doença esquelética cujo osso
recém-formado exibe uma arquitetura desequilibrada. Isso é decorrente de regiões
de reabsorção óssea exacerbada pelos osteoclastos, seguida por formação óssea
exagerada. Estas alterações esqueléticas estão associadas a uma infecção viral
lenta por um paramixovírus.

8.6 Doenças associadas a homeostase mineral anormal
A – Raquitismo e Osteomalacia → defeito na mineralização da matriz,
mais freqüentemente relacionado à ausência de vitamina D ou desequilíbrio do seu
metabolismo. O termo raquitismo refere-se ao distúrbio em células, nas quais o
crescimento ósseo abalado produz deformidades esqueléticas distintas. No adulto, o
distúrbio denomina-se osteomalacia porque o osso formado durante o processo de
remodelagem é submineralizado. Isso acarreta osteopenia e predisposição a
fraturas.
B – Hiperparatireoidismo → doença ocasionada por níveis elevados de
paratormônio que estimulam os osteoblastos, estas células, por sua vez, liberam
mediadores químicos (citocinas) que estimulam a atividade osteoclástica. Assim,
através dessa ativação, os osteoclastos promovem uma reabsorção óssea
desenfreada.
C – Osteodistrofia renal → termo utilizado para descrever coletivamente
todas as alterações esqueléticas da doença renal crônica, incluindo aumento da
reabsorção óssea osteoclástica; retardo da mineralização da matriz; osteoesclerose;
retardo do crescimento e osteoporose.





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8.7 Fraturas
As fraturas classificam-se em:
a- Completas;
b- Incompletas;
c- Fechadas (simples), quando o tecido sobrejacente está intacto;
d- Expostas, quando o local da fratura se comunica com a superfície
cutânea;
e- Cominutivas, quando o osso é estilhaçado;
f- Deslocadas, quando as extremidades do osso no local da fratura não
estão alinhadas.
O osso é único na sua capacidade de se reparar, reconstitui-se
completamente por processos de reativação que, normalmente, ocorrem durante a
embriogênese.
Consolidação de fratura
Nos locais de fratura óssea, ocorre hemorragia pela lesão dos vasos
sanguíneos, destruição de matriz e morte de células ósseas.
Para que a reparação se inicie, o coágulo sanguíneo e os restos celulares e
da matriz devem ser removidos pelos macrófagos. O periósteo e o endósteo
próximos à área fraturada respondem com uma intensa proliferação, formando um
tecido muito rico em células osteoprogenitoras, que constitui um colar em torno da
fratura e penetra entre as extremidades ósseas rompidas.
Nesse colar conjuntivo, bem como no conjuntivo que se localiza entre as
extremidades ósseas fraturadas, surgem tecido ósseo imaturo, tanto pela ossificação
endocondral de pequenos pedaços de cartilagem que aí se formam, como também,
por ossificação intramembranosa.
Esse processo evolui de modo a aparecer, após algum tempo, um calo
ósseo que envolve a extremidade dos ossos fraturados. O calo ósseo é constituído




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por tecido ósseo imaturo que une provisoriamente as extremidades do osso
fraturado.
Em geral, com crianças e adultos jovens, nos quais se encontram
principalmente fraturas não-complicadas, espera-se uma reconstituição praticamente
perfeita. Nas faixas etárias maiores, cujas fraturas tendem a ocorrer no contexto de
alguma outra doença (p.ex., osteoporose, Osteomalacia), o reparo é menos
adequado e, com freqüência, requer métodos mecânicos de imobilização para
facilitar a resolução.

8.8 Osteonecrose (necrose avascular)
Resulta de uma isquemia. Entretanto, os mecanismos que produzem
isquemia são variados e incluem (1) interrupção vascular mecânica (fratura), (2)
corticosteróide, (3) trombose e embolia, (4) lesão vascular, (5) aumento da pressão
intra-óssea com compressão vascular e (6) hipertensão venosa.

8.9 Osteomielite
Denota inflamação do osso e medula óssea. A osteomielite pode ser uma
complicação de qualquer infecção sistêmica, mas, com freqüência, manifesta-se
como um foco primário de doença. Todos os tipos de microrganismos, incluindo
vírus, parasitas, fungos e bactérias podem produzi-las, mas as infecções causadas
por certas bactérias piogênicas e microbactérias são as mais comuns.
A – Osteomielite piogênica → quase sempre é causada por bactérias, que
proliferam e induzem uma reação inflamatória aguda e causam morte celular. O osso
aprisionado sofre necrose e as bactérias e a inflamação se propaga no osso.
B – Osteomielite tuberculosa → os microrganismos em geral são
transmitidos pelo sangue e originam-se de um foco de doença visceral ativa (p.ex.,
de um foco pulmonar para uma costela). À semelhança da forma pulmonar, pode
supurar por anos antes de ser reconhecida.




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C – Sífilis esquelética → a sífilis (Treponema pallidum) e a bouba
(Treponema pertenue) podem envolver os osso. Os ossos mais freqüentemente
afetados são aquele do nariz, palato, crânio e membros, principalmente a tíbia.

8.10 Tumores Ósseos e Lesões Semelhantes
A – Osteoma → em geral são tumores de crescimento lento com pouca
importância clínica, exceto quando causam uma obstrução sinusal, comprimem o
cérebro ou o olho, interferem na função da cavidade oral ou geram problemas
estéticos.
B – Osteoma osteóide e Osteoblastoma → termos usados para descrever
tumores ósseos benignos que exibem características histológicas idênticas. Os
osteomas osteóides podem surgir em qualquer osso, mas exibem uma predileção
pelo esqueleto apendicular. Enquanto o osteoblastoma é mais freqüente na coluna
vertebral.
C – Osteossarcoma → tumor mesenquimal maligno cujas células
cancerosas produzem matriz óssea.

8.11 Tumores Formadores de Cartilagem
A – Osteocondroma → também conhecido como exostose, é uma lesão
relativamente comum e desenvolvem-se apenas nos ossos de origem endocondral.
Clinicamente se apresenta como massas de crescimento lento, que podem ser
dolorosas se comprimir um nervo.
B – Condromas → são tumores benignos de cartilagem hialina. Podem
originar-se dentro da cavidade medular, onde são conhecidos como encondromas,
ou na superfície do osso, onde se denominam condromas subperiosteais ou
justacorticais.




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C – Condroblastoma → tumor benigno raro mais freqüente ao redor do
joelho costuma ser doloroso e, em virtude de sua localização próxima a uma
articulação, também causam derrames e restringem a mobilidade articular.
D – Fibroma condromixóide → apresenta morfologia variada e costuma
originar-se na metáfise dos ossos tubulares longos; contudo, podem acometer
praticamente qualquer osso do corpo.
E – Condrossarcoma → comumente originam-se nas partes centrais do
esqueleto, incluindo a pelve, ombro e costelas. A característica comum desse tipo de
tumor é a produção de cartilagem neoplásica.

UNIDADE IX

9.1 – Fisiopatologia Renal
9.2 - Respostas Fisiológicas à Disfunção Renal
9.3 – Glomerulonefrite
9.4 – Pielonefrite
9.5 – Síndrome Nefrótica
9.6 – Insuficiência Renal
9.7 - Insuficiência Renal Crônica
9.8 – Síndrome Urêmica
9.9 – Nefropatia Diabética
9.10 – Uropatia Obstrutiva
9.11 – Distúrbios Hidroeletrolíticos
9.12 – Tumores do Rim
9.13 – Acidose e Alcalose Respiratória
9.14 – Acidose e Alcalose Metabólicas




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UNIDADE IX
9.1 – Fisiopatologia Renal
As manifestações clínicas das doenças renais podem ser agrupadas em
síndromes razoavelmente bem definidas. Algumas são peculiares às doenças
glomerulares, enquanto outras estão presentes em doenças que afetam qualquer
estrutura renal.
Distúrbios infecciosos
As infecções dos rins resultam da propagação hematogênica de bactérias,
vírus ou fungos que ascendem a partir da uretra. Os fatores de risco para a infecção
renal incluem:
A – imunossupressão;
B – infecções do trato reprodutivo ou das vias urinárias inferiores.
Síndrome nefrótica
Grupo de sintomas associados a um aumento da permeabilidade glomerular
tais como: proteinúria, hipoproteinemia e edema.
Insuficiência renal
Os rins tornam-se incapazes de filtrar e excretar produtos de degradação,
regular a pressão arterial e manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base. Pode
ser aguda ou crônica.
Algumas formas de insuficiência renal aguda são reversíveis, enquanto
muitas não são. A insuficiência renal crônica é irreversível.
Os fatores de risco para a insuficiência renal incluem:
A – superdosagem de drogas;
B – hipotensão;
C – predisposição genética;
D – distúrbios sistêmicos, como cirrose e cardiopatia.




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Distúrbios hidroeletrolíticos
Desequilíbrio dos eletrólitos e líquidos do corpo, caracterizado por excessos
ou deficiências que podem resultar de doenças do sistema renal, cardíaco,
gastrintestinal, pulmonar, endócrino e tegumentar.
Os eletrólitos são essenciais na contração das células nervosas e
musculares.
Os fatores de risco incluem:
A – Condições nas quais há excesso ou deficiência na ingestão de eletrólitos
B – Condições em que a eliminação de eletrólitos encontra-se excessiva ou
insuficiente
Câncer renal
A gravidade depende do tamanho do tumor e da presença de metástases. O
carcinoma de células renais tende a ocorrer na quinta e sexta década de vida

9.2 - Respostas Fisiológicas à Disfunção Renal
Dor
Pode haver ou não dor, podendo ser crônica ou aguda. A dor em outras
áreas, como as articulações, pode resultar de doença renal se houver
comprometimento dos processos metabólicos.
Hematúria
Presença de eritrócitos na urina indica passagem de sangue através do
túbulo renal.
Distúrbios do equilíbrio hídrico
A retenção excessiva de líquidos pode provocar edema sistêmico e
pulmonar. A retenção de sal e de água em conseqüência da redução da taxa de
filtração glomerular (TFG) resulta em hipertensão e edema.





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Alterações neurológicas
Nível diminuído de consciência, sonolência, coma, alterações da função
cognitiva e comportamental e convulsões.
Uremia
Presença de níveis anormais de uréia e outros produtos nitrogenados no
sangue.
Distúrbios gastrintestinais
Mais comumente náuseas e vômitos. Outros sintomas podem incluir
hematêmese, anorexia, melena, estomatite.
Respostas Tegumentares
Ocorre prurido e a pele pode exibir uma tonalidade amarelada devido à
retenção de urocromos.
Respostas cardiovasculares:
Hipertrofia dos miócitos, pericardite com febre, dor torácica, atrito
pericárdico.
Dispnéia
Resulta de edema pulmonar e os pulmões ficam suscetíveis a infecções,
provocando dispnéia devido à pneumonia.

9.3 – Glomerulonefrite
Distúrbio inflamatório que afeta o glomérulo. A glomerulonefrite é causada
por uma reação imune à presença de um microrganismo infeccioso geralmente
Streptococcus beta-hemolítico de grupo A que penetra no sangue, com conseqüente
formação de complexo antígeno-anticorpo. Este complexo deposita-se no glomérulo,
formando anticorpos anti-MBG (membrana basal glomerular).
A extensão da lesão e os sintomas subseqüentes dependem da localização
e do tempo de exposição do glomérulo ao complexo antígeno-anticorpo.




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Com a formação dos complexos antígenos-anticorpos, ocorrem inflamação e
ativação de mediadores químicos (complementos e leucócitos).
Em conseqüência, ocorre alteração da permeabilidade da membrana,
permitindo a passagem de eritrócito e proteínas através do glomérulo para a urina e
tornando impossível a filtração glomerular normal.
Essas alterações resultam em insuficiência renal aguda ou crônica, podendo
resultar em falência renal crônica.
Os tipos de glomerulonefrite incluem:
a – pós-estreptocócica aguda: de início abrupto, ocorre em 7 a 10 dias
após infecção estreptocócica de garganta ou de pele.
b – glomerulonefrite crônica: surge quando a doença glomerular resulta
em insuficiência renal crônica.
As manifestações incluem:
a – hematúria
b – proteinúria
c – diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG)
d – oligúria
e – edema periorbicular, nos pés e tornozelos
f – hipertensão
9.4 – Pielonefrite
Infecção do tecido renal e da pelve que ocorre a partir de várias fontes.
Tipicamente, a pielonefrite é causada por bactérias, mas pode também ser
provocada por fungos ou vírus. Pode ser aguda ou crônica.
● A pielonefrite aguda resulta da contaminação bacteriana através da
uretra ou por disseminação hematogênica.
● A pielonefrite crônica pode ser idiopática ou pode ocorrer em associação
com obstrução ou refluxo a cálculos renais.




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Os sintomas resultam da infecção do parênquima renal e podem consistir
em:
a – febre
b – calafrios
c – dor nas virilhas
d – freqüência urinária
e – disúria
f – hipersensibilidade costovertebral

9.5 - Síndrome Nefrótica
Grupo de sintomas associados à perda de proteínas que ocorre em vários
distúrbios renais. Resultam da presença de outras doenças primárias, como diabete,
amiloidose (substância proteinácea patológica, depositada entre as células de
tecidos e órgãos do corpo) e lúpus eritematoso sistêmico.
A lesão da membrana glomerular resulta em perda das proteínas
plasmáticas em conseqüência do extravasamento de sangue para a urina através do
glomérulo. A perda de proteínas ultrapassa a 3,5 g/dia que resulta em
hipoalbuminemia e hiperlipedemia. A perda de proteínas também pode levar a falta
de vitamina D, visto que o hormônio necessário a sua ativação (25 –
hidroxicolecalciferol) está habitualmente ligado a proteínas.
Ocorre perda das imunoglobulinas (moléculas de anticorpos), diminuindo a
resistência do indivíduo às infecções.
Pode ser observado nos pacientes: edema nos pés, nas pernas, no sacro e
na região periorbicular.







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9.6 – Insuficiência Renal
Perda súbita e quase completa da função renal associada com azotemia
(acúmulo de produtos nitrogenados no sangue). Verifica-se uma súbita queda da
depuração da creatinina (medida da filtração glomerular).
A Insuficiência renal pode ser aguda, a condição que mais comumente
provoca insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda (NTA) ocasionando
oligúria ou anúria, é classificada em: pré-renal, intra-renal, e pós-renal geralmente
reversível, ou crônica, irreversível.
Insuficiência Renal Aguda
● A insuficiência renal aguda pré-renal resulta do déficit prolongado do
fluxo sanguíneo renal de qualquer etiologia (hipovolemia, estenose aórtica,
hipotensão, doença da artéria renal).
●A insuficiência renal aguda intra-renal refere-se à lesão do parênquima
renal (glomérulo nefrite, necrose tubular aguda, nefropatia diabética, pielonefrite,
fármacos).
●A insuficiência renal aguda pós-renal é provocada por obstrução ao fluxo
urinário (cálculos renais, tumores, torção ureteral).
9.7 – Insuficiência Renal Crônica
Comprometimentos lentos, insidiosos e irreversíveis da função renal onde os
néfrons são permanentemente destruídos. Ocorre acúmulo de quantidade excessiva
de produtos nitrogenados (uréia sanguínea, creatinina) no sangue, e os rins são
incapazes de manter a homeostasia.
As causas incluem: distúrbios glomerulares, distúrbios tubulares, doenças
vasculares, distúrbios infecciosos ou intersticiais, obstrução ureteral, doenças
relacionadas com o colágeno (depósito de complexo antígeno-anticorpo, inflamação,
necrose), distúrbios metabólicos (diabete melito, amiloidose), distúrbios congênitos e
nefrotoxicidade (exposição a substâncias nefrotóxicas, como os meios de contrastes
radiológicos).




96
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Processos fisiopatológicos e manifestações
●A disfunção renal provoca numerosos distúrbios metabólicos, como
alteração do pH e distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico.
●Como a vitamina D não pode ser convertida em sua forma biologicamente
ativa (necessária à reabsorção de cálcio), os níveis de cálcio diminuem em
conseqüência de sua absorção deficiente.
●A excreção de fósforo encontra-se diminuída, resultando em
hiperfosfatemia.
●O rim mais sadio compensa o rim enfermo.
●Os rins tornam-se incapazes de manter a homeostasia, constituindo uma
condição potencialmente fatal.

9.8 - Síndrome Urêmica
Grupo de sintomas que ocorrem em associação com a insuficiência renal e
resulta do acúmulo de produtos de degradação do metabolismo devido à
insuficiência renal, devido à falta de excreção.
Os sintomas podem consistir em:
a – alteração do sistema nervoso central (tontura, vertigem e
concentração deficiente).
b – neuropatia das extremidades inferiores (devido ao acúmulo de toxinas
nos nervos periféricos).
c – ulceração no trato gastrintestinal desde a boca até o ânus.
d – hipertensão devido à secreção acelerada de renina.
e – prurido e alteração da cor da pele (devido a retenção de pigmentos
urocrômicos).
f – náusea e vômitos.




97
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
g – desequilíbrio do cálcio e do fósforo, resultando em precipitação de
fosfato de cálcio.
h – distúrbio no equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico.
i – coagulação sanguínea inadequada, devido à incapacidade dos
trombócitos funcionar em plasma ácido.
j – imunossupressão (diminuição da fagocitose).
k – pericardite.
Obs.: Os sintomas são reversíveis quando se institui o tratamento com
diálise.

9.9 – Nefropatia Diabética (glomerulosclerose diabética)
Insuficiência renal devido à complicação do Diabetes Mellitus observada em
adulto. É provocada por lesões das arteríolas e glomérulos e está associada à
pielonefrite e necrose das papilas renais.
Processos fisiopatológicos
●Ocorre comprometimento dos glomérulos por esclerose difusa e
espessamento da membrana basal e mesângeo.
●Espessamento das paredes das arteríolas aferentes e eferentes.
●Em conseqüência, a TFG (taxa de filtração glomerular) diminui, e verifica-
se o desenvolvimento de azotemia.
●Os sintomas da nefropatia diabética nos pacientes insulino dependente
aparecem anos após a instalação da doença.
9.10 – Uropatia Obstrutiva
Obstrução do fluxo de urina dos rins para a bexiga, ocasionando fluxo
retrógrado de urina do local de obstrução de volta à pelve e o rim. A causa mais
comum consiste na presença de cálculo.





98
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Processos fisiopatológicos
●Cálculos são agregados de substâncias, como cálcio ou ácido úrico; são
formados em conseqüência de distúrbios metabólicos.
●Tendem a ser dolorosos e podem provocar hematúria, além de
hipersensibilidade costovertebral.
●Alguns cálculos podem passar pelo trato urinário; outros podem provocar
obstrução ao fluxo de urina através do trato urinário.
●Com a obstrução ocorre fluxo retrógrado no rim, produzindo hidronefrose.
●O líquido exerce pressão sobre os túbulos e provoca a lesão das estruturas
dos néfrons.
●Como a obstrução costuma ser unilateral, o exame de urina, mostra-se
normal.
●A princípio, os rins hipertrofiam e, a seguir, sofrem contração.
9.11 - Distúrbios Hidroeletrolíticos

Condições caracterizadas por excessos (ingestão excessiva, eliminação
diminuída) ou déficits (ingestão deficiente ou eliminação excessiva) de líquidos
corporais ou eletrólitos: são comumente observados na insuficiência renal.

Processos fisiopatológicos
●As alterações no equilíbrio hidroeletrolítico resultam em alterações na
condução das células nervosas e musculares.
●As manifestações incluem alterações no estado mental e na resposta
reflexa.
●Além disso, podem ocorrer sintomas neuromusculares, que podem incluir
parestesias, dormência, formigamento e tremores.




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●Na presença de insuficiência renal, o glomérulo e os túbulos perdem a sua
capacidade de regular os eletrólitos.

9.12 – Tumores do Rim
Ocorrem tumores tanto benignos quanto malignos no rim. A exceção do
oncocitoma (tumor epitelial que pode atingir grandes dimensões), os tumores
benignos são achados incidentais a autopsia e só raramente possuem algum
significado clínico. Por outro lado, os tumores malignos são de grande importância
clínica e o mais comum é o carcinoma de células renais.

Carcinoma de Células Renais
Uma das características comuns deste tumor é a sua tendência a
metastatizar-se extensamente antes de produzir quaisquer sinais ou sintomas locais.
O tabaco constitui o fator de risco mais proeminente. Verifica-se um aumento de
duas vezes no carcinoma de células renais em fumantes de cigarros, e aqueles que
fumam cachimbo e charutos também são mais suscetíveis. Um estudo identificou
outros fatores de risco, incluindo obesidade, hipertensão, estrogenioterapia e
exposição a asbestos, produtos do petróleo e metais pesados.

Processos fisiopatológicos
●Pode desenvolver-se em qualquer região dos rins.
●Devido o seu crescimento, o tumor pode comprimir os tecidos circundantes,
provocando isquemia, necrose e hemorragia.
●Os tumores podem invadir o sistema coletor e ramos da vaia renal,
podendo estender-se até a veia cava inferior.
●Os principais locais de metástase incluem pulmões, fígado, linfonodos e
ossos.





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9.13 – Acidose e Alcalose Respiratória
Qualquer fator passível de reduzir a ventilação pulmonar irá aumentar a
concentração de dióxido de carbono (CO
2
) dissolvido no líquido extracelular. Esse
aumento, por sua vez, determina aumento de ácido carbônico e de íons hidrogênio,
com conseqüente desenvolvimento de acidose. Como essa forma de acidose é
causada por anormalidade de respiração é denominada acidose respiratória.
Por outro lado, a ventilação pulmonar excessiva diminui a concentração de
dióxido de carbono e de íons hidrogênio, resultando em alcalose respiratória.
Uma pessoa pode provocar em si mesma acidose respiratória simplesmente
ao prender sua respiração. A acidose quase sempre resulta de condições
patológicas, como lesão do centro respiratório no bulbo, obstrução das vias aéreas
do aparelho respiratório, pneumonia e qualquer outro fator que interfira na troca de
gases entre o sangue e o ar alveolar.
Raramente condições patológicas causam alcalose respiratória. Todavia, em
certas ocasiões, a psiconeurose (histeria) pode causar hiperventilação a ponto do
indivíduo se tornar alcalótico. Ocorre um tipo fisiológico de alcalose respiratória
quando a pessoa sobe a grandes altitudes. O baixo teor de oxigênio (O
2
)

do ar
estimula a respiração, causando perda excessiva de CO
2
e resultando em alcalose
respiratória leve.

9.14 – Acidose e Alcalose Metabólicas
A acidose metabólica pode resultar:
1. Da incapacidade dos rins de excretarem os ácidos metabólicos
normalmente formados no organismo.
2. Da formação excessiva de ácidos metabólicos no organismo.
3. Administração venosa de ácidos metabólicos.
4. Aumento na absorção de ácidos metabólicos do tubo gastrintestinal.
5. Perda de base dos líquidos corporais.





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Principais condições que ocasionam a acidose metabólica
a – Diarréia: perda excessiva de secreções gastrintestinais com alta
concentração de bicarbonato de sódio. Pode ocasionar a morte em crianças.
b – Vômito: perda de secreção do conteúdo gástrico, cujas secreções são
altamente ácidas.
c – Uremia: incapacidade dos rins de depurar o organismo das quantidades
normais de ácidos formados diariamente nos processos metabólicos.
d – Diabete Mellitus: a ausência de insulina impede o uso normal da glicose
no metabolismo. Dessa maneira, algumas gorduras são degradadas em ácido
acetoacético, que, por sua vez, é metabolizado pelos tecidos para produzir energia
em lugar da glicose. A concentração de ácido acetoacético atinge valores muito
elevados ocasionando acidose grave.
As causas mais comuns de alcalose metabólica incluem:
1. Administração de diuréticos: que ocasiona perda excessiva de íons
hidrogênio no túbulo renal.
2. Ingestão excessiva de substâncias alcalinas: como o bicarbonato de
sódio para tratamento de gastrite ou úlcera péptica.
3. Perda de íons cloreto: vômito excessivo do conteúdo gástrico sem
vômito do conteúdo gastrintestinal inferior. É mais observado em recém-nascido
com obstrução pilórica.
4. Por excesso de aldosterona: que promove a reabsorção intensa de íons
sódio dos segmentos distais do sistema tubular, acompanhada pela secreção
aumentada de íons hidrogênio, o que promove desenvolvimento de alcalose.
UNIDADE X
10.1- Fisiopatologia Endócrina
10.2 - Endocrinopatias
10.3 - Hiperpituitarismo




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10.4 - Hipopituitarismo
10.5 - Síndrome da Hipófise Posterior
10.6 - Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético (ADH)
10.7 - Tireóide
A - Tireotoxicose (hipertiroidismo)
B – Hipotiroidismo
10.8 - Paratireóides
A - Hiperparatireoidismo primário
B - Hiperparatireoidismo secundário

10.9 - Córtex Supra-renal
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo.
• Síndrome adrenogenitais
10.10 Pâncreas
• Diabetes Mellitus

UNIDADE X
10.1 Fisiopatologia Endócrina
A homeostase celular é regulada pelo sistema nervoso e endócrino.
Esses dois sistemas atuam em estreita interação principalmente no
hipotálamo, que modula a função da hipófise e nas células endócrinas que estão
bastante dispersas.




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No sistema endócrino os hormônios elaborados nas glândulas
endócrinas interagem com os órgãos-alvo, através de receptores celulares,
específicos para um determinado hormônio.
Existem três tipos de receptores:
1- receptores de membrana→ os hormônios interagem com receptores na
superfície celular, resultando numa determinada função, por exemplo, a produção de
outro hormônio.
2- receptores citoplasmáticos→ os hormônios interagem com receptores
dentro do citoplasma da célula. Por sua vez, o complexo hormônio-receptor, após se
dirigir para dentro do núcleo se liga ao DNA, ocasionando a ativação de genes
específicos, formando novas proteínas, as quais representam os efeitos dos
hormônios esteróides.
3- receptores intranucleares→ os hormônios ligam-se preferencialmente
aos receptores intranucleares. Depois da união complexo hormônio-receptor ocorre
à mensagem para os genes específicos e formação de novas proteínas que
representam os efeitos dos hormônios tireoidianos.

10.2 Endocrinopatias
A – Hipófise ou pituitária
Composta de dois componentes funcionalmente distintos:
a) lobo anterior (adenohipófise)
b) lobo posterior neurossecretor (neurohipófise)
Do ponto de vista histológico os lobos anteriores e posteriores são
totalmente distintos.
O lobo anterior (adeno-hipófise) constitui a principal porção secretora da
hipófise





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B – Patologia
As doenças da hipófise podem afetar o lobo anterior; posteriores ou ambas
as regiões da glândula. Elas podem provocar:
1) anormalidades endócrinas
A produção anormalmente aumentada de hormônios tróficos
(hiperpituitarismo) é causada geralmente por uma neoplasia funcionante do lobo
anterior:
Pode ocorrer em conseqüência de anormalidades hipotalâmicas ou da
perda da inibição por feedback (realimentação) normal.
O hipopituitarismo associa-se geralmente à destruição de >75% do lobo
anterior.
2) efeitos (expansivos) locais:
Evidência radiográfica de expansão da sela túrcica.
Distúrbios visuais.
Considerável aumento da pressão intracraniana.

10.3 Hiperpituitarismo - neoplasias da hipófise anterior
Causadas geralmente por um adenoma da hipófise anterior ou por um
distúrbio hipotalâmico primário.
Os hormônios mais comumente produzidos por adenomas funcionais
incluem: prolactina/hormônio do crescimento (GH)/hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH)
A – Morfologia geral
Os adenomas hipofisários podem ser divididos em microadenomas (< 10mm
de diâmetro) e macroadenomas (>10mm de diâmetro). Os adenomas geralmente
são solitários e, nos estágios iniciais, formam massas tumorais isoladas na sela
túrcica.




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B - Adenomas somatotróficos
Produzem um excesso de hormônio de crescimento (GH), com
acromegalia ou gigantismo associado.
A acromegalia aparece quando um excesso de GH se manifesta em
adultos (após o fechamento das epífises dos ossos longos)
As características da acromegalia são: aumento da cabeça, mãos, pés,
mandíbulas, língua e tecidos moles.
O gigantismo é raro, aparecendo em crianças quando o excesso de GH
ocorre antes do fechamento das epífises.
C - Prolactinomas
As manifestações clínicas incluem hipogonadismo em homens e
mulheres, com conseqüente amenorréia e galactorréia em mulheres.
D - Carcinoma
Extremamente raros.
Geralmente não funcionante.
O diagnóstico requer a demonstração de metástases.

10.4 Hipopituitarismo
Pode ser conseqüente a distúrbios hipotalâmicos ou hipofisários primários e
as alterações na hipófise levando ao hipopituitarismo são mais freqüentes (90 % dos
casos).
Causas mais comum:
Adenomas não secretores e síndrome de Sheehan (infarto da hipófise). As
manifestações clínicas são variáveis:
a) a deficiência de GH em adultos só é notada pela análise dos níveis de
GH. Clinicamente não é detectável.




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b) em crianças pré-púberes, a deficiência de GH leva a um nanismo
hipofisário e é freqüentemente acompanhada de um retardo do desenvolvimento
sexual.
Manifestações de hipogonadotrofismo:
Amenorréia, atrofia das gônadas, perda de pêlos pubianos e axilares,
esterilidade, recessão da linha capilar.
As deficiências de hormônio estimulador da tireóide (TSH) e hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) podem levar respectivamente a hipotiroidismo e
hipoadrenalismo.
Síndrome de Sheehan
Causada habitualmente pelo infarto da hipófise anterior, associada
classicamente à hemorragia/choques obstétricos.
O aumento da glândula durante a gravidez torna a adenohipófise
vulnerável a lesões isquêmicas.
A síndrome de Sheehan também pode ocorrer em homens e em
mulheres não grávidas (traumatismo, anemia falciforme, coagulação intravascular
disseminada, acidentes vasculares).
Geralmente se associa à destruição de 90 a 95% da glândula.
As manifestações iniciais comuns incluem insuficiência das gônadas e
incapacidade de lactação.

10.5 Síndrome da Hipófise Posterior
Incapacidade de concentrar a urina, devido à poliúria e sede excessiva
(polidipsia). As causas incluem:
Distúrbios inflamatórios e infiltrativos do hipotálamo e da região
hipofisária.
Radiação ou cirurgia hipotalâmica ou lesões cranioencefálicas.




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10.6 Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético (ADH)
Caracteriza-se por níveis persistentemente elevados de ADH
Reabsorção anormal de água.
Expansão do compartimento líquido extracelular, hiponatremia e
incapacidade de excretar uma urina diluída.
As causas incluem:
- Secreção de ADH ectópica por neoplasias não endócrinas (especialmente
carcinomas de pequenas células do pulmão).
- Doenças pulmonares não-neoplásicas (por exemplo: tuberculose pulmonar,
pneumonia).
10.7 Tireóide
Localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e
da traquéia. Seus dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam
a velocidade dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do
corpo, elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a
produção de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento,
maturação e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela
tireóide, participa do controle da concentração sangüínea de cálcio, inibindo a
remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma sangüíneo, estimulando
sua incorporação pelos ossos.
As manifestações de doença da tiróide incluem hipertiroidismo e um
aumento focal ou difuso da glândula e hipotiroidismo.








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Tireotoxicose (hipertiroidismo)
Um estado hipermetabólico ocasionado pelo aumento dos níveis de T3 e de
T4.
Manifestações clínicas:
• Nervosismo
• Perda de peso, apesar de um aumento do apetite (devido ao aumento
do metabolismo).
• Pele quente, úmida e avermelhada secundariamente à vasodilatação
periférica e ao estado hipermetabólico.
• Tremor das mãos
• Aumento variável da glândula tireóide.
• As alterações oculares freqüentemente são notáveis: olhar fixo,
retração palpebral, proptose.
Do ponto de vista cardiológico:
• Taquicardia, palpitação, arritmias atriais e cardiomegalia (ação dos
hormônios tireoidianos).
• Pode ocorrer a insuficiência cardíaca.
Causas mais comum de tireotoxicose (99% dos casos):
• Hiperplasia difusa (doença de Graves - 85% dos casos).
• Bócio multinodular tóxico.
• Adenoma tóxico.
Bócio
Aumento de volume persistente da tireóide. É dividido em difuso (o aumento
de volume da tireóide estende-se a toda ela) e nodular (o aumento está limitado a
determinadas áreas).




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Na ausência ou presença de hipertiroidismo o bócio é classificado
respectivamente em:
● não-tóxico → também chamado de: bócio simples, bócio por carência de
iodo, bócio endêmico ou bócio colóide.
● tóxico → também chamado doença de Graves e é provavelmente de
natureza auto-imune, com a produção de imunoglobulinas por linfócitos B.

Hipotiroidismo
• Um estado hipometabólico produzido pela deficiência dos hormônios
da tireóide.
As manifestações incluem:
• Cretinismo, quando a deficiência da tiróide ocorre durante o período
perinatal ou em lactentes, caracteriza-se por:
• Retardo do crescimento físico e intelectual;
• Pele seca e áspera
• Olhos separados
• Inchaço periorbital
• Volume aumentado da língua
• Dependendo da idade, graus variáveis de retardamento mental.
Manifesta-se por:
• Lentificação insidiosa da atividade física e mental, associadas à fadiga.
• Intolerância ao frio e apatia.
• Os sinais incluem edema periorbital, traços faciais e cutâneos
grosseiros.
• Cardiomegalia e derrame pericárdico.




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• Queda de cabelo e acúmulo de substância fundamental rica em
mucopolissacarídeos na derme (mixedema).
O cretinismo pode ocorrer tanto em forma endêmica, associada à deficiência
dietética de iodo, bócio endêmico, como em forma esporádica, associado
freqüentemente a um defeito da biossíntese dos hormônios.
Causas de hipotiroidismo:
• Agenesia ou ablação da tireóide.
• Interferência na síntese de hormônios tireoidianos, devido a um
hipotiroidismo idiopático.
• Defeitos enzimáticos hereditários.
• Deficiência de iodo.
• Tireoidite de Hashimoto (doença auto-imune).
10.8 Paratireóides
São pequenas glândulas, geralmente em número de quatro, localizadas na
região posterior da tireóide. Secreta o paratormônio, que estimula a remoção de
cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma sangüíneo), a absorção de
cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais,
aumentando a concentração de cálcio no sangue. Neste contexto, o cálcio é
importante na contração muscular, na coagulação sangüínea e na excitabilidade
das células nervosas.
Hiperparatireoidismo primário
É uma hipersecreção autônoma de paratormônio.
Causa: Adenoma
Conseqüências:
●Maior reabsorção óssea e mobilização do cálcio a partir do esqueleto.
●Maior reabsorção tubular renal e reabsorção de cálcio.




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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
●Maior síntese de vitamina D e maior reabsorção de cálcio pelo intestino.
●Hipercalcemia, hipercalciúria e cálculos renais.
Hiperparatireoidismo secundário
Geralmente ocorre na insuficiência renal, com hipersecreção compensatória
de paratormônio.
10.9 Córtex Supra-renal
São duas glândulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes
independentes – medula e córtex - secretoras de hormônios diferentes,
comportando-se como duas glândulas. O córtex secreta três tipos de hormônios: os
glicocorticóides, os mineralocorticóides e os androgênicos.
A hiperfunção (hiperadrenalismo) é caracterizada pela produção excessiva
de hormônios. Inclui três síndromes básicas:
• Síndrome de Cushing (excesso de cortisol).
• Hiperaldosteronismo.
• Síndrome adrenogenitais (excesso de androgênios).
Síndrome de Cushing
Causas:
• Administração de glicocorticóides (mais comum).
• Hipersecreção hipofisária de ACTH.
• Hipersecreção autônoma de cortisol por adenoma supra-renal.
Clínica:
Obesidade, face lunar, fraqueza, hipertensão, diabetes, anormalidades
neuropsiquiátricas.
Hiperaldosteronismo Primário
Produção excessiva de aldosterona que aumenta a reabsorção de sal e
água pelos túbulos renais, reduzindo, portanto, sua perda pela urina, ao mesmo




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tempo em que causa aumento do volume do líquido extracelular. Como
conseqüência ocorre hipertensão independente do sistema renina-angiotensina, que
tem papel no controle da pressão arterial.
Causa: Adenoma.
Clínica:
Produção de renina plasmática, retenção de sódio e redução de potássio,
hipertensão arterial.
Síndromes Adrenogenitais
Excesso de androgênios que causam intensos efeitos masculinizantes em
todo o corpo - virilismo supra-renal.
Quando o tumor ocorre em mulheres, elas desenvolvem características viris,
incluindo crescimento de barba, voz mais grossa, ocasionalmente calvície se
também houver herança genética desse caráter. Distribuição masculina dos pêlos do
corpo e do púbis, crescimento do clitóris que se assemelha a um pênis e deposição
de proteínas na pele e, sobretudo, nos músculos, conferindo-lhe características
masculinas típicas.
No menino pré-puberal, a presença de tumor supra-renal virilizante provoca
as mesmas características observadas na mulher, juntamente com o rápido
desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos e aparecimento do desejo sexual.
Causa: Neoplasia
10.10 Pâncreas
É uma glândula mista ou anfícrina – apresenta determinadas regiões
endócrinas e determinadas regiões exócrinas (da porção secretora partem dutos
que lançam as secreções para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo.
As chamadas ilhotas de Langerhans são a porção endócrina, onde estão as
células que secretam os dois hormônios: insulina e glucagon, que atuam no
metabolismo da glicose.





113
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Diabetes Mellitus

Resulta da insuficiência do pâncreas (células beta nas ilhotas de
Langerhans) em secretar a insulina adequadamente, hormônio responsável pelo uso
da glicose. Os tipos incluem:
●Tipo I: Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID) deficiência grave e
absoluta de insulina causada por uma redução da massa de células β. Em geral,
desenvolve-se na infância, tornando-se manifesto e grave na puberdade. Sem
insulina, estes pacientes desenvolvem complicações metabólicas graves, como
cetoacidose aguda e coma. Três mecanismos interligados são responsáveis pela
destruição das células das ilhotas: suscetibilidade genética, auto-imunidade e
agressão ambiental (infecção viral). Clínica: glicosúria, polidpisia, perda de peso,
polifagia e fadiga.
●TIPO II: Diabetes Mellitus Insulino-Independente (DMII) que em geral
afeta pessoas obesas. Estudos indicam que a doença parece resultar de um
conjunto de múltiplos defeitos genéticos ou polimorfismo. Os dois defeitos
metabólicos que caracterizam esta patologia são: distúrbio na secreção de insulina
pela célula β e resistência dos tecidos periféricos à insulina. Clínica: sintomas
similares ao tipo I, além de prurido e infecções recorrentes.













114
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
FIGURAS
Fêmur: Osteocondroma

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0258.htm

Tíbia: Osteossarcoma

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0259.htm




115
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Bexiga, Ureteres e Rins

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0210.htm

Rim: Necrose coagulativa

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0032.htm




116
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Rim: Necrose coagulativa



http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0012.htm


Rim: Hidronefrose

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0081.htm






117
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Rim: Tuberculose renal

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0166.htm

Rim: Inflamação granulomatosa - Necrose caseosa com formação de
cavernas


http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0024.htm




118
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores
Osso: Condroma. HE 120X


http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0082.htm


Agradecemos aos autores Marlene Antônia dos Reis e Vicente de Paula
Antunes Teixeira da Universidade Federal do Triângulo Mineiro pela cortesia das
imagens das peças anatomopatológicas.







-------------FIM DO MÓDULO III-------------

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