P. 1
Dislipidemia Adalah Kelainan Metabolisme

Dislipidemia Adalah Kelainan Metabolisme

|Views: 262|Likes:
Published by Fetria Melani
MEDIS
MEDIS

More info:

Published by: Fetria Melani on Sep 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2015

pdf

text

original

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme* lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lemak dalam

darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih. Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.  Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh, membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75% dibentuk di organ hati sedangkan 25% diperoleh dari asupan makanan.  Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani, telur dan serta makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah (junkfood).  Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak di dalam darah.  Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi, ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan peradangan pada pankreas.  Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat makanan dan kegemukan.  HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali atai dikeluarkan dari tubuh. HDL ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh darah.  LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis. Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan jantung dan pembuluh darah. Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung, sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah. Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid sebaiknya dilakukan orang dewasa berusia diatas 30 tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus dilakukan pada mereka yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung dan pembuluh darah, yaitu: • Bukti adanya Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan atau manifestasi penumpukan plak lemak di pembuluh darah yang lain. • Riwayat keluarga PJK usia dini. • Riwayat keluarga dengan dislipidemia • Bukti adanya faktor risiko PJK yang lain (DM, Hipertensi, Obesitas, Merokok) • Atau atas permintaan sendiri.

   

Profil Lipid Kolesterol Trigliserida HDL LDL

Diinginkan <200 <150 >45 <130

Diwaspadai 200-239 150-199 36-44 130-159

Berbahaya >240 >200 <35 >160

Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi jantung dan pembuluh darah. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya Penyakit Jantung dan Pembuluh darah, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb : a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl . Manajemen Dislipidemia I. Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non obat yang meliputi  Pengelolaan berat badan  Pengelolaan diet  Latihan jasmani Pengelolaan Berat Badan Ada beberapa cara mengetahui berat badan ideal, yaitu: Indeks Massa Tubuh (IMT)= BB(kg) / TB(m2) Klasifikasi: BB kurang <18,5 BB normal 18,5-22,9 BB lebih ≥23,0 Berat badan Ideal (BBI) = 90% x (TB-100)x 1 kg. Bagi pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita kurang dari 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi: Berat badan ideal(BBI)= (TB-100)x 1 kg BB normal : BBI ±10% Kurus : Gemuk :>BBI+10% Contoh: A mempunyai BB 70kg dengan tinggi badan 165cm,apakah BB A ini normal? BBI= 90% x (165-100)x1kg=58,5kg BB normal= 58,5 ±5,85= 52,65 sampai 64,35 kg, Jadi A termasuk dalam kategori gemuk. Berdasarkan IMT: IMT= 70kg/ (1,65)²= 70/2,7225 = 25,71 Berdasarkan IMT, A termasuk kategori BB lebih. Kesimpulannya: A memerlukan pengelolaan berat badan, dengan pengelolaan diet dan olahraga. Pengelolaan diet Pengelolaan diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan

penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Yang perlu diperhatikan pada diet ini:  Prinsip modifikasi jenis makanan: § Skip (menghindari makanan berlemak dan manis) § Trim (membuang lemak pada daging) § Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis) § Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan) § Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko)  Menggantikan karbohidrat sederhana dengan karbohidrat kompleks. Karbohidrat sederhana: merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah. Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih, roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gula-gula) Karbohidrat kompleks: membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah, sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum, nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal  Makanan Termogenik (membakar kalori): cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak, berbagai jenis udang, kepiting, kerang.  Hindari pengggunaan lemak jenuh. Kebanyakan berasal dari lemak hewani: daging, makanan laut, produk susu penuh lemak seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh.  Hindari penggunaan lemak trans. Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai dalam makanan seperti makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans bahkan memperburuk kadar kolesterol ketimbang lemak jenuh karena meningkatkan LDL dan menurunkan HDL.  Ganti penggunaan lemak jenuh dengan lemak tak jenuh. Lemak tak jenuh dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan bijibijian. Ada dua kategori utama, yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak jenuh tunggal dikonsumsi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini menurunkan LDL dan meningkatkan kadar HDL.  Cara memasak 1. Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang. 2. Sayuran sebaiknya dimasak setengah matang. 3. Gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng. 4. Dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng) Latihan jasmani Latihan fisik yang minim menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit koroner, tekanan darah tinggi, dan diabetes.

Mengapa aktivitas fisik penting? Aktivitas fisik secara rutin bisa meningkatkan kemampuan dan kapasitas kita dalam berolahraga. Dan yang tak kalah penting adalah untuk pencegahan primer maupun sekunder dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Kurang gerak merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan stroke. Bila dilakukan secara rutin, aktivitas fisik bisa membantu mengontrol kadar lipid dalam darah, diabetes, dan obesitas. Ada beberapa alasan penting, mengapa aktivitas fisik bisa menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Di antaranya, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang daya tahan otot. Aktivitas yang banyak menggunakan otot lengan dan paha, atau disebut aerobik, akan membuat kerja jantung lebih efisien, baik saat olahraga maupun saat istirahat. Sedangkan aktivitas seperti jalan cepat, lompat tali, joging, bersepeda, hiking, atau dansa adalah contoh aktivitas aerobik yang bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan fisik. Program olahraga yang didesain untuk meningkatkan kemampuan fisik, dibuat berdasarkan rumus FIT:  Frekuensi (seberapa sering: berapa hari dalam seminggu)  Intensitas (seberapa berat latihan yang dilakukan: ringan, sedang, atau sangat aktif)  Time (berapa lama: misalnya sebulan untuk masing-masing sesi). II. KHUSUS Bila upaya non obat belum memberikan hasil yang maksimal, maka kita dapat menggunakan bermacam-macam obat tergantung dari jenis dislipidemia. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi HDL, Trigliserida, LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut . Saat ini didapat beberapa golongan obat : 1) Golongan resin ( sequestrants ) 2) Asam nikotinat dan Acipimox 3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor) 4) Derivat Asam Fibrat 5) Probutol 1 6) Lain – lain * Metabolisme adalah proses-proses kimia yang terjadi di dalam tubuh makhluk hidup/sel.
REFERENSI http://www.aafp.org/afp Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.

PENATALAKSANAAN DISLIPIDEMIA PADA DM TIPE 2 Alwi Shahab Subbagian Endokrinologi Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unsri/ RSMH Palembang

Survai terbaru dariAmerican Diabetes Association / American College of Cardiologyterhadap pasien diabetes menunjukkan bahwa :  60% individu dengan diabetes tidak mempercayai bahwa mereka mempunyai risiko mengalami dislipidemia. menunjukkan bahwa hanya 35. pengendalian terhadap profil lipid dan tekanandarah harus sejalan dengan pengendalian terhadap kadar glukosadarahnya. Untuk menurunkankomplikasi makrovaskular. stroke dan penyakit pembuluh darah perifer. 45%individu dengan diabetes melaporkan bahwa dokter keluarga / perawatkesehatan mereka tidak pernah mendiskusikan tentang manfaat penurunankolesterol.  Hanya8% individu dengan diabetes memahami bahwa penurunan kadar kolesterolmerupakan salah satu cara penting untuk menurunkan risiko PenyakitKardiovaskular. Dislipidemia pada Diabetes Dislipidemia pada diabetes ditandai denganmeningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar HDL kolesterol. kecacatan dan kematian diantarapasien diabetes. Adanya dislipidemia diabetik. yang merupakanbagian integral dari penatalaksanaan diabetes. Dalam kenyataannya.Pendahuluan Penyakit kardiovaskular merupakan penyebabutama meningkatnya angka kesakitan. Trias dari abnormalitas profil lipid inidikenal dengan istilah“dislipidemia diabetik”. Laporan dari dua pusat kesehatan diAmerika Serikat.Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan padaindividu non diabetes. Walaupundalam kenyataannya bahwa dislipidemia merupakan faktor risikosignifikan dalam terjadinya komplikasi makrovaskular. namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebihkecil dan padat (small dense LDL). karena ukurannya yang lebihkecil. Huruf C dalam ABC penatalaksanaan diabetes mengingatkan pasienakan pentingnya evaluasi dan penatalaksanaan kolesterol. Partikel2 LDL kecil padat ini secaraintrinsic lebih bersifat aterogenik daripada partikel2 LDL yang lebihbesar (buoyant LDL particles).Untuk memahami patofisiologidislipidemia pada diabetes. Selanjutnya. The National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III)menyatakan bahwa diabetes merupakan risikoyang sama / ekivalen dengan Penyakit Kardiovaskular yang memerlukanperawatan agresif untuk mencegah penyulit vaskular lebih lanjut. kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya. Komplikasi makrovaskular antara lain Penyakit ArteriKoroner. Angka kejadian PenyakitKardiovaskular pada pasien diabetes 4 kali lebih sering dibandingkanindividu non diabetes. perlu diketahui perubahan2 komposisilipoprotein yang dapat .5% dari pasien yangberkunjung ke klinik diabetes memiliki kadar LDL kolesterol dibawah 100mg/dl. meningkatkanrisiko Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini ekivalen dengan kadar LDLkolesterol antara 150-220 mg/dl. kewaspadaan danpenatalak-sanaan terhadap dislipidemia sampai saat ini masih belummemadai. The Centers for Disease Control and Preventionbaru2 ini melaporkan 70-97% individu dengandiabetes mengalami dislipidemia. pasien diabetes yang tidak mempunyai riwayat penyakit pembuluh darah mempunyai risiko yangsama untuk mengalami serangan jantung atau risiko kematian akibatpenyakit kardiovaskular dengan individu non diabetes yang mempunyairiwayat penyakit pembuluh darah. sehingga lebihmeningkatkan risiko aterogenik. merupakan penyebabkematian utama pada pasien diabetes.

Kemampuan HDL untuk mengangkutkolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunanbila HDL banyak mengandung trigliserida. Sasaran kadar lipid bagi pasien DM dewasa adalah kadar lipid yangtermasuk kategori risiko rendah. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dislipidemia diabetik ditentukanatas dasar derajat risiko yang ditunjukkan oleh tingginya kadar masing2lipoprotein seperti diperlihatkan pada tabel1. aktivitas fisik serta beberapa upaya lain sepertiberhenti merokok.Bentuk ini lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel busa(foam cells). sehinggabentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik. Pengukuran yang lebih sering diperlukan untukmenilai respons terhadap terapi dengan obat2 penurun lipid dan memantauprogresivitas penyakit. Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas : Penatalaksanaan non-farmakologik Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid. Glikosilasi HDL akan memperpendek waktuparuhnya dan membentuk lebih banyak varian HDL3 yang kurang bersifatprotektif dibandingkan varian HDL2.Selanjutnya. Bilaprofil lipid berada pada tingkat kategori risiko rendah. Langkahawal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah faktorrisiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut(risk assessment)untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus dicapai. direkomendasikan untuk mendapat terapi obat2 penurun lipid disamping perubahan gaya hidup dan obat2 penurun kadar glukosa darah. Perbaikan kendali glukosa darahmelalui perubahan gaya hidup atau dengan terapi insulin dan OHO dapatmenurunkan kadar trigliseridaa. Meningkatnyasifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh prosesglikosilasi.mempunyai angka kematian yang lebih tinggi dibandingkan kelompokindividu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi. Karenakendali glukosa darah pada pasien2 DM sering mengalami perubahan dan halini juga akan berpengaruh terhadap kadar lipoprotein. maka profil lipidsebaiknya diperiksa minimal sekali setiap tahun. pengukurandiulang setiap 2 tahun.Penurunanberat badan dan .meningkatkan sifat aterogenisitasnya. Profillipid hendaklah diperiksa pada saat diagnosis DM ditegakkan dan segerasetelah kendali glukosa darah tercapai untuk pertama kali. Dalam pengamatanthe Multiple Risk Factor Intervention Trialmendapatkan bahwa mortalitas akibat PenyakitKardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai 4 kali lebih tinggidaripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama. meningkatkan kadar HDL. Bagi semua pasien yang termasukkategori risiko tinggi dan sedang. menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangiasupan alkohol. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu paruhnya. Penatalaksanaan non-farmakologik Meliputiterapi nutrisi medis. oksidasi dan tingginya kandungan trigliserida didalamlipoprotein. mengurangiglikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalamlipoprotein. pasien2 diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah.

PasienDM yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medikdan meningkatkan aktivitas fisik. Aktivitas fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untukmeningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. selain itu agardilakukan secara terus menerus.peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadartrigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL kolesterol serta sedikitmenurunkan kadar LDL kolesterol.alkohol dan lemak. Pada pasien dengankadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat. bahwa kadar LDLkolesterol dibawah 100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan dislipidemiadiabetik.Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggidianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupanlemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda ( mono unsaturated fatty acid= MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). Hasildari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA. Manfaat terapi farmakologik Berbagaistudi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat2 penurunlipid memberi manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan komplikasiKardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2. seperti jalan kaki. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategibaru dalam memperbaiki profil lipid pada pasien DM tipe 2.bila kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dldiatas kadar sasaran terapi. Prioritas pemilihan obat-obat penurun lipid untuk terapi dislipidemia diabetik dapat dilihat pada tabel 4 dibawah ini : Terapi Kombinasi Banyakstudi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin danberbagai obat lain seperti bile acid resin. oleh karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahligizi. fibrat dan niacin memberikanmanfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL kolesterol. dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasikardiovaskular berulang sebesar 24%. Terapi Nutrisi Medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaandislipidemi. namunpemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping daninteraksi obat. naik sepeda.Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat.Jadi. hendaklah diputuskan untuk menambahkanterapi farmakologik terutama terhadap pasien2 dengan risiko tinggi(pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl). The American Heart Associationmerekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwaTerapi Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterolsebesar 15 sampai 25 mg/dl. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahragadisesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien.berenang dll. Studiterbaru menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin . Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Disamping itu penurunan kadar trigliseridaa denganmenggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT secondaryprevention study.

Vascular disease and lipids in diabetes. Diabetes trends in the U. Diabetes and cardiovascular disease: a statement forhealthcare professionals from the American Heart Association.et. yang ditandai denganmeningkatnya kadar trigliseridaa. 1):S58–S61.Circulation.Modifikasigaya hidup dan kendali glukosa darah dapat memperbaiki profil lipidsecara umum. AmericanHeart Association.1999. Garber AJ.padadosis 10/10.2001.al. HaffnerSM. American Heart Association:Heart and Stroke Statistical Update. Secara spesifik. 3. GrundySM. lebih dianjurkan terutamaditujukan terhadap LDL kolesterol.25 (Suppl.2002. 1998.24 (Suppl. terbuktisangat efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol melalui mekanismehambatan ganda yaitu terhadap absorpsi dan biosintesis kolesterol.23:1278–1283.al.2000.yang merupakan golongan obat penghambat absorpsi kolesterol. 5.100: 1134–1146. Mokdad AH. et. et. menurunnya kadar HDL kolesterol danmeningkatnya jumlah partikel2small denseLDL. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement). 7. Simpulan Pasien-pasien DM tipe 2 berisikotinggi untuk mengalami penyakit jantung koroner. et. namun intervensi farmakologik. 1):S74–S77. Daftar Pustaka 1.1998. 6. baik pada kelompok pasien dengan PJK maupunyang mempunyai risiko ekivalen dgn PJK seperti pada pasien-pasien DM tipe 2. 4.Diabetes Care. trigliseridaa. American Diabetes Association.Diabetes Care. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.Diabetes Care. total kolesterol.al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardialinfarction. Ezetimibe. kombinasiezetimibe dan simvastatin dalam formulasi tablet tunggal. Goldberg AC. 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDLkolesterol. Efficacy and Safety of Ezetimibe Coadministered With Simvastatinin .al. Peranan statin dalam menurunkankadar LDL kolesterol terbukti dapat mengurangi angka kejadian komplikasiPenyakit Kardiovaskular.82:931–948.S. terbuktiefektif bila dikombinasi dengan statin untuk mencapai target kadar LDLkolesterol yang telah direkomendasikan.339:229–234.Med Clin North Am.: 1990–1998.Dallas.1998. Tingginya angkakejadian komplikasi penyakit kardiovaskular pada populasi ini terutamadisebabkan karena gangguan metabolisme lipid. non HDL cholesterol danapolipoprotein (Apo) B yang lebih besar dibandingkan simvastatinmonoterapi serta ditoleransi dengan baik.N Engl J Med. 10/20. 2.

Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia.5-14.2005. Hasil beberapa studi klinis manfaat pemberian obat2 penurun lipid pada pasien DM tipe 2 dengan dislipidemia . Tabel 1.2004. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien DM dewasa Dikutip dari : American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position Statement).2002.Mayo Clin Proc.Diabetes Care25 (Suppl. Tabel 3. 1):S74–S77.Patients With Primary Hypercholesterolemia: A Randomized. PlaceboControlled Trial. Tabel 2.79:620-629.Double-Blind. Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia Dikutip dari : Penatalaksanaan Dislipidemia.

7 mmol / L). .Daftar Prioritas pilihan penatalaksanaan dislipidemia diabetik Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein. kolesterol total. Kadar kolesterol LDL yang optimal untuk orang dewasa dengan diabetes kurang dari 100 mg / dL (2. dan trigliserida kurang dari yang diinginkan 150 mg / dL (1. Untuk orang dewasa dengan diabetes. Dislipidemia dapat diwujudkan dengan elevasi dari kolesterol total. Dislipidemia berada di bawah pertimbangan dalam banyak situasi termasuk diabetes. dan trigliserida diukur setiap tahun. tingkat HDL kolesterol yang optimal adalah sama atau lebih besar dari 40 mg / dL (1.60 mmol / L). HDL. termasuk kelebihan produksi lipoprotein atau kekurangan. telah merekomendasikan bahwa kadar LDL.02 mmol / L). dan penurunan lipoprotein "baik" high density (HDL) kolesterol konsentrasi dalam darah. yang "jahat" low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan konsentrasi trigliserida. penyebab umum dari lipidemia.

stroke. Kompleks mantel kolesterol-protein ini disebut . Setelah makan. rendah high density lipoprotein-kolesterol konsentrasi. tidak mungkin karena resistensi insulin. dan untuk hubungan antara kelainan lipid dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular pada diabetes tipe 2. kolesterol akan diserap oleh usus ke dalam sirkulasi darah. Kolesterol dalam darah seseorang berasal dari dua sumber utama. bagaimanapun. Kolesterol merupakan bagian dari membran luar yang mengelilingi setiap sel. Jumlah tersebut dapat diatasi dengan olahraga. Sebagai LDL tinggi memberikan kontribusi untuk proses ini. unggas. Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan:    Tinggi trigliserida konsentrasi. Ini bisa disebabkan oleh resistensi insulin. disajikan. sedangkan makanan yang berasal dari tumbuhan tidak mengandung kolesterol. Partikel LDL. asupan makanan dan produksi hati. terutama pasca-prandially (post-prandial lipaemia) Kepadatan tinggi rendah kolesterol lipoprotein (HDL-c) konsentrasi Normal total dan rendah kepadatan lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi. Ini digunakan untuk melindungi serat saraf (dan sehingga membuat perjalanan sinyal saraf dengan benar). dan produk susu." meskipun perlu dicatat bahwa diperlakukan diabetes tipe 1 tidak ditandai dengan kelainan lipid. ikan. itu disebut "kolesterol jahat". meskipun kekurangan insulin relatif yang terkait dengan beta pankreas sel disfungsi juga berkontribusi. seperti hati. Umum Kolesterol Kolesterol adalah zat yang lembut lilin yang ditemukan di antara lipid (lemak) dalam aliran darah dan di semua sel tubuh Anda. sementara tingkat tinggi HDL ("kolesterol baik") menawarkan suatu tingkat perlindungan. Beberapa fitur dislipidemia diabetes. Bukti epidemiologi untuk kelainan lipid. dengan mempromosikan pengembangan ateroma di arteri (aterosklerosis). dan penyakit pembuluh darah perifer. Tanpa kolesterol. Proses penyakit menyebabkan infark miokard (serangan jantung). diet sehat. dan membuat hormon. sangat tinggi kadar kolesterol. adalah kecil dan padat. yang membawa sinyal kimia ke seluruh tubuh. kadar kolesterol abnormal tinggi (hiperkolesterolemia) dan proporsi yang abnormal LDL dan HDL berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. dan terkadang pengobatan. Banyak fitur dari dislipidemia diabetik dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat jaringan. Daging organ.itu penting untuk memastikan fungsi normal tubuh. bagaimanapun.Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan konsentrasi trigliserida tinggi. dan kemudian dikemas di dalam mantel protein. tubuh Anda tidak akan bekerja . Sebagian besar kelainan lipid pada diabetes tipe 2 dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat jaringan. Menurut hipotesis lipid. tapi kecil partikel LDL padat Gambaran biokimia di atas telah disebut "dislipidemia diabetik. Diet kolesterol terutama berasal dari daging. dan total normal dan low-density lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi.

The American Heart Association merekomendasikan bahwa semua orang usia 20 dan lebih tua memiliki "profil lipoprotein" puasa setiap lima tahun. . estrogen. Orang dengan trigliserida darah tinggi biasanya juga memiliki kolesterol HDL lebih rendah dan risiko yang lebih tinggi serangan jantung dan stroke. kurang dari 50 mg / dL untuk wanita) menempatkan Anda pada risiko tinggi untuk penyakit jantung. cairan atau pil. Tubuh manusia mengandung sekitar 100g kolesterol. Sebagian besar ini tergabung dalam membran dari sel yang dibangun. Kolesterol darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Kolesterol HDL rendah (kurang dari 40 mg / dL untuk pria. steroid anabolik dan hormon seks pria (testosteron) tingkat HDL juga rendah kolesterol. lowdensity lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk". Lapisan isolasi dari luka mielin di sekitar neuron sangat kaya akan kolesterol. high density lipoprotein (HDL) atau kolesterol "baik". Hormon seks wanita meningkatkan kadar HDL kolesterol. Ini mungkin untuk memiliki batas-tinggi angka kolesterol total dengan tingkat normal LDL (kolesterol jahat) seimbang dengan HDL tinggi (baik) kolesterol. Darah kolesterol total di bawah 200 mg / dL menempatkan Anda pada risiko yang relatif rendah penyakit jantung koroner. Mereka juga harus belajar tentang faktor-faktor lain mereka risiko penyakit jantung dan stroke. dan merupakan komponen tak terpisahkan dari mereka. Mereka harus diangkut ke dan dari sel dengan pembawa khusus bernama lipoprotein. Orang yang memiliki kadar kolesterol total 240 mg / dL atau lebih biasanya memiliki dua kali risiko penyakit jantung koroner sebagai orang yang tingkat kolesterol yang diinginkan (200 mg / dL).chylomicron a. mereka berkisar 50-60 mg / dL. Itulah mengapa penting bagi semua orang untuk mengetahui tingkat kolesterol mereka. kolesterol LDL dan 20% dari nilai trigliserida. tapi yang untuk fokus pada adalah low-density lipoprotein (LDL) dan high density lipoprotein (HDL). dan mineralokortikoid (misalnya aldosteron). Dalam rata-rata pria. Jika kolesterol total Anda jatuh antara 200 dan 239 mg / dL. 240 mg / dL dan lebih dianggap berisiko tinggi. dokter akan mengevaluasi tingkat Anda LDL (kolesterol jahat) dan HDL (baik) kolesterol dan trigliserida. Bekerja dengan dokter Anda untuk membuat rencana pencegahan dan pengobatan yang tepat untuk Anda. Kolesterol dan lemak lain tidak dapat larut dalam darah. kadar kolesterol HDL berkisar dari 40 sampai 50 mg / dL. Kolesterol Tingkat Kolesterol memainkan peran utama dalam kesehatan jantung seseorang. Anda juga mungkin perlu obat. Androgen (misalnya testosteron). kurang penting adalah bahan awal untuk sintesis dari hormon steroid progesteron. Dengan HDL (kolesterol baik). Glukokortikoid (misalnya kortisol). Ini memberi informasi tentang kolesterol total. Tes ini dilakukan setelah cepat 9-12 jam tanpa makanan. Ada beberapa macam. Tergantung pada (buruk) Anda kadar LDL kolesterol dan faktor lain risiko Anda. dan trigliserida (lemak darah). namun tidak ada kolesterol. Sebuah kolesterol HDL 60 mg / dL atau lebih tinggi memberikan perlindungan terhadap penyakit jantung. Dalam jumlah yang jauh lebih kecil. Dalam rata-rata wanita. Progesteron. tingkat yang lebih tinggi lebih baik. 200-239 mg / dL menempatkan Anda pada tingkat risiko batas-tinggi. Kolesterol total adalah jumlah kolesterol HDL.

optimal untuk pasien berisiko sangat tinggi Kurang dari 100 mg / dL . makan makanan sehat jantung. tingkat LDL jatuh ke dalam kategori ini: Kurang dari 70 mg / dL . hindari asap rokok. Terapi utama untuk mengurangi tingkat trigliserida adalah mengubah gaya hidup Anda.optimal 100-129 mg / dL . termasuk tinggi (buruk) kolesterol LDL dan HDL rendah (baik) kadar kolesterol. aktivitas fisik.Sangat Tinggi Trigliserida adalah bentuk lemak.Borderline Tinggi 160-189 mg / dL . mendapatkan aktivitas fisik secara teratur. Tingkat trigliserida 150 mg / dL atau lebih tinggi adalah salah satu faktor risiko sindrom metabolik. semakin rendah resiko serangan jantung dan stroke. Tingkat tinggi LDL kolesterol "buruk" bisa berbahaya karena menempatkan seseorang pada risiko yang lebih besar dari pengerasan arteri (atherosclerosis) dan penyakit arteri koroner.terutama hati . Tingkat trigliserida Anda akan jatuh ke salah satu kategori ini: Normal: kurang dari 100 mg / dL Normal: kurang dari 150 mg / dL Borderline-tinggi: 150-199 mg / dL Tinggi: 200-499 mg / dL Sangat Tinggi: 500 mg / dL Banyak orang memiliki kadar trigliserida tinggi karena kelebihan berat badan / obesitas. Mengetahui makanan yang harus dihindari dan yang akan disertakan dalam diet Anda tidak hanya akan meningkatkan kadar kolesterol tetapi akan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan juga.000 miligram per hari. kacang-kacangan dan biji-bijian) tidak mengandung kolesterol. unggas.Kolesterol Anda menurunkan LDL. merokok. Makanan juga dapat mengandung kolesterol. konsumsi alkohol berlebih dan / atau diet yang sangat tinggi karbohidrat (60% atau lebih dari kalori). biji-bijian. Bagaimana untuk Turunkan Kolesterol? Orang-orang mendapatkan kolesterol dalam dua cara. kerang dan utuh-dan rendah lemak susu & produk susu) menahannya. termasuk diabetes. dan batas minuman dan makanan dengan tambahan gula. Secara umum. . Trigliserida tinggi adalah gaya hidup yang berhubungan faktor risiko. Makanan dari tumbuhan (buah. Sindrom metabolik meningkatkan risiko penyakit jantung dan gangguan lain. sayuran. biasanya sekitar 1. Tubuh . itu merupakan ukuran lebih baik risiko dari kolesterol total darah. Bahkan. Makanan dari hewan (terutama kuning telur. Orang dengan trigliserida tinggi sering memiliki tingkat kolesterol tinggi total. namun yang mendasari penyakit atau kelainan genetik dapat menjadi penyebabnya.Tinggi 190 mg / dL dan di atas . Ini berarti mengontrol berat badan. daging.Di atas Optimal 130-159 mg / dL .menghasilkan jumlah yang bervariasi. alkohol batas untuk satu gelas per hari untuk wanita atau dua gelas per hari untuk pria.

Jika tes darah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari kolesterol LDL (130 miligram per desiliter atau lebih tinggi). Tidak peduli apa usia atau kondisi kesehatan Anda. termasuk statin yang biasanya pilihan pertama untuk obat. beberapa orang lebih sukses dengan satu daripada yang lain. Mereka juga menurunkan kolesterol jahat oleh 20-55% kekalahan. Latihan aerobik yang teratur. alkohol tidak dianjurkan sebagai pengobatan standar untuk kolesterol HDL rendah. Hal ini dapat menurunkan kolesterol jahat hingga 25%. Baik Versus Buruk Kolesterol Kolesterol LDL disebut kolesterol "jahat" karena peningkatan kadar kolesterol LDL berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. Mereka memiliki efek sederhana pada trigliserida dan memberikan dorongan ringan sampai kolesterol baik Anda. Plak semakin banyak akan mempersempit lumen arteri dan akhirnya dapat menghalangi aliran darah. Ezetimibe adalah obat mengurangi kolesterol lebih baru yang menurunkan berapa banyak kolesterol tubuh menyerap. Ketika modifikasi ini tidak cukup. serta ada tidaknya kelainan lain di profil kolesterol. Anda dapat mengurangi resiko Anda dari masalah serius dengan mengendalikan kolesterol Anda. keras tebal disebut plak kolesterol. sementara meningkatkan HDL kolesterol baik Anda. ada empat cara dasar untuk mendapatkan kolesterol Anda di mana Anda inginkan:     Makan makanan yang sehat. Oleh karena itu LDL dianggap "buruk" kolesterol. Beberapa jenis obat bisa membantu. plak kolesterol menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan pembuluh darah. proses yang disebut aterosklerosis. penting untuk menurunkan ke tingkat yang sehat. Alkohol Konsumsi rutin (seperti satu gelas sehari) juga akan meningkatkan kolesterol HDL. Berolahraga Menurunkan berat badan Minum obat Sementara masing-masing bekerja. Seiring waktu. Banyak memerlukan kombinasi pendekatan. Langkah pertama dalam meningkatkan tingkat HDL kolesterol (dan menurunkan LDL / HDL rasio) adalah perubahan kehidupan terapi gaya. dan penghentian merokok akan meningkatkan kadar HDL kolesterol. menurunkan trigliserida (dan kolesterol jahat LDL pada tingkat lebih rendah). . LDL lipoprotein kolesterol di dinding arteri. dokter harus mempertimbangkan efek samping obat rekening. Dalam resep obat atau kombinasi obat. Karena lain konsekuensi kesehatan yang merugikan dari konsumsi alkohol yang berlebihan. Jumlah tinggi dari LDL buruk akan deposit kolesterol di dinding arteri membentuk plak. Mereka memblokir efek dari enzim yang membantu membuat kolesterol. Menurut para ahli. Ezetimibe dapat dikombinasikan dengan statin untuk meningkatkan efek menurunkan kolesterol. kehilangan berat badan berlebih (gemuk). menyebabkan pembentukan zat. obat yang digunakan. Kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Peningkatan aktivitas fisik dapat memiliki efek sederhana pada kolesterol.

Namun. Risiko aterosklerosis dan serangan jantung pada pria sangat terkait dengan kadar kolesterol HDL. kue kering. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan tingkat HDL. Dengan demikian. dengan mengekstraksi kolesterol dari dinding arteri dan membuang mereka melalui hati. dan kelebihan berat badan dan tidak aktif. Kolesterol total adalah jumlah dari LDL (low density) kolesterol. sehingga mengurangi makanan ini. berolahraga secara teratur. HDL (high density) kolesterol. yang menjelaskan mengapa wanita umumnya memiliki tingkat HDL lebih tinggi dari pria. Oleh karena itu. Hal ini juga mengganggu akumulasi partikel kolesterol LDL di dinding arteri. total tinggi atau kadar kolesterol darah LDL lebih meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan serangan jantung. Kolesterol HDL lebih tinggi pada orang yang tanpa lemak. serat larut ditemukan dalam buah-buahan. Biskuit. Kolesterol HDL disebut "kolesterol baik" karena HDL partikel kolesterol mencegah aterosklerosis. VLDL (densitas sangat rendah) kolesterol. dapat membantu menurunkan kolesterol. bukan diet kolesterol! Lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam kacang-kacangan dan ikan misalnya. jeroan seperti hati dan ginjal. Keluarga dengan kadar kolesterol HDL rendah memiliki insiden yang lebih tinggi serangan jantung daripada populasi umum. sedangkan rendahnya tingkat kolesterol LDL dan tingkat tinggi kolesterol HDL (rendah LDL / HDL rasio) yang diinginkan. termasuk telur. Kadar kolesterol HDL lebih rendah pada orang yang merokok. Seperti kolesterol LDL. faktor gaya hidup dan kondisi lain mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Ada beberapa bukti bahwa makanan yang mengandung zat yang disebut sterol atau stanol tumbuhan. Diet anda harus rendah lemak jenuh khususnya. daging merah. keju keras. Rendahnya tingkat kolesterol HDL terkait dengan risiko yang lebih tinggi. Selain itu. sementara keluarga dengan tingkat kolesterol HDL tinggi cenderung hidup lebih lama dengan frekuensi yang lebih rendah serangan jantung. dapat menurunkan tingkat LDL. sedangkan tingkat HDL kolesterol yang tinggi berhubungan dengan rendahnya risiko. jika Anda sudah makan makanan yang seimbang. kue. dalam kombinasi dengan diet rendah lemak dan aktivitas fisik. . Estrogen meningkatkan kolesterol HDL seseorang. Tingkat HDL sangat rendah dan sangat tinggi kolesterol dapat berjalan dalam keluarga.Lemak jenuh dan asam lemak trans adalah faktor yang paling penting yang meningkatkan kolesterol darah. dan pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II. tingginya tingkat kolesterol LDL dan rendahnya tingkat HDL kolesterol (LDL tinggi / rasio HDL) merupakan faktor risiko untuk aterosklerosis. gandum. dan IDL (intermediate density) kolesterol. barley dan kacang-kacangan juga dapat menurunkan LDL. Anda tidak perlu mengurangi makanan ini kecuali dokter atau ahli diet telah menyarankan untuk. Kolesterol Diet Makan sehat dapat mengurangi kolesterol. kombinasi dari tingginya tingkat kolesterol total dan LDL dengan tingkat rendah kolesterol HDL tidak diinginkan sedangkan kombinasi dari rendahnya tingkat kolesterol total dan LDL dan kadar tinggi kolesterol HDL yang menguntungkan. Kolesterol HDL ekstrak partikel kolesterol dari dinding arteri dan mengangkut mereka ke hati untuk dibuang melalui empedu. dan udang. dan jangan merokok. Bagi individu dengan kadar kolesterol HDL rendah. mentega dan makanan yang mengandung kelapa atau kelapa sawit semua cenderung tinggi lemak jenuh. Sejumlah besar kolesterol yang ditemukan di beberapa makanan. makan banyak permen. dan rendah lemak secara keseluruhan.

Sejumlah beberapa "makanan fungsional" telah ditunjukkan untuk membuat dampak besar pada kadar kolesterol Anda. Oatmeal dan oat bran oatmeal mengandung serat larut. makan terlalu banyak dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Lima sampai 10 gram serat larut setiap hari dapat menurunkan kolesterol LDL oleh sekitar 5%. pir. seperti mengurangi tekanan darah dan menekan risiko pembekuan darah. Anda sebenarnya dapat makan lebih banyak makanan tertentu. trout danau.5 cangkir oatmeal matang menyediakan 4. Tingkat tertinggi dari omega-3 asam lemak dalam makarel.5 gram serat . sedikit kurang dari 1/3 cangkir kenari adalah sekitar 240 kalori. Kaya akan asam lemak tak jenuh ganda. Untuk kalori 1. yang sering mengambil bentuk faktor risiko memodifikasi. yang mengurangi low-density lipoprotein Anda (LDL). Membangun plak pada arteri. Sebagai contoh. Diet penurun kolesterol di mana 20% dari kalori berasal dari walnut dapat mengurangi kolesterol LDL hingga 12%. yang "buruk" kolesterol. Almond tampaknya memiliki efek yang sama. Seperti halnya makanan. baik atau buruk. Makan 1. tidak dapat dimodifikasi. Penelitian telah menunjukkan bahwa walnut secara signifikan dapat mengurangi kolesterol darah. Dokter menyarankan makan sedikitnya dua porsi ikan seminggu. tambahkan segenggam kenari atau almond. Semua kacang-kacangan tinggi kalori. Untuk menghindari kenaikan berat badan. kecambah brussels. dan menjadi tempat kelebihan berat badan Anda pada risiko tinggi penyakit jantung. menghasilkan peningkatan yang nyata hanya dalam empat minggu. Seperti gel serat larut mengikat empedu (yang mengandung kolesterol) dan kolesterol makanan sehingga tubuh mengeluarkannya itu. Serat larut tampaknya mengurangi penyerapan kolesterol dalam usus Anda. sebagian sebagai akibat dari kolesterol tinggi dan diet lemak. psyllium. panggang atau grill itu.atau omega-3 asam lemak . dan riwayat keluarga. walnut juga membantu menjaga pembuluh darah sehat dan elastis. Latihan aerobik yang teratur melengkapi kebiasaan makan sehat. Berhenti merokok (atau pantang) adalah salah satu perubahan yang paling efektif dan dapat dimodifikasi dengan mudah. untuk menjaga jantung sehat manfaat ikan. Kombinasi dari diet sehat dan olahraga merupakan sarana untuk meningkatkan kadar kolesterol serum dan mengurangi risiko penyakit . merupakan penyebab utama untuk penyakit kardiovaskular. herring. Soluble fiber juga ditemukan pada makanan seperti kacang merah. seperti jenis kelamin. daripada menggunakan keju.secara signifikan mengurangi risiko kematian mendadak. barley dan buah prune. daging makan siang atau crouton dalam salad Anda. tetapi mereka juga membantu jantung dengan cara lain. jadi sedikit yang akan cukup. Pada orang yang sudah mengalami serangan jantung. sarden. minyak ikan . ganti makanan tinggi lemak jenuh dengan kacang. Namun. bagaimanapun.cukup untuk menurunkan kolesterol. Untuk campuran itu sedikit. adalah lebih efektif untuk menghilangkan dan mencegah penyebab. Beberapa faktor. cobalah dedak gandum atau sereal dingin dibuat dengan oatmeal atau dedak gandum. apel. atau 20 persen dari total kalori untuk hari. tuna albacore dan salmon. Omega-3 asam lemak terkenal akan trigliserida penurun efek mereka.200 per hari diet. usia.Untuk menurunkan kolesterol Anda. Mencegah CVD Ketika mencoba untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari usus kecil ke dalam plasma melalui pembuluh limfe. almond. kolesterol LDL. 2. komposisi. Ada juga bukti bahwa mengurangi jumlah natrium dalam makanan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular lebih dari 25%. anggur. dan bawang putih dapat meningkatkan harapan hidup dan menurunkan resiko penyakit kardiovaskular. disertai dengan penurunan kolesterol HDL. lipoprotein diklasifikasikan menjadi : 1. perubahan tak terduga dalam ritmenya. Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein.ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total. dan trigliserida. sayuran. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis kolesterol dan trigliserida endogen. Ada beberapa jenis lipoprotein. yang jika tidak dapat menyebabkan berbahaya. Penelitian telah menunjukkan bahwa diet yang mencakup dark chocolate. Faktor resiko Dislipidemia : Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia Obesitas Diet kaya lemak Kurang melakukan olah raga Penggunaan alkohol Merokok Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Kelenjar tiroid yang kurang aktif. 3. Studi dari sel-sel jantung individu menunjukkan bahwa asam lemak diblokir natrium berlebihan dan arus kalsium di dalam hati. Obat-obat ini memiliki manfaat perlindungan tambahan selain dari perbaikan profil mereka lipoprotein. jika tidak. berdasarkan densitas. ukuran dan mobilitas elektroforesisnya.kardiovaskular. ikan. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar. Liporpotein adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein. 4. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor LDL pada sel hepar dan sel jaringan perifer. sehingga kolesterol dapat digunakan untuk kepentingan sel-sel tersebut. Salah satu cara yang mungkin untuk mengurangi risiko penyakit jantung adalah menjaga kolesterol total di bawah 150. . DISLIPIDEMIA DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA Definisi Dislipide. buah-buahan. Etiologi dan Patogenesis Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. dokter mungkin meresepkan "penurun kolesterol" obat-obatan.

2. sementara obesitas adalah kondisi kelebihan berat tubuh akibat tertimbunnya lemak. yaitu kelebihan (kegemukan dan obesitas) dan kekurangan (gizi kurang dan gizi buruk) zat gizi. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. kemudian VLDL menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar. namun kedua istilah tersebut merupakan hal yang berbeda walaupun sama-sama menggambarkan kelebihan berat tubuh. 3. begitu pula gizi kurang dan gizi buruk.1 Latar Belakang Indonesia merupakan salah satu negara yang rawan akan masalah gizi. Kegemukan adalah kondisi berat tubuh melebihi berat tubuh normal. Jalur Reverse Cholesterol Transport: suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa). VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol. tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kegemukan dapat terjadi pada berbagai kelompok usia dan jenis kelamin. . trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh. Orang sering kali menyamakan pengertian kegemukan dengan obesitas. Masalah gizi terbagi dua. lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan. kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. testis.Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan lipid dalam tubuh. Dalam sirkulasi. Di dalam pembuluh darah. Diposkan oleh arasy_blog di 00:12 Diet Penyakit Dislipidemia dan Hipertensi PENDAHULUAN 1. Kilomikron masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus. suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat. partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. untuk pria dan wanita masing-masing melebihi 20% dan 25% dari berat tubuh (Rimbawan 2004). HDL merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini. Jalur eksogen . Jalur endogen: trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam sirkulasi sebagai VLDL. 1.

Kelainan fraksi lipid karena lemak berlebih akan menimbulkan penyakit yang menggangu kesehatan. Penyakit ini sering muncul ditandai dengan pusing. Pada populasi lanjut usia. kunang-kunang. serta banyak mengandung serat yang bermanfaat dalam proses penurunan berat badan dan mengurangi asupan garam. Selain itu. TINJAUAN PUSTAKA Gambaran Umum Hipertensi dan Dislipidemia Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. jenis kelamin. Wanita dengan lemak tubuh lebih dari 30 % dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25 % dianggap mengalami obesitas. Diet energi rendah tinggi serat adalah diet yang kandungan energinya di bawah kebutuhan normal. Dengan kata lain seseorang yang memiliki berat badan 20 % lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal. yaitu diet energi rendah tinggi serat dan diet garam rendah. sosial dan psikologis. aktivitas tubuh dan stress. riwayat keluarga. dianggap mengalami obesitas. emosional. Oleh karena itu. Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi karena terjadi perubahan . cukup vitamin dan mineral.30 % pada wanita dan 18 . Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler 2002) Faktor resiko peyakit hipertensi diantaranya yaitu faktor usia. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps 2005). Hipertensi dan dislipidemia dapat menimbulkan masalah fisiologis. Dislipidemia sering dikaitkan dengan salah satu penyebab hipetensi yang akan dapat mempengaruhi kerja jantung. dan bahkan jika sudah parah akan menyebabkan koma hingga kematian. Dampak fisiologis yang ditimbulkan adalah meningkatnya risiko berbagai jenis penyakit. kebiasaan merokok. perlunya pengaturan diet khusus yang dapat mengatasi penyakit yang mengganggu kesehatan tubuh. Penyakit ini sering di sebut dengan penyakit dislipidemia. asupan garam.Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria.23 % pada pria. hipertensi juga dapat diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Hipertensi atau sering dinamakan penyakit tekanan darah tinggi menyerang pada usia rata-rata diatas 30 tahun. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar 25 .

Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid (Perki 1995). Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain. Etiologi Hipertensi dan Dislipidemia Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah (Corwin 2000).alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. ketika seorang wanita mengalami menopause (Gunawan 2001). volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan Total Periperial Resistence sebagai akibat peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Garam mempunyai sifat menahan air sehingga mengkonsumsi garam lebih atau makanmakanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah (Wijayakusuma 2000). kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Faktor utama peningkatan kadar kolesterol dalam darah adalah keturunan dan asupan lemak tinggi (Almatsier 2004). Nurjana dan Soetrisno 2005). Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. serta responsivitas yang berlebihan . Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan (Astawan 2002). sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. pembuluh darah dan hormone (Julianti. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan sebagai akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. kolesterol LDL.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker 1996). Pada peningkatan Total Periperial Resistence. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin 2000). untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. menyebabkan pelepasan renin. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. . Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik (Hayenset al. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. obesitas. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. kebiasaan merokok. Etiologi dislipidemia diklasifikasikan menjadi dislipidemia primer dan dyslipidemia sekunder. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. menu makanan terlalu banyak lipid. Sedangkan dislipidemia sekunder merupakan dislipidemia yang disebabkan oleh usia. konsumsi alkohol. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. pada medula di otak. diabetes. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. kurang aktivitas tubuh. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II yang merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Dislipidemia primer merupakan dislipidemia yang disebabkan oleh faktor keturunan. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. hormon. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. 2003).dari arteriol terdapat rangsangan normal. Patofisiologi Hipertensi dan Dislipidemia Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. riwayat keluarga. dan lain-lain (Anonim 2010). kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. jenis kelamin.

eksudat (kumpulan cairan). Trigliserida tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina. Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata. Sedangkan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang. Gejala dan Tanda Hipertensi dan Dislipidemia Pada pemeriksaan fisik. Penatalaksanaan yang paling penting adalah tanpa obat. gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein. penyempitan pembuluh darah. gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik). Pengobatan. dan pada kasus berat. dan perubahan permeabilitas endotel. kadangkadang disertai mual dan muntah sebagai akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Pada ateriosklerosis faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah adalah adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel. Kenaikan kadar lemak darah dapat terjadi karena kenaikan sintesis atau sekunder akibat adanya penyakit lain yang mendasarinya seperti ateriosklerosis (Brown dan Goldstein 1987). mengurangi kelebihan berat badan. Perawatan dan Pencegahan Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. seperti perdarahan. menghentikan kebiasaan merokok dan .Pada dislipidemia terjadi kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai oleh kenaikan kadar kolesterol (hiperkolesteramia). atau trigliserida (hipertrigliserida). Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok. Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh. Lebih lanjut Corwin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga. atau kombinasi dari keduanya. olahraga. edema pupil (edema pada diskus optikus) (Wijayakusuma 2000 ). dan istirahat (Mayo 2005). tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi. modifikasi diet. seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). menghindari alkohol. latihan jasmani (aerobik). arcus corneae (Anonim 2011). penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas).

III. 5. 2. Lemak jenuh untuk tahap I. Protein cukup. <7% dari kebutuhan energi total. dan kacang-kacangan. Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas. Apabila hanya triglisrida yang meningkat dapat diberikan golongan asam fibrat (Doengoes dan Marilynn 2000). Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan tatalakasana dengan obat yang dapat menurunkan lipid seperti obat-obatan golongan statin. resin (kolestiramin). 4. 6. Mencegah penimbunan garam dan air. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik. kue yang .800 mg Na. 5. TUJUAN DAN SYARAT DIET MENURUNKAN BERAT BADAN Tujuan Diet Menurunkan berat badan bila kegemukan. Serat tinggi. BAHAN MAKANAN YANG DILARANG DAN DIANJURKAN Bahan Makanan Sumber karbohidrat Dianjurkan Beras terutama beras Tidak Dianjurkan Pie. 6. bila kegemukan. Garam rendah 2 . penurunan berat badan dapat dicapai dengan asupan energi rendah dan meningkatkan aktivitas fisik. 4. Syarat Diet 1. 2. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat sederhana. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan. asam nikotinat. Suplemen multivitamin dianjurkan untuk pasien yang mengkonsumsi < 1200 kkal energi sehari. cake. Vitamin dan mineral cukup. IV. <30% dari kebutuhan energi total dan tahap II. Sebagai contoh bila setelah memeriksakan kadar lipid mendapat hiperkolesterolemia dapat diberikan statin atau resin maupun dikombinasi. 7.3 g/hari. Menurunkan asupan kolesterol makanan. yaitu 10–20 % dari kebutuhan energi total. <30% dari kebutuhan energy total. Mencapai pola pangan makanan yang sehat. 600 . terutama serat larut air yang terdapat dalam apel. havermout. Kolesterol < 300 mg untuk dyslipidemia tahap I dan < 200 mg untuk tahap II. Bila terdapat banyak peningkatan pada profil lipid dapat diberikan statin atau kombinasi statin dengan asam nikotinat. 1. asam fibrat dan penghambat absorbsi kolesterol. 3. 3. croissant. Lemak sedang. Lemak tak jenuh ganda dan tunggal untuk dyslipidemia tahap I maupun II adalah 10 –15 % dari kebutuhan energi total.minuman alkohol. beras tumbuk atau beras merah.

kentang. mentega. Sumber protein nabati Tempe. tahu. susu kental manis.P. yoghurt dari susu penuh. Makanan yang tidak boleh dikonsumsi adalah makanan yang mengandung minyak yang banyak dan santan kental.D. Management of Dyslipidemia in Adults SYED M. ditumis menggunakan minyak jagung. Sayuran Semua sayur dalam bentuk segar. daging kurus. biskuit.D. dan kue-kue berlemak lain. Semua buah dalam keadaan segar atau bentuk jus. kedelai. See related patient information handout on high lipid levels.. santan. Wright State University School of Medicine.D. 1998 May 1. AHMED. bunga matahari dan wijen. dan krim. roti tinggi serat (whole wheat bread). yoghurt rendah lemak. pasta.57(9):2192-2204.. Minyak jagung. MARK E.. putih telur. DONNELLY.P. Kacang-kacangan yang diolah dengan santan dan dan garam serta digoreng dengan minyak jenuh Sayuran yang dimasak dengan mentega.D. Ohio Am Fam Physician. ubi. pastries. krim. M. M. seperti buah kaleng dan buah kering Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit.. written by the authors of this article. M. sardine. CLASEN. and JOHN F. diolah menggunakan garam berlebih. .tumbuk/beras merah. susu skim. Karena bahan makanan yang berserat tinggi dapat mengurangi rasa lapar kita setelah makan sehingga dapat mencegah makan makanan yang berlemak banyak. dan keju rendah lemak. margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda. kuning telur (batasi hingga 3 butir/minggu). cereal. telur yang diawet dengan garam. kacang tanah. Buah Sumber lemak Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa bahan pangan yang dapat dikonsumsi pada penderita hipertensi dan dislipidemia adalah sebagian besar adalah bahan pangan yang berserat tinggi.. disetup. krekers berlemak. daging babi. daging kambing. Sumber protein hewani Ikan. dan es krim. PH. minyak kelapa atau minyak kelapa sawit dan santan kental serta diolah dengan garam. jeroan.H. kue buatan sendiri dengan menggunakan sedikit minyak/lemak tak jenuh. DR. kelapa. M.H. minyak kedelai atau margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda: dimasak dengan santan encer. Buah yang diawet dengan gula. dikukus. margarine. Dayton. unggas tanpa kulit. direbus. otak. macaroni. keju. sosis. dan kacang- Daging gemuk.. kacangan.

in which the total fat content is less than 30 percent of total calories and saturated fat is 8 to 10 percent of total calories. angiographic and postmortem studies have documented a causal relationship between elevated serum cholesterol levels and the genesis of coronary heart disease. HMG-CoA reductase inhibitors.8–10 While guidelines for treating dyslipidemias may lack uniformity.7 most experts emphasize the importance of treating hypercholesterolemia. The first step in evaluation is to exclude secondary causes of hyperlipidemia.1 Treatment with cholesterol-lowering drugs appears to be accompanied by a reduction in the lipid content of atherosclerotic plaques. may help reduce LDL cholesterol levels to the target range in some patients.2.13 Triglyceride elevation may occur in association with diabetes mellitus. the LDL cholesterol level should be reduced to less than 100 mg per dL (2. Dyslipidemias are disorders of lipoprotein metabolism.5 patients treated with pravastatin showed a 26 percent reduction in LDL cholesterol levels and a 31 percent reduction in coronary events (nonfatal myocardial infarction or death from coronary heart disease) as compared with the placebo group. For primary prevention of coronary heart disease.11 The recommendations in this article are primarily based on the guidelines from the National Cholesterol Education Program (NCEP).3 The Scandinavian Simvastatin Survival Study4 demonstrated a 30 percent reduction in total mortality in simvastatin-treated patients with coronary heart disease as compared with patients not receiving this agent.35 mmol per L) or less. alcoholism.This article exemplifies the AAFP 1997–98 Annual Clinical Focus on prevention and management of cardiovascular disease. Epidemiologic. Even after recognizing the controversies surrounding cholesterol screening and therapy. as opposed to dietary modifications alone. For patients with documented coronary heart disease. The importance of treating dyslipidemias based on cardiovascular risk factors is highlighted by the National Cholesterol Education Program guidelines. In a primary prevention trial. low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride concentrations. Dyslipidemias have been traditionally classified in accordance with the elevated lipoprotein .15 mmol per L) in patients with only one risk factor.12 Diagnosis and Classification Secondary causes of dyslipidemia include hypothyroidism and a genetic predisposition. These disorders may be manifested by elevation of the serum total cholesterol. The target LDL level in patients with two or more risk factors is 130 mg per dL (3.60 mmol per L). refractory cases. A step II diet. and a decrease in the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration. nicotinic acid and fibric acid derivatives. obesity and hypothyroidism. Assessment of the patient's risk for coronary heart disease helps determine which treatment should be initiated and how often lipid analysis should be performed. The most commonly used options for pharmacologic treatment of dyslipidemia include bile acid–binding resins. Angiographic studies show that aggressive cholesterol reduction by a variety of methods.6. thereby making them more stable and less prone to rupture. Other possibilities in selected cases are estrogen replacement therapy. such as autosomal dominant familial hypercholesterolemia (Table 1). plasmapheresis and even surgery in severe. A high-fiber diet is also therapeutic. the treatment goal is to achieve a low-density lipoprotein (LDL) cholesterol level of less than 160 mg per dL (4. including lipoprotein overproduction or deficiency. results in increased rates of plaque regression and stabilization. much common ground exists for the management of dyslipidemias.

1991:17–52. In: Rifkind BM. Adapted with permission from Schaefer EJ. TABLE 2 Fredrickson Classification of the Dyslipidemias* . ed. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. Drug treatment of hyperlipidemia. New York: Dekker.classes (Table 2). familial combined hyperlipidemia and polygenic hypercholesterolemia. genetic dyslipidemias are classified as familial hypercholesterolemia.14 Currently. TABLE 1 Selected Causes of Secondary Dyslipidemia Increased LDL cholesterol level Diabetes mellitus Hypothyroidism Nephrotic syndrome Obstructive liver disease Drugs Anabolic steroids Progestins Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Thiazides Increased triglyceride level Alcoholism Diabetes mellitus Hypothyroidism Obesity Renal insufficiency Drugs Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Bile acid–binding resins Estrogens Ticlopidine (Ticlid) Decreased HDL cholesterol level Cigarette smoking Diabetes mellitus Hypertriglyceridemia Menopause Obesity Puberty (in males) Uremia Drugs Anabolic steroids Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action) Progestins LDL = low-density lipoprotein. HDL = high-density lipoprotein.

Lees RS.215–25. Adapted from Fredrickson DS. HDL = high-density lipoprotein.90 mmol per L) Diabetes mellitus Negative risk factor* . VLDL = very-low-density lipoprotein. ↑↑ = moderately increased. ↑ = mildly increased. The results of these measurements and the presence of other risk factors for coronary heart disease may demand a more comprehensive lipoprotein analysis (Table 3).12 TABLE 3 Coronary Heart Disease Risk Based on Risk Factors Other Than the LDL Level Positive risk factors Male ≥45 years Female ≥55 years or postmenopausal without estrogen replacement therapy Family history of premature coronary heart disease (definite myocardial infarction or sudden death before age 55 in father or other male first-degree relative or before age 65 in mother or other female first-degree relative) Current cigarette smoking Hypertension (blood pressure ≥140/90 mm Hg or patient is receiving antihypertensive drug therapy) HDL cholesterol level <35 mg per dL (<0. ↑↑↑ = severely increased. however. ↑↑↑↑ = very severely increased. + = mild to moderate atherogenicity.276:34–42. N Engl J Med 1967. *—HDL cholesterol levels are not considered in the Fredrickson classification.148–56. IDL = intermediate-density lipoprotein. are based on clinical cut points that indicate relative risk for coronary heart disease. The NCEP guidelines. Both of these measurements may be obtained in the non-fasting state. Included in the guidelines is the general recommendation that total cholesterol and HDL cholesterol levels be measured every five years beginning at age 20 in patients who do not have coronary heart disease or other atherosclerotic disease. Fat transport in lipoproteins—an integrated approach to mechanisms and disorders.94–103. Levy RI.PhenotypeLipoprotein(s) elevated Serum cholesterol level Serum triglyceride level Atherogenicity I Iia Iib III IV V Chylomicrons LDL LDL and VLDL IDL VLDL VLDL and chylomicrons Normal to ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal to ↑ Normal to ↑ ↑↑↑↑ Normal ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑ None seen +++ +++ +++ + + LDL = low-density lipoprotein. +++ = severe atherogenicity.273– 81.

90 mmol per L) mmol per L) mmol per L) LDL = low-density lipoprotein. Bethesda. Md.12 decisions regarding the treatment of hypercholesterolemia are based on the LDL cholesterol level and the presence or absence of other risk factors for coronary heart disease.55 mmol per L) ≥240 mg per dL (≥6. Evaluation. . and Blood Institute.90 (5.20 mmol per L) (3. Lung. National Institutes of Health. HDL = high-density lipoprotein. Second report of the Expert Panel on Detection. DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5. Two or three fasting LDL measurements must be averaged to classify the patient's risk. DHSS publication no.55 mmol per L) mmol per L) mmol per L) 200 to 239 mg per dL 130 to 159 mg per dL 35 to 59 mg per dL (0. and Blood Institute. (NIH) 93-3095:5.50 mmol per L) or when patients have type III hyperlipoproteinemia. Second report of the Expert Panel on Detection. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).15 to 6.15 <35 mg per dL (<0. Evaluation. Lung. Adapted from National Cholesterol Education Program. Reprinted from National Cholesterol Education Program. 1993. National Heart.60 mmol per L]) LDL = low-density lipoprotein.: National Cholesterol Education Program. National Heart.35 to 4. While cholesterol levels are classified into desirable. TABLE 4 Risk Classification of Hypercholesterolemia in Patients Without Coronary Heart Disease Classification Total cholesterol level LDL cholesterol level HDL cholesterol level Desirable Borderline high risk High risk 200 mg per dL (5. Md. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).35 ≥60 mg per dL (≥1. borderline high-risk and high-risk categories (Table 4). The LDL cholesterol level can be measured directly or can be calculated by using the Friedwald formula (measurement is expressed in milligrams per deciliter): This formula cannot be used when the triglyceride level is greater than 400 mg per dL (4. HDL = high-density lipoprotein.10 mmol per L) to 1.: National Cholesterol Education Program. Bethesda.High HDL cholesterol level (≥60 mg per dL [≥1. 1993. *—Subtract one positive risk factor if negative risk factor is present.15 <130 mg per dL (<3.20 ≥160 mg per dL (≥4. National Institutes of Health.

Management The target LDL cholesterol value in patients with coronary heart disease or other atherosclerotic disease is 100 mg per dL (2. Premenopausal women and men 35 years of age or younger with dyslipidemia but without other risk factors for coronary heart disease or a genetic predisposition are generally considered at low risk. the patient should begin the step I diet. raises triglyceride levels.16 A reduction in total cholesterol by 1 percent may decrease a person's risk of developing coronary heart disease by 2 percent.‖ Thus. aerobic exercise sessions provide similar benefits. Most patients benefit from aerobic exercise that targets large muscle groups.17 Cessation of cigarette smoking and reduction of other modifiable risk factors are essential aspects of prevention of coronary heart disease. raises blood pressure and promotes glucose intolerance. exercise and weight control as the foundation of treatment of dyslipidemia. lowers triglycerides and raises HDL cholesterol. including raising the serum triglyceride and HDL cholesterol levels. performed for 30 minutes four or more times a week. The NCEP guidelines recommend that patients at higher risk of coronary heart disease receive more intensive interventions for dyslipidemia than patients at lower risk. regularly participate in physical activity and stop smoking. Its effect on LDL cholesterol appears to be minimal. lowers HDL cholesterol levels. Persons at highest risk for future coronary events have a history of coronary heart disease or extracoronary atherosclerotic disease. Alcohol Intake Alcohol exerts several effects on lipid levels. but more frequent. including hepatic toxicity. cardiomyopathy. Annual lipoprotein analysis is indicated for this group. Since excessive alcohol causes numerous adverse effects.15 ―There is probably little realistic difference between those who have had a clinical event and those who have not. motor . Exercise and Weight Reduction Obesity frequently elevates cholesterol levels in both very-low-density lipoprotein (VLDL) and LDL fractions. treatment of patients with multiple risk factors for coronary heart disease but without a history of coronary disease should be as aggressive as that for patients with coronary heart disease.12 These basic interventions may provide sufficient treatment for up to 90 percent of persons with dyslipidemia according to the NCEP cut points. Overweight patients should engage in low-intensity exercise more frequently and for longer durations. interests and needs. Weight loss lowers total cholesterol and its LDL and VLDL fractions.60 mmol per L) or lower. As Oliver and colleagues stated. Lifestyle Modifications The NCEP guidelines recommend dietary modification. Patients are more likely to comply with exercise programs that are tailored to meet individual goals. If the LDL level does not exceed 100 mg per dL in a patient with coronary heart disease.18 Weight loss also lowers blood pressure and improves glycemic control. For all practical purposes. primary and secondary prevention are closely linked along this strategic continuum.18 Shorter.

fried shellfish Processed meat prepared from Regular luncheon meat lean meat Eggs (step I: ≤4 yolks Egg whites.vehicle crashes and extensive psychosocial consequences. step II: ≤2 egg substitute cooking and baking) yolks per week) Low-fat dairy products Milk—skim. LDL cholesterol and triglycerides. The goal of dietary therapy is to reduce elevated total cholesterol and LDL cholesterol levels to the target values while maintaining a nutritious diet. shellfish Fried fish. and fish (≤6 oz a day) well-trimmed before cooking Beef. fatty cuts. spare ribs. lamb—lean cuts.12 Complex carbohydrates. cholesterol and total calories to decrease lipoprotein values and promote weight loss in overweight persons (Table 5). (2 to 3 servings a day) milk.12.12 Step I and Step II Diets Dietary therapy should be initiated in patients who have borderline-high LDL cholesterol levels (130 to 159 mg per dL [3. should be emphasized. ½% or 1% low-fat Whole milk.12 In a patient with coronary heart disease who eats an average American diet and then switches to the step II diet. pork. with the aim of lowering the LDL level to 100 mg per dL or less. pork.18 Cholesterol intake averages about 360 mg per day in American men.15 mmol per L) or greater. cholesterol-free Egg yolks (including eggs used in per week. lamb—regular. LDL cholesterol levels can be reduced by 10 to 20 percent. rather than simple sugars. 2% low-fat milk.12. dietary therapy is indicated in patients who have LDL values exceeding 100 mg per dL (2.35 to 4. some patients who strictly adhere to dietary therapy have only slight reductions in total cholesterol levels. without skin Poultry with skin. fat comprises about 35 percent of total calories. ground beef.10 mmol per L]) and two or more risk factors for coronary heart disease and in patients who have LDL levels of 160 mg per dL (4.19 However. In the presence of documented coronary heart disease.16. In the average American diet. it is not recommended for the prevention of coronary heart disease.18 Step I and step II diets are designed to progressively reduce intake of saturated fats. organ meats Poultry. with saturated fat accounting for 13 to 14 percent.60 mmol per L). TABLE 5 Examples of Foods to Eat and Foods to Avoid in the Step I and Step II Diets Food group Foods to eat Foods to avoid Lean meat. fried chicken Fish. poultry Beef. The objective of dietary therapy in primary prevention is to decrease the LDL cholesterol level to 160 mg per dL if only one risk factor for coronary heart disease is present and to less than 130 mg per dL if two or more risk factors are identified. daily cholesterol intake is less in American women. buttermilk imitation milk . Clinical trials consistently report that the lipid-lowering effects of dietary measures are greatest in persons with higher initial values of total cholesterol.

pastries. breadsticks) Homemade baked goods Commercially baked biscuits. corn and multigrain Most granolas cereals. palm oil teaspoons a day) sunflower. melba toast. unsaturated oils listed above. popsicles Cookies. canola. fat desserts fat. Coconut oil. varieties meat fat. sour cream fat-free or low-fat dressing Seeds and nuts. wheat. whole milk. soybean. half & half. poultry fat. pie. soda. saturated oils oils . whipping cream. pudding Commercially baked pies.Food group Foods to eat Foods to avoid Nonfat or low-fat yogurt Whole-milk yogurt Low-fat or processed cheese Regular cheese Nonfat or low-fat cottage Regular cottage cheese (4% fat) cheese Frozen yogurt. high-fat cookies prepared skim or 1% milk. ice milk Ice cream Low-fat coffee creamer. fat servings a day) muffins. coconut oil. or low-fat sour cream regular sour cream Fats and oils (≤6 to 8 Unsaturated oils—safflower. containing unsaturated oils. peanut butter Coconut Cocoa powder Milk chocolate Breads and cereals (≥6 Whole grain breads. muffins containing whole skim or 1% milk. dry beans and peas Low-fat crackers (graham. hard margarine soft margarine Salad dressings—made from Salad dressings—made with egg yolk. candy made without Candy made with whole milk. bagels. cake. rice. gelatin chocolate. cheese or cream sauce sauce Fruits (2 to 4 servings Fresh. cakes. corn. breads in which eggs. egg yolks. saturated oils Soups Low-fat and reduced-sodium Soups containing whole milk. sorbet. High-fat crackers animal-type. nonfat Cream. English Croissants. palm kernel oil. corn and flour or butter are major ingredients tortillas Oat. frozen. shortening. canned or dried Fried fruit or fruit served with butter a day) fruits or cream sauce Sweets and modified. doughnuts. sherbet. olive. Ice cream ice milk. lard. cheese. whole milk. palm oil Frozen yogurt. cream.Beverages. prepared with egg substitute. poultry skin Vegetables (3 to 5 Fresh. pasta. frozen or canned Fried vegetables or those prepared servings a day) vegetables without added fat or with butter. peanut Margarine—made from Butter. bacon fat. unsaturated with egg yolks. unsaturated oils listed above. egg substitute milk.

therapy should begin with the step II diet. The cholesterol-lowering effects of the step I diet in such patients will likely be modest.Reprinted from National Cholesterol Education Program. appear to have less of an adverse effect on the HDL cholesterol level than polyunsaturated fats. National Institutes of Health. The benefits of fish oils and other omega-3 fatty acid supplements are presently under investigation.60 mmol per L). Lung. 1993. Adding 3 g per day of soluble fiber from oat bran can reduce total . it is recommended that monounsaturated fats constitute no more than 15 percent of total calories and polyunsaturated fats no more than 10 percent of total calories. almonds and canola oil. patients should be informed that even with strict adherence to the step I diet. In patients at high risk of coronary heart disease or with a high total cholesterol or LDL value. Monounsaturated fats. have been shown to reduce serum triglyceride concentrations. Many patients with hyperlipidemia may already have adopted eating patterns similar to those of the step I diet. a step II diet may be needed to effect significant improvement in the lipid profile. such as those found in peanuts. For both diets. The step II diet further restricts calories from saturated fats to less than 7 percent of total calories and restricts cholesterol intake to less than 200 mg per day. National Heart. although the consumption of fish is recommended in both step I and step II diets.12 Current dietary guidelines recommend a total daily fiber intake of at least 20 to 30 g for adults. The NCEP guidelines recommend consultation with a registered dietitian for patients following the step II diet. in patients without evidence of coronary heart disease). Md. Dietary Fiber Soluble fiber has been shown to modestly reduce total cholesterol and LDL cholesterol levels.12 These levels can be attained with the proposed six or more daily servings of grain products and five or more daily servings of fruits and vegetables. The NCEP guidelines do not routinely recommend use of fish oils. while the step II diet may lower the total cholesterol level an additional 3 to 7 percent. which are polyunsaturated fatty acids found in many fish. Obese patients who lose weight may have greater reductions in the total cholesterol level.12 Not all studies. with 25 percent of the fiber being soluble fiber. The more stringent step II diet requires close inspection to ensure that the patient maintains a nutritious diet.: National Cholesterol Education Program. In patients with coronary heart disease and an LDL cholesterol value above 100 mg per dL (2. In primary prevention of coronary heart disease (that is. Referral to a registered dietitian is indicated in patients who are already adhering to the step I diet at the time of the diagnosis of dyslipidemia or who are unable to achieve the goals of dietary therapy while adhering to the step I diet. Bethesda. The NCEP recommends evaluating the patient's response to dietary therapy by monitoring the total cholesterol level after six weeks and 12 weeks of the step I diet. and Blood Institute. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). however. drug therapy should be initiated at an earlier stage. Hence. dietary therapy should be maintained for six months before drug therapy is initiated. Evaluation. Second report for the Expert Panel on Detection. DHHS publication no. The step I diet has been shown to lower the total serum cholesterol level by 3 to 14 percent. The step I diet limits calories derived from saturated fats to 8 to 10 percent of total calories and cholesterol to less than 300 mg per day. Omega-3 fatty acids. They have only a minor effect on LDL cholesterol in patients with normal triglyceride levels. (NIH) 93-3095:5. have reported similar reductions.

and dark-green and deep-yellow vegetables are rich sources of antioxidant vitamins.12 Several vitamins. have antioxidant properties. Drug Therapy Because dietary modification rarely reduces LDL cholesterol levels by more than 10 to 20 percent. high-fiber diet may lower the serum triglyceride level and raise the HDL cholesterol level.20 Moreover. The American Heart Association diet may lower total cholesterol by 5 to 7 percent. a high-carbohydrate. which may provide protection against atherogenesis. Addressing other modifiable risk factors is vital to the overall success of any treatment plan. HMG-CoA reductase inhibitors are the drugs of choice because they reduce LDL cholesterol most effectively (Tables 6 and 7). including vitamin C. Fruits. a highcarbohydrate.19 Patients should be given the clear message that drug therapy is not a substitute for appropriate diet and exercise. the NCEP guidelines recommend that consideration be given to the use of cholesterol-lowering agents if lipid levels remain elevated after six months of intensive dietary therapy or sooner under certain circumstances.18 Higher daily intake of soluble fiber promotes a further modest reduction of cholesterol values. Supplementation with a daily multivitamin is therefore recommended for patients consuming a high-fiber diet and high-fiber supplements. In most patients with hypercholesterolemia.35 mmol per L) or greater will be able to achieve the goal of 100 mg per dL (2. whereas similar diets that emphasize dietary fiber may reduce total cholesterol by 11 to 32 percent and may exert beneficial effects on LDL and HDL cholesterol levels as well.21 because it is unlikely that a patient with an LDL level of 130 mg per dL (3.cholesterol by 5 to 6 mg per dL. Their Dosages and Cost . Excessive intake of fiber may be associated with impaired absorption of important nutrients such as calcium. low-fiber diet typically raises serum triglyceride levels and lowers HDL cholesterol levels. weight reduction and earlier satiety. prevention of diverticular disease and. A patient with a very high LDL cholesterol level may need to start drug therapy sooner.22 Gemfibrozil (Lopid) or nicotinic acid may be better choices in patients with significant hypertriglyceridemia.60 mmol per L) with diet alone. possibly. Conversely.20 A high-fiber. including improved glycemic control. vitamin E and beta carotene. prevention of colorectal cancer.18.20 High intake of soluble fiber contributes to gastrointestinal side effects such as bloating and flatulence. low-fat diet also provides other beneficial effects.20 Antioxidants Atherogenicity is promoted by oxidation and glycosylation of LDL cholesterol. TABLE 6 Cholesterol-Lowering Agents.

1998. Cost to the patient will be higher.00 67. depending on prescription filling fee. Adapted from Blake GH.00 115.00 41. Montvale. 51:1157–66. Triplett LC. bloating. or 20 mg twice daily Lovastatin (Mevacor) 20 mg. heartburn ↓10% to ↑15% to ↓20% to Flushing. N. TABLE 7 Changes in Serum Lipid Values with Different Classes of Cholesterol-Lowering Drugs and Some of Their Side Effects Drug class Total cholesterol levels LDL levels HDL levels Triglycerides Side effects Bile acid– binding resins Nicotinic acid ↓20% ↓25% ↓10% to ↑3% to Neutral or ↑ Unpalatability.00 53. 12 g or 16 g twice daily 5 g twice daily or 30 g per day. Questran Lite) Colestipol (Colestid) 4 g.00 to 7. 20% 5% constipation.00 (packets) 55. 20 mg or 40 mg at bedtime Fibric acid analogs Clofibrate (Atromid-5) 500 mg four times daily Gemfibrozil (Lopid) 600 mg twice daily Other Nicotinic acid 1.00 (generic) 81.00 40. *—Estimated cost to the pharmacist based on average wholesale prices for lowest-dosage maintenance therapy rounded to the nearest dollar.00 4. 40 mg or 80 mg with evening meal Pravastatin (Pravachol) 10 mg. Am Fam Physician 1995. nausea. glucose 25% 35% 50% intolerance. 20 mg or 40 mg at bedtime Simvastatin (Zocor) 5 mg. Management of hypercholesterolemia. 10 mg.3 mg in the evening Fluvastatin (Lescol) 20 mg or 40 mg at bedtime. in Red book.5 to 6 g daily in divided doses $ 89.: Medical Economics Data.00 75.J.00 (packets) 70. abnormal liver function test . in divided doses HMG-CoA reductase inhibitors (statins) Atorvastatin (Lipitor) 10 to 80 mg per day anytime Cerivastatin (Baycol) 0.Agent Maintenance dosage Cost* Bile acid–binding resins Cholestyramine (Questran. 8 g.00 55.00 (generic) note: Lowest maintenance dosages are not necessarily equivalent when switching from one brand to another.

a small percentage of patients (fewer than 1 percent) may develop elevated hepatic transaminase levels. that inhibit cholesterol synthesis. The gastrointestinal effects often subside with continued therapy. skin rash Myositis. which may necessitate discontinuation of the drug. However. To date. To varying degrees.21 Other adverse effects include myopathy (fewer than 0. Manual of lipid disorders.5 There are differences among the statins. 22 percent in total mortality and 37 percent in the need for revascularization procedures.5 and work by mechanisms beyond the simple reduction in the LDL cholesterol level. this particular difference may be less important than other factors. Evidence suggests that these agents reduce untoward cardiovascular events4. elevated hepatic transaminases LDL = low-density lipoprotein. pravastatin (Pravachol). In: Gotto AM Jr. no comparative studies of the statins have been performed to delineate all of the clinically important differences. For example. atorvastatin as a single agent may obviate the need for multiple drug therapy in high-risk patients. fluvastatin (Lescol). 32 percent in cardiovascular mortality. atorvastatin has a slightly different side effect profile than the other statins.23 The results of the Primary Prevention of Coronary Heart Disease with Pravastatin trial demonstrated reductions of 31 percent in first myocardial infarctions. myalgia. LDL and triglyceride cholesterol components and slightly raise the HDL fraction. eds.25 Statins should generally be taken in a single dose with the evening meal or at bedtime to maximize the LDL lowering effect. Adapted with permission from Gotto AM Jr. total cholesterol and triglycerides. analysis of the Scandanavian Simvastatin Survival Study showed that hospitalization costs for patients hospitalized because of cardiovascular disease were reduced by approximately 31 percent. Management of lipid and lipoprotein disorders. atorvastatin (Lipitor) and cerivastatin (Baycol) are HMG-CoA reductase inhibitors. all of these agents lower total. Pownall HJ. 1992.Drug class Total cholesterol levels LDL levels HDL levels Triglycerides Side effects Fibric acid analogs HMG-CoA reductase Inhibitors ↓15% ↓5% to ↑14% to ↓20% to 15% 20% 50% ↓15% to 30% ↓20% to ↑5% to ↓10% to 60% 15% 40% Nausea.24 In view of the numerous other mechanisms being investigated. While these agents are generally well tolerated. such as plaque stabilization. antiplatelet aggregation activity and anti-arterial spasmodic effects. HDL = high-density lipoprotein.1 percent of cases) and gastrointestinal complaints. simvastatin (Zocor). or statins. Bile Acid–Binding Resins . Baltimore: Williams & Wilkins. making statins quite cost-effective. HMG-CoA Reductase Inhibitors Lovastatin (Mevacor). but higher doses of other statins may produce the same response. It may exert a greater effect on lowering LDL cholesterol. However.

iron. Nicotinic acid should be taken with meals to reduce the occurrence of gastrointestinal upset.28 Frequently.21 Side effects of nicotinic acid include flushing. Nicotinic acid therapy should be avoided in patients with diabetes mellitus because it tends to worsen glycemic control. propranolol (Inderal). flushing and pruritus resolve spontaneously with continued use. gout. producing an insoluble complex that prevents reabsorption. however. elevated liver function tests and glucose intolerance.29–31 Some patients with hypertriglyceridemia may have an increase in LDL levels. so such patients should be very closely monitored if fibrates are used. manifested by weakness and a lack of appetite. increase the clearance of VLDL cholesterol by enhancing lipolysis and reducing hepatic cholesterol synthesis. Gemfibrozil (Lopid) is particularly useful in patients with diabetes and familial dysbetalipoproteinemia. tetracycline. abdominal discomfort.The anion exchange resins cholestyramine (Questran) and colestipol (Colestid) bind cholesterol-containing bile acids in the intestines. These agents have been reported to lower triglyceride levels by 20 to 50 percent. Side effects include constipation.27 Fibric Acid Derivatives Fibric acid derivatives. hyperuricemia. . compliance may be a problem. reduces total and LDL cholesterol levels by 10 to 25 percent. gastrointestinal discomfort. They are also a good choice in very young patients and women of childbearing age. hypotension.16 Other side effects of nicotinic acid include atrial fibrillation. raise HDL levels by up to 20 percent and reduce LDL levels by approximately 5 to 15 percent. Bile acid sequestrants can bind with warfarin. penicillin G. and decreases the triglyceride level by 20 to 50 percent. furosemide. by increasing the synthesis of HDL cholesterol. thyroxine.26 These agents decrease LDL cholesterol levels by up to 20 percent. Ingesting such agents at least an hour before or four to six hours after a resin dose reduces the potential for drug interactions.27 Nicotinic Acid Nicotinic acid. phenobarbital. Because of their gritty texture and side effects. This agent increases the HDL level by 15 to 35 percent. A hepatitis-like syndrome. nausea. This results in increased hepatic oxidation of cholesterol to bile acids. bloating and heartburn. A dosage reduction. transient headaches and activation of peptic ulcer disease. pruritus. flatulence. acetaminophen and nonsteroidal anti-inflammatory agents.11 Bile acid–binding resins may cause an increase in triglyceride levels. thiazides. digitalis. Taking 325 mg of aspirin 30 minutes before the drug is ingested may minimize flushing. or fibrates. or niacin. fecal cholesterol excretion and LDL receptor activity. taking bile acid sequestrants with meals and letting the resin stand in liquid for 10 minutes before taking it are strategies that minimize the side effects. They may be a good choice in patients with hepatic disease because they do not affect hepatic metabolism. increased dietary fiber. decreases the synthesis of LDL cholesterol by reducing the hepatic synthesis of VLDL cholesterol. may develop in patients receiving sustained-release preparations. Hepatotoxic side effects are more common with sustained-release nicotinic acid preparations than with regular formulations. as well as oral phosphate supplements and hydrocortisone. by inhibiting lipolysis in adipose tissue and by increasing lipase activity.

Myositis. *—Possible increased risk of myopathy and hepatitis.to six-month trial of dietary therapy. An LDL level greater than 130 mg per dL (3. IV or V hyperlipidemia. it is reasonable to initiate drug therapy earlier.21 and therefore should only be used in certain select patients with types II. †—Increased risk of severe myopathy. Fibrates should generally not be used with HMG-CoA reductase inhibitors because the risk of severe myopathy is greatly increased. including hepatic malignancy.35 mmol per L) requires further reduction in patients with coronary heart disease. . ‡—The combination of nicotinic acid and lovastatin (Mevacor) may induce rhabdomyolysis.11 TABLE 8 Possible Combination Therapies If Single-Agent Therapy Is Not Effective in Reducing Lipid Levels Lipid levels First drug → drug to add Elevated LDL level and triglyceride level <200 mg per Statin → bile acid–binding resin dL Nicotinic acid* → statin* Bile acid–binding resin → nicotinic acid Elevated LDL level and triglyceride level 200 to 400 mg Statin* → nicotinic acid* per dL Statin * → gemfibrozil (Lopid)† Nicotinic acid‡→ statin‡ Nicotinic acid → gemfibrozil LDL = low-density lipoprotein. even with a step II diet.19 Multiple Drug Therapy As mentioned previously. often cannot achieve such a low LDL level. clinical judgment is needed to decide whether to initiate cholesterol-lowering medication (or add a second medication) in conjunction with dietary therapy. the NCEP guidelines define a target LDL cholesterol level of 100 mg per dL (2.Side effects of gemfibrozil include nausea. in some patients with marked hypercholesterolemia or coronary heart disease. clofibrate has not been shown to prevent coronary heart disease. Although drug therapy is not usually started until patients have undergone a three. and combination drug regimens are sometimes required (Table 8). bloating. In patients with coronary heart disease and LDL levels between 100 and 130 mg per dL (2.60 and 3. abdominal distress and mild liver-function abnormalities. In addition.60 mmol per L) as a goal for high-risk patients with established coronary heart disease.21. But this population. a rare adverse drug interaction.35 mmol per L). 19 An additional cholesterol-lowering drug is probably required if the LDL cholesterol level remains above the target level after three months of single-drug therapy.31 Clofibrate (Atromid-S) has been associated with formation of gallstones and serious gastrointestinal disease. flatulence. gallstones and elevation of the LDL cholesterol level have also been reported.

or Lp(a).32 Follow-up analysis should occur six to eight weeks after a change in drug therapy.39 Other Therapeutic Modalities Lifibrol . National Heart.19 Special Considerations Role of Lipoprotein(a) Lipoprotein(a).36 A recent trial suggests that postmenopausal hormone replacement therapy lowers the Lp(a) level. In patients receiving nicotinic acid. DHHS publication no.: National Institutes of Health.34 Controversy exists over whether elevated Lp(a) is the cause or the effect of coronary artery damage. the NCEP recommends that consideration be given to estrogen replacement therapy as a means of decreasing (by about 15 percent) LDL cholesterol levels and increasing (by about 22 percent) HDL cholesterol levels in postmenopausal women. Md. A recent study showed a reduction in mortality among women who received postmenopausal hormone replacement therapy. follow-up measurements should be obtained four to six weeks after a stable dose has been reached. Bethesda. It has been reported that pravastatin plus conjugated estrogen improves LDL cholesterol levels more than either agent used alone. If the LDL goal is reached. Follow-Up of Drug Therapy Because of biologic and analytic variability of lipoprotein levels. although the survival benefits were noted to diminish with a longer duration of use. 1997. is a specialized form of glycoprotein-LDL-cholesterol complex.37 and preliminary clinical trials have shown that the experimental drug lifibrol also lowers Lp(a) levels.Adapted from National Cholesterol Education Program. it is advisable to obtain at least two lipoprotein levels during one to two months of maximum dietary therapy before beginning drug therapy. and Blood Institute. the LDL cholesterol level should be measured in about six weeks and again in 12 weeks. (NIH) 97-3794. Lung. Cholesterol lowering in the patient with coronary heart disease.35 Nicotinic acid (given at dosages of at least 3 g per day) and estrogen have been found to reduce elevated Lp(a) levels.38 Hormone replacement therapy may be combined with other cholesterol-lowering interventions to achieve an even more favorable alteration of the lipid profile.33. baseline liver function tests should also be performed. After starting drug therapy.11 If it seems likely that pharmacotherapy will be needed.11 Liver function and other tests for drug toxicity can be done at these times.33 Estrogen Replacement Therapy Although estrogens have not yet received an indication for the treatment of dyslipidemia. lipid levels should be checked every six to 12 months. Elevated Lp(a) (over 30 mg per dL [300 mg per L]) can be an independent risk factor for the development of early coronary disease in men.

40 Surgical Modalities Partial ileal bypass that eliminates the reabsorption of bile acids at the distal portion of the ileum has been shown to be a viable treatment in some cases of severe dyslipidemia. M. Side effects are primarily gastrointestinal. Jackson. Dhaka.40 In nonselective plasmapheresis. Dhaka University.D.10 Plasmapheresis Plasmapheresis has become the most common nonpharmacologic. Ohio. He obtained both a masters degree and a doctorate in public health from the University of Texas School of Public Health.. a highly specific LDL cholesterol absorption system is utilized for extended use. refractory forms of familial hypercholesterolemia. .33 Its effects on HDL cholesterol and triglyceride levels are less consistent..P.Lifibrol is a lipid-lowering agent presently under investigation. the patient's plasma is replaced with salt-free human albumin. M. both in Dayton. This action reduces triglyceride levels dramatically and decreases the risk of pancreatitis.33 Lifibrol has also been shown to reduce Lp(a). Gene therapy will probably not be appropriate in dyslipidemic patients whose predominant risks for coronary heart disease are exogenous. He is a graduate of Sir. nondietary treatment of severe hypercholesterolemia.41 Portacaval shunt and liver transplantation have been shown to be effective in treating severe hypercholesterolemia. Clinical trials have shown that lifibrol lowers total cholesterol and LDL cholesterol levels with a potency similar to that of high-dose statins. In patients with severe. It may prove ideal for use in patients with genetic disorders such as familial hypercholesterolemia.H. He completed a residency and fellowship in family medicine at Baylor College of Medicine. Ohio.P. PH.H.. These proceures. AHMED. Houston. M. DR. Dayton. The mechanism of action of this agent is complex and probably multimodal. He completed a residency in family medicine at the University of Mississippi Medical Center. Houston. He has a certificate of added qualification in geriatrics. fibrinogen and uric acid levels. is an assistant professor of family medicine at Wright State University School of Medicine and the Miami Valley Hospital family medicine residency program. MARK E. Salimullah Medical College..D. is chairman of the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine. Gene Therapy Gene therapy is several years from clinical use.. He is also president of University Medical Services Association.D. of course. It appears to act at an earlier level of the cholesterol synthesis pathway than do the statins. CLASEN. The Authors SYED M. are not first-line treatments.

Gotto AM Jr. 6. M. The authors gratefully thank Lawrence E. Center for Cholesterol Treatment & Education.. Convincing evidence for the benefit of aggressive lipoprotein management. 1996. How does lipid-lowering therapy rapidly reduce ischemic events? J Myocard Ischemia. Isles CG. Shepherd J. 5. OH 45403. Circulation. Vita JA. 4. 3. Patient Care. 1995. Mieczkowski. et al. Ohio.30(20):62–91.344:1383–9.30:495–500.36:189–97. Coronary artery disease regression. Superko HR. East Dayton Health Center. and Dorothy Leibold for assistance in preparation of the manuscript. Cobbe SM. Levine GN. Reprints are not available from the authors. Philbin EF. 10.332:512–21. is associate professor in the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine. Curr Opin Lipidol. Lipid-regulating and antiatherosclerotic therapy: current options and future approaches. 7.H. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Pearson TA. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). 1996. 2. Atkins D. Lorimer AR.. Ahmed. M. Lancet.. Jungnickel PW. Cholesterol-lowering therapy: is there really a controversy? Ann Pharmacother. Cholesterol lowering and morbidity and mortality. . 1996. 1994. Ford I. 11. Garber AM. The cholesterol controversy.P.H. Inc. Gibaldi M. Dr. J Clin Pharmacol. Cleve Clin J Med. 8.6:62–5. When experts disagree: the cholesterol standoff. M. Cholesterol reduction in cardiovascular disease.30:539–42. LaRosa JC.. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group.63:31–41. REFERENCES 1. Treating elevated cholesterol levels: the great Satan in perspective. Address correspondence to Syed M. M.6:13–8. 1994. 1995.D.D. Dayton. MacFarlane PW. 1995.. Department of Family Medicine. Third St.333:1301–7. Clinical benefits and possible mechanisms. He received a medical degree from the University of Texas– Houston Medical School and completed a residency in family medicine at Memorial Hospital Family Practice Residency Program in Houston. 1996. N Engl J Med. for review of the manuscript.JOHN F. Kradjan W.. DONNELLY. 1994. Keaney JF Jr. 2132 E. 1996. Prevention of coronary heart disease in men with hypercholesterolemia. Dayton.D.90:1056–69. 9. Ann Pharmacother. Krauss RM.P.. N Engl J Med. Geurian KL.

Sprecher DL.30(2):92–107. Levy RI. Poole-Wilson P. Kjekshus J. 21. 1995. Lower patients' cholesterol now [Editorial]. Am Fam Physician. Reduction in incidence of coronary heart disease. N Engl J Med. Fredrickson DS. Md: National Cholesterol Education Program. Gotto AM Jr. Circulation. 17. (NIH) 97-3794. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). Gotto AM Jr. and Blood Institute. 1995. Triplett LC. South Med J. 1997. New York: Dekker. 1990. 1991:17–52. 25. Tikkanen MJ. . Blake GH.276:34–42. Davidson MH. Shepherd J.12. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. 16. Second report of the Expert Panel on Detection. 22. Schwartz SL. eds. I. Bethesda. BMJ. Evaluation. 26. Snyder S.332:512–21. National Cholesterol Education Program. and Blood Institute. Anderson JW. 1967.93:1796–802.82(4):40–355.15:678–82. Pownall HJ. Baltimore: Williams & Wilkins. 19. National Institutes of Health. 13.51:1157–66. JAMA. 24. Reduction of LDL cholesterol by 25% to 60% in patients with primary hypercholesterolemia by atorvastatin. Drugtreatment of hyperlipidemia. Postgrad Med. Manual of lipid disorders. High-carbohydrate. Nawrocki JW. Berg K.42:761–8. N Engl J Med. a new HMG-CoA reductase inhibitor. 1995. ed. DHSS publication no. Yeshurun D. Cholesterol lowering and the use of healthcare resources: results of the Scandanavian Simvastatin Survival Study. 1995. Is it practical and effective in treating hyperlipidemia. et al. Oliver M. Comparison of cholesterol-lowering regimens. Management of lipid and liprotein disorders. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Pedersen TR. (NIH) 93-3095:5. 15. 1993. Fat transport in lipoproteins—an integrated approach to mechanisms and disorders. 1996. Wilhelmsen L. National Cholesterol Education Program. 18. In: Rifkind BM. Who really needs cholesterol-lowering drugs? Patient Care. 20. Cohen JD. Schaefer EJ. 23. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. Management of hypercholesterolemia. Hyperlipidemia: perspectives in diagnosis and treatment. Am Fam Physician. Gustafson NJ.: National Institutes of Health. Keaney JF Jr. Wedel H. 1995. Lung. Bethesda. Lupien PJ. 14. National Heart. 1984. Cholesterol lowering in the patient with coronary heart disease. et al. 1922. Lung. Weiss SR. In: Gotto AM Jr. Lees RS. 1996. high-fiber diet. DHSS publication no. Levine GN. Md. Cholesterol reduction in cardiovascular disease.88:379–91. National Heart.251:351–64.310:1280–1. Weart CW. 1987. Pearson TA. Olsson AG. Vita JA.

McElduff P. 1996. 1994. Joffe M. Lipoprotein (a): implication in atherothrombosis. J Gen Intern Med. Wilson PW. Fibric acids: effects on lipids and lipoprotein metabolism. 1988. Reduction of mortality in the Stockholm Ischaemic Heart Disease Secondary Prevention Study by combined treatment with clofibrate and nicotinic acid. 1990. Postmenopausal hormone therapy and mortality. 1995. Vander Tuin EL. Lifibrol Study Group. Jenner JL.157:1186–92.34:838–52.13:196–201. 1987. .93:9–20. Testolin LM. 37. Seman LJ. N Engl J Med. 30. Willett WC. Bostorn AG. 31. Davidson MH.12:591–6. Cupples LA. 39. 33. J Am Coll Cardiol.276:544–8. Hughes GS Jr.28:870–5. Am J Med. Darling GM. Keller C. Ordovas JM. et al. 40. 38. 28. JAMA. Effect of fibric acid derivatives on blood lipid and lipoprotein levels. Carlson LA.336:1769–75.86:1–8. 1994.57:73–88. Grundy SM. Grodstein F. Francom SF. Huby T. Vega GL.83(Suppl 5B):44–9. A comparison of estrogen replacement. Risk of primary and recurrent acute myocardial infarction from lipoprotein (a) in men and women. Lifibrol: a novel lipidlowering drug for the therapy of hypercholesterolemia. Consultant. Clin Pharm Ther. 34. Alexander H. Clin Invest Med. Rosenhamer G. Locker PK. Dickeson J.110(Suppl):S69–75. Hypercholesterolemia: putting the new expert panel guidelines to work for your patient.223:405–18. 36. Colditz GA. Jungnickel PW. 1996. McCloud PI. Arch Intern Med.27. Elevated plasma lipoprotein(a) and coronary heart disease in men aged 55 years and younger. Atherosclerosis. 1987. Acta Med Scand. Manson JE. Hunninghake DB.337:595–601. 1991. Davis SR. The role of lipoproteins and apolipoproteins in prediction of coronary heart disease risk. A prospective study. Breckenridge WC. Campbell JR. 32. Chapman MJ. Heller RF. Am J Med. Stamper MJ. Effect of two aspirin pre-treatment regimens on niacin-induced cutaneous reactions. Johns JA. pravastatin. Estrogen and progestin compared with simvastatin for hypercholesterolemia in postmenopausal women. et al. von Duvillard S. 29. Atherosclerosis. Maloley PA. 35. N Engl J Med. Kinlay S. Jungbluth GL. Peddicord TE. Nigon F. 1997. Dobson AJ. LDL-apheresis: results of longterm treatment and vascular outcome. Peters JR. and combined treatment for the management of hypercholesterolemia in post-menopausal women. Smith DA. Thillet J. 1997. Maki KC. 1997. Drennan KB. 1997.

tempe. Melalui perencanaan/pengaturan makan diharapkan dapat membantu menurunkan kadar kolesterol darah. yoghurt dan keju rendah lemak. Contact afpserv@aafp. printed. Buah dan sayuran segar atau dalam bentuk juice segar. Campbell GS. yang akhirnya dapat menyebabkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan Stroke. kolesterol LDL. Effect of partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemia. susu rendah lemak. Mengurangi asupan kolesterol makanan 4. ubi.D. Copyright © 1998 by the American Academy of Family Physicians. Report of the Program on the Surgical Control of Hyperlipidemias (POSCH). A person viewing it online may make one printout of the material and may use that printout only for his or her personal.D. tahu.. Dislipidemia merupakan faktor penting terjadinya ateroslerosis. susu kedelai. stored. Fitch LL. Buchwald H. copied. N Engl J Med. except as authorized in writing by the AAFP. sebagai sumber serat. roti tinggi serat. kacang2an. Matts JP.323:946–55. Tujuan Terapi Diet Dislipidemia: 1. M.41. Nasi. kadar kolesterol HDL. Dayton. M. 2. 1990. Mengurangi asupan lemak jenuh (saturated fatty acids) dan menggantikannya dengan lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) 3. et al. This content is owned by the AAFP. This material may not otherwise be downloaded. Varco RL. Olsen. Ikan segar. whether now known or later invented. putih telur. Mengurangi asupan kalori bila kegemukan 2. Guest editors of the series are Cynthia G. Long JM. Ohio. Each year members of a different medical faculty prepare articles for ―Practical Therapeutics. serta trigleserida. sereal. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan serat. Walbroehl.org for copyright questions and/or permission requests. serta menurunkan asupan karbohidrat sederhana.‖ This series is coordinated by the Department of Family Medicine at Wright State University School of Medicine. transmitted or reproduced in any medium. . kentang. singkong. Bahan Makanan Yang Dianjurkan: 1. AFP Home | About Us | Contact Us | Subscribe/Renew | AFP by E-Mail | Permissions About Online Access | Employment Opportunities Information for: Authors | Advertisers Diet for Dislipidemia Perencanaan Makan Untuk Gangguan Metabolisme Lemak Dalam Tubuh (Dislipidemia) Dislipidemia merupakan gangguan metabolisme lemak dalam darah. and Gordon S. trigliserida darah dan menurunkan berat badan bila terlalu gemuk. ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total. 3. non-commercial reference. ayam tanpa kulit.

santan.4. susu kental manis. yoghurt dan keju yang terbuat dari susu penuh. sosis. 3. Protein: 60 gram. salad dressing yang terbuat dari kuning telur. jerohan. Lemak: 50 gram. kedelai. syrup. wijen. Daging domba. Canola. es krim. lemak babi (lard). kelapa. kelapa. bacon. Sayuran yang dimasak dengan mentega. dodol. permen. Mentega (butter). Kurangi gula pasir. babi berlemak. seperti cake. Rice brand oil. Karbohidrat: 320 gram MENU SEHARI Pagi: Roti Tawar Gandum Selai kacang Sayuran/Salad Margarin (:meadowlea) Gula pasir / madu 2-3 iris tipis (70-100 gram) 2 sendok teh (20 gram) 1 mangkuk sedang 1 sendok teh (5 gram) 1-2 sendok teh (10 gram) Apel atau Pier 1 buah sedang Susu kedelai/susu rendah lemak bubuk 4 sendok makan rata/peres (20 gram)/gelas Selingan Pkl 10. jagung.kuning telur (batasi penggunaan kuning telur 2-3 butir seminggu). Disarankan menggunakan sedikit minyak dalam memasak. pastries. minyak biji bunga matahari. keju. pie. otak. croissant. alkohol.00: Buah/ Juice segar Siang: Nasi Ikan / ayam tanpa kulit Tempe Sayuran/lalapan sayur Buah Nenas/Pepaya 1 gelas belimbing (150 gram) 1 potong sedang (50 gram /berat mentah) 2 potong sedang ( 50 gram/berat mentah) 1 mangkuk sedang 1 potong sedang (100 gram) . 4. mayonaise. Nama Diet: Dislipidemia/Rendah Lemak Energi : 1900-2000 kalori. tarcis. cream. manisan buah. Gunakan margarine (atau salad dressing) yang terbuat dari minyak tersebut di atas (yang berasal dari lemak tak jenuh/ unsaturated fatty acids). Produk makanan /kue berlemak dan minuman jadi. Buah yang diawet dengan gula. cola. 2. santan. Minyak zaitun. whole milk (susu penuh). Bahan Makanan Yang Dihindarkan: 1. seperti buah kaleng.

tendinitis. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri abdomen. arcus cornea. dietitian. seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer. peningkatan kadar Low Density Lipoprotein (LDL). Gangguan itu dapat berupa peningkatan kadar total kolesterol atau hiperkolesterolemia.21. penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL). 21 June 2011) DIET DISLIPIDEMIA  Leave a comment Dislipidemia adalah gangguan/perubahan pada kadar lemak dalam darah. Dislipidemia dapat mengarah ke penyakit jantung dan pembuluh. xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata. atau peningkatan kadar trigliserida dalam darah (hipertrigliserida). PATOFISIOLOGI TANDA DAN GEJALA Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke manifestasi klinis yang jelas.00: Buah /Juice segar Mangga atau Apel 1 buah sedang Malam: Nasi Ikan / ayam Tahu Sayuran/lalapan sayur Buah Pepaya 1 gelas belimbing ( 150 gram) 1 potong sedang (50 gram /berat mentah) 2 buah kecil (100 gram/berat mentah) 1 mangkuk sedang 1 potong sedang (100 gram) Minyak Canola/Rice Brand Oil ( gunakan untuk menumis 1 – 2 macam masakan) Selingan Pkl.Minyak Canola/Minyak Jagung (gunakan untuk menumis 1 – 2 macam masakan) Selingan Pkl 16. obesity dan bahkan dengan manifestasi coronary heart diseases (Ontoseno 2006).00: Buah Pisang/Jeruk 1 buah sedang (Laila. xanthoma tuberosum. Dislipidemia dibagi menjadi primer dan sekunder. .

GAMBARAN LABORATORIK Dislipidemia dapat diperiksa dengan memeriksa kadar serum dalam darah. trigliserida. Kadar HDL dalam darah juga menjadi tolak ukur penting bagi penderita dislipidemia. Upaya non farmakologis yang dapat dilakukan dalam pengelolaan dislipidemia adalah terapi diet dan latihan jasmani (Anwar 2004). kolesterol HDL. penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan. Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien. yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. . Semakin tinggi rasio asam lemak tak jenuh banding asam lemak jenuh. Pemeriksaan rutin yang dilakukan adalah kadar profil lipid yaitu koslesterol total. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Asupan lemak yang dimakan dalam satu hari dianjurkan kurang dari 25% total energi/hari. Sebelum pemeriksaan diharapkan pasien sudah melakukan puasa kurang lebih 10 jam sebelum pemeriksaan agar hasilnya tepat dan konsisten. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori. Tujuan pengobatan dislipidemia adalah mencegah penyakit kardiovaskuler dengan menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negaranegara barat. perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci. Mengganti konsumsi lemak jenuh hanya dengan karbohidrat memang akan menurunkan LDL tapi dapat meningkatkan trigliserida dan menurunkan HDL kolesterol. dikenal patokan kadar kolesterol LDL sebagai berikut : a) Kadar Kolesterol LDL optimal adalah 190 mg/dL Berikut adalah patokan kadar kolesterol total dalam darah adalah : a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah 240 mg/dl. latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi. kolesterol LDL. Rasio asam lemak tak jenuh banding asam lemak jenuh yang tinggi dapat diperoleh dengan mengurangi konsumsi lemak hewani (kecuali lemak ikan laut) dan menggantinya dengan minyak nabati yang tidak jenuh seperti yang berasal dari jagung dan kacang kedele. Berikut adalah patokan kadar HDL dalam darah : a) Kadar kolesterol rendah apabila kurang dari <40 mg/dl b) Kadar kolesterol HDL tinggi apabila ≥ 60 mg/dl TATA LAKSANA DIET Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang meliputi modiflkasi diet. Pengobatan dislipidemia hendaknya selalu dimulai dengan diet. mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. semakin besar potensi penurunan kolesterol darahnya. yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV. yaitu dengan menurunkan total kolesterol serum menjadi < 200 mg/dl dan kolesterol LDL menjadi < 130 mg/dl. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->