Tulburari circulatorii

LP 3

Staza renală
 Reprezintă o hiperemie pasivă cronică prin creşterea volumului de sânge la nivelul teritoriului venos şi capilar renal.  Apare în insuficinţa cardiacă dreaptă şi în obstrucţia venei renale (tumori, bride, compresii)  Rinichiul este crescut în volum, are capsula destinsă, este uşor de decapsulat, pe sectiune se scurge un sange negricios violaceu.  La nivelul corticalei apar picheteuri roşii (stază capilară).  La nivelul medularei se observă striuri roşietice determinate de vasele peritubulare.  Coloraţia generală a rinichiului este roşu-violacee.  Microscopic se observă vasele intertubulare dilatate si capilare pline cu hematii (mai mult de 3 hematii).

10x .Staza renala. HE.

 Apare in insuficinţa cardiacă stângă. stenoză mitrală. .  Ruperea capilarelor determină microhemoragii intraalveolare iar fagocitarea şi liza hematiilor duce la apariţia de macrofage încărcate cu hemosiderină (celule cardiace) în spaţiile alveolare.Staza pulmonară  Reprezintă o hiperemie pasivă cronică prin creşterea volumului de sânge la nivelul teritoriului venos şi capilar pulmonar. În timp.  Congestia de lungă durată şi hipertensiunea pulmonară consecutivă produce îngroşarea progresivă a pereţilor arterelor şi arteriolelor pulmonare.  În alveole şi în interstiţiul septurilor alveolare se acumulează lichid de edem.  Microscopic. capilarele din septele alveolare sunt dilatate si pline cu hematii. septele alveolare devin fibrotice şi împreună cu pigmentarea hemosiderinică reprezintă baza induraţiei brune (plaman de induratie bruna).

HE. 10x .Staza pulmonara.

Staza hepatică  Reprezintă o hiperemie pasivă cronică prin creşterea volumului de sânge la nivelul teritoriului venos şi capilar hepatic.  În funcţie de fază. ficatul poate fi: – pestriţ (muscad) – zone brune şi cianotice (staza incipienta pericentrolobulara) – în cocardă  zonă cianotică de stază  zonă galbenă (distrofie grasă mediolobulară – zona sensibila Noel)  zonă brun-roşcată periportală (cvasi-normal) – intervertit – în care se disting 2 zone: zona cianotică pericentrolobulară şi zona brună periportală – in faza tardivă. obstrucţie pe VCI.  Apare in insuficienţa cardiacă dreaptă. obstrucţie pe arterele suprahepatice. macroscopic. fibroza ce înlocuieşte parenchimul pericentrolobular poate duce la ciroză cardiacă – nu este obligatorie .

HE. 20x .Ficat muscad Staza hepatica.

cheag agonic). corp – liniile Zahn [“ca dungile de nisip de pe malul marii”].  Trei factori majori predispun la tromboză . Trombusul (trombul) reprezintă o coagulare intravasculară şi intravitală.triada Virchow: – leziuni endoteliale – staza – hipercoagulabilitate Trombusul  Morfologic se descriu 3 categorii: – trombi rosii (fibrina + trombocite + hematii) – trombi albi (fibrina + trombocite) – trombi micsti (au un cap – tromb alb.  Este rugos. se extrage cu greutate din vas şi întotdeauna lasă leziuni endoteliale (dg. coada – tromb rosu)  Consecintele trombozei: – – – – Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu embolie . dif.

Tromb vs cheag agonic Trombembolism pulmonar masiv – embol “calaret” la bifurcatia arterei pulmonare .

Tromb rosu. HE. 4x Organizare cu recanalizare .

Fibre ondulate (wavy fibers) Defect de colorare cu săruri de tetrazoliu (disparitia activitatii SDH) Necroză incipientă Alterări macroscopice 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12 -24 ore .  Cauza principala este tromboza pe placă de aterom fisurată.  Poate fi transmural sau subendocardic  Clasic. mai rar embolia sau spasmul coronarian.Infarctul miocardic  Reprezintă necroza ischemică acută. consecutivă obstrucţiei unui vas coronar. in IMA constituit se descriu 3 zone: – Zona de necroza – Zona lizereului hemoragic – Zona infiltratului leucocitar Modificări ultrastructurale de afectare ireversibilă 20-40 min.

.

– EKG: R in V1 + Q in V6  Biochimic: GOT.Infarctul miocardic (alb)  Obstructia a. sept + apex – EKG: Q in V1-V4  Obstructia a. sept – EKG: Q in DII. interventriculare posterioare proximal: – IMA VD. VS + 1/3 inf. CPK-MB . interventriculare anterioare stangi: – IMA perete ant. circumflexe: – IMA perete lat. VS – EKG: Q in D1 si AVL  Obstructia a. VS + 2/3 ant. LDH. AVF  Obstructia a. interventriculare posterioare distal: – IMA perete inf. DIII.

Infarct miocardic .

cu formarea ţesutului de granulaţie  cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen. .Evolutia IMA  la 30 de minute scad rezervele de glicogen. Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare)  la 2 zile apar PMN-urile  la 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată  la 1 săptămână apar angioblastele. apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea miofibrilelor  la 4-6 ore apare necroza miocitelor. nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. care au citoplasmă eozinofilă intensă.

HE. 10x .Infarct miocardic subacut.

10x .Infarct miocardic vechi. HE.

Infarctul pulmonar (roşu)  Reprezintă necroza hemoragică a parenchimului pulmonar ca urmare a obstrucţiei bruşte a unei ramuri a arterei pulmonare. cu vârful îndreptat către hilul pulmonar. bronhiolele şi vasele. . in infarctul pulmonar apare necroza parechimului pulmonar din zona hemoragică.  Ocluziile arterelor pulmonare sunt aproape întotdeauna embolice la origine.  Dacă infarctul este cauzat de un embol infecţios poate apare o reacţie inflamatorie cu PMN.  Macroscopic.  Histologic. Astfel de leziuni sunt denumite infarcte septice şi unele dintre ele evoluează către abces. infarctul se extinde către periferia plămânului avand un aspect triunghiular. Trombembolismul pulmonar constitute cauza decesului la aproximativ 10% din adulţii care decedeză în spital. de culoare negru-violacee.  Sursa obişnuită a acestor emboli se află în venele profunde ale membrului inferior în ~ 90% din cazuri. afectând pereţii alveolari. clasic.

Trombembolism pulmonar si infarct pulmonar .

4x . HE.Infarct pulmonar.

în cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi !). clasic. ca rezultat al infarctului miocardic.Infarctul renal (alb)  Reprezintă necroza ischemică a parenchimului renal provocată de obstrucţia unui vas arterial. localizate la nivelul unghiurilor costo-vertebrale asociate cu hematuria.  Sursa majoră a embolilor este tromboza murală în atriul şi ventriculul stâng.  Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali sunt necrozati.  Rinichii reprezintă locul de elecţie pentru producerea unui infarct.  Uneori apare durere şi astenie.  Alte cauze: tromboza în ateroscleroza avansată a arterei renale şi vasculita acută din poliarterita nodoasă  Pe secţiune. care suferă in timp un proces de cicatrizare fibroasă. apar zone triunghiulare alb-gălbui cu baza spre corticală şi vârful spre medulară. .

4x. 10x . HE.Infarct renal.