STEP 1 Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang (donor) kepada orang

lain (resipien). Kemoterapi adalah tindakan/terapi pemberian senyawa kimia (obat) untuk mengurangi, menghilnagkan atau menghambat pertumbuhan parasit atau mikroba di tubuh hospes (pasien). Leukositosis adalah peningkatan sel darah putih (leukosit) di atas nilai normal. Nilai normal leukosit berbeda pada bayi, anak, dan dewasa. Leukositosis dapat disebabkan oleh infeksi, radang (inflamasi), reaksi alergi, keganasan, dan lain-lain.

1

STEP 2 1. Mengapa konjungtiva pucat, pergerakannya tidak aktif, dan tidak ada pembesaran ? 2. Pemeriksaan penunjang pada kasus? 3. Patofisiologi leukositosis? 4. Pada penatalaksanaan awal mengapa diberi tranfusi dan kemoterapi? 5. Diagnosa pada kasus? 6. Tata laksana pada kasus? 7. Fisiologi leukosit?

2

STEP 3 1. Mengapa konjungtiva pucat, pergerakannya tidak aktif, dan tidak ada

pembesaran ? Biasanya konjungtiva pucat mengindikasikan terjadinya anemia pada pasien sehingga pasien terlihat lebih pucat pada konjungtivanya, dan juga lebih lemas (pergerakan nya tidak aktif). Selain itu tidak ditemukan adanya hepatomegali dan splenomegali berarti kondisi tersebut menggambarkantidak terjadinya infiltrasi 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pemeriksaan penunjang pada kasus?LO Patofisiologi leukositosis?LO Pada penatalaksanaan awal mengapa diberi tranfusi dan kemoterapi?LO Diagnosa pada kasus?LO Tata laksana pada kasus?LO Fisiologi leukosit?

Leukosit terdiri dari granulosit (neutrofil,basofil dan eosinofil) dan agranulosit (monosit dan limfosit).leukosit dibentuk di sumsum tulang belakang, secara umum leukosit ini sendiri berperan sebagai sistem pertahanan tubuh. Pada kondisi tertentu peningkatan leukosit dapat mengindikasikan adanya infeksi atau neoplasma. Nilai normal leukosit yaitu 4.000-11.000/µl

3

dan mudah lelah. dan tidak ada pembesaran ? Disebabkan oleh hipermetabolisme yang terjadi karena aktivitas proliferasi sel-sel leukemia. 6. 2. 3. tetapi sel yang terbentuk tidak berdiferensiasi dengan sel imun jenis apapun. Peningkatan aktivitas seluler yang terjadi mengakibatkan peningkatan suhu inti.STEP 4 1. Walaupun sel-sel leukosit yang berperan dalam sistem imunitas meningkat. Pembentukan sel darah putih dimulai dari diferensiasi dini dari sel stem hemopoietik pluripoten menjadi berbagai tipe sel stem committed. 4 . Mengapa konjungtiva pucat. pergerakannya tidak aktif. sehingga semakin lama cadangan lemak dalam jaringan adiposa semakin berkurang. 7. Semua cadangan energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas sel-sel leukemik yang ganas. Dalam pembentukan leukosit terdapat dua tipe yaitu mielositik dan limfositik. akibatnya gizi pasien terkesan kurang. untuk membentuk eritrosit dan membentuk leukosit. Fenomena ini disebut dengan leukopenia fungsional. 5. Kemungkinan lain penyebab penurunan status gizi pasien adalah anemia dan gangguan oksigenasi jaringan. Kemungkinan lain akibat terjadinya demam adalah adanya infeksi. sehingga tidak fungsional dalam menjaga kekebalan tubuh. Pemeriksaan penunjang pada kasus?LO Patofisiologi leukositosis?LO Pada penatalaksanaan awal mengapa diberi tranfusi dan kemoterapi?LO Diagnosa pada kasus?LO Tata laksana pada kasus?LO Fisiologi leukosit? Pembentukan Leukosit. Selain sel-sel committed tersebut. 4. lemas. akibatnya tubuh menjalankan mekanisme pengaturan suhu sehingga terjadi demam.

dan 4-5 jam berikutnya dalam jaringan. Leukosit yang dibentuk di dalam sumsum tulang. 5 . Jumlah ini sesuai dengan persediaan granulosit selama enam hari. beberapa faktor seperti sitokin-sitokin akan dilepaskan. granulosit yang bersirkulasi dalam seluruh darah kira-kira tiga kali jumlah yang disimpan dalam sumsum. Kemudian. bila kebutuhannya meningkat. masa hidup keseluruhan sering kali berkurang. disimpan dalam sumsum sampai sel-sel tersebut diperlukan dalam sirkulasi.Pembentukan leukosit tipe mielositik dimulai dengan sel muda yang berupa mieloblas sedangkan pembentukan leukosit tipe limfositik dimulai dengan sel muda yang berupa limfoblas. Pada keadaan infeksi jaringan yang berat. dan masuk dalam proses dimana sel-sel itu sendiri harus dimusnahkan. Sedangkan limfosit sebagian besar akan disimpan dalam berbagai area limfoid kecuali pada sedikit limfosit yang secara temporer diangkut dalam darah. Hal ini dikarenakan granulosit dengan cepat menuju jaringan yang terinfeksi. Masa hidup granulosit setelah dilepaskan dari sumsum tulang normalnya 4-8 jam dalam sirkulasi darah. Dalam keadaan normal. melakukan fungsinya. terutama granulosit.

serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama bakteri. atau bahkan bertahun-tahun. sel-sel ini membengkak sampai ukurannya yang sangat besar untuk menjadi makrofag jaringan. Begitu masuk ke dalam jaringan. Makrofag jaringan ini akan menjadi dasar bagi sistem makrofag jaringan yang merupakan system pertahanan lanjutan dalam jaringan untuk melawan infeksi. matinya terhadap aktivitas neutrofil infeksi dan dalam 6 . berbulan-bulan. Limfosit memiliki masa hidup berminggu-minggu. setelah beberapa jam. yaitu 10-20 jam. Dalam bentuk ini. tetapi hal ini tergantung pada kebutuhan tubuh akan sel-sel tersebut Tabel Jenis-Jenis Sel Darah Putih % dalam Tipe Gambar Diagram tubuh manusia Keterangan Neutrofil dengan proses Neutrofil 65% berhubungan pertahanan peradangan tubuh kecil terhadap infeksi bakteri serta lainnya. berada di dalam darah sebelum berada dalam jaringan. Kemudian. sel-sel tersebut dapat hidup hingga berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Limfosit terus menerus memasuki sistem sirkulasi bersama dengan pengaliran limfe dari nodus limfe dan jaringan limfe lain.Monosit memiliki masa edar yang singkat. limfosit berjalan kembali ke jaringan dengan cara diapedesis dan selanjutnya kembali memasuki limfe dan kembali ke jaringan limfoid atau ke darah lagi demikian seterusnya.

(Sel B 7 . Eosinofil parasit. membuat dapat tapi antibodi patogen tidak antibodi mengikat menghancurkannya. kimia yang menyebabkan Limfosit 25% Limfosit lebih umum dalam sistem limfosit: • Sel limfa. tiga Darah jenis mempunyai B: Sel B membuat yang mengikat lalu hanya yang patogen. dengan terutama demikian eosinofil banyaknya berhubungan dengan infeksi Eosinofil 4% meningkatnya menandakan parasit. Basofil bertanggung Basofil <1% antigen terutama jawab untuk jalan histamin memberi reaksi alergi dan dengan mengeluarkan peradangan.jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.

) • Sel layanan T: CD4+ (pembantu) T mengkoordinir Sel tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) membunuh terinfeksi virus. NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker. tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: potongan 8 memberikan .setelah beberapa adanya sel serangan. Monosit 6% Monosit membagi fungsi vakum" "pembersih (fagositosis) dari neutrofil. B akan dalam antibodi sistem mempertahankan kemampuannya menghasilkan sebagai 'memori'. • Sel dapat sel yang natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer.

atau menjaga. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam penceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler. sedikit mitokonria. Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi. Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal dapat membuat untuk tanggapan antibodi (protein Kationik) yang dinamakan fagositin.8um) mendekati batas resolusi optik. Neutrofil merupakan garis depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik. menfagosit partikel kecil dengan aktif.patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh. sel-sel ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0. apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya. satu inti dan 2-5 lobus. 9 . Granul pada neutrofil ada dua : • • Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase. Monosit Makrofag (lihat di atas) dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.3-0. Garis tengah sekitar 12 um. berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Neutrofil.

umumnya bentuk huruf S. diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan. mengandung granula-granula azurofilik.Eosinofil. mempunyai garis tengah 9um (sedikit lebih kecil dari neutrofil). ukuran garis tengah 12um. granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik. Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus Golgi kurang berkembang. bulat sedikit cekungan pada satu sisi. katepsin. besar bentuk pilihan ireguler. dengan campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. dan keadaan tertentu. Normal. khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses patologi. basofil merupakan sel utama pada tempat peradangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Eosinofil mengandung profibrinolisin. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekuler khusus pada permukaan membran sel-sel tersebut. Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah. granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam. lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Beberapa diantaranya membawa reseptos seperti 10 . tapi tidak mengandung lisosim. Basofil. Inti biasanya berlobus dua. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai hubungan kekebalan. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti bodi. Limfosit. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat. sedikit basofilik. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik. Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah. anak inti baru terlihat dengan electron mikroskop. Granula basofil metakromatik dan mensekresi histamin dan heparin. ribonuklase. inti satu. inti relatifbesar. Limfosit merupakan sel yang sferis. kromatin inti padat. dan mampu melakukan fagositosis. 20-30% leukosit darah. Sitoplasma sedikit sekali. dan seringkali granul menutupi inti. ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplek antigen dan antibody. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung ribosom bebas dan poliribisom. sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar. garis tengah 6-8um.

pliribosom sedikit. Juga ribosom. Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Untuk imunoglobulin dan komplemen. dan rongga-rongga tubuh. Monosit. ini merupakan sifat tetap monosit. STEP 5 1. adanya lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Monosit ditemui dalam darah. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) dan mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit dan memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent dengan antigen. 5. banyak mitokondria. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Pemeriksaan penunjang dan diferensial diagnosis pada kasus ? Patofisiologi leukositosis ? Pada penatalaksanaan dan prognosa kasus ? Diagnosa pada kasus dan klasifikasi leukemia ? Indikasi dan cara tranfusi dan kemoterapi? 11 . diameter 9-10 um tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um. ditemukan mikrofilamen dan mikrotubulus pada daerah identasi inti. merupakan lisosom primer. lebih banyak tapi lebih kecil. Inti biasanya eksentris. Kromatin kurang padat. Monosit merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal. Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan sitoplasmanya yang lebih banyak. pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Sel limfosit besar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan patologis. Granula azurofil. 4. susunan lebih fibriler. 3. menembus dinding kapiler masuk kedalam jaringan penyambung daIam darah beberapa hari.imunoglobulin yang mengikat antigen spesifik pada membrannya. 2. jaingan penyambung. atau lebih. Monosit beredar melalui aliran darah. Aparatus Golgi berkembang dengan baik.

Hematologi Klinik dan Ringkas. I Made. 12 .P. 2007 Antianemia Defisiensi dan Eritropoietin.STEP 6 BELAJAR MANDIRI Bakta. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: FK UI. S. Dewoto. Hedi R. Denpasar: EGC. 2006. Wardhini B.

Idrus. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar Fisiologi Kedokteran/ Arthur C. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. In Lee RG et. 2007. 2007.et. Simadibrata K. Kapita Selekta Haematologi. Marcellus. Arthur C. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Wilson. Pemeriksaan penunjang dan diferensial diagnosis pada kasus ? Beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk konfirmasi diagnostik LLA. Kurnianda. Mansjoer. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Hoffbrand. Hall. John E. A. Jakarta: EGC. Lorraine M. Marcellus. Hall. klasifikasi prognostik dan perencanaan terapi yang tepat.E. Leukemia Granulositik Kronis dalam Sudoyo.V. Guyton. John E. Aru W. dkk. Acute myelogenous leukemia. Heri. Setiyohadi. Leukemia Mieloblastik Akut dalam Sudoyo. STEP7 1. 2007. Catherine M. Baldy. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bambang. Sylvia A. alih bahasa Irawati. Arif. yaitu: 13 .al. Bambang. Siti. Kapita Selekta Kedokteran. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.al. Williams & Wilkins. 1996. J. Setiati. Jakarta: EGC. 1999. Setiyohadi. Alwi. editors: Wintrobe’s clinical hematology. Alwi. Siti.Guyton. Johan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Setiati. editor Luqman Yanuar Rachman. Jakarta: EGC. ed 10. al. Jakarta: EGC. Fadjari. Greer JP et. Gangguan Sel Darah Putih dalam Price. 2006. Guyton. Simadibrata K. Idrus. Baltimore. Patofisiologi. Aru W. Petit. 2000. Arthur C.

Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtipe imunologi adalah antibodi terhadap: 14 . sehingga touch imprint dari jaringan biopsi penting untuk evaluasi gambaran sitologi. Jika sumsum tulang seluruhnya digantikan oleh sel leukemia. 4. Imunofenotipe (dengan sitometri arus/Flow cytometry). 3. Pemeriksaaan ini berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. sedangkan sel B dapat memberikan hasil yang positif pada pewarnaan periodic acid Schiff (PAS). Hitung darah lengkap (Complete Blood Count) dan apus darah tepi. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari prekusor granulositik. Sitokimia. pewarnaan sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang negatif. Hiperleukositosis (>100. Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat melebihi 200. Apus sumsum tulang tampak hiperselular dengan limfoblas yang sangat banyak. Pemeriksaan ini sangat penting untuk konfirmasi diagnosis dan klasifikasi. Kira-kira sepertiga pasien mempunyai hitung trombosit kurang dari 25. Jumlah leukosit dapat normal. Pada umunya terjadi anemia dan trombositopenia. lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa. sitogenetik dan immunophenotyping. TdT yang diekspresikan oleh limfiblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry.000/mm3. Proporsi sel blas pada hitung leukosit bervariasi dari 0 – 100%. Gambaran morfologisel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang tidak dapat membedakan LLAdari keukemia mieloblastik akut (LMA). sehingga semua pasien LLA harus menjalani prosedur ini.1. Spesimen yang didapat harus diperiksa untuk analisis histologi. Pewarnaan fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang ganas. yang dapat dideteksi pada sel blas LMA. Sitokimia juga berguna untuk membedakan precursor B dan B-ALL dari T-ALL. atau rendah pada saat diagnosis.000/mm3 2. maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil.meningkat. Pada LLA.

Analisis sitogeetik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik berhubungan dengan subtipe LLA tertentu. dan dapat memberikan informasi prognostik. Pungsi lumbal dilakukan pada saat diagnosis untuk memeriksa cairan serebrospinal. CD3. misalnya kromosom Philadelphia. 5. 7. Pemeriksaan Lainnya.22)(q34.q11) yang khas untuk leukemia mielositik kronik dapat juga ditemukan pada 6.CD19. t(2. translokasi t(8. Ekspresi yang bersamaan dari abtigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada leukemia bifenotip akut.14). Beberapa kelainan sitogenetik dapat ditemukan pada LLA atau LMA.CD79A. Perlu atau tidaknya tindakan ini dilakukan pada pasien dengan banyaknya sel blas yang bersirkulasi masih kontroversi. t(9.v Untuk sel prekusor B:CD10(common ALL antigen). Tenik molekuler dikerjakan bila analisa sitogenetik rutin gagal. Parameter koagulasi biasanyanormal dan koagulasi intravaskular diseminata jarang terjadi. CD2. dan TdT v v Untuk sel T: CD1a. Sitogenetik.CD22. Kasus ini jarang . CD7. dan kelainan kromosom ini meyebabkan disregulasi dan ekspresi yang berlebihan dari gen c-myc pada kromosom 8. Kelainan metabolik seperti hiperuikemia dapat terjadi terutama pada pasien dengan sel-sel leukemia yang cepat membelah dan tumor burden yang tinggi. CD5. CD20 dan CD22 Pada sekitar 15-54% LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid antigen mieloid yang bisa dideteksi adalah CD13. CD8 dan TdT Untuk sel B: kappa atau lambda. Defenisi ketrlibatan susunan saraf pusat (SSP) 15 .21) yang tidak terditeksi dengan sitogenetik standar. Teknik ini juga harus dilakukan untuk mendeteksi gen BCR-ABL yang mempunyai prognosis buruk. Biologi Molekuler.8) dan t(8. dan CD33. cytoplasmis m-heavy chain. CD19.22) hanya ditemukan pada LLA sel B. CD15. dan untuk mendeteksi t(12. dan perjalanan penyakit buruk. CD4.

yaitu hitung darah lengkap. kimia darah. pemeriksaan koagulasi. cairan serebrospinal dengan morfologi sel blas pada spesimen sel yang disentrafugasi.adalah bila ditemukan lebih dari 5 leukosit/mL. analisa sitogenetik. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis LLA dewasa : • • • Anamnesia Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Laboratorium. Patofisiologi leukositosis ? 16 . analisa imunofenotip. limfadenopati dan hepatoslpenomegali yang berhubungan dengan Anemia aplastik infeksi virus dan limfoma 2. apus darah tepi. kadar fibrinogen. Diagnosis Banding • • Limfositosis. Pewarnaan sitokimia. penentuan HLA • • • Foto toraks atau computedtotography Pungsi lumbal Aspirasi dan Biopsi sumsum tulang. analisa molekuler BCR-ABL. golongan darah ABO dan Rh.

riketsia. monositosis (infeksi kronis.000/µl 4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan. limfositosis (gangguan imunologik berkepanjangan.maka keadaan tersebut disebut leukositosis. penyakit kolagen vaskular.Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik.tetapi jarang lebih dari 11. malaria.Yang lebih sering dijumpai adalah leukosi-tosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leuko-sit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia. eosinofilia dan basofilia.eosino-filia dan basofilia.dll) 3. reaksi obat. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi.kejang. Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang. Pada penatalaksanaan dan prognosa kasus ? 17 . infeksi parasit. disebut balanced leokocytosis.Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. partus dan haid. lymphocytic leukocytosis atau limfositosis. penyakit kulit alergi.Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masingmasing jenis sel.disebut balanced leoko.cytosis.Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat. eosinofilia ( hay fever. Yang lebih sering dijumpai adalah leukositosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leukosit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia. basofilia (gangguan mieloproliferatif).Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit Leukositosis: neutofilia (infeksi bakteri akut).4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit. infeksi virus).gangguan emosi.dll).takhikardi paroksismal. lymphocytic leukocytosis atau limfositosis.

tiga atau empat obat. dan terapi radiasi (Baldy. Saat ini. 1996). vinkristin. Biological dianggap menjaga sel induk hematopoietik dan oleh karena itu kurang toksik dan bersifat kuratif (Baldy. yang dikenal sebagai Biological. dengan kemajuan dalam uji klinis. Obat sitotoksik merusak kapasitas sel untuk reproduksi. kemoterapi. dan memulihkan sumsum tulang dengan kombinasi siklik dua. Tujuan terapi sitotoksik mula-mula menginduksi remisi dan selanjutnya mengurangi populasi sel leukemik yang tersembunyi. 18 . Transplantasi Sumsum Tulang. 2006). antrasiklin dan L-asparaginase. • Intensifikasi atau konsolidasi Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan tergantung protocol yang dipakai.Pengobatan utama untuk keganasan hematologi selama beberapa dekade adalah pembedahan. Kelompok obat ini adalah zat alami yang diambil dari sumber alami atau disintesis dalam laboratorium untuk menyerang target biologi tertentu (Finley. pengobatan yang lain tersedia terbatas tetapi penggunaannya meningkat. Terapi ALL dibagi menjadi: • Induksi remisi Terapi ini biasanya terdiri dari prednisone. 2000). Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk memulihkan sistem hemopoietik pasien setelah penyinaran seluruh tubuh dan kemoterapi intensif diberikan dalam usaha membunuh semua leukemmik yang tinggal (Hoffbrand and Petit. Kemoterapi atau Terapi Obat Sitotoksik. Pemulihan ini tergantung pada pola pertumbuhan kembali (differential regrowth pattern) sel hemopoietik normal dan sel leukemik. 2006).

Pasien usia >60 tahun mempunyai disease-free survival rate 10 % setelah remisi komplit. • Pemeliharaan jangka panjang Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2 tahun (Fianza. radiasi cranial. Harapan sembuh untuk pasein LLA dewasa lainnya tergantung dari terapi yang lebih intensif dengan transplantasi sumsum tulang. Prognosis Kebanyakan pasien LLA dewasa dapat mencapai remisi tapi tidak sembuh dengan kemoterapi saja. Diagnosa pada kasus dan klasifikasi leukemia ? 19 . 4. dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavailabilitas yang tinggi seperti metotreksat dosis tinggi dan sitarabin dosis tinggi.• Profilaksis SSP Terdiri dari kombinasi kemoterapi intratekal. Overall disease-free survival rate untuk LLA dewasa kira-kira 30 %. 2007). Kebanyakan pasien yang sembuh dengan kemoterapi adalah usia15-20 tahun dengan faktor prognostik baik lainnya. dan hanya 30 % yang bertahan hidup lama.

trombositopenia. karena masih membutuhkan beberapa pemeriksaan lain seperti morfologi sel darah melalui pemeriksaan apusan darah. pasien mengalami leukemia limfoblastik akut (ALL). pembagian leukemia adalah 20 . Jadi. Masingmasing ada yang akut dan kronik. pasien menderita leukemia.menyebabkan anemia. Padahal. aspirasi dan biopsi sumsum tulang. Untuk diagnosis sementara sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang seperti diatas. Proliferasi sel leukosit yang abnormal. yaitu dalam 6 bulan telah menimbulkan gejala hepatomegali dan splenomegali merujuk ke arah leukemia akut. dan diakhiri dengan kematian (Mansjoer. Namun jenis leukemia yang diderita belum dapat dipastikan lebih lanjut. ganas.Berdasarkan gejala-gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium yang ada. Secara garis besar . leukemia dapat dibagi atas leukemia mieloid dan limfoid. Menurut jenisnya. Menurut Ahmad Ramadi (1998) leukemia merupakan penyakit ganas. 1999).organ pembentukan darah yang ditandai dengan proliferasi dan perkembangan leukosit serta pendahulunya secara abnormal di dalam darah dan sumsum tulang belakang. kesimpulan yang didapatkan dari kasus. Sementara. analisis sitogenetik. jumlahnya berlebihan. Selain itu anemia dan trombositopenia pada leukemia kronis timbul pada stadium akhir penyakit. dalam kasus. Perkembangan penyakit. manifestasi klinis yang ada lebih merujuk ke arah leukemia limfoblastik. stadium akhir leukemia kronik dicapai setelah penyakit berjalan selama bertahuntahun. hanya 6 bulan. dapat . anemia dan trombositopenia terjadi dalam rentang waktu yang relatif singkat. serta immunophenotyping. sering disertai bentuk leukosit yang tidak abnormal. progresif pada organ . Kemudian tidak adanya pembengkakan gusi mungkin dapat menjadi salah satu petunjuk bahwa pasien tidak mengalami leukemia limfoblastik akut (AML).

karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit. dan 2-3 kali lebih sering menyerang pria. Paling sering terjadi pada laiki .sebagai berikut yaitu : Leukemia limfoid : Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) Merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun. karena anemia (sel darah merah terlalu sedikit) infeksi dan demam karena. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun.laki dibandingkan perempuan. 21 . Gejala pertama biasanya terjadi karena sumsum tulang gagal menghasilkan sel darah merah dalam jumlah yang memadai.com) Manifestasi klinis : • • • • Hematopoesis normal terhambat Penurunan jumlah leukosit Penurunan sel darah merah Penurunan trombosit Leukeumia Limfositik Kronik (LLK) Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit (salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar getah bening. (www. Manifestasi dari LLA adalah berupa proliferasi limpoblas abnormal dalam sum-sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.medicastore. 2001). berkurangnya jumlah sel darah putih perdarahan. yaitu berupa: lemah dan sesak nafas. LLA jarang terjadi (Smeltzer dan Bare. dengan puncak insidensi antara umur 3 sampai 4 tahun. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas terjadi di kelenjar getah bening.

perdarahan . nafsu makan menurun. nyeri tulang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap serangan dari luar. Infeksi 22 .medicastore. rasa lelah. seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh yang normal. sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan trombosit di dalam darah. ptekie. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-sel yang normal. (www. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan infeksi) juga berkurang.monosit. anemia. Leukemia akut ini mengenai sel stem hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke sua sel mieloid. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. pembesaran pada limfe. eritrosit. pucat. insidensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. dan kedua nya mulai membesar.terdapat peningkatan leukosit. granulosit. dan trombosit.Kemudian menyebar ke hati dan limpa. antara lain yaitu . Gambaran klinis LMA.com) Manifestasinya adalah : • • • • • Adanya anemia Pembesaran nodus limfa Pembesaran organ abdomen Jumlah eritrosi dan trombosit mungkin normal atau menurun Terjadi penurunan jumlah limfosit (limfositopenia) Leukemia Mieloid Leukemia Mielositik akut (LMA) Menurut Smeltzer dan Bare (2001). Semua kelompok usia dapat terkena .

demam. tetapi gejalanya lebih ringan yaitu .medicastore. mielogenous. Sering demam dengan sebab yang tidak jelas. kehilangan nafsu makan. menekan sistem haematopoetik lainnya dan mengadakan anak sebar. penurunan berat badan. Anamnesa: · · · Pucat mendadak.Leukemia Mielogenus Kronik (LMK) Leukemia Mielositik (mieloid. perdarahan kulit berupa bercak kebiruan. perdarahan Bisa timbul mual. muntah. LMK bisa tidak menimbulkan gejala. Pada stadium awal. sehingga penyakit ini lebih ringan. Gambaran klinis LMK mirip dengan LMA. jarang menyerang individu di bawah umur 20 tahun. Dimasukkan kedalam keganasan sel stem mieloid. demam atau berkeringat dimalam hari. 2001) Dasar diagnosa Manifestasi proliferasi sistem limfopoetik yang hebat dalam bentuk antara lain pada darah tepi ditemukan jumlah lekosit sangat tinggi atau limfosit monoton (>90%) disertai adanya sel-sel muda (limfoblast >5%). perdarahan gusi. pusing dan nyeri pada sendi. 23 . LMK) adalah suatu penyakit dimana sebuah sel di dalam sumsum tulang berubah menjadi ganas dan menghasilkan sejumlah besar granulosit (salah satu jenis sel darah putih) yang abnormal (www. namun insidensinya meningkat sesuai pertambahan umur. dari organ tubuh lainnya misalnya epistaksis. hematuria dan melena.com). Tetapi beberapa penderita bisa mengalami: kelelahan dan kelemahan. Namun lebih banyak terdapat sel normal dibaniding dalam bentuk akut. granulositik. perasaan penuh di perutnya (karena pembesaran limpa) (Smeltzer dan Bare.

Hati dan limfa membesar bila terdapat infiltrat ke organ tersebut. ekimosis. epistaksis. tekanan intrakranial meninggi Laboratorium: · Darah tepi: lekositosis yang hebat atau limfositosis relatif disertai gambaran penekanan sumsum tulang berupa anemia. disertai adanya sel-sel blast (limfoblast > 5%) · · BMP: sistim eritropoetik. demam. granulopoetik tertekan. trombositopenia. tanda-tanda perdarahan seperti ptekie.Pemeriksaan : · · · · Anemis. Nyeri pada tulang dan sendi ( infiltrasi ke tulang ). Apabila terjadi infiltrasi ke SSP dapat timbul gejala rangsang meningeal dan hematuria. dan melena. 24 . Limfoblast ³ 10% Apabila terjadi infiltrasi ke SSP maka dapat ditemukan sel-sel lekemia dalam cairan serebrospinalis. netropenia.

L3 : prognosa jelek. sel kecil Homogen pada setiap kasus Reguler. kecil. jarang nyata Variasi L2 Besar. Klassifikasi : Kelompok “ French American British” (FAB). Induksi Sistemik : 25 Sedikit Ringan atau sedang. L2. satu atau lebih L3 Besar dan homogen Berbintik-bintik halus dan homogen Reguler. 1. mengklasifikasikan ALL dalam 3 golongan yaitu L1. Ciri-ciri fisiologis Ukuran sel Kromatin nukleus Bentuk nukleus Nukleolus L1 Predominan. sering besar Variasi. oval sampai bulat . PROTOKOL 1A. Klasifikasi FAB ini dapat dipergunakan untuk meramalkan prognosa: L1 : lebih baik dari L2. tidak jelas Sitoplasma Sitoplasma basofil Vakuola sitoplasma Pengobatan UNTUK ALL PROTOKOL 1A DAN 1B. beberapa tampak gelap Variasi Sering prominen Sering kali berlebihan Sangat gelap Prominen. sering kali berlebihan Variasi. kadang terbelah atau berlekuk Tidak terlihat. dan L3. ukuran heterogen Variasi heterogen pada setiap kasus Irreguler. A. L2 : lebih baik dari L3. terbelah dan sering berlekuk Tampak satu atau lebih.Radiologi : Gambaran radiolusen pada jungta epipiseal tulang panjang ( infiltrasi ke tulang ).

kemudian tapering off SSP : tidak remisi dianggap gagal. satu minggu tapering off ). diberikan 4-6 kali. diberikan setelah remisi dan sekurang-kurangnya satu minggu setelah MTX intratecal yang terakhir. V. c. III. diberikan pada 3 tempat masing-masing 0. BCG diberikan 3 kali dengan interval waktu 4 minggu. Radiasi : radiasi kranial dengan dosis total 2400 rad. VCR dosis sama dengan induksi. II. Immunoterapi : BCG diberikan dua minggu setelah VCR kedua pada reinduksi. b. pertama dengan dosis 0. 6-merkaptopurine (6-MP) dosis 65 mg/m2/hari peroral langsung setelah remisi. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus. Reinduksi : Diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. IV. Rumat ( Maintenance ): a. b. MTX intratecal dengan dosis sama dengan induksi diberikan dua kali / 2 dosis penuh. selama 1 minggu. minggu MTX intratekal terakhir.V. minggu berturut-turut.6 cc intrakutan. Selama itu sitostatika maintenance diteruskan. diberikan sebanyak dua kali. Sistemik : a.2 cc. Prednison dosis sama dengan induksi diberikan selama 2 minggu ( satu minggu SSP. · · Profilaksis: diberikan Metotrexate ( MTX ) intratekal 10 mg/m 2/minggu. dimulai setelah satu diberikan 5 kali berturut-turut dimulai setelah pemberian VCR pertama. Methotrexata (MTX) dengan dosis 20 mg/m 2/minggu peroral dibagi dalam 2 dosis.* * Vincristin ( VCR ) 2 mg/m 2/minggu I. bila setelah 6 kali Prednison 40 mg/m2/hari peroral selama 4-6 minggu. 26 .

C. VI. 3. Prednison 40mg/m2/hari peroral selama 4-6 minggu. I. V. diberikan sitostatika sbb: MTX 20mg/m2/minggu peroral dibagi 2 dosis dan prednison 40 mg/m 2/hari peroral.000/ul . II. Imunoterapi. IV. BMP : Blast kurang dari 5 % . 2. Reinduksi. Induksi : 6-Merkaptopurine (6-MP) dengan dosis 65mg/m2/hari peroral selama 4-6 minggu. HR : WBC > 50.Tidak dijumpai sel blast leukemik. Bila terjadi relaps. PROTOKOL WIJAYA KESUMA (WK ALL 2000) Terdiri dari : Protokol WK ALL 2000 SR (Standar Risk) Protokol WK ALL 2000 HR (High Risk) Massa mediastinum (+) Leukemia SSP SR : jika tidak ditemukan gejala di atas Remisi pada leukemia akut : 1.Lekosit > 3000/mm3 27 Darah tepi : . Tidak diberikan. PROTOKOL I B. Pengobatan dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus. Bebas dari tanda-tanda leukemia. Maintenance : Cyclophosphamide ( CPA ) 250 mg/m2/minggu/oral. Profilaksis pada SSP bila mungkin seperti pada protokol 1a. Dosis dan cara sama seperti pada protokol 1a.B. III. Keduanya diberikan seperti pada induksi pertama ( 4-6 minggu).

3. C.. Donor Sukarela adalah orang yang memberikan darah. Australia. Umur 17 – 60 tahun Berat badan 50 kg atau lebih Kadar Hemogblin 12. Golongan darah O Selain itu tahun 1940 ditemukan golongan darah baru yaitu Rhesus Faktor positif dan rhesus faktor negatif pada sel darah merah (erythrocyt). 5. Golongan darah B 3. B. Pada tahun 1900 Dr. Jenis Donor Darah Ada dua macam donor darah yaitu : 1. Pengertian Transfusi Darah Transfusi Darah adalah proses pemindahan darah dari donor yang sehat kepada penderita. Golongan darah A 2. 2. Syarat – Syarat Calon Donor Darah : 1. Golongan darah AB 4. Amerika. Motivasi utama mereka adalah membantu penerima darah yang tidak mereka kenal dan tidak untuk menerima sesuatu keuntungan. Donor keluarga atau Donor Pengganti adalah darah yang dibutuhkan pasien dicukupi oleh donor dari keluarga atau kerabat pasien.Hb > 10 g% tanpa transfusi darah. plasma atau komponen darah lainnya atas kerelaan mereka sendiri dan tidak menerima uang atau bentuk pembayaran lainnya. Indikasi dan cara tranfusi dan kemoterapi? A. Rhesus Faktor positif banyak terdapat pada orang Asia dan Negatif Pada orang Eropah. 2.5 g/dl atau lebih Tekanan darah 120/140/80 – 100 mmHg 28 . 4.000/mm3 . Loustiner menemukan 4 macam golongan darah : 1.Trombosit > 100.

kencing manis. Tidak menderita penyakit infeksi . 9. 10. Beritahu Petugas bila makan aspirin dalam 3 hari terakhir. 2. 4. 12.Thrombocyt. perdarahan. Apabila persyaratan pengambilan darah telah dipenuhi barulah pengambilan darah. Penyakit Hepatitis B Penyakit HIV/AIDS Penyakit Hipatitis C Penyakit Kelamin (VDRL) Penyimpanan Darah Waktu yang di butuhkan pemeriksaan darah selama 1-2 jam Darah disimpan dalam Blood Bank pada suhu 26 derajat celcius. D. Kulit lengan donor sehat. penyakit Tidak hamil. Pengelolahan Darah Beberapa usaha pencegahan yang di kerjakan oleh PMI sebelum darah diberikan kepada penderita adalah penyaringan terhadap penyakit di antaranya : a. hati. hepatitis. Proses Transfusi Darah 1. Tidak mendapat imunisasi dalam 2/4 bulan terakhir. menstruasi (bagi wanita) Bagi donor tetap. kejang. Bukan pencandu alkohol/narkoba 13. Darah ini dapat dipisahkan menjadi beberapa komponen seperti : PRC. penyumbangan 5 (lima) kali setahun. 5. Pemeriksaan Darah Pengambilan Darah dilakukan Pemeriksaan golongan. tekanan darah dan hemoglobin darah. b. Tidak menerima transfusi darah/komponen darah 6 bulan terakhir. malaria. 8. HIV/AIDS. 3. 14. c. menyusui. paru-paru. 7.Cryo precipitat 29 .5. 6.Plasma. d. Pengisian Formulir Donor Darah. Nadi 50-100/menit teratur Tidak berpenyakit jantung. 11. ginjal. kanker. penyakit kulit kronis.

kanker hati. Kanker paru sel kecil. Ca endometrium. 3.Kemoterapi : Zat. Sifilis). Hodkins disease.Kemoterapi tidak efektif: terhadap kanker ginjal dan kanker leher rahim. 1. Ewing Sarkoma. Ca kepala dan leher. Msalnya : kanker paru-paru.zat yang dapat menghentikan pertumbuhan dari sel kanker. rahim . 250-350 ml. tergantung berat badan. Menggunakan peralatan sekali pakai. KEMOTERAPI Pendahuluan . Ca mammae. 5. Sembuh dengan Kemoterapi: ALL. 2. Pengambilan Darah Oleh petugas yang berwenang. 4.Mula-mula digunakan istilah kemoterapi tahun 1900 oleh Paul Erlich . B. Ca bladder. . kanker testis. Limfoma folikuler. yaitu meringankan gejala tanpa mempengaruhi secara pasti jalannya penyakit selanjutnya (dapat memperpanjang waktu hidup) .Kemoterapi bersifat kuratif : jika terapi dimulai sedini mungkin yaitu pada kanker darah. usus besar. CLL. Multiple Myeloma. Rhabdomyosarkoma. Pembagian respon tumor terhadap kemoterapi: (cancer terapi) A. Informed Consent : Darah diperiksa terhadap IMLTD (Infeksi Menular Lewat Transfusi Darah) . Ca Testis. HIV.E.Kemoterapi: umumnya bersifat paliatif. AML. Hepatitis C. Kemoterapi mempunyai aktivitas yang bermakna: Ca anus. Ca ovarium. Wilm’s Tumor.kurang efektif: pada tumor yang tumbuhnya perlahan dengan sedikit sel yang sedang membelah. -Kemoterapi . CML. Gestyasional trofoblastik Ca. LNH. 30 . Mengikuti Prosedur Kerja Standar. Hepatitis B.

Hepatoseluler karsinoma. Kemoterapi mempunya aktivitas minor: Tumor otak. Kemoterapi Ajuvant: Pengobatan tumor primer dikontrol dengan cara lain ( bedah/ Radiasi) 31 .Tepat dosis ( sesuai luas permukaan tubuh). Ca cervix. Diberikan secara dose intensity.Hairy cell leukemia.Jarak waktu antara 2 siklus harus cukup pendek sehingga hanya memberiwaktu kesempatan pulih sel-sel normal Kemoterapi sebagai pengobatan kanker: 1. tumor paru non small sell. D. tepat jadwal. 3.disebut juga pengobatan penyelamatan (salvage) 2. Ca ovarium (stadium III). melanoma. . . Dose intensity adalah : . Ca pankereas. Toksisitasnya tidak tumpang tindih sehingga lebih berat terhadap satu organ. Kemoterapi Ajuvan Efektif: Ca mammae ( KGB aksila (+). Ca Prostat. sarkoma jaringan lunak. Ca sell ginjal. Ca kolorectal. Ca testis. 1. C. tetapi efek samping tidak bertambah. Ca gaster. Diberikan obat kemoterapi yang jelas terapinya secara tunggal cukup tinggi 2. Bisa diberikan secara bersamaan sehingga intensitas obat bertambah kuat. sarkoma kaposi. 4. Ca colorectal (Dukes B2 atau C) sarkoma osteogenik. Kemoterapi Kombinasi: Terbukti manfaat penggunaan beberapa obat kemoterapi secara bersamaan dibanding pemberian obat kemoterapi tunggal hampir pada semua kanker. Pengobatan induksi: -Untuk tumor-tumor non solid atau kasus lanjut karena tidak ada pilihan cara pengobatan lainnya.

Efek samping segera (early) terjadi dalam 30 menit sampai 72 jam ( mual.Perubahan sistim endokrin (feminisasi. diare. aritmoia cordis. 2. trombositopenia): terjadi sesudah 1-3 minggu ( obat mielosupresi pada umumnya) atau 4-6 minggu ( gol nitrosurea) . nyeri daerah suntikan). misal: depresi sum-sum tulang ( Anemia. ileus paralitik. . 3. Efek samping agak lambat (intermediate) -terjadi dalam 72 jam. penekanan sistim kekebalan tubuh. demam. flu-like syndrome. spermatogenesis menurun) . Efek samping kemoterapi: 1. alopesia. Efek samping cepat atau akut ( immediate): terjadi dalam beberapa detik sampai 30 menit (syok anafilaktik. Leukopenia.muntah. Efek samping lambat (late) terjadi pada beberapa bulan. 3. neuropati perifer.beberapa hari. 4.Efek Karsinogenik (kanker sekunder) 32 .hiperpigmentasi kulit Kerusakan pada organ vital jantung : dexorubisin Paru : bleomisin-busulfan Hati : Metotrexat. virilisasi) . Kemoterapi Neo-adjuvant: Setelah pengobatan bedah/ radiasi ditambahkan kemoterapi atau dilanjutkan kkembali kemoterapi. Kemoterapi Primer: Kemoterapi sebagai pengobatan pertama sebelum pengobatan lain ( bedah/ radiasi) 4. sistitis).Diyakini masih adanya sisa sel-sel tumor yang sukar dideteksi sehingga perlu tambahan kemoterapi. reaksi hipersensitifitas.Efek pada sistim reproduksi ( Amenore.stomatitis. toksisitas pada ginjal. misalnya : .

im. cisplatin.im. yaitu: 1. sc. . . siklofosfamide/iv.Procarbazin. melphalan. mitotraxone.Peroral contohnya Altretamine.Intra thecal: Cytarabine/iv. nimustine. dll . 5fu. MTx/ iv.golongan fenotiazin= lini pertama . .Intraperitoneal : carboplatin. mitomysin. Efek kemotherapi Perlu dilakukan kultur darah. Infeksi f. dll. Pemberian Kemoterapi Dapat dengan suntikan (iv.Intra pleura: Bleomicin.ith .Intraarteri: Bleomicin. Oleh karena defisiensi imunologi yang berhubungan dengan keganasan. treosulfan. dexorubicin. calsiumfolinate. kemoterapi sebagai radiosensitizer è kemoterapi disuntik segera sebelum atau tepat bersamaan waktu penyinaran. Busulfan. urin. sputum swab faring. 6-Thioguanin. 5 fu (u/acites). trofosfamid. capecitabine. suntikan intra arteri seperti intra arteri hepatis 4. atau subkutan) dapat dengan cara khusus. suntikan intra peritoneal seperti peritoneal dialisis untuk pengobatan cairan asites yang maligna 5. dactinomycin.Pengelolaan simtomatik post kemoterapi: Nausea dan vomitus . cisplatin. ATRA. etoposide. suntikan intrathecal lewat pungsi lumbal 2.Domperidon ><> 20000/mm e. 33 . chlorambucil.IM. mercaptopurine. suntikan intrapleura untuk melekatkan pleura viceralis dan pleura parietalis 3.mtx.

Jakarta: FK UI.pada stadium terminal . Fungsi liver. kreatin klears asam urat. 2007 Antianemia Defisiensi dan Eritropoietin.Bayi <>8g/dl. 3. S.P. I Made. Farmakologi dan Terapi.000 0% 2. B. Hedi R. BMP : Pada kasus dengan kelainan darah perifer è untuk penetapan diagnosa dan stadium. kreatinin.Intra hepatika : mitoxantone Kontra Indikasi Kemoterapi A. leukosit > 3000/mm3 Pedoman penyesuaian dosis obat sitostatika: jml leukosit jml plateled dosis >4000 >10000000 100% 3500-4000 > 75000-100000 75% 3000-3500 50. Wardhini B. Dewoto.000 50% <3000 <50. 2006. Pemeriksaan radiologis: -Foto Thoraks -Bone survei ( mis: pada mieloma atau kanker payudara) -Bone scan -CT Scan.Kondisi septikemia dan koma. Limfangiografi.MRI DAFTAR PUSTAKA Bakta.. Kontra indikasi relatif : . Kontra indkasi absolut: . 34 . LDH D. Ureum. Hematologi Klinik dan Ringkas.Kehamilan trimester pertama . Denpasar: EGC.000-75.

Baldy. Hall. A.Guyton. Alwi. Catherine M.al. Bambang. editors: Wintrobe’s clinical hematology. Kapita Selekta Kedokteran. Marcellus. Patofisiologi. Leukemia Mieloblastik Akut dalam Sudoyo. Arthur C. Idrus. 35 . Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. dkk. Simadibrata K. 1999. Jakarta: EGC. Gangguan Sel Darah Putih dalam Price. al. Bambang. Setiati. Heri. John E. Jakarta: EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2007. Baltimore. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Alwi. Aru W. Siti. Jakarta: EGC. J. 2007. Buku ajar Fisiologi Kedokteran/ Arthur C. Arthur C. Guyton. Sylvia A. Setiyohadi. ed 10. 2000. Mansjoer. Marcellus. Arif. alih bahasa Irawati.al. Siti. Lorraine M. Aru W. 1996. 2006. Kapita Selekta Haematologi. Acute myelogenous leukemia. Hoffbrand. Leukemia Granulositik Kronis dalam Sudoyo. Petit. Guyton.V. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Wilson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Jakarta: EGC. Greer JP et. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. In Lee RG et. Setiyohadi. 2007. Williams & Wilkins. Fadjari. Idrus. Kurnianda. John E. Simadibrata K. editor Luqman Yanuar Rachman. Setiati.E. Johan.et. Hall.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful