Tugas Referat Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing : Dr. Pulung S, SpA Penyaji : Natalia Purnama Nim : 07120040064 FK Universitas Pelita Harapan

Daftar Isi
1

Pendahuluan …………………………………………………………… 2 Tinjauan Pustaka ………………………………………………………. 5 Definisi ……………………………………………………………........ 5 Epidemiologi ………………………………………………………….. 5 Etiologi …………………………………………………………………. 6 Patogenesis …………………………………………………………….. 7 Gejala Klinis ………………………………………………………….…8 Faktor Risiko ……………………………………………………………10 Diagnosis ……………………………………………………………..... 11 Pemeriksaan Penunjang …………………………………………………12 Pengobatan ……………………………………………………………... 19 Komplikasi ……………………………………………………………... 21 Prognosis ……………………………………………………………….. 23 Pencegahan …………………………………………………………….. 24 Kesimpulan …………………………………………………………….. 25

Pendahuluan
2

2 Demam tifoid ini terjadi hampir di seluruh dunia.Demam tifoid merupakan infeksi sistemik dengan bakteri Salmonella enterica serotype typhii. Biar bagaimanapun. dimana kondisi sanitasinya sangatlah buruk. kontak langsung dan tidak langsung dengan orang yang terinfeksi (sakit atau pembawa kronis) diperlukan untuk terjadinya infeksi. Demam tifoid terjadi secara endemik. dari sakit febris ringan sampai berat. termasuk Indonesia. Kuman ini banyak ditemukan. 1. Afrika. Di indonesia prevalensi sekitar 91% pada kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun. Sekarang ini penyakit ini banyak ditemukan pada Negara berkembang. Caribbean dan Oceania. Amerika Latin Karibia dan Oceania.2. ser. 1. dan biasanya kejadiannya akan meningkat setelah umur 5 tahun.000 per tahun. 1. Demam tifoid ini menginfeksi hamper 21. Presentasi pada kelompok umur tidak khas. terutama di Negara berkembang yang sanitasinya buruk. di Asia. enterica serotipe typhi merupakan cara transmisi tersering. Demam tifoid ini sangatlah penting karena dapat menyebabkan kematian pada daerah yang ramai penduduknya dan kurang kebersihannya di Negara Eropa maupun Amerika pada abad 19.2 Karena satu-satunya reservoir S. sekitar 65% kasus terjadi terutama pada 3 . Afrika. Dengan adanya air bersih dan sistem pembuangan yang baik dapat menurunkan angka kejadian demam tifoid ini. Di negara maju. Mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan feses atau urin pembawa yang mengekskresi S. kuman pathogen spesifik yang ditularkan ke host melalui transmisi oro-fekal. Amerika Latin. Kejadian luar biasa transmisi melalui air karena sanitasi yang buruk dan penyebaran langsung secara fekal-oral karena higiene personal yang buruk terjadi.6 juta orang dan mematikan orang sebanyak 200. Banyak kasus demam tifoid ini menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda. seperti Amerika Serikat. typhi hanyalah manusia. insidens antara anak-anak dan bayi sangat tinggi. Demam tifoid ini tidak mempunyai predileksi ras dan juga predileksi jenis kelamin baik wanita maupun pria sama saja. terutama di negara berkembang seperti Asia.

minum air yang terkontaminasi.4. Tinjauan Pustaka 4 . pembaca dapat memahami apa itu demam tifus pada anak. terjadi melalui rute fekal-oral dari ibu pembawa.pelancong yang kembali dari perjalanan internasional di tempat tertentu yang merupakan sumber epidemik. berhubungan dekat atau saudara yang baru menderita demam tifoid. Di daerah endemik. dan penggunaan obat antimikroba dalam waktu dekat. faktor resiko penyakit yang teridentifikasi termasuk konsumsi makanan yang disediakan di luar rumah seperti es krim atau makanan dingin berperisa dari pedagang jalanan. Transmisi kongenital demam enterik dapat terjadi secara infeksi transplasental dari ibu bakteremia ke fetusnya. Demam enterik yang diperoleh secara domestik paling sering di selatan dan barat Amerika Serikat dan biasanya disebabkan oleh konsumsi makanan terkontaminasi oleh individu yang merupakan pembawa kronis. Transmisi intrapartum juga memungkinkan.7 Tujuan  Diharapkan melalui tulisan ini. Perjalanan ke Asia (terutama India) dan ke Amerika Tengah atau Selatan (terutama Meksiko) biasanya terlibat. perumahan yang buruk dengan fasilitas yang tidak memadai untuk kebersihan personal. penyebabnya dan bagaimana cara mengatasinya  Tulisan ini diharapkan bisa memberikan informasi tambahan mengenai seluk beluk demam tifus pada anak yang hingga saat ini belum sepenuhnya dapat diterangkan dari berbagai hasil penelitian.

Demam tifoid terjadi secara endemik. demam tifoid ini merupakan penyakit dengan febris dalam waktu singkat tetapi dengan resiko yang serius.6 juta orang dan mematikan orang sebanyak 200.Definisi Demam tifoid merupakan infeksi sistemik dengan bakteri Salmonella enterica serotype typhi. Demam tifoid ini tidak 5 . Demam tifoid ini menginfeksi hamper 21. Caribbean dan Oceania. 1.1-3 Epidemiologi Gambar 1. Sekarang ini penyakit ini banyak ditemukan pada Negara berkembang. Dengan adanya air bersih dan sistem pembuangan yang baik dapat menurunkan angka kejadian demam tifoid ini. Amerika Latin. terutama di Negara berkembang yang sanitasinya buruk. di Asia. Demam tifoid yang tidak diobati dapat mengancam jiwa dalam beberapa minggu.000 per tahun. Demam tifoid ini terjadi hampir di seluruh dunia. kuman pathogen spesifik yang ditularkan ke host melalui transmisi oro-fekal. Africa. Kuman ini banyak ditemukan.2 Dengan terapi antibiotik yang benar. dimana kondisi sanitasinya sangatlah buruk. Demam tifoid ini sangatlah penting karena dapat menyebabkan kematian pada daerah yang ramai penduduknya dan kurang kebersihannya di Negara Eropa maupun Amerika pada abad 19.

dan antigen Vi. Presentasi pada kelompok umur tidak khas. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida). dari sakit febris ringan sampai berat. berflagel. insidens antara anak-anak dan bayi sangat tinggi.2 Banyak kasus demam tifoid ini menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda. Biar bagaimanapun. basil gram negatif. dan tidak berspora.mempunyai predileksi ras dan juga predileksi jenis kelamin baik wanita maupun pria sama saja. S. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut. typhi).2 Etiologi Gambar 1 Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. Gambar 2 6 . 1. antigen H (flagel). 1.

Bila respons imuntias humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia . Sebagian kuman oleh asam lambung dimusnahkan dalam lambung. Dimana lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. di mana tipus adalah endemik. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah ( bakteremia pertama yang asimtomatik dan menyebar ke seluruh organ 7 . typhi dilewatkan dalam tinja dan kadang-kadang dalam urin orang yang terinfeksi. Kuman ini mati pada suhu 56ºC dan pada keadaan kering. Bila makan makanan ditangani oleh seseorang dengan demam tipus yang belum dicuci dengan hati-hati setelah menggunakan kamar mandi. Kuman yang dapat melewati asam lambung selanjutnya masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Di dalam air dapat bertahan hidup selama 4 minggu dan hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu. Di negara-negara berkembang.1 Orofekal Bakteri yang menyebabkan demam tifoid menyebar melalui makanan yang terkontaminasi atau air dan kadang-kadang melalui kontak langsung dengan seseorang yang terinfeksi.Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob. Sebagian besar orang di negara-negara industri mengambil bakteri tipus saat bepergian dan menularkannya kepada orang lain melalui rute oro-fekal S. typhi) dam Salmonella Paratyphi (S. Anda juga dapat terinfeksi oleh air minum yang tercemar dengan bakteri.paratyphi) terjadi melalui makanan dan minuman yang tercemar dan tertelan melalui mulut. Patogenesis Penularan kuman salmonella typhi (S. sebagian besar kasus-kasus hasil dari air minum yang tercemar dan sanitasi yang buruk.

berkembang biak. Kuman Salmonella did lam makrofag yang sudah teraktivasi ini akan merangsang makrofag menjadi hiperaktif dan melepaskan sitokin yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam. sakit perut. dan dieksresikan ke dalam lumen usus melalui cairan empedu. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. enterica serotipe typhi. Gejala Klinis Manifestasi klinis dan keparahan demam tifoid bervariasi. tetapi dalam hal ini makrofag telah teraktivasi. dan sebagian lainnya menembus usus lagi. kuman masuk ke dalam kantung empedu. instabilitas vaskuler. pernafasan dan gangguan organ lainnya. kardiovaskular. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot. Proses yang sama kemudian terjadi lagi. 11 Di hati. malaise. mialgia. dan koagulasi. typhi di dalam makrofag dapat merangsang reaksi hipersentivitas tipe lambat yang dapat menimbulkan hyperplasia dan nekrosis organ. sakit kepala. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan berkembang biak di luar sel atau sinusoid dan selanjutnya masuk lagi ke dalam sirkulasi darah dan mengakibatkan bakteremia kedua dengan tanda-tanda dan gejala sistemik. Kebanyakan pasien yang datang ke rumah sakit dengan demam tifoid adalah anak-anak dan dewasa muda usia. biasanya diikuti periode 8 . Di dalam Plak Peyeri makrofag menjadi hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. gangguan mental. S. serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. Sebagian dari kuman ini dikeluarkan oleh feses. Setelah seseorang mengkonsumsi S. Sepsis dan syok septik dapat terjadi pada stadium ini. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah plak Peyeri yang mengalami hyperplasia dan nekrosis atau akibat akumulasi sel mononuclear di dinding usus.RES tubuh terutama hati dan limpa.

Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tounge). Kadang-kadang ditemukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epitaksis. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden). jarang disertai tremor.asimptomatik yang berlangsung selama 7 sampai 14 hari (antara 3 sampai 60 hari) dan terdapat peningkatan suhu yang perlahan. yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor. yaitu: 9 . Bersifat febris remiten dan suhu tidak seberapa tinggi. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola. biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Di samping gejala-gejala yang biasa ditemukan tersebut. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsurangsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga. 3. Selama minggu pertama. mungkin pula ditemukan gejala lain. ujung dan tepinya kemerahan. Gambaran klinis demam tifoid dapat juga dijelaskan sesuai dengan perjalanan waktunya. Dalam minggu kedua. Biasanya didapatkan konstipasi. 2.3 Gejala klinis yang biasa ditemukan: 1. yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Gangguan kesadaran Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak seberapa dalam. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare. 2. penderita terus menerus dalam keadaan demam. Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. koma atau gelisah. Gangguan pada saluran pencernaan Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari. Demam Pada kasus-kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu. Biasanya ditemukan dalam minggu pertama demam.

Usus dan komplikasi neurologis masih mungkin terjadi dalam individu yang tidak diobati. atau perdarahan usus dapat menyebabkan kematian. Distensi perut pada individu dapat turun ke dalam negara tipus. mengalahkan kedua lebih lemah dari yang pertama) dapat berkembang. antagonis reseptor histamin-2 (H2 blocker). dan bahkan psikosis. yang ditandai dengan sikap apatis. Jika individu selamat untuk minggu keempat. truncal. miokarditis. Pada titik ini luar biasa toksemia. maculopapules biasanya 1-4 cm lebar dan kurang dari 5 ini umumnya menyelesaikan dalam waktu 2-5 hari. gastrektomi. dan distensi abdomen perlahan-lahan meningkat selama beberapa hari. dataran tinggi demam pada 103-104 ° F (39-40 ° C). dan pasien takipnea dan crackles pada dasar paru-paru. blansing. Pasien adanya bintik-bintik. 1 10 . kondisi mental. tanda dan gejala yang tercantum di atas kemajuan. dan penurunan keasaman perut dan memfasilitasi infeksi S typhi. karena adanya Shigellosis atau nontyphoidal Faktor risiko S typhi mampu bertahan pada abdomen dengan pH serendah 1. inhibitor pompa proton. Selama minggu kedua penyakit.. Nekrotik plak Peyeri dapat menyebabkan perforasi usus dan peritonitis. 3. Pada sekitar akhir minggu pertama penyakit. Antasida. Ini adalah emboli bakteri ke dermis dan kadang-terjadi salmonellosis. Komplikasi ini sering unheralded dan dapat ditutupi oleh kortikosteroid. Konjungtiva yang terinfeksi. 2. yang merah muda kekuningkuningan. orang masih demam lebih toksik dan anoreksia dengan berat badan yang signifikan. 4.5. Pada minggu ketiga. Berat badan melemah pada bulan terakhir. Bradikardia relatif dan nadi dikrotik (mengalahkan ganda. Beberapa korban menjadi pembawa asimptomatik S typhi dan memiliki potensi untuk mengirimkan bakteri tanpa batas waktu. demam. kebingungan.1.

dan tinggal di sebuah rumah tangga yang tidak memiliki toilet. Faktor risiko lingkungan dan perilaku yang independen terkait dengan demam tifoid termasuk makanan makan. 1 Di sisi lain. fimbriae mengikat S typhi in vitro terhadap reseptor cystic fibrosis konduktansi transmembran (CFTR). tinggal di rumah yang sama dengan seseorang yang memiliki kasus baru demam tipus. dengan membiakkan darah pada hari 14 yang pertama dari penyakit. Sebagai kelas menengah di Asia Selatan tumbuh. seperti malaria memelihara penyakit sel sabit di Afrika. PARK2 dan kode PACGR untuk agregat protein yang sangat penting untuk meruntuhkan signaling molekul bakteri yang mengurangi respon makrofag. F508del mutasi homozigot di CFTR dikaitkan dengan fibrosis kistik. mutasi pelindung tuan rumah juga ada. Jadi. yang berhubungan dengan kerentanan turun menjadi demam tipus. demam tifoid dapat berkontribusi terhadap tekanan evolusioner yang memelihara kejadian stabil cystic fibrosis. Faktor-faktor risiko sering juga predisposisi patogen intraselular lainnya. Polimorfisme di wilayah bersama peraturan mereka ditemukan tidak proporsional pada orang yang terinfeksi dengan Mycobacterium leprae dan S typhi. beberapa rumah sakit ada melihat sejumlah besar kasus demam tipus antara mahasiswa juga relatif yang tinggal di rumah tangga kelompok miskin kebersihan. Diagnosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel tinja atau darah untuk mengetahui ada tidaknya bakteri Salmonella dalam darah penderita. berbagi makanan dari piring yang sama. Dua sampai 5% dari orang putih heterozigot untuk mutasi CFTR F508del. Misalnya. mencuci tangan tidak cukup. serta kolera dan TBC. minum air unpurified. Selain itu tes widal ( aglutinin O dan H) mulai positif pada hari kesepuluh dan titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. yang dinyatakan pada membran usus.Faktor risiko lain untuk infeksi S typhi klinis mencakup berbagai polimorfisme genetik. Pengulangan tes Widal selang 10 hari 11 .

maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari leukositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. 4. Jika terdapat leukopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari demam.10 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap akan menunjukkan sel darah putih yang banyak jumlahnya. Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya Salmonella.6 12 . Ada orang yang setelah terpapar dengan kuman S typhi. bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh manusia.6 Kultur darah saat demam minggu pertama menunjukkan adanya bakteri S. Tes fungsi hati ( SGPT. Bila jumlah kuman hanya sedikit yang masuk ke saluran cerna.10 Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. typhi. Tergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya. misalnya nanti juga sembuh sendiri. SGOT ) juga dapat membantu diagnosis ini yang ditandai dengan adanya peningkatan yang ringan. penyakit ini tidak bisa dianggap ringan. hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat. termasuk apakah sudah imun atau kebal. maka arah demam tifoid menjadi jelas.5. Tidak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas.gejala yang tidak khas.5. Hal itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Bisa ditemukan gejala.menunjukkan peningkatan progresif dari titer aglutinin (diatas 1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid. 4. Namun demikian. Sebaliknya jika terjadi leukositosis polimorfonuklear.

Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok. Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. Berkaitan dengan patogenesis penyakit. dan (4) pemeriksaan kuman secara molekuler. maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit. PEMERIKSAAN DARAH TEPI Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia. urine. mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif. akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam tifoid. Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas. feses. yaitu : (1) pemeriksaan darah tepi (2) pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman (3) uji serologis. karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. jumlah leukosit normal. sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urin dan feses. dan 13 . IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI ISOLASI / BIAKAN Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. sumsum tulang. 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi 1. terutama pada fase lanjut. spesifisitas dan nilai ramal yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan. 1. jumlah darah yang diambil 2. cairan duodenum atau dari rose spots. mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau sedikit bergeser ke kiri. perbandingan volume darah dari media empedu. bisa menurun atau meningkat. typhi dalam biakan dari darah.

Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan penyakit. Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek seharihari. Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. waktu pengambilan darah. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan.3. Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. typhi dan S. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum tulang. Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S. Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. 14 . Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang dipakai. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur h anya sekitar 0. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut. sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 2-4 mL. Biakan urine positif setelah minggu pertama. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak.5-1 mL. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga.

metode enzyme immunoassay (EIA) 4. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S. tes TUBEX 3. 15 . pemeriksaan dipstik. jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah. Walaupun spesifisitasnya tinggi. Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. volume spesimen yang tidak mencukupi. Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini a dalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan. dan 5. typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri.Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan. teknik yang dipakai untuk melacak antigen tersebut. jenis spesimen yang diperiksa. adanya penggunaan antibiotika. metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI UJI SEROLOGIS Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen. Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : 1. pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita. uji Widal 2. jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit). 3.

gambaran imunologis dari masyarakat setempat (daerah endemis atau non-endemis). Saat ini walaupun telah digunakan secara luas di seluruh dunia. Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test).2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99. Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain sensitivitas. faktor antigen. faktor penderita seperti status imunitas dan status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi. Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita demam tifoid akan tetapi hasil uji Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi).2%. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. spesifisitas. Penelitian pada anak oleh Choo dkk (1990) mendapatkan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi positif sebesar 34. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. teknik serta reagen yang digunakan. stadium penyakit. Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan. manfaatnya masih diperdebatkan dan sulit dijadikan pegangan karena belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point). UJI WIDAL Uji Widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun 1896. Untuk mencari standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer) pada anak sehat di populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia akan didapatkan peningkatan titer antibodi O dan H pada anak-anak sehat.  TES TUBEX 16 .

Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut.Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. terutama di negara berkembang. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal. dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat. Pada metode Typhidot-M® yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot® telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik. konvalesen dan reinfeksi. Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal.  METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOT Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX® ini. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. mudah dan sederhana. typhi. Deteksi terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal. sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang 17 .

terutama bila dilakukan pada minggu pertama sesudah panas timbul. IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9. Pemeriksaan terhadap antigen Vi urine ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi tampaknya cukup menjanjikan.bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif.  METODE ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG.  PEMERIKSAAN DIPSTIK Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat 18 . Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan untuk terjadinya reaksi silang dengan penyakit demam lain. Dikatakan bahwa Typhidot-M ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat. typhi pada darahnya. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA. Keuntungan lain adalah bahwa antigen pada membran lempengan nitroselulosa yang belum ditandai dan diblok dapat tetap stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu 4°C dan bila hasil didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan serum pasien. 73% pada sampel feses dan 40% pada sampel sumsum tulang. Pada penderita yang didapatkan S. typhi. uji ELISA pada sampel urine didapatkan sensitivitas 65% pada satu kali pemeriksaan dan 95% pada pemeriksaan serial serta spesifisitas 100%. murah (karena menggunakan antigen dan membran nitroselulosa sedikit). namun juga perlu diperhitungkan adanya nilai positif juga pada kasus dengan Brucellosis. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. tidak menggunakan alat yang khusus sehingga dapat digunakan secara luas di tempat yang hanya mempunyai fasilitas kesehatan sederhana dan belum tersedia sarana biakan kuman. Chaicumpa dkk (1992) mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 95% pada sampel darah. antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S.

typhi. Perawatan umum Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi. Mobilisasi pasien harus dilakukan secara bertahap. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap.sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. 19 . Pengobatan 1. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan.mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S.  IDENTIFIKASI KUMAN SECARA MOLEKULER Metode lain untuk identifikasi bakteri S. observasi dan pengobatan. adanya bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses). biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol.

11 20 . Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB sehari.demam pada demam tifoid dapat turun rata 5 hari. Indikasi mutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia. misalnya pemberian cairan.Dengan Amoksisilin dan Ampisilin. Demam rata-rata turun 2-3 hari. 2. Obat : • Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam tifoid. • Sefalosporin gol III : ceftriaxone dengan dosis 4g/ hari selama 3 hari. • Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan demam. Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang daripada kloramfenikol. vitamin.dengan ko-trimoksazol demam rata-rata turun setelah 5-6 hari. • Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan kloramfenikol. pada anak dengan dosis 50-100mg/kgbb/hari. dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan kortikosteroid untuk mempercepat penurunan demam. Dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang infant adalah 25mg/kgbb/hari.digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung 80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol). Dosis rata-rata 8-10mg/kgbb/hari. minimal selama 14 hari. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam tifoid dapat turun rata-rata 5-6 hari • Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : Efektivitas ko-trimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol.digunakan sampai 7 hari bebas demam. elektrolit.efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol.Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan penderita.demam rata-rata turun 7-9 hari. bila terjadi gangguan keseimbangan cairan.

3. Perlindungan terhadap demam tifoid akan bertahan sampai kurang lebih 2. Aztreonam dan imipenem merupakan obat golongan ketiga yang poten. walaupun terapi diberikan selama 2-3 minggu. tersedia dimana-mana. Pada kehamilan lebih lanjut. 1-6 Komplikasi  Kejang demam berulang 21 . Dapat menurunkan gejala dalam 5-7 hari. Antibiotik seperti ampicillin. dengan angka relaps kurang dari 3%.5 tahun. dan jarang menyebabkan efek samping yang serius. and cefoperazone) dan azitromysin juga merupakan terapi efektif untuk tifoid. trimethoprimsulfametozaxol merupakan terapi untuk demam tifoid di area dimana bakteri masih sensitif untuk obat-obatan tersebut dan dimana golongan fluorokuinolon tidak tersedia. • Typhim Vi : Vaksin suntik dosis tunggal (Typhim Vi) mengandung antigen berupa kapsul polisakarida. Tiamfenikol juga tidak dianjurkan karena mempunyai efek teratogenik terhadap fetus. cefixime. Obat-obatan tersebut tidaklah mahal. kematian fetus intrauterine dan grey syndrome pada neonatus. kloramfenikol dapat digunakan. kloramfenikol. cefotaxime. Antibiotik generasi ketiga yaitu cephalosporin (ceftriaxone. Demam tifoid dalam kebanyakan kasus tidaklah fatal.Pengobatan kloramfenikol tidak dianjurkan pada trisemester ke-3 karena dapat terjadi partus prematur. Perlindungan yang diberikan oleh vaksin ini efektif dua minggu setelah suntik dan bertahan sampai dua tahun. Vaksin • Vivotif : Vaksin yang diberikan secara oral (Vivotif) mengandung bakteri Salmonella (kuman penyebab demam tifoid) hidup yang dilemahkan. Demam dapat teratasi sekitar 4-6 hari.

dimana mereka menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri. Tetapi katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana. Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat terlepas dan berpindah ke organ vital.9°C. dapat tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium. dimana dalam keadaan normal maka ion kalium akan berjumlah banyak didalam intrasel dan ion natrium akan berjumlah banyak pada ekstrasel. tetapi sewaktu demam yang meningkat maka terjadi peningkatan metabolisme sel dalam tubuh. serangan jantung dan infeksi. juga merusak daerah tempat terbentuknya penyumbatan. dan akan merangsang eksitasi kejang tersebut. di mana ion kalium akan lebih banyak keluar ke ekstra sel dan ion natrium akan lebih banyak masuk ke intra sel. Pemeriksaan tersebut dapat dilakukan dengan memasukkan termometer ke dalam lubang dubur.9 22 . sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. tetapi katup yang normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif.3  Endokarditis Endokarditis adalah infeksinya pada endokardium dan katup jantung. dan terjadi difusi pada ion kalium dan natrium melewati membran-membran sel neuron. Awalnya terdapat demam dengan rata-rata di atas 38.Biasanya terjadinya kejang demam berulang ini merupakan pencetus yang berasal dari ekstrakranium.2  Intestinal :5. Penyebabnya bakteri yang terdapat di dalam aliran darah atau yang mencemari jantung. Proses dari kejang ini dikarenakan adanya perbedaan potensial membran pada ekstra sel dan intra sel dineuron. Pada orang yang memiliki katup jantung normal. terutama jika jumlahnya sangat banyak. Penyumbatan seperti ini sangat serius. karena bisa menyebabkan stroke.

4. . atau syok kardiogenik pada ditemukannya gejala abdomen akut. Miokarditis toksik dengan infiltrasi lemak dan nekrosis miokardium dapat bermanifestasi sebagai aritmia. Pada anakanak.-Perdarahan usus.Peritonitis. sampai sopor. bronkopneumonia dan sebagainya. Prognosis kurang baik bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:10 1. koma. dinding abdomen tegang (defans musculair) dan nyeri Prognosis Umumnya prognosis pasien dengan demam tifoid baik asal pasien cepat berobat. Biasanya dapat timbul pada minggu ketiga atau lebih.  Pneumonia yang disebabkan oleh superinfeksi dengan organisme selain Salmonella lebih sering pada anak-anak dibandingkan dewasa. blokade sinoatrial. terutama pada anak usia kurang dari satu tahun dan orang lanjut usia. yaitu nyeri perutyang hebat. Bila perdarahan yang terjadi banyak dan berat dapat terjadi melena disertai nyeri perut dengan tanda-tanda renjatan. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu 2.Perforasi usus. pneumonia atau bronkitis sering (sekitar 10%). peritonitis. atau delirium 3. Kesadaran menurun sekali. Terdapat komplikasi yang berat seperti dehidrasi. asidosis. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein) Pencegahan 23 . perubahan segmen ST-T elektrokardiogram. Angka fatalitas kasus pada beberapa daerah di Papua Nugini dan Indonesia dapat mencapai 30 sampai 50 persen. Biasanya menyertai perforasi tapi dapat juga tanpa perforasi usus dengan tekan. .

Direkomendasikan dilakukan upaya mengeradikasi pembawa S. diperlukan pengukuran kebersihan perorangan. KESIMPULAN 24 . di dapur. Bila upaya tidak berhasil. Imunisasi massal telah berhasil digunakan di beberapa area. sebab manusia merupakan satu-satunya reservoir S. identifikasi pembawa kronis kurang penting dibandingkan sebelumnya. Individu ini harus diberitahu akan kemungkinan penularan keadaannya dan perlunya ia mencuci tangan dan menjaga kebersihan perseorangan. Air untuk diminum harus dimasak atau dikemas. dan pekerjaan yang berhubungan dengan pelayanan pasien. Pelancong di daerah demikian perlu memberikan perhatian khusus terhadap makanan dan minuman. Sayuran atau buah segar yang telah dicuci dengan air lokal merupakan sumber infeksi yang potensial. makanan harus dimasak secukupnya. cuci tangan. harus dipersiapkan dengan pemantauan. perbaikan sanitasi dan pengaliran air bersih sangat penting untuk mengendalikan demam tifoid. Untuk meminimalkan penularan dari orang-ke-orang dan kontaminasi makanan. Kebanyakan kasus merupakan akibat dari perjalanan ke area penyakit endemik. Di negara maju. enterica serotipe typhi. pembawa harus dicegah untuk bekerja di tempat yang memproses makanan atau air.Pada daerah endemik. enterica serotipe typhi. dan perhatian terhadap praktek persiapan makanan.

terdapat komplikasi yang berat seperti dehidrasi. antigen H (flagel). REFERENSI 25 . peritonitis. endokarditis.Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. kesadaran menurun sekali. Gejala-gejala yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat dari terdiagnosis hingga gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi hingga kematian. Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari. berflagel. typhi). sampai sopor. basil gram negatif. Pengobatan yang dianjurkan ampisilin. Komplikasi dapat berupa kejang. Umumnya prognosis pasien dengan demam tifoid baik asal pasien cepat berobat. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida). perforasi usus. S. asidosis. dan tidak berspora. Prognosis kurang baik Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu. amoksisilin dan seftriakson golongan III dan dilakukan Vaksinasi. atau delirium. bronkopneumonia. peritonitis. koma. pneumonia. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein). dan antigen Vi.

Atlanta: US Centers for Disease Control and Prevention. Medical Advisory Committee for the Elimination of Tuberculosis. Hien TT. Kumar R. Assistant Professor of Medicine. Chest Clinic.who. MD. 5.nejm. The epidemiology of typhoid fever in the Dong Thap Province. Department of Medicine. Parry CM.html (accessed 2003 June 23). et al. The sad and tragic life of Typhoid Mary. Farrar JJ. Attending Physician.int/inf-fs/en/fact149. Medical Director. Am J Trop Med Hyg 2000. Lin FY. N Engl J Med 2002. Harvard Medical School. Sazawal S. 5. Sood S.htm 10. Singh B. Bryla D. Phan VB. 6. FACP. Consulting Staff. 1997. Edisi Kedua. JD.154(6):915-6. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.1. Chief. Lancet 1999. Department of Medicine and Infectious Disease Service. 347 (22):1770-82. et al. Principal Investigator. Sinha A. AIDS Community Health Center.bmj. 2001 June 20. Cambridge Health Alliance. 9. Available: www. DO. 7. Dougan G. Typhoid fever [fact sheet N149].org/cgi/content/full/347/22/1770 3. 4. Typhoid fever [review]. Available: www. 8. Lemuel Shattuck Hospital. 11. Poorwo Soedarmo. Tran CT. Reddaiah VP. White NJ. http://bestpractice. Hal 338-346 26 .Brooks J.cdc. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Sumarmo S.html 2. Lawrence Memorial Hospital.Typhoid fever. Co-chair. http://content. Medical Affiliated Services. Vo AH. Typhoid fever in children aged less than 5 years. 62:644-8.354:734-7. MD.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/typhoidfever_g. 2010.com/best-practice/monograph/221/basics/pathophysiology. Nguyen TT. Roberto Corales. Mekong Delta region of Vietnam. CMAJ 1996. John L Brusch. Geneva: World Health Organization. Thomas Garvey.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful