www.medtorremts.ucoz.

com

APENDICITA
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate anatomică, apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos în imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni desăvârşeşte descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula ileocecală. Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin). Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celuloadipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de filetele nervoase vagale (inervaţie parasimpatică). Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor 3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor antiperistaltice ale cecului. Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează: Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană); Laterală – 25 %; Medială – 17-20 %; Ascendentă – 13 %; Retrocecală – 2-5 %. Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.

APENDICITA ACUTĂ
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi

2

după 80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Conform datelor lui N.Angelescu raportul bărbaţi / femei este de 1:1 înainte de pubertate, 2:1 la pubertate şi 1:1 la adulţi. Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul “apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni. ETIOPATOGENIE Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori: 1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu SIDA; factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal; factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui; factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc. FIZIOPATOLOGIE Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează peretele apendicular. Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular. Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui. CLASIFICARE Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice. În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim : apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei); apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa

3

este acoperită de false membrane de fibrină; apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui); apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui. Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi empiem apendicular (I.M.Panţirev, 1988). TABLOUL CLINIC Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru apendicita acută. Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un discomfort uşor. De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii. Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal. Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut. Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma. Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997). EXAMENUL OBIECTIV Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de sinestătător la medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită difuză, întârziată). Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o reţinere a muşchilor peretelui abdominal. La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul

în poziţia descrisă mai sus. Analiza urinei.la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului drept abdominal. precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I. Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente. cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză). iar femeile şi vaginal. însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului. căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Este un semn net de iritaţie peritonială.OOO). însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame. nu prezintă careva modificări. Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii. în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în epigastru. Marele chirurg american Mondor scria că dacă se constată contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţiilor a trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul”. cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.Iacobovici.000. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iiiacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. importanţă având doar triunghiul Iacobovici. au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei afecţiuni numai în ansamblu. Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare. care însă. . Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză uşoară (9-12. punctul Lanz . Durerea.4 clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski. Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă.la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase. Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui. care rareori trece de cifra 14-16. Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului : apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°. Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect. cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu ombilicul. Executând palparea profundă voia evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. punctul Morris-Kummel . Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului. de regulă. vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă. rezistenţa musculară. În acest triunghi se depistează diferite puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney . Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal. Simptomul Obrazţov. Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în dinamică a bolnavului. Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal. punctul Sonnenburg .

Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. atunci când se produce. în care este de remarcat frecvenţa vărsăturilor. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice: 1. este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură. gripă. mai rar în jumătatea a II-a şi . Apendicita acută la gravide Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei. hiperleucocitoză (15-20. 2.15-20ml. cu dureri violente. Boala decurge mai lent. până 1a doi ani . puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni. ocluzia intestinală febrilă.durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Fibrocolonoscopia. diaree (12%). paroxistice ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple. dar devierea formulei în stânga se păstrează. între luna a II şi a V. devenind treptat. iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. din fericire. Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.5 FORME CLINICE Apendicita acută la copii La sugari este. Graţie reactivităţii scăzute. contractarea musculară slabă. Ca şi la copii. temperatura este puţin elevată. apendicita cu peritonită în 2 timpi. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate. USG şi irigografia definitivează diagnosticul. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des. o eventualitate patologică extrem de rară care. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei. Apendicita acută la bătrâni Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. eventualitatea formării plastronului este rară. Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. forma pseudotumorală şi 3. Leucocitoza este moderată. care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. către vârsta de 9-12 ani. La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat. îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon. Se instalează progresiv şi rapid. otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. o urgentă operatorie obişnuită. încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată. Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă. când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente. adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml. până la trei ani 20-25ml. microbiene (amigdalite. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă. datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului.000) cu o deviere pronunţată spre stânga. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium). deoarece adeseori. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică. Semnele de bază rămân . semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată. tabloul clinic al unei intoxicaţii.

de aceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă. semnele BartosieMihelson. de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic. din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la început până la sfârşit. cât şi copilul. Cele mai constante. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie. suprapubian. hematurie. în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul. Apendicita mezoceliacă Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă . Apendicita pelviană Durerile de început sunt în hipogastru. deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală. Furtuna de la început trece repede. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. retenţie de urină. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii.dureri violente la palparea triunghiului Pti. care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki . dureri micţionale. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală. diaree. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea. perforaţia şi peritonita sunt frecvente. sub rebordul costal. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal. iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. pentru a salva atât mama. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. dizurie. Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). semnul Iaure-Rozanov . Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul KulencampfGrassmann. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. La femei pot exista metroragii. În acest caz devin constante dizuria. pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. însă. Apendicita retrocecală Simptoamele clinice sunt puţin evidente.0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.a. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare. cu iradiere în femur sau în organele genitale. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.creşterea durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş. apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă.6 cu totul rar în timpul naşterii. retenţie de urină. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive. nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. Leucocitoza crescută. temperatura atinge 39-40°C. durerile rămân puţin intense. vărsăturile pot lipsi.durere la ciocănirea coastei a XIIa. semnul Gabai . sunt semnele Obrazţov şi Coup. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul. polaxiurie).

Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga). unde petrec câteva zile. apendice lung.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită.Ibadov. care se extinde spre peritoneul abdominal. Confundări diagnostice nu-s prea rare. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei. Poate apărea un subicter. apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la strangularea conţinutului.Butoianu. 3. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar.I. Sunt prezente semnele Kummel . Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale . Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice. Apendicita în sacul de hernie Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M. fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase. Evoluează ca o colecistită acută.1955. Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante: inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus). Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult. unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse. inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei.1958) până la 2-4% (N. DIAGNOSTIC Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. ceea ce nu este tocmai uşor. problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată. 2. mai ales la bătrâni.I. cec mobil. I.şi paraombilical. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice.1961).Cracovschi. că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia normală. Oricare ar fi înfăţişarea clinică. Apendicita subhepatică Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui.7 oferă o posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub.apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev . care ajunge până la groapa iliacă stângă. Apendicita în stângă Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi: 1. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk). Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. analiza urinei şi laparoscopia.încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.

care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii. Pulsul este accelerat la maximum. simptomul frenicus etc. din anamneză constatăm: obezitate. iradiază în omoplatul drept. paloarea feţei. Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator.. Debutul acut al bolii. care la palpare aminteşte o scândură. 4. care sunt localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte. 3. colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui . prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică .8 elementul clinic are. de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi. Are însă unele semne. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută. 10) ocluzia intestinală. apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare. debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor. 6) sarcina extrauterină. calculi biliari. 2. de care trebuie diferenţiată. vărsături repetate şi febră elevată. nu-şi găsesc locul potrivit în pat. lipsa febrei. Murfy. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. lipsa vomei. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. alcoolului. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ. lipsa febrei. alcool. micro. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală. Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept. 5) anexita acută dreaptă. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică. Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă. 2) pancreatita acută. care poate duce la lipotimie. senzaţia amarului în gură. 7) pleuro-pneumonia din dreapta. etilism. Diagnosticul diferenţial Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă. 1. care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă. bradicardia. mîncărurilor prăjite. are loc creşterea diastazei (alfaamilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga. uneori chinuitoare. 8) mezadenita acută. neliniştea bolnavului. dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului. poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen). cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative. antecedente de ulcer. respiraţie superficială fără participarea abdomenului.toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută. 3) colecistita acută. apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat. în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel. în mod indiscutabil. cu structură tubulară multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. valoare majoră. 4) colica nefretică şi ureterală. Abdomenul este balonat. carne prăjită. este prezentă acrocianoza. 9) toxicoinfecţia alimentată. umărul drept şi sunt însoţite de greţuri. dispariţia matităţii hepatice. Bolnavii sunt neliniştiţi.mai rar macrohematurie. Ultrasonografia determină calculi biliari.

dereglări de ciclu. Nu există febră. Examenul radiologic demască limitarea excursiei diafragmului. anexite salpingo-ooforite etc. În anexită durerile apar.. după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală. uneori lichid în sinus. 5. De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului. Colicele sunt violente. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. În momentul rupturii bolnava are o durere intensă. diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) . Bolnavul stă în decubit lateral. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de diagnostic.demască anexita acută. renogramla prin izotopi. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. pulsul este accelerat. erozile diagnostice se întâlnesc adesea. tensiunea scăzută chiar până la colaps. transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Tactul vaginal uşurează diagnosticul. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel. în practică. bolnava este rugată să se aşeze . la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. urografia. durerile poartă un caracter de acces. vărsături şi chiar contractură abdominală. lipseşte.9 Spasocucoţki). În aceste cazuri pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie. palparea. opacitate în segmentele inferioare. dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. 7. Limba este . de regulă. 9. de regulă. Încordarea musculară a peretelui abdominal. se constată herpes labial. 8. dar nu este totdeauna concludent. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. faţa-i este voltuoasă. însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerei. dar sunt anticipate de vărsături. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical. dureri toracice. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. 6. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie. diaree. Abdomenul de cele mai dese ori e moale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). Adeseori întâlnim greţuri. pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Anamneza depistează antecedente genitale . mai ales la copii. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care. vomă. Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale. ultrasonografia. raluri şi crepitaţie. în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect. amigdalită. Boala începe cu frison şi ascensiune termică însemnată.exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută. inclusiv cea profundă este nedureroasă. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat.

temperatura nu este modificată. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de culoare vişinie. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina. provocată de salmonellatyphosa. constatăm erupţii cutanate. mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid. care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. iar mai târziu supurat. Contractura abdominală lipseşte. Ambele patologii a intestinului subţire se constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate. în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate.trombo flebita venei porte) 5. În cazuri de toxicoinfecţie. COMPLICAŢII Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu: 1. 10. bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive. contractura musculară lipseşte. Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet. flebite (în deosebi pileflebita . vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare. dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii de “cârnat”. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). dar prudentă găsim un cec zgomotos. septicemie Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine.niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol). peritonită localizată 2. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei. abcese regionale sau la distanţă 4. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat. întâlnită foarte rar. în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.10 saburată şi rău mirositoare.peristaltism exagerat. care la început este seros. la percuţie (timpanita). Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber . În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de . Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m. peritonită difuză 3. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”. La o palpare mai profundă. Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen. Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. Apare exudat. fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie laterală). Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. auscultaţie . Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. de regulă. 11. 12. dureri spastice intermitente.

abcesul hepatic. subicterul. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată. dezagregante (reopoliglucină. etc.11 dimensiuni variate. Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este . abcesul ficatului. etc. În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate. De la Hipocrate – “Ubi pus . mezentericocolice şi intermezenterice. ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator. peritiflita supurată. starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.). Prezenţa inapetenţei. deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular. Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular. torsiune de epiploon etc. leucocitoza în creştere treptata. ficatul mărit şi dureros. fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara. de ileita terminală. Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui. leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). În aceste cazuri durerea se păstrează.şi anticoaguloterapie. Tratamentul – drenajul chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. abcesul intracranian. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. de obicei. gangrena plămânului. abcesul Douglas-ului. necrozat sau perforat. de chisturile ovariene torsionate. abcese ale spaţiilor parieto-colice. de invaginaţiile ileocecale. hemodeză. USG. raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare. circulaţia venoasă colaterală. persistă febra. sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat. Se întâlneşte în 0. laparoscopie. gamaglobulină etc. starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni. abcesul subhepatic. Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. a scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. dureroasă. Evoluţia este aproape totdeauna letală. antibioterapie. abcesul retrocecal. dieta. În caz de evoluţie pozitivă. contractare musculară şi simptomul Blumberg. Tratamentul se reduce la antibio. ascita şi pleurezia. fără o pregătire specială a tubului digestiv. de ptoză renală. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul plămânului. de tumorile retroperitoneale. Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală. de tuberculoza ileocecală. punga ou gheaţă.ibi evacuo”. abces de psoas. carbunculul renal. heparină) dezintoxicare. la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa. abcesul subfrenic. Febră şi frisonul. La palpare constatăm durere pronunţată. computertomografie.

Delageniere. temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore).Panţîrev).Guzun).Ţurai C. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boală organică a abdomenului. Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază. 3. inclusiv foliculii limfoizi. I. exteriorizate în afara plăgii.Salişcev. În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice.D. Chaput. Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T. mediană etc. întrucât este greu de admis existenţa unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.Tarnovschi. când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice. APENDICITA CRONICĂ Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro.. Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: în plastronul apendicular. Jalaguer-Lenander.Burlui. cu iradiere în . Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă. S. b) sclerohipertrofică. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare. Mortalitatea oscilează între 0. Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă. M. care atinge toate straturile apendicelui.M. urmărindu-se starea abdomenului.1-0.12 indicată apendicectomia”.Morton. efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă. Sonnenburg. (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: 1. dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării. 2. În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spinoombilicală).I. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.şi macroscopice. TABLOUL CLINIC Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. în colica apendiculară. şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului. rezultate în urma unui proces inflamator apendicular. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon).Simici.S. mai pot fi utilizate: incizia Roux. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică. ştearsă.3%. I. În fosa iliacă dreaptă sunt aderenţe între organele vecine şi apendice. Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie. Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt: spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală. constituţii bolnavului etc.

a unei hernii hiatale. Lanz etc. Durerile se însoţesc de greţuri. în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice. colecistită calculoasă şi necalculoasă. apendice amputat. în determinarea tulburărilor existente (P. ovaritele sclerochistice etc. ulcerul gastro-duodenal. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Iradierea poate fi simţită şi în regiunea ombilicală. diverticulul Meckel. În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog. TRATAMENTUL Apendicita cronică beneficiază. de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor.13 epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). ginecolog. chiar dureroasă. torsionat etc. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney. Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările sale de lumen (stenoze. Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. iar la femei pe faţa internă a coapsei. În afara acestui antecedent. radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza. în mod exclusiv. . uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi. care exclude prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal. Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. boala Krohn. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă. iar la femei anexitele.). De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronic apendicular. diaree la copii. pielonefrita.Simici). nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia. Sugerarea diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. a unui diverticul Meckel cu fenomene de diverticulită. Durerea în dreptul apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa). ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune. mezadenita.

al tulburărilor metabolice şi al modificărilor echilibrului fluido-coagulant. tromboplastinic. modul de viaţă – viaţa agitată. au efect hipercoagulant. extracte de ficat. a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale. Administrate local. format iniţial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular. Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular. unde realizează o concentraţie ridicată. streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral. de unde continuă să se extindă. alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru apariţia trombozei şi altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase. vitamina K. ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidenţa trombozei. Cortizonul.14 BOALA TROMBOEMBOLICA Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi reprezintă complicaţia de temut a traumatismelor. al intoxicaţiei “urbane”. Factorii favorizanţi Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni. Penicilina. în plăgi. diuretice micţionale. Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe: a) factori favorizanţi. antibioticele exercită o acţiune anticoagulantă. Factorii exogeni sunt: metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite anotimpuri (vara) şi regiuni geografice. au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică . Tot ele. b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi. ca şi sulfanilamidele administrate per oral. factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală.

care poate să înceapă la nivelul venelor sau arterelor periferice şi care se poate localiza în orişice segment al patului vascular. TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP) Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare. sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare. Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la gravide. constituirea cordului pulmonar. Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni. Factorii determinanţi Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor. înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare. diminuarea debitului cardiac. urmate de cancerul gastric. factorul infecţios – mai ales în septico-piemii. Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei. Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază venoasă. urmată de scăderea titrului prezentat de protrombina plasmatică. Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte. obezitatea. sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei. anatomic şi genetic. creştere a viscozităţii sângelui şi scurtarea timpului de coagulare. neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul pancreasului. sporirea activităţii factorilor coagulanţi. diabetul zaharat. trombocitoză. până la un punct. prin modificările fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în momentul travaliului.15 absorbţia vitaminei K. În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat trombo-embolii în 45% din cazuri. starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare. discraziile sangvine. condiţii favorabile stazei în membrele pelviene. b) staza venoasă şi c) modificările echilibrului fluido-coagulant. Ei sunt următorii: vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani. ateroscleroza. scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului. creşterea presiunii abdominale. actul operator şi cel obstetrical. Factorii declanşatori Ei sunt: traumatismul. ale căror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei. . care evoluează cu poliglobulie. concomitent se notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză. cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos. lezarea multiplă a intimei vaselor. factorii – alergic. iar la lotul martor numai în 9%. hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne. Tromboembolia este o boală generală.

TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii. Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. pe de o parte. deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit. Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară. Embolii pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari. Apariţia subită. Emboliile mici. Mai mult decât atât. exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută miocardică. se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri. imprevizibilă. pleureziei. iar pe de alta. .000 de cazuri se înregistrează 150. de unde. mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Importanţa acestei complicaţii derivă din: Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650. Ventruculul drept este supus unei supraîncărcări acute. Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650. Moartea survine în primele 2 ore. Distensia acută a ventriculului drept. ajungând astfel în artera pulmonară. De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple. reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială. hipoxia şi anumite reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată. SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.16 Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”. deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze.000 de cazuri mortale (23%). periferice. medii şi mici. extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural. debitul cardiac nu se schimbă sau creşte. provoacă infarcte anemice trecătoare. mai adesea hemoragic. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă. abcesului pulmonar. atriul şi ventriculul drept.000 de cazuri de TEAP. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii. manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. scăderea bruscă a debitului cardiac. infarctului retroinferior al miocardului. provocând o vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui. care duce la dilatarea sa şi. Etiopatogenie În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos). se instalează destul de repede o insuficienţă acută a inimii drepte. până când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă. Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare.

250. Concomitent se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic. TRATAMENTUL trombemboliei a. Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit. hemoptizie. Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie. murmurul pleural. care provoacă o serie de manifestări acute. Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă. hipocapnie şi alcaloză respiratorie.000 Un.000 un/oră. Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.pulmonare este compus din mai multe componente. iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar. analgezie. aplicarea vasoconstrictorilor.400 un/oră timp de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. La pacienţii cu vârsta înaintată. Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee: ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar). urokinază 4. filiform. regim la pat. De obicei însă.000 un. elevarea temperaturii. mai târziu constatăm diminuarea intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Heparina se foloseşte timp de 7 zile. C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice. în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un. hipotensiune arterială./oră. În unele cazuri survine moartea subită. Mai constatăm.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru. Terapia trombolitică cu streptochinază. bronhospasm. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează: A – emboliile pulmonare masive. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore. Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v. B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic. mai ales. dramatice. asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie. pentru stagnarea procesului de formare a trombului. brutale. pe parcurs 100. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. . cu hiperpnee şi.17 Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic. tahipnee cu cianoză. diminuarea mobilităţii cutiei toracice. i/v. Poate fi constatat lichid (exudat) pleural. puls tahicardic. ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut. Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10. iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni. ventilaţia plămânilor. imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. dureri în hemitorace (40-70%). imediat după instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de şoc. prin care se manifestă emboliile pulmonare.000-20. Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea plămânilor. precum ar fi: Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie. cu paloare.

policitemie. este compromisă). cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul. ileonul şi cecoascendentul). disecţia aortică. descris de Hibbard în urmă cu 40 de ani.18 2. uneori. PATOMORFOLOGIE Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape: Stadiul de apoplexie. CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim: A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%. cu uşoară predominanţă la bărbaţi. Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar. flebite pelviene etc. splenectomia. în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial (ansa intestinală este roşie. a venelor mezenterice sau. VMI – 4%) 3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10-20%. Incidenţa este în creştere în ultimii 30 ani paralel cu creşterea incidenţei generale a maladiilor cardiovasculare. edemaţiată. trombozele arteriale acute: infarct miocardic. Pronosticul sever. ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ (INFARCTUL INTESTINAL) Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare. AMI – 10%) 2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%. letalitatea fiind de 80-100%. până la un metru 2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită. cianotică. numai la nivel de microcirculaţie capilară intraparietală intestinală. Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%). dar leziunea reversibilă). mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm. traumatismele abdominale.03-0. Această afecţiune continuă să rămână o problemă serioasă cu toate progresele realizate în patologia abdomenului acut. insuficienţă cardiacă. care lasă să treacă în interstiţii elementele leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră. a rămas neschimbat şi astăzi. Incidenţa infarctului entero-mezenteric este de 0. hipertensiunea portală. Se întâlneşte la ambele sexe.3% fiind apanajul vârstelor înaintate (80% din cazuri apar la pacienţii peste 50 ani ). B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă. .

la percuţie este mat – “meteorismul mat” – semnul Mondor-II. bolnavul este palid. generalizată la tot abdomenul. oprirea tranzitului). abdomenul. cianotic. deşi concludente în 50% din cazuri. infarctul miocardic posterior. Durerea abdominală de intensitate mare. situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru diagnostic.19 Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal. Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului. ocluzia intestinală prin strangulare. mic. mată la percuţie. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas ( semnul Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă. mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie ( balonare. acidoză metabolică. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). perforaţia organelor cavitare. SIMPTOMATOLOGIE Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut în care domină durerea (90%) însoţită de fenomene ocluzive. Zona de împăstare. persistentă. în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie. este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei abdominale. Semnele radiologice.000). sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic limitat. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă. fără a prezenta contractura abdominală. aperistaltice. EXPLORĂRI PARACLINICE Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40. Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în intestin). DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută intensă şi stare de şoc: pancreatita acută. tahipnee superficială. . periombilical. hipercaliemie. are transpiraţii reci. temperatură normală. Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente. puls rapid. putând diferenţia chiar tromboza de embolie. Abdomenul participă la actul de respiraţie. sangvinolente. aerojejunia. La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”. hiperazotemie. violentă. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente. deşi este destins. rezultantă a anselor intestinale infarctizate. sarcina extrauterină întreruptă. lipsa peristaltismului. uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică. dar cu sediul mai frecvent mezogastric. cu pereţii îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. scăderea hemoglobinei şi a hematocritului. iniţial se pot remarca scaune diareice. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare şi necaracteristice. ansele ischemiate ce apar cu pereţii mult îngroşaţi. Abdomenul este meteorizat simetric. precum şi prezenţa revărsatului peritoneal. hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale. fără peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). pline. instabil. Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile.

violacee. aspiraţie nazogastrală. edemaţiată. conţinând stază hemoragică. edemul este mai mare. sediul. REZULTATE: 1. ascita hemoragică mai abundentă. embolectomia 2. anticoagulante şi dezagregante. intens cianotică.20 TRATAMENT Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală ( laparotomia exploratorie). natura şi întinderea obstrucţiei vasculare. se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare. ansa este destinsă maximal. În infarctul venos. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat. Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale. antibiotice cu spectru larg. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă. ce constă din reechilibrarea volemică şi acido-bazică. reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia medicamentoasă generală. reimplantarea AMS în aortă 4. corticoterapie. . anestezie epidurală. Pe de altă parte. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare: 1. care serveşte şi drept act diagnostic definitiv. rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%. Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii intestinale segmentare. trombendarterectomia 3. streptochinază etc. By-pasortomezenteric. însă mult mai reduse. chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai departe cu acelaşi teren patologic. trombandarterectomia – mortalitatea – 80% 3. vasodilatatoare. Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent ) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de revascularizare sau enterectomie. transfuzie de plasmă. embolectomia – mortalitatea – 60% 2. Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia chirurgicală trebuie precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă.

ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALĂ (ANGINA ABDOMINALĂ) ETIOLOGIE Elementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de ischemie cronică mezenterică. acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. EXPLORĂRI PARACLINICE Examenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor stomacului. examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice. suprimarea fumatului. nu iradiază. colecistului. fiind expresia tulburărilor de tranzit intestinal. dezobstrucţia prin trombendarterectomie. consecinţa restricţiei alimentare voluntare. fără alcool. spasmolitice – baralgină. Distensia abdominală. majoritatea ateromatoşi. astfel încât capătă un aspect pseudocanceros . este violentă şi are caracter de crampă. Aortografia şi celiacografia înlesneşte diagnosticul. cu prânzuri mici. cancerului. trinitrină în timpul crizelor dureroase paroxistice. Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului. vasculocerebrali. reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă. colonului. este terenuri: peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi. secundară ischemiei cronice mezenterice. 2. fie prin rezecţia zonei stenozante a vasului. impotenţi. este întâlnită în 33% din cazuri. fie prin operaţii derivative: 1. 2. Tabloul clinic este completat. Pierderea ponderală este adeseori importantă şi însoţită de anemie secundară. SIMPTOMATOLOGIE Este prezentă triada Bacelli: 1.21 3. coronarieni. pierdere ponderală. cu cantitatea alimentelor ingerate. însoţită de greţuri şi vărsături. DIAGNOSTIC Semnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare postprandial (60%) este proporţională ca intensitate. 3. dereglări motorii şi secretorii. dureri postprandiale. sunt hipertensivi. în formele mai avansate de un sindrom de denutriţie. este localizată în regiunea medioabdominală. . trecuţi de 50 de ani. fără grăsimi. penibilă. evitarea frigului şi a umezelii. derivaţii cu material venos autogen sau material plastic. TRATAMENT Indicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruţare. duodenului. mulţi dintre ei. cu multiple manifestări de ateroscleroză. 3.

comprimând plămânii şi organele mediastinului. Ultimele pot fi posterior-laterale. leziuni deschise şi închise ale diafragmului. Restul herniilor netraumatice ale D sunt reale (adevărate) şi pot fi divizate în herniile zonelor slabe ale D. Printre herniile congenitale în dependenţă de dimensiunile porţii herniare sunt deosebite aplazia întregului D (viciu incopatibil cu viaţa) sau a unei cupole. Relaxarea diafragmului. Herniile adevărate a zonelor slabe a D apar în rezultatul măririi presiunii . Dintre toate aceste afecţiuni cele mai frecvente sunt: herniile. În timpul inspiraţiei cupola sănătoasă a diafragmului contractându-se se aplatizează (se turteşte şi se lasă în jos. Aceasta se explică prin particularităţile ei anatomo-fiziologice şi prin dificultăţile deosebite de diagnostic. existente în perioada embrionară. În legătură cu diferenţă de presiune organele cavităţii abdominale se deplasează în cavitatea toracică. Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice şi cavităţii abdominale afecţiunile diafragmului ocupă un loc deosebit. În ultimii timp o importanţă deosebită o au metodele endoscopice. chisturi. tomografia computerizată. al lipsei muşchilor întregii cupole a lui sau a unei părţi. Deasemenea se întâlnesc defectele parţiale ale D. defectele congenitale . hernii cu localizări atipice şi herniile orificiilor naturale ale D. relaxarea diafragmului. auscultaţia). Herniile traumatice aproape întordeauna sunt false fiind consecinţă a rupturii sau lezării D şi foarte rar adevărate. ca consecinţă a neconcrescenţei comunicărilor dintre cavităţile toracale şi abdominale. deaceea strangularea e imposibilă. anterio-laterale. mai rar centrale şi totul rar esofago-aortale. lezarea diafragmului. Metodele radiologice (radiografia. USG. corpi străini.) au contribuit la depistarea cu mai mare succes a patologiei diafragmului. fiind un rezultat al subţierii diafragmului. fluorografia) şi în deosebi metodele radiocontrastante (pneomoperitoneum. Cupola subţiată (sau efilată) proeminând în cavitatea toracică. esofagogastroenterografia. Deosebim hernii – D: 1) traumatice (adevărate şi false) 2) netraumatice In dependenţă de prezenţa sau lipsa sacului herniar herniile se împart în adevărate şi false. uneori atinge coasta a doua. tumori. irigoscopia etc. totodată poarta herniară lipseşte. comprimând plămânii şi deplasând inima în partea opusă.22 Patologia chirurgicală a diafragmului. pe când cupola subţiată în legătură cu presiunea intraabdominală ridicată proeminează în sus. Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea funcţiei dinamice a diafragmului. Poziţia anatomică profundă a diafragmului îl face inaccesibil pentru metodele fizice tradiţionale (palparea. Patologia diafragmului e variată: hernii. La relaxarea diafragmului (D) o parte sau întreaga cupolă proeminează în sus în cavitatea toracică împreună cu organele adiacente a cavităţii abdominale. Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte ale D. radioscopia. percuţia. Metodele chirurgicale de tratament. Herniile diafragmale posttraumatice.

numite retro-costo-sternale. după care urmează uşurare. În locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. Herniile posttraumatice ale D Pentru ele e caracteristic apariţia acută şi lipsa sacului herniar (comunicarea directă a . deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale. Acestea sunt: fisura Larei – triunghiul sterno-costal. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el reprezintă doar o placă din ţesut conjunctiv relativ subţire cu aderarea la ea a pleurei şi peritoneului. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul în cutia toracică din partea herniei. retrosternal. cu atât sunt mai pronunţate semnele comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului. format în locul unirii părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalec – triunghiul lombo-costal. Adesea au loc vome (uneori cu urme de sânge proaspăt). a slăbirii tonusului muscular a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a diferitor porţiuni a D. Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului. Toate semnele pot fi divizate în gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea toracică. de dereglărilor funcţiei D. Aceste hernii se situează nemijlocit după stern şi se numesc retrosternale. La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor abdominale se observă depresiunea sau excavarea abdomenului.Pirogov. dar se strangulează mai rar. localizat între părţile corespunzătoare. iar auscultativ în această zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mattimpanic. spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal. descrisă încă de N. Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului esofagian. legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea mediastinului. Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale. Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru. Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea parţială a D prin prezenţa porţii herniare şi posibilităţii strangulării.23 intraabdominale. Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e caracteristică. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen radiologic. de compresia plămânilor li deplasarea mediastinului. Bolnavii acuză – dispnee. Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei. şi în hipocondrii. Dependenţa intensităţii acestor semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic. în partea corespunzătoare a cutiei toracice. deoarece pe nemâncate bolnavii se simt practic sănătoşi. E caracteristică schimbarea datelor auscultative şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului. palpitaţie care apar îndată după alimentare.I. Cu cât e mai mare volumul organelor deplasate. Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu cât baza triunghiului sterno-costal e mai lată. şi cardiorespiratorii. Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în regiunea porţii herniare a organelor abdominale deplasate în cavitatea toracică.

24

cavităţilor pleurale şi abdominale). Manifestările clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau imediat după traumă, sau peste intervale diferite de timp de la traumă. În evoluţia clinică a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebeşte 4 perioade: 1. Acută, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale; 2. Perioada asimptomatică; 3. Perioada herniei diafragmale formate; 4. Perioada strangulării acute. Dar această divizare e relativă. Mai frecvent perioada asimptomatică poate lipsi şi imediat după perioada acută apar semne clinice pronunţate a herniei D sau în perioada acută are loc strangularea. De aceea e mai logic să deosebim hernia D: 1. acută; 2. cronică; 3. strangulată. Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristică şi necesită tactică anumită de tratament. Tabloul herniei acute D se observă imediat după trauma toraco-abdominală. Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se întâlnesc cu o frecvenţă de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor abdomenului în cavitatea pleurală prin defectul D se poate explica prin acţiunea presiunii negative a cavităţii pleurale şi presiunii pozitive a cavităţii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzată de deplasarea în jos a D la inspiraţie şi de pareza tractului gastro-intestinal. Deplasarea organelor cutiei toracice în cavitatea abdominală de obicei nu are loc, dar uneori sunt descrise şi asemenea cazuri. Rareori îndată după traumă are loc strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D. Semnele întâlnite la prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală sunt legate de comprimarea plămânului şi deplasării mediastinului ( dispnee, cianoză, palpitaţii, aritmie – semne cardiorespiratorii). Comprimarea în plaga D a organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinală parţială sau totală. Intensitatea semnelor clinice e mai pronunţată în cazul strangulării anselor intestinului şi stomacului. Plăgile mici ale D (până la 1,5 cm) se cicatrizează de sinestătător, iar plăgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiţiile mai favorabile pentru cicatrizarea plăgii D se constată în regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul. În cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioadă asimptomatică. Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale şi cardiorespiratoare. Se alătură şi unele semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D şi anume: slăbire, distrofie, dureri cu diferite localizări (în epigastru, hipocondrul drept, jumătatea stângă a abdomenului, regiunea inimii), inteţirea durerilor după alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar în calităţi mici, senzaţii de rece după primirea alimentelor reci, dispnee în timpul durerilor, după mâncare şi efort fizic. Strangularea poate apărea la orice tip de hernii D cu excepţia herniilor axiale. Se strangulează cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul şi ansele intestinului subţire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului. Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelaşi ca şi la alte hernii ventrale.

25

Comprimarea unui organ cavitar în regiunea porţiunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, în timpul naşterii, uneori şi fără o cauză stabilită) aduce la dificultăţi de evacuare şi stază venoasă. Supraumplerea cu sânge a vaselor şi edemul asociat contribuie la comprimarea şi mai puternică mai întâi a venelor pe urmă şi a arterelor ce alimentează organul din sacul herniar. Se dezvoltă gangrena organului strangulat. La o oprire parţială a fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uşor se perforează şi conţinutul segmentului strangulat se revarsă în cavitatea pleurală (la pseudohernii) sau în sacul herniar, iar uneori în cavitatea abdominală. Strangularea poate apărea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau când bolnavul nici nu bănuieşte de existenţa afecţiunii. Pentru hernia strangulată a D e caracteristică durerea acută în regiunile inferioare a jumătăţii corespunzătoare a cutiei toracice sau în partea superioară a abdomenului, vomă permanentă, dispnee, palpitaţie, senzaţie de compresie. Durerea poate fi atât de puternică, că poate provoca starea de şoc. Voma la început are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia intestinală. Dacă strangulează o parte a stomacului la început se consideră voma cu conţinut stomacal apoi cu amestec de bilă. La început voma aduce o uşurare vremelnică. Odată cu asocierea stazei venoase conţinutul vomei capătă un caracter hemoragic, mai rar se observă hematemeză. Voma coincide cu acutizarea durerilor şi însoţeşte actul de alimentare. Senzaţia de compresie e mai evidentă când e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea şi palpitaţia sunt cauzate de comprimarea plămânului, de deplasarea mediastinului şi de dereglărilor circulatorii generale. În cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt neliniştiţi, ţipă de durere, caută o poziţie optimală, ce le-ar uşura starea. De rând cu paliditatea se poate observa cianoza. După atenuarea semnelor de şoc treptat se amplifică intoxicaţia, iar la strangularea intestinului se manifestă un tablou clinic de ocluzie intestinală cu balonarea abdomenului, retenţia gazelor şi maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloidă. Odată cu nectrotizarea organelor strangulate durerile îşi micşorează intensitatea. Dacă nu se acordă ajutor medical bolnavii decedează din cauza intoxicării progresante, a dereglărilor respiratorii şi cardio-vasculare sau a complicaţiilor cauzate de strangulare. Perforarea organelor strangulate în cavitatea pleurală contribuie la apariţia durerilor în cutia toracică. Urmează o stare de colaps, apoi peste câteva ore se dezvoltă tabloul de peritonită legat de pătrunderea conţinutului în cavitatea abdominală. Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezintă dificultăţi deosebite dacă la un bolnav cu hernie a D au apărut dureri acute şi semne de ocluzie intestinală. Diagnosticul e mult mai dificil atunci când hernia nu a fost la timp depistată. Anamneza minuţioasă şi aprecierea corectă a semnelor clinice permit evidenţierea strangulării D. Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D în toate cazurile e necesar examenul radiologic, care are o importanţă primordială. La radioscopia panoramică în cazul prolabării stomacului se depistează un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca în caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subţire e însoţită de apariţia opacităţii difuze a câmpului pulmonar cu locuri circulare de transparenţă . Dacă prolabează o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraţia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigură un tablou de opacitate a părţii corespunzătoare a câmpului pulmonar. Adesea cupola D se conturează bine şi se observă localizarea organelor abdominale mai sus de D, dar în unele cazuri umbra D nu se vizualizează şi despre nivelul lui facem concluzie pe

26

baza semnelor inderecte primite la investigarea contrastantă a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate în locul trecerii lor prin D se observă o îngustare sau comprimare, aşa numitul “semn al porţii herniare”. Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, când sunt deplasate doar organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) şi la radioscopie se depistează doar o opacitate mai mult sau mai puţin limitată în regiunile inf. a câmpurilor pulmonare corespunzătoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corectă a diagnosticului în asemenea cazuri se recurge la un pneumoperitoneum cu scop diagnostic, în cazul căruia se observă trecerea aerului în cavitatea pleurală. Se poate recurge şi la pneumotorace, aerul pătrunde mai jos de D. Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie, splenoportografie şi alte investigaţii paraclinice.

Tratamentul herniilor diafragmului
Operaţia urgentă constituie unica metodă de tratament a herniilor strangulate a D. Accesul operator trebuie să fie transtoracal, dacă diagnosticul a fost stabilit până la operaţie, deoarece prin poarta herniară îngustă nu pot fi repuse în abdomen organele strangulate fără o incizie suplimentară a D. Tot odată accesul transtoracal permite vizualizarea organelor şi visceroliza. Doar în termeni precoce de la strangularea herniei parasternale, care întotdeauna are sac herniar, se efectuează operaţia cu accesul transtoracal. Accesul transtabdominal e folosit şi atunci când se operează un bolnav cu diagnosticul “abdomen acut”, iar la explorarea cavităţii abdominale se depistează o hernie strangulată a D. Dacă sunt dificultăţi de repunere a organelor abdominale sau termenii din momentul strangulării e mare, se recurge şi la accesul auxiliar transtoracal şi se efectuează operaţia din partea cutiei toracice. Visceroliza şi repunerea organelor prolabate pe fondul miorelaxantelor şi a respiraţiei asistate se efectuează uşor. În majoritatea herniilor traumatice se suturează defectul D prin pliere (duplicatură) cu suturi de tip “U”. În defecte foarte mari ale D se recurge la diverse metode de plastie. O răspundere largă au căpătat metodele eloplastice de substituire sau întărire a defectelor D, care nu se lichidează cu ţesuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool şi mai utilă este autodermoplastia.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces. Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854) III. In caz de tromboză cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. . Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. obezitatea. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular. transfuzii de singe. Se măresc ganglionii limfatici. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. I. c)infectiosi . Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Pe masura ce se dezvolta. hipoproteinemii etc. Etiopatogenia. eritrociti si leucociti. operatii. Frison. 2)exogeni . se fixeaza.(90%) (A. infectii puerperale . cortizon. cefalie se observa mai rar. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. cardiopatii decompensate. durerii. apare cefalie. Factori favorizanti: 1)endogeni . Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos. Apare febra. devine dureroasă. b)traumatici .27 Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safenofemurala F. actul chirurgical. Regiunea afectată se edemează pronunţat.Factori declansanti: traumatismele.a)tratamente indelungate cu antibiotice. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. roşietică. organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.safena interna "incubator de moarte embolica". In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei.stari septice. spasmul venos si calibrul venei. de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului . 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombul poate evolua spre extindere. de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. II. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului.Pocrovschii). Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v.gastrocnemii.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v. sensibil la palpare. hiperemiei la nivelul unei vene superficiale. care se transforma intr-un cordon dur. iar uneori atingind 38'. B. Trombii compusi au in componenta sa trombociti. fibrina. Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti.traume. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390. frison. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului. vitamina K. trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el. mai ales al venelor si venulelor. digitala.virsta innaintata. mai frecvent temperatura fiind subfebrila. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare. determinanti si declansanti. cava inf.

Venele se recanalizeaza. himotripsina. Starea bolnavilor se agravează esenţial. Tratamentul Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala . iar varicele pot progresa. Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. mărind riscul unei trombembolii pulmonare. Local se aplica ungvent cu heparina. C. troxevazina dimexidina de 30%. in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei. cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina. complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză! O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona. Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale. iodidă de kaliu. daca e prezent un proces perifocal pronuntat. Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor superficiale.28 bolnavii păşesc anevoios. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan. butazolidina. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive. Tromboflebita poate să recidiveze. daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate.47%. indometacina). Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii. flegmonului extremităţii şi sepsisului. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. TROMBOFLEBITA PROFUNDA Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. dupa operatii traumatologice . Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele sunt in general contraindicate. operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace . Numai operatia eficient previne raspindirea procesului. . Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat. deoarece procesul initial e aseptic. reoperina. agravind starea bolnavului. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% . aspirina. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde. urologice .34%. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului. Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septicopurulentă.20%. iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.5-10 ml).

cianotice. tahicardie. cel mai frecvent in molet. în reg. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Tabloul clinic. dureri moderate pe parcursul vaselor.durerea spontana. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare. Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse.29 Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. . inghinală în partea afectată. în regiunea inghinală şi partea inf. E cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Tegumentele sunt infiltrate. mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. femurală şi cu edem. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului. Sunt observate fiebra. Edemul progresează rapid. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei: .semne de neliniste inexplicabila. a abdomenului. Tegumentele sunt încordate. Dupa debut se asociaza fiebra.semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei. mai ales in musculatura moletului. de culoare roz cianotică. durerea e mai pregnanta.semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B. . A. . perineală si peretele ant. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră). Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendentă a v safene int. Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului: 1. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg.puls frecvent fara explecatie.obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate. Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm. glutea. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba). . . .semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba. int. in discordanta cu temperatura (semnul Mahler). 2.Semne generale: . o culoare pală albă a extremităţii. abdominal. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. . cu . care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul Leger). frisoane. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Flexia extremităţii aduce la durere. implicând reg. Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea. adesea duce la deces. adinamie.

Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei. tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza. care comprimă vena). icterului. oligurie.Procesul trombotic poate fi flotant. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei. Pe tegumente apar petehii hemoragice. insuficienţă renală şi hepatică. fibrinolizina. provocând dureri în reg. extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor extremităţii. ascitei. abdominale. cea ce se obtine prin terapia anticoagulantă. lombare. In debutul afectiunii se indica un regim la pat. tumori. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă. hematurie. afecţiuni psihice în acutizare. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza. iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. ocluziv şi neocluziv. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale. sincumar si altele). traume. procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. insuficienţă respiratorie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina. tireotoxicoză avansată. pelentan. Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia. organelor genitale. Se observă o diminuare a sensibilităţii plandei. Se blochează vv renale. Diagnosticul In cazuri tipice nu e complicat. omefina. Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. lombară. apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei. care apare în regiunea extremităţii după operaţii. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e efectivă. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale. apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei. urochinaza.30 nuanţă strălucitoare. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. hemoliză. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor. care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic. infiltrate inflamatorii. fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. trombolitina. Edemul. . reg. hipersensibilitate la preparatele de iodă. reg. inf. prezenţa unui flux colateral. 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe. Pulsul la arterele periferice nu se determină. T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare. descompunere a ţesuturilor. 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau tromb ectomie. Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută. iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. lipsa de contrastare a vv magistrale. albuminurie. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului.

complamina.eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. S. 2. Bibliografie: S.31 Streptochinaza.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos. trombectomia. Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP): 1. 3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni.TAVP purulenta. 2)Venoliza . Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti. in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare.Ghenic. 4.-1996.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor. 3. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. 1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase. no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic. urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. N2.-138-140. Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina.Emilianov. 4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare. anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. venoliza.N. si alte preparate cu actiune antiinflamatoare.//Chirurgia. himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza. paraarteriale si intraarteriale. butazolidina. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii. acidul acetilsalicilic. perfuzia regionala. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase. pirabutola. O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina. In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale. .tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta).

care la rând cu uterul stă la temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici şi virilici fiind imortalizată de către poieţi şi sculptori. Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia. cu dereglările . erotică. iar în Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar.. Vorba e că de la o vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu multiple funcţii (hormonală. estetică). că cauza principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi inclusiv cancerul mamar.32 Afecţiunile mamare GENERALITĂŢI chirurgicale a glandei Glanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ. alimentară. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi inspiraţie între bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între femei. E de ajuns să amintim tristă statistică – în SUA fiecare 18 min. ca să ne dăm seama de importanţa faptului ca atare. este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii.

biopsia (exfoliativă. numită cercul venos Haller. 5. Sângele arterial care alimentează sânul provine din a. citoscopia. 11. posterior în venele intercostale. la nivelul mamelonului. iar acestea în acini. 3. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispuşi radial în jurul areolei. 10. Stroma este formată din ţesut conjunctivovascular. 2. Fiecare log glandular se împarte în lobuli. anamneza.sau bilaterală). radiografia. centrată de mamelon. palparea. USG. 4.mamară internă (60%). Reţeaua venoasă profundă se varsă: 1. prin puncţie şi operatorie). 2. printr-un orificiu numit por galactofor. lateral în vena mamară externă. 9. Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente: 1. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE Sânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară convexă şi una posterioară uşor concavă. medial în vena mamară internă. inspecţia. Reţeaua superficială e situată subcutanat. fiecare confirmându-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat. Clasificare Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă: Afecţiuni congenitale Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni. mamografia fără şi cu contrast. de asemenea este un viciu rar întâlnit.33 hormonale din sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar. Circulaţia venoasă a sânului este dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. 6. 8. CT.mamară (toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) ţesut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. mamarografia. şi de la marginea sternului până la linia axilară anterioară. scanarea cu izotopi. Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari divizaţi în 3 nivele (ganglionul Zorgius). termografia. formează în jurul areolei o reţea anastomotică. care împarte parenchimul epitelial al glandei în acini. Atelia – lipsa mameloanelor. a. de la cvadrantele interne în ganglionii infra. 3. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la coasta a 2-a sau a 3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal. lobi şi lobuli. Este o anomalie destul de rară şi se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice. 7. .şi supracerviculari.

Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei mamare. Există în 3 forme: în perioada puerpetală. Boala Mondor – tromboflebita venelor superficiale a sânului. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Durerile sunt însoţite de frisoane. colibacilul). Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei. precum şi flora asociată. Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar. Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea temperaturii corporale. abcedantă şi gangrenoasă. infiltrativă. Este indicată operaţia de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului. cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. . sporotricoza mamară. Sânul devine turgescent. Din această cauză starea generală a bolnavei devine gravă. Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ. Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice. transpiraţii. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat. care merge din axila la organele genitale externe. deasupra căruia determinăm fluctuenţa. situate tot pe traiectul liniilor de lapte ( de cele mai dese ori în fosa axilară ). inclusiv la bărbaţi. sarcomul etc. în cea de maturitate sau în timpul gravidităţii. Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Leziuni parazitare – actinomicoza mamară. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces. Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane. este însoţită de incompetenţă funcţională. retromamar. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă. intramamar. care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de lapte” (linia lactee).34 Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală. Mastita acută De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie. Tumori maligne – cancerul. Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile Tumorile sânului Tumori benigne – adenofibromul. Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un prognostic sever. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor. Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de hipertrofia ţesutului glandular. subareolar. lipomul. însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul. flegmonul şi gangrena glandei mamare. Local determinăm toate semnele celsiene. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă. insomnie. Afecţiuni infecţioase şi parazitare Acute – mastita acută. chistul hidatic al sânului. Cronice – mastita cronică.

Apare pe mamelon. forma desiminată. nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la tegumente. cauzele favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. în formele fibroase. adenopatia axilară precoce – toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial. Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare. mastita cronică. forma supeficială. Şancrul sânului este rar întâlnit. fie forma difuză. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată. 2. prezentând o induraţie tipică. palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă. scurgerea sânului. Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Antecedentele tuberculoase. care duce de obicei la o vindecare rapidă. anticoagulanţi. Adenopatia axilară există totdeauna. este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect. îmbrăcând fie forma nodulară ( goma sânului). cancerul incipient. fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv. forma pseudoneoplazică. care realizează o pungă abcedată. prâşniţe reci sau punga cu gheaţă. Tratamentul constă din excizia abcesului. fiind totuşi a doua localizare a şancrului extragenital. La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente.Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului. pseudotumorală. 5. doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur. multitudinea focarelor. 4. de schir tuberculos. aceşti noduli pot să se ulcereze şi să fistuleze. reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar. după cel al buzelor. Mastita cronică Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect.35 blocaj retromamar. lipsa durerii. închistată sau vegetantă. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon. cu excepţia fazelor tardive. . Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al sifilisului. limitarea lichidului). la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii. Tuberculoza mamară Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală. Puncţia. galactoforita tuberculoasă. 3. areolă sau chiar pe tegumentele mamelei. Din punct de vedere anatomo-patologic. se pot întâlni mai multe forme. Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare. 4. reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă. Sifilisul mamar Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit. sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate. forma confluentă. sau preferabil excizia exploratoare. din care reţinem în ordinea frecvenţei: 1.

Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea. se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau. aproximativ în 30-40% cazuri. Deosebim forma difuză şi nodulară. Este descrisă şi sub alte denumiri: “ boala chistică”. termografia. radiografia. cu iradiere în umăr şi gât. “boala Reclus” (1883). cum sunt: apare mai des după 40-50 ani. Actinomicoza mamară Afecţiune rară. SIMPTOMATOLOGIE Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea. 6.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit. pulsaţie dureroasă. Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani. “boala Schimmelbuch” (1890). Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei. Infecţia invadează glanda. secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distanţă. Mai târziu periodicitatea dispare. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia fistulelor în urma ulceraţiei leziunii. sau din amputaţia sânului invadat în totalitate. ultrasonografia glandei mamare.36 5. mai frecvent. Acesta din urmă are unele semne specifice. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul unei leziuni limitate. biopsia punctatului. Hiperplaziile dishormonale Poartă denumirea de “mastopatii” şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-ovare. Chistul hidatic al sânului Reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi poate fi întâlnit la femeile tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare. . iar induraţia devine permanentă. induraţia sânului şi eliminări din mamelon. senzaţie de ferbinţeală etc. Forma nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. se impune şi tratamentul focarului primitiv. durerile scad în intensitate. Forma difuză la început se manifestă prin semnele susnumite numai în timpul menstrelor. el poate fi bănuit în prezenţa antecedentelor echinococozei. Deseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari. nodul este puţin flexibil. seroase sau sangvinolente. cu extirparea chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului. probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare. În multe cazuri se observă eliminări colostrale. 7. DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului. la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. este mult mai dur decât ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat. nu este dureros. ultima are aspectul “coarjei de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului” (derma .

elementele componente păstrează totdeauna o structură tipică. TRATAMENTUL Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu examenul histologic ulterior. Atunci când este strict incapsulată. B 1. Adenofibromul poate creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină. C. netedă sau boselată. care permite enuclearea tumorii. se remarcă şi în ciroza hepatică. B2. După 40 ani se administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale. formată dintr-un ţesut ferm. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă. uneori este limitată de o capsulă proprie. electroforeză cu novocaină. care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari. a unei alune sau. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară. 3) senescenţă. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi . Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de cancer e la fel necesară. indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în raport cu tegumentele şi cu planurile profunde. timp de un an de zile. de consistenţă fermă sau elastică. 9. vitaminele: A. microiodid de kaliu în soluţie de 0. Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. uneori cât o nucă. uneori lobulată. 8. operaţia se va executa în paralel cu biopsia extemporanee. Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări sangvinolente. Până la 40 ani se administrează analgetici. Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală. depistăm adenopatie exilară asociată ( ganglionul Zorghius). La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate. corticosuprarenală. enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca o exereză incompletă – rezecţia sectorală a glandei.25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală. Ginecomastia Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la bărbaţi. 2) adolescenţă. Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la femeile tinere. Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului). Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni androgeni). Adenofibromul (fibroadenomul) Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă. bine delimitată de restul ţesutului glandular . În mod obligatoriu. B6. între 20-30 de ani. Alteori însă aderă intim cu restul glandei. alb-roş.37 este rigidă şi nu se încreţeşte). Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă. Tumoarea este descoperită întâmplător : palpând glanda mamară între mână şi grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă . De regulă. Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în axilă. Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator.

În formele ce nu cedează tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic ulterior. HERNIILE În înţelesul larg al cuvântului. TRATAMENTUL Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. hipogonadism şi azoospermie. herniile ombilicale – 4%. printr-o breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă. La bărbaţi predomină herniile inghinale. Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi: frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor lui A. iar E.P. Herniile postoperatorii formează 8-10% (V. herniile femurale (crurale) – 8% (M. multiplele complicaţii. M.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1. care pun în pericol viaţa pacientului. ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte hernie. 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale. etc.Cuzin) – 10% (E. pulmonare. necicatrizată. Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii. prioritatea rămânând după bărbaţi 5:1). Cele mai frecvente.Saveliev. acad. musculare.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului. însă. la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale. herniile liniei albe – 11%. Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.Cuzin) – 90% (E. şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M. cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie. care se manifestă prin ginecomastie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale.Proca). Rezultate încurajatoare sau obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale.38 au caracter difuz. sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomenopelviană.Proca). iar cea nodulară se produce la adulţi. ANATOMIA PATOLOGICĂ În orişice hernie putem întâlni 3 componente: . 1994). Deficienţa androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.

unele afecţiuni: ciroza. etc. spaţiul Grynfelt-Lesgawt. Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. adenomul de prostată. se despart în cei 1) . naşterea dificilă. o parte mai îngustă. diabetul. etc. liniile peretelui abdominal – albă. poate fi reprezentat de: 1) un orificiu simplu (hernie femurală). gaura obturatoare. numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural . Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică. vezica urinară. strictura uretrei). o parte terminală. eforturi fizice permanente. la rândul lor. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice. Sacul herniar este format din peritoneu. punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdominopelvin. cu excepţia pancreasului. de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”. munca fizică grea. toate organele pot hernia. având: un orificiu (gura sacului). . mai rar de intestinul gros. Defectul parietal. îmbătrânirea. aşezată profund.Crîmov). dereglări de micţiune (fimoza.P. a ombilicului. Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi. 2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal). mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului). etc. Conţinutul herniilor este format. constituţia şi starea musculaturii. vârsta. Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal. în marea majoritate a cazurilor. triunghiului Petit. Spigel. 2) . de intestinul subţire şi epiploon. 2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică). 3) conţinutul herniei. 2) generale. şi factorii determinanţi care. trauma peretelui abdominal. cântarea la instrumentele de suflat. cum ar fi cel ereditar. care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetată). 3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern). anexe. care duc la creşterea presiunii intraabdominale : dereglări a tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree). însă de cele mai dese ori sacul este periform. insuficienţa tiroidiană. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Se poate spune că. ETIOPATOGENIA Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri: 1) locale. consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.39 1) sacul herniar. situat subcutanat (hernie inghinală oblică). ( gâtul sacului). uter. un traiect intraparietal şi un orificiu superficial (extern). etc. genul. modificarea organelor interne. obezitatea. bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente. Douglas.

începând de la fundul sacului. obturatoare. avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. paraesofagiană. ireductibile. a triunghiului Petit. Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate). şi rugând bolnavul să tuşească. Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale. ischiatice. cu atât sunt mai mari durerile. meteorism. ombilicale. a liniei Douglas. etc. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă. la încordarea peretelui abdominal. constipaţii ). hernii interne (hernie diafragmatică.40 CLASIFICAREA La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii: 1. postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală). Simptomatologie Pacienţii. 3. 7. În poziţie orizontală “ tumoarea herniară” dispare. etiopatogenic. Lăsând degetul pe loc. în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară . care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei. situarea funicului spermatic. hernii strangulate. hernii externe. perineale. în care distingem toate elementele constitutive. Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine. purtători de hernii. În afară de aceasta herniile se mai împart în: 5. se numesc hernii incoercibile. în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. periodic vomă. hernii veritabile (adevărate). epigastrale. După semnele clinice deosebim hernii: 1. a spaţiului Grynfelt. etc. voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri. În herniile mari. 6. degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar. ascitei). clinic. în timpul tusei.). care apare şi dispare. La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare herniară”. dimensiunile lui. acuză dureri. starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal. . 2. 4. 2. 3. paraduodenală. 8. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice. paracecală. recidivante (după o herniotomie). se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia. de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale. pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică). reductubile (libere). Deci. patologice (în urma cirozei. Spiegel. anatomo-topografic. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis). în inel. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. femurale (crurale). a fosetei sigmoidiene. simple. Hernia apare în poziţie verticală. posttraumatice (după trauma peretelui abdominal).

care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile). pentru a aprecia natura conţinutului. uneori chiar vomă. a efortului. Uneori. Se cere un masaj prudent. că: tranzitul baritat. Frecvenţa strangulării herniilor este mare. Momentul al doilea este reprezentat de încetarea. În momentul unui efort brusc şi de mare intensitate masa musculară. Ea este realizată prin constricţia brutală. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile. ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor. Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe. iar uneori şi epiploonul. cistoscopia sau cistografia. din partea sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. clisme saline sau uleioase. datorită aceluiaşi efort. persistă meteorismul. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei. presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte intestinul. strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. acesta însă prinde şi . COMPLICAŢII Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau sigmoidului. irigoscopia şi irigografia. mai ales în herniile voluminoase. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul . în acelaşi timp. prin orificiul herniar în sacul herniar. tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte. Corpi străini ai herniei. purgative. etc. În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii de ordin funcţional. senzaţia de masă păstoasă neregulată. este secundară şi se întâlneşte mai des la copii. sunt necesare examene paraclinice. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la supurativ – putrid. Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente. de regulă. În cazurile înaintate pot apărea greţuri. Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său. mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon. tot bruscă. peretele intestinului nu suferă de ischemie. starea bolnavului este satisfăcătoare.41 În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului. Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele: Tuberculoza herniară care. puternic contractată. Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. de relaxarea masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale. în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni). Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura organului cu consecinţele respective. Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort.

pe locul II se află ansa aferentă. într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală ( ansa . situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat. şi. dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. câteva sufuziuni subseroase. care cel mai frecvent este intestinul. a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală. urmată de ansa eferentă. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin. Sacul herniar este destins. după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar). ireversibile. ansa intermediară. în special la nivelul inelului de strangulare. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac. infiltrarea mezoului cu novocaină 0. urmată de edem. septic. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente: 1. în sacul herniar lichid abundent. este întreruptă complet şi circulaţia arterială. jenată la început. unde peretele este subţiat. 4. În acest stadiu leziunile sunt reversibile. ansa aferentă din cavitatea abdominală. leziunile sunt definitive. Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară).42 comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar. leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar. accentuează treptat strangularea şi astfel. de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa. Ansa este destinsă. distensia paralitică a ansei. supraiacentă strangulării. acesta măreşte volumul organelor herniate. musculoasă distrusă în mare parte. 2. negricioasă. deja. adeseori. constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat. conţinutul sacului herniar şi. destinsă cu seroasa fără luciu. ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei. ansa intestinală centrală.25 – 0. hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă. Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie. făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară este constituită.5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale. cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase. Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive: Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali. 3. În acest stadiu. O strangulare. mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid. subiacentă strangulării. leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare. intens hemoragic. Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul vascular. congestionat. provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a mezenterului. sistemul venos se trombozează. de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească). Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. chiar moderată la început. mucoasa ulcerată. peretelui intestinal şi eventual epiploonului.

de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”. din cavitatea abdominală supraiacent strangulării. se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave. la bătrâni. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter. cu ansa de aspect brun-închis. constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic . foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Atunci. perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În sfârşit se cere menţionată. După mecanismul strangulării. strangulare elastică. fără conţinut. prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. suferinzi de constipaţie. Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul. apendicita acută. este destins.43 supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă. plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze). Intestinul eferent strangulării este palid. brusc şi din exterior. se măreşte în volum. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată. 2. Intestinul aferent. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme. Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi. foarte subţire. Această pseudostrangulare . O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse. deosebim: 1. turtit. se află în sac. de regulă. când 2 anse ale intestinului subţire. colecistita şi pancreatita acută. strangulare stercorală. fără o perforaţie evidentă. aceasta este hernia Richter. care mai des se întâlneşte în hernia femurală. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare. cu zone de sfacel. apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. iar a 3-a intermediară. Formele de strangulare: Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial. În acest caz hernia devine ireductibilă. mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută ( ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric. fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. ocluzia intestinală. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice. congestionat. dat integru. încă o formă de strangulare. în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”). plutind într-un lichid purulent fecaloid. În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan.

După dureri se instalează ocluzia intestinală.Saveliev. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale. provocând iluzia dezincarcerării herniei. După 6-12 ore. limba uscată şi saburată. apar tulburări de ritm. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului. Sunt situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart. respiraţia accelerată. cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid . prin canal şi orificiul extern (superficial). Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal. violentă în regiunea herniei. superficială. sunt utilizate şi examinările paraclinice. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale) . 4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern.Angelescu. când organul herniat se află între 3) cele 2 orificii. starea generală a bolnavului se alterează. faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă). declanşate de strangulare. tahicardia se accentuiază. delimitat de pilierii tendinoşi (intern. datele examenului clinic. 2) hernia interstiţiala sau intracanalară. medial – latura externă a muşchiului rect.44 poartă denumirea de hernie Brock. 3) fenomene cu caracter general. În debut durerile pot provoca şocul. superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect. c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei. cu stoparea gazelor şi materiilor fecale. presiunea arterială diminuată. Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor. . Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua. HERNIILE INGHINALE Constituie 80-90% din toate herniile (N. Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi congenitală . extern). In debut depistăm 3 semne: a) durere bruscă. 2) dereglarea funcţiei organului. V. În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade: 1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund. 1992). alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă. SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază: 1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat. care survine în 2-4zile. 2001.

HERNIA (medială). Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului. actului de micţiune şi de defecaţie. INGHINALĂ DIRECTĂ . supranumită “de slăbiciune”. actului sexual. abcesul osifluent. dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei. mai des este însă bilaterală Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său. Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul. sacul însă nu comunică niciodată cu 7) vaginala în hernia câştigată. fapt ce mult importă în tratamentul chirurgical. se strangulează mai rar. bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet).45 5) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului spermatic până la baza scrotului. Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia. graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel ( triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis. Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal. Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal ( vezica urinarn. şi este considerate “hernie de slăbiciune”. ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală. testiculul ectopic. cu caracter păstos. colonul ascendent şi descendent). numai prin orificiu extern. iar la momentul naşterii ( luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis ( fascia transversalis). se formează prin foseta inghinală internă. Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii.deseori parţial ireductibilă. se observă mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab. lucrului. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe. rece. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală ( lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul. Colul sacului. ea este întâlnită rar. formând unul din pereţii sacului. Forma herniei este rotundă ( spre deosebire de cea oblică care este periformă). hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci. Spre deosebire de cea ob1ică. care este de obicei larg. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal. cu preponderenţă la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat. este situat medial de artera epigastrică. Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern. chistul şi lipomul cordonului. În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis. hernia femurală. irigografia). 6) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari. care în acest caz constituie unul din pereţii sacului. varicocelul. tumorile de testicul. Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. unde patrund viscerele abdominale (intestinul). cecul. Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul.

unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.46 HERNIA FEMURALĂ (crurală) Apare mai jos de ligamentul Pupart. orificiul fiind inextensibil. cu hernia inghinala. care permit dezvoltarea transversală a bazinului. medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne. cu abcesul rece (pottic). vezica sau apendicele. Hernia femurală apare la om. datorită staţiunii bipede. acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis ( orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller . HERNIILE OMBILICALE Traiectul lor este direct. ireductibile. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor 1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau 2) hernia ombilicală a 3) hernia ombilicală la adult. cu multe sarcini. luesul. HERNIILE LINIEI ALBE Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi. acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu). după 40 ani. cu excepţia porţiunii laterale. În cazul herniei femurale fixe. deaceea se mai numesc hernii . la Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi. nivelul ombilicale: omfalacelul). întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală . traversând peretele abdominal ombelicului. trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart). Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. ca şi hernia inghinală. Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-adipos. femuro-pectineală (Cloquet) etc. posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului . hernia pre-vasculară retrovasculară (Glasser). datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul. modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice. metastaze ale cancerului organelor pelviene). Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural ( care până la formarea herniei nu există). care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze. (Moschowitz). hernia ligamentului lacunar (Laugier). Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt. uneori cu evoluţie latentă. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach). etc. este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale ( adenopatia banală. copilului. Este o hernie mică. dar.

Sunt numite şi laparocele. mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. regiunea lombară (lateral). intestin subţire şi rareori colon. Herniile subombilicale sunt rare. Erorile diagnostice ( deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. sunt foarte rare şi îşi formează traiectul prin triunghiul lui I. dând o mortalitate mare. grilatjul costal (cranial) şi arcada femurală (caudal). exteriorizându-se în regiunea fesieră. colonul. În caz de strangulare la semnele de ocluzie . ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire). Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese. Apar mai frecvent la femei. proroacă o durere foarte vie. spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Se strangulează rareori. hernia epigastrică este foarte dureroasă. b) anse de intestin subţire dilatate. Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare sau intraoperator. În asemenea situaţie prinderea ( ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui. vomismente. sunt de dimensiuni mici. ovar.47 supraombilicale sau epigastrice. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală. Conţinutul herniar: intestinul subfire. splină sau chiar rinichi. prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).Petit şi patrulaterul lui Grynfelt. cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal (medial). La palparea cu vârful degetului. câştigate şi se formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral. ombilicală). Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv ( radioscopia. cu tendinţa să se stranguleze frecvent. tulburări dispeptice. manifestându-se prin prezenţa unei tumorete reductibile. când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. subplahurile musculare ale fesei. Herniile lombare Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal. halterofili. fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie). situate în special la 4 cm sub ombelic. Apar mai frecvent la hamali. hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite. Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne: a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene). unde se află zona de minimă reistenţă a liniei albe ( linia Douglas).Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vârstă înaintată ( hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii (femurală. Traiectul lor porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală . epiplonul. inghinală . pot ieşi supra sau subpiramidal în regiunea fesieră. HERHII RARE Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune. Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiploon. fixe în regiunea obturatorie. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică. Hernii obturatorii – rar întâlnite. însoţită uneori de greţuri. Simptomele sunt reduse în hernia simplă . fiind de cele mai dese ori reductibilă.

furunculul. în special. care împiedică (amână) operaţia. De menţionat. se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic. cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. epiploon. ca: a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie. când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor). că în afara contraindicaţiilor tip general. rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar.a.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri . b) reintegrarea viscerelor in. HERNIILE PERINEALE Sunt hernii rare. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.) şi 3. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator. că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei. colon. Herniile perineale pot conţine intestin subtire. Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator. rect. până la nivelul colului.a. Ele au tendinţă frecventă la strangulare.deschiderea sacului. .48 intestinală. intestin strangulat şi necrozat ş. Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori: 1. deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. exema. iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală. etc. care apar prin transversarea diafragmului perine şi se întâlnesc. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş. În cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic. O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase ( hernii incoercibile). TRATAMENTUL Principii generale HERNIILOR Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide. sunt indicate unele procedee. 2. Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic. trompă şi ovar. 2) moi . Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii. În aceste cazuri. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. în hernii I mai există cause. carbunculul. refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente. rezecţie parţială de epiplon. Deosebim hernii perineale mediane şi laterale. la femei.

prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov. pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte). polipropilenice (Marlek. la copii. . până a se elibera inelul de strangulare. iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman). 4) în herniile voluminoase. axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat. sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene). CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern. În hernii mari. pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. În plan cronologic se cere expusă metoda ( procedeul. Tiretex). acesta din urmă este fixat de către asistent. în cele strangulate. În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund ( inferta) al canalului inghinal. Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten.5% procedeuA. manevra) Bassini (1877-1884) care prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers. 3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă. cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma. către ligamentul inghinal (Pupart). sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal. Particularităţile operaţiei – herniotomie: 1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar.25-0. sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă. 2) în herniile prin clivaj (alunecate. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în herniile directe. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. se preferă anestezia generală sau epidurală. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei. căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). sub cordonul spermatic.49 Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0.Vişnevski) sau loco-regională.V. la pacienţii sensibili. Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate. Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.

medtorremts. HERNIILE FEMURALE Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală ( Delageniere) aproape perpendiculară pe arcada femurală. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.ucoz. peste acest strat se fixează lamboul exterior. Pentru solidarizarea (plastia. obturatorie. medial . În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”. epigastrică inferioară. Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern. aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart. în herniile femurale supravasculare ( din loja vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. epigastrică şi obcturatorie şi lateral .anastomoza dintre a a. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii ( superior . inferior a. Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers. transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir. Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. care în aşa fel se deplasează cutanat. care este depăşită cranial sau orizontală. .Poupart) tot la ligamentul Cooper.com Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură ( plie) tot sub cordon. Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui GirardSpasokukoţki. femurală). Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. procedee). întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode (tehnici. Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern.v. Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi. suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart. Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile.a.www.

Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.Dr. Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă ( tehnica Lexer). LITIAZA BILIARĂ GENERALITĂŢI . În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu. Rotaru Andrian 51 HERNIILE OMBILICALE În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.

semnul subiectiv cel mai des întâlnit. Calculii sunt alcătuiţi din nucleu. ETIOPATOGENIE Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila . Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului. sau cu aspect general: vârsta. corp şi scoarţă. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele. Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar ( intrahepatic. producând hidropsul vezicular. cu diametru de peste 20 mm. la papilă se pot inclava şi provoca colici. greţuri. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol.cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină. favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive. extrahepatic). Uneori iradierile sunt atipice . cum ar fi: staza biliară. Petrovski.Gheorghievski). Rotaru Andrian 52 Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept. dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară. 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. obezitatea. care pot trece liber cisticul. După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii: până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari. graviditatea etc. ca regulă. Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică. sedentarismul. infecţia. cord. vome. produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului. Ca regulă debutează brusc. cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. o tendinţă ascendentă ( în . în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului ( semnul Mussi . Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari .spre mamelă. poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. calculi mici. alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici). Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale. SIMPTOMATOLOGIE Durerea. tulburările metabolice (hipercolesterolemia). dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 . sexul. calculi mijlocii. Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local.45 ani). cu diametrul de 3-5 mm.trece din stare de «sol» în stare de «gel».Dr. calculi mari. V. Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au.o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită . care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare. cu diametrul de 5-20 mm.

care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului. Examenul obiectiv furnizează date diferite. Dacă după acest interval de timp . tahicardic. DIAGNOSTICUL Se bazează pe anamneză. repetată de mai multe ori. Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. greţuri. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast. balonări. ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos.suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice ( febră. La sfârşitul inspirului. în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. angiocolită. gastralgii. este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente.). Examenul radiologic. în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. determinare de abuzuri alimentare. colica încetează. frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută. litiază coledociană etc. În timpul colicii bolnavul este agitat. vărsături). împinsă de diafragm prin intermediul ficatului. în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic. În perioada dintre crize. Repetate la intervale diferite. lăsândul pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă ( colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină. În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze ( până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului. forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii. Dacă nu survin complicaţii. când vezicula. se apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal.Dr. Sfârşitul ei este deseori marcat de « criză urinară» (poliurie). forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată. palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere.în condiţiile unui tratament corect . forma torpidă prelungită: rareori primară. printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină. Rotaru Andrian 53 sens cranial). palparea hipocondrului drept este anevoioasă. uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. icter. însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. constipaţie). greu de localizat. apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei. forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri. . În plină colică. uneori esofagiene (disfagie). eructaţii. În acest caz se utilizează manevra Murphy. tot brusc. ca regulă. putând fi descoperite întâmplător. examenul clinic şi semnele paraclinice: 1. intestinale (diaree postprandială. de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.

va trebui eliminată ipoteza unei gastrite. Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare: a) prin orificiul unei fistule biliare externe. în raport cu formele clinice. Hipercolesterolemia este aproape constantă.Dr. cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă). suntem în faţa unei colecistografii negative. În formele latente şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice. dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare. COMPLICAŢIILE Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală.. care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia. a coledocului sau prin lumenul ductului cistic. opacă la razele Roentgen. substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei. despre care vom vorbi mai jos. chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: . pancreatita acută. periodicitatea cotidiană şi sezonieră ). la capitolul «colecistita acută». deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic. Aceste examene. mai şi întregesc diagnosticul. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast. iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. 2. Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite. pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite. duodenite. a unui ulcer. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă. infecţioase şi degenerative. de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului. infarctul miocardic etc. alteori de culoare mult închisă. care. d) prin papila Vater retrograd. Anumite semne clinice ( localizarea durerilor.prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control). b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică). iradierea lor. În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant. c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive. e) în timpul intervenţiei chirurgicale. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure. colica renală. Rotaru Andrian 54 Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. a unei colite sau apendicite. f) în perioada postoperatorie . însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară. diverticuli). pancreatite.

odată pătruns în coledoc. coledocoduodenale sau biliotoracice. Ca regulă. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice. prin care migrează calculul. Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului. Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive. staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major. Apare de obicei brusc. urmată de vărsături neîntrerupte. mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne. 1997). Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar. cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant. colecistojejunale. ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal.Dr. renitent-elastice. purtătoare ale unei vechi litiaze. Ileusul biliar. rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat. care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă. în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. De regulă . În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale. Precedată sau nu de colică. de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces. determinând sindromul Bouveret. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. care le favorizează migrarea. Angelescu. provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Complicaţiile infecţioase. Rotaru Andrian 55 Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. datorită dimensiunilor mari. 2. chinuitoare şi stare generală gravă. eliminându-se pe căile naturale. precum şi spasmul sfincterian. complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale. realizând un sindrom coledocian minor. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat . după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi). semne de pancteatită şi icter tranzitoriu.calculul. care evoluează de multă vreme. mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia. care numai în 5% nu este calculoasă. sensibilă la presiune. 3. Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului. Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice.calculul migrează până la sfincterul Oddi şi. caracterizată de dureri violente. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică. provoacă o colică coledociană. limitată de pereţi subţiaţi. migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă. Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante: 1.calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi. Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică. În cavitatea veziculei.

mortalitatea ne depăşind 1020%.000). Duca. enterococul. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. aminotransferazelor. mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate.Dr. Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit. procedeelor de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare .5-41 0 . . afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. febră. până la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor. care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară. Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP). spre deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson). creşterea amilazei în urină şi în sânge. care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp util. pe cale hematogenă sau limfogenă. pileflebitei acute şi cu instalarea şocului toxico-septic. apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul. elevarea fosfatazei alcaline. După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică. se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră. stenoza) şi infecţios (colibacilul. Febra este consecinţa infectării bilei în stază. Rotaru Andrian 56 pancreasul. iar 90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Complicaţiile degenerative. Frecvent se întâlneşte hepatita satelit.Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice. 1997). Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă. umărul stâng (semnul Bereznigovski). Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15. de la interesarea mezenchimului. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament. Icterul se instalează după 8 ore. se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive. bilirubinei). în omoplatul stâng. icter. tumori etc. survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39. Leziunile ficatului sunt variabile. Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează. hiperbilirubinemie. Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene. Complicaţiile nesistematizate.papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene. stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere. se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi vomă. sclerozantă . derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm.

TRATAMENTUL Tratamentul colelitiazei este chirurgical.1992. Moisil. apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei.) se admite un tratament conservator: repaus la pat.a. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc. antispastice. Duca. dar ascund esenţialul» acad. În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică. pararectală (Czerni). Metodele conservatoare. strictura papilei Vater etc. renală. a acidului henodezoxicolic (Henofalc. care poate fi executată anterograd. Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi. În unele cazuri se cere drenarea coledocului ( icter mecanic. icter. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică.).relevă mult.Dr.12. retrograd şi bipolar. dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi). transversală (Sprengel). dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul. COLECISTITA ACUTĂ Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (1216%. comă hepatică). cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie. «Statistica ca şi minifustele . În a. Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice. hepatică etc . subcostală (Koher). utilizând tehnica video contemporană. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară. iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. antibiotice. După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări maligne. apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar. însă în majoritatea absolută (95%) ea este . Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng. regim alimentar. patogenia căreia este încă neelucidată. analgezice ş. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia. Germania ) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii. Rotaru Andrian 57 Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă. calculi a coledocului. respiratorie. Ursofalc .firma DrFalc. acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă. S. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice. care se asociază fenomenelor de angiocolită. Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker). bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari. se instalează oligoanuria.

perfringhers. stafilococul auriu. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă. hiperleucocitoză ( 20. vomă repetată fără ameliorare. cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului ). DIAGNOSTICUL Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei. limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului. durerile poartă un caracter pulsatil.Dr. Rotaru Andrian 58 secundară litiazei biliare . care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. insuportabil. Blumberg. CLASIFICARE După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală. cistic). Acest semn nu trebuie confundat cu semnul CourvoisierTerrier.000). bilă densă cu mucus. semne de peritonită locală în rebordul costal drept. Murphy. MandelRazdolsky etc. Limba este uscată şi saburată.frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian ). coledoc. La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită ). care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater. Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile. semnele căreia au fost descrise mai sus. simptomul .) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă. gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului TABLOUL CLINIC Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică. Abdomenul este uşor balonat. pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere . În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă ( obturarea d. streptococul.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită. inclusiv a arterei cistice. Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. febra este hectică cu frisoane. însoţite de greţuri şi disconfort. bacilul tific etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept ). Agenţii patogeni (Escherichia coli. Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră 0 (38-39 ). B. partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. flegmonoasă. helminţi etc.

deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice. care evidenţiază edemul. pancreatita acută etc. regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». analgezice. flegmonoasă. laparoscopia poate deveni şi curativă. icterul mecanic. 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută. În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia. confirmând o patologie şi excluzând alta. Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată.În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului: . având ca substrat plastronul vezicular. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă. ulcerul perforat gastric şi duodenal. Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut. ICTERUL MECANIC Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni. În clinica noastră. În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice. se efectuează colecistectomia laparoscopică. accelerarea VSH. care depistează forma colecistitei (catarală. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută. pungă cu gheaţă. starea altor organe. a căilor biliare. patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Rotaru Andrian 59 spre stânga. substanţe spasmolitice. când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari. precum şi starea pancreasului şi a ficatului. antibiotice. Colecistografia este contraindicată. colangita. fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice. din tot lotul de colecistectomii laparoscopice. gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei. a organelor vecine.colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic.Dr. bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină ( în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită ). inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE Colecistita acută. impusă de progresarea procesului inflamator în colecist. pleuropneumonia din dreapta. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare. iar pediculul veziculei este mobil. TRATAMENTUL În majoritatea cazurilor este chirurgical . infarctul cordului. iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii. precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată. în lipsa unui tratament adecvat şi la timp efectuat.

7% (B. dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. pedunculite). determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă. infecţia mucoasei ampulare. a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului. Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic. Galperin. b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic). 1971). A treia cauză. . Rotaru Andrian 60 a) icter în urma alterării parenchimului ficatului . cât şi în segmentul supraduodenal al hepaticocoledocului. 1997). Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite. pe când cei autohtoni . după frecvenţă. coledocolitiaza etc. care determină sindromul paroxistic dureros. În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare: 1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului. sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). pancreatita. A două cauză. posthepatic. Trecerea calculului are loc. sau colesterină. mai rar în ampula Vater (22%). Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S. cel mai frecvent. până la 29. lumenul coledocian îl pot obtura : ascaridele. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună . Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare. Duca. după care pereţii se îngroaşă. Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene . Localizarea în calea biliară principală are loc. chistul hidatic. Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi. la nivelul coledocului supraduodenal (71%). lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite. 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului. cheaguri de sânge etc.Dr. pigmenţi şi săruri de calciu. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită. Noi ne vom preocupa de icterul mecanic. de obicei. papilei Vater. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi. poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1. calculul se poate localiza la diferite nivele. care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater. cea ce deschide poarta infecţiei. în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%). Odată ajuns în coledoc.icter parenchimatos (intrahepatic). Petrov.5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă. A. Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. se sclerozează. procesele inflamatorii în duoden. corpii străini (dren uitat). în timpul colicelor biliare.impermiabilitatea căilor biliare magistrale. stomacului. după frecvenţa. veziculei biliare. rinichiului drept.I. care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei. Mai rar. 3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil). Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). E.

diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este. La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul hialuronic. cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative . proteine. cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B. indiferent de cauză. care. acizi biliari şi fosfolipide. (M.Cuzin. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare. bilirubină. PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului. mai ales a celei primare. 1994). restabilindu-se până la urobilinogen. 1944).Dr.Cuzin. 1971).Galperin. Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare. prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic). În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată («directă»). Bila conţine: acizi biliari. generată de către ficat. Bila primară generată de celulele hepatice. Bila este un product excretor al ficatului.3%) şi apă (97%) . limfadenita paracoledociană etc. Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică. Tensiunea secretoare. Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară. Petrov. se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare. fiind hidrosolubilă apare în urină. debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial. care se îndreaptă spre duoden. Secretarea bilei. S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. este de 30 mm H 2O. în componenţa căreia aflăm atât elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior. având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). ioni minerali (în total . precum. mai ales în timpul zilei. care parţial se reabsoarbe. Bilirubina «legată» ( reacţia Van Den Berg directă ) este solubilă în apă şi se elimină în intestin. se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină. cu convertirea hemoglobinei în bilirubină. Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. necesită energie.este . micşorând prin aceasta viscozitatea ei. în 24 ore. Deaceea. Rotaru Andrian 61 pancreatite pseudotumoroase indurative.A. probabil. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei. E. repede creşte volumul limfei. colesterină. fosfolipide.I.

cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal. în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. sensibilitatea. în regiunea lombară. icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită. care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% . Ficatul este mărit de volum. se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi. Scaunul se decolorează. . 2) icter pronunţat. care declanşează sindromul coledocian major. se localizează în epigastru cu iradierea în spate. descrisă de Chauffard. constipaţii. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite. care în aceste cazuri creşte treptat. prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic. durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. deseori este anticipată de icter. bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere. când staza biliară este importantă. greţuri. inapetenţă. vome. edemului şi dezinclavării calculului. este un argument în plus. în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale. Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale bolnavii. urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul.de icter canceros. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor. la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali. Rotaru Andrian 62 inhibată secreţia acizilor biliari. Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor. creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei. La palpare găsim abdomenul neâncordat. cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. precedat sau nu de colica coledociană. însă apariţia ei este treptată. de cele mai dese ori. Papilo-oddită scleroasă. care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană. deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului. TABLOUL CLINIC După cum am menţionat mai sus. icter şi febră cu frison. Suprafaţa ficatului este netedă. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului.Dr. Odată cu încetarea durerii. În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă. Reapariţia icterului. Bolnavul este astenic.

Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare. care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie. dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.factorul VII. căile biliare extrahepatice şi în intestin. vitamina «K»). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur. îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică ( percutană). creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul. creşterea globulinei L2. scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast. apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. a colesterinei şi fosfatazei alcaline. holegrafia (perorală şi intravenoasă). deci. Rotaru Andrian 63 DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată. accelerarea VSH. De mare folos este şi laparoscopia. dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist. care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală. dar ne indică şi originea lui prin biopsie. În ultimii ani a luat răspândire colangiografia ( la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER Icterul mecanic (posthepatic ) Icterul parenchimatos (hepatocelula r) pot fi Icterul hemolitic (suprahepati c) lipsesc Exponentul Dureri în hipocondrul pronunţate drept . O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie.Dr. proaccelerinafactorul V şi proconvertina . Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu. care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului.

Dr. uneori deschisă avea lipseşte numai în crize hemolitice de culoarea lămâii aproape normale mărite considerabil pronunţată pronunţată normală. Rotaru Andrian 64 Prurit dermal Febra Nuanţa icterului Dimensiunile ficatului Dimensiunile splinei Anemia Reticulocito za Culoarea maselor fecale Activitatea transaminoferazelor Activitatea fosfatazei alcaline Activitatea sorbitdehidr o-genazei Bilirubinuri e Urobilinurie Bilirubină după VandenBerg pronunţat pronunţată verzuie mărit esenţial normale moderată lipseşte albicioasă moderat crescută crescută considerabil normală pronunţată lipseşte D +++ I + poate loc moderată roşietică crescute moderat moderat crescute rareori întâlnită lipseşte normală. uneori întunecată normală normală normală lipseşte pronunţată D – I ++++ crescută considerabil crescută moderat crescută poate lipsi este prezentă D + I +++ poate fi Diminuat. se diminuat şi Indicele de restabileşte nu se normal protrombină după Vicasol restabileşte după Vicasol Antigen negativ pozitiv în negativ .

sonda Dormia. Rotaru Andrian 65 australian Proba Timol cu negativă crescută Cantitatea de colesterină hepatita virotică negativă. Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după operaţie. no-şpa. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat. pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. Coledocotomia poate fi «ideală». Drenajul pune căile biliare principale în repaos. iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). uneori pozitivă normală. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie. crescută. Este bine. când ea se termină prin sutura primară a inciziei. Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită. însă. ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană. baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie . Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. se va inspecta ( manual. şi ameliorarea constantelor biologice. prin tubul de dren se introduc antibiotice. colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei . diminuată negativă normală TRATAMENTUL Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. până la sterilizarea bilei. Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi. Mai mult ca atât. care să permită o bună sutură. se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. fără drenaj extern. care ne-a precizat diagnosticul. bila să fie aseptică. deci. Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment. novocaină.Dr. realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent. Aceste trei condiţii. se renunţă la această procedură preoperatorie. operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.

. orientat spre papila oddiană.un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează. În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală.capătul intern al drenului de polietilen. orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern: 1) drenaj tip Halstedt . pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului.un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului. iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului. 3) drenaj tip Kehr . plastia căilor biliare ş. iar cel extern este exteriorizat transhepatic. 5) drenaj tip Praderi-Smitt . După locul introducerii drenului în coledoc. 4) drenaj tip Robson-Vişnevski .drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden. felul lui.are forma unui T.acelaşi tub. capătul intern fiind orientat spre hil. 2) drenajul tip Lane . ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc. Rotaru Andrian 66 înainte de închiderea peretelui. cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic.introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic. 3) tip Voelker . iar ramura lungă se exteriorizează. iar uneori şi în unul din canalele hepatice. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.) pot fi aplicate drenaje transpapilare: 1) tip Cattell-Champau . 2) tip Doliotti .a. Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.Dr.tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie. găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui.

capătul cranial este introdus în hepatic. cu preponderenţă cea endoscopică.3% (V. În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare extrahepatice. Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-Smirnov-Eristavi. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire). 6) tip du Val . Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile maligne inoperabile. completă (sau parţială). papilectomie. În caz de tumori benigne sau maligne.sfincterotomia.Cuzin. 1994). În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei. iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente . Rotaru Andrian 67 4) tip Calmers . deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. S. Se întâlneşte în 3. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului. . rezecţii pancreatoduodenale etc.Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux).când capătul caudal este scos transduodenogastronazal. Ocluzia intestinală Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică.5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea. dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie.ca şi Voelker. papilo-sfincterectomie. însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2.proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală.5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledocoduodenostomia. sau a sfincterului oddian este indicată papilo. termen impropriu.Dr. 5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi . dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră pancreatita acută cu o mortalitate de 30.

iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normală CCa 20 cm H 2O) se produce şi colaborarea capilarelor. după scurt timp. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie. este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de . sechestririle fluidoionice endoluminale. bride. calculi biliari. care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra. etc. enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente. când creşte încărcătura tractului digestiv. factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă. fecaloame. (E. Printre factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni: particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale. pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă.Proca.şi intracelular. La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. în primele 24 de ore. în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă.2 ori mai des. Se formează în acest fel. mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale. la început. Fiziopatologie Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă. 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. intestinul fiind învins treptat astfel. Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – Bride – cancer – strangulări. Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. proteine. electroliţi. duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj. încât după faza iniţială de luptă. urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare. sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ . Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.Dr. Rotaru Andrian 68 Etiopatogenie Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Persistenţa obstacolului. efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită munca fizică. care. vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani. 1986). intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar. aderenţe. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului.

caracterizată prin oprirea tranzitului. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult. Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor. care în condiţiile de oligurie devine decompensată. tahicardie. Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie . Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare. fibrilaţie atrială. dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei. Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică. clostidiile) şi toxinele lor. Ocluzie dinamică sau funcţională. Situaţia creată suscită consum energetic important. slăbiciune pronunţată. secundar unei . Rotaru Andrian 69 potasiu (K). convulsii şi comă. în abdomen. influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. refractor la tratament. Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular.Dr. care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen. transpiraţii. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. hiporeflexie. producând şocul endotoxinic. blocuri cardiace. în alte organe. ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor. perspiraţii. Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui. apatie. oligurie. Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi ( colibacilul. hipotonie arterială. greţuri cu vomă. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară. care a propus să deosebim: Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol. la glucogenoza. care inundează organismul. limba saburală şi uscată. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente. tulburări cardiovasculare. Proteinele extracelulare (250 gr. precum şi de perioada afecţiunii. Clasificare Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel. enteropareze.

de o adenopatie canceroasă metastatică. o tumoare benignă sau malignă. de un bloc ganglionar tuberculos clasificat. 1) 2) 3) 4) Ocluzia dinamică. care creşte în lumenul intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter. a rinichiului. D. ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax. o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn). obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal ( fecalom). proces aderenţial postoperatoriu sau congenital. de un fibrom uterin sau de un uter gravid. D. în sfârşit de orice corp străin. strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului. fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal. etc. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie: 1) Ocluzie mecanică 2) Ocluzie dinamică Cea mecanică se mai împarte în: Ocluzie prin strangulare.Setlacec.Soloviov. etc. N. În general. favorizat de bride.Burlui. Rotaru Andrian 70 tulburări în dinamică intestinală. anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Pot fi provocate de următoarele situaţii: invaginaţia unui segment intestinal într-altul.G. mai rar. un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar). o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută). din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. tumori intestinale sau ale mezourilor. de o splenomegalie. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în: Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie. . Ciuhrienco. Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl. N.Altşuli. La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A. Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol. un ghem de ascarizi (ileus ascaridian). cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.S. deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. de o tumoare a ficatului sau a pancreasului. otrăvire cu plumb. Alteori. Ocluzii mecanice de geneză mixtă.Hortolomei.Dr.Anestiadi. alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar). ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar ( ocluzia poartă numele de ileus biliar). de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă ( perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss). fără obstacol. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon. toxin de ascaride. strangularea herniilor externe. D.

şoc endotoxic. proximală. hematom retroperitoneal. întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc. Ocluzie tardivă (după 24 ore) În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: 1) acute. Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în: 1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”. precum şi de starea premorbidă a bolnavului.Angelescu. instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă. După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale. chinuitoare. 1997). deosebim: Ocluzia înaltă. În raport de timpul scurs după debutul bolii. voma apare mai târziu. în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ. starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. în isterie. moartea survine repede. hipopotasemie. toxicoze traumatice. Tabloul clinic Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată. nivelul ei. starea generală se agravează progresiv. colici nefretice. În ocluzie distală. sindromul poziţional. stări carenţiale vitaminice. acidoză diabetică şi uremie. 3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N. hipocoremie. 5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene. boli ale pancreasului. Ocluzia joasă distală (colonul). astm bronşic. boli cardiace. etc. 2) subacute cu evoluţie mai lentă. în raport de tipul ocluziei. hipocalciemie. porfirie acută. intoxicaţii profesionale. abuz de medicamente antispastice. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent.Dr. toracice. voma este frecventă. dar mai ales abdominale şi retroperitoneale. fracturi costale. fracturi vertebrale. e altceva când ocluzia se datoreşte unei . 3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită. deosebim: Ocluzie precoce (până la 24 ore). Rotaru Andrian 71 isterie. obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent. 2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie. etc. (intestinul subţire). peritonite. 4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii. blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi.

Vărsăturile. Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului. şi asimetria. Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. indicând o ocluzie prin strangulare. peristaltismul. poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid. de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). De aceea. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze. uneori paroxistice. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.Dr. . Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul. apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal. şi mai puţin productive în cele joase. fără posibilitatea emiterii lor. de culoare închisă. variabil în funcţie de nivelul ocluziei. balonare. ulterior ea cuprinde tot abdomenul. Acest semn nu este întotdeauna evident. gastrice sau biliare. cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte. când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei. mai ales în fazele iniţiale a bolii. Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică. Ulterior. 2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl. fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală. Localizarea durerii spontane iniţiale. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului. mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. De regulă. durerea este deosebit de intensă şi continuă. Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date: 1) timpanism generalizat. Rotaru Andrian 72 obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate. În strangulări. iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. periombilicală – în ocluzia intestinului subţire. urmează imediat debutul şi sunt reflexe. etc. obliterări ea survine în crize intermitente. reţinerea gazelor. cu grave leziuni. La început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct. de obicei alimentare. în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical. urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). Primele vomismente. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav. mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei. nedureros sau foarte puţin sensibil. Semne generale În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună . Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază. pulsul devine rapid şi slab. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat. zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki. etc. stenozantă. pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă. caracteristic pentru perioadele înaintate. când peristaltica lipseşte. care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe. frecvente. transpiraţie. etc. semnelor clinice descrise mai sus. Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi. Auscultaţia abdomenului relevă: prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii.rezistenţa elastică a peretelui abdominal. bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii ( în timpul ei). În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală. prin abundenţa vărsăturilor. ulterior mai rapid. În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. etc. starea generală se alterează progresiv. caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale. evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase. dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă. relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. însoţindu-se de anxietate. destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov). foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe. febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”). paloare. În ocluzii prin strangulare debutul este brusc. Distensia abdominală este puţin dureroasă.Dr. hipotensiune. de obicei în dreptul ansei strangulate. pulsul normal. Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. durerea de la bun început devine insuportabilă. Ulterior. fără febră. Rotaru Andrian 73 3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi). caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei. . un neoplasm. 4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei. silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor. la început de volum moderat. calculi intestinali. examenul radiologic şi de laborator. În plus palparea furnizează următoarele elemente: decelarea de puncte dureroase. oligurie. La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu. tumori ovariene torsionate. prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate. ulterior devin abundente şi fecaloide. 5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

etc. de dimensiuni mari şi localizate lateral. Numărul leucocitelor până la 15. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber). În ocluzia intestinului subţire. constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat. Examenul de laborator Este util a determina hemograma. imaginile hidroaerice sunt numeroase. în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm. În cazurile când diagnosticul este dificil. cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată. Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului. Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga.000 – ocluzie prin strangulare. etc. hematocritul. În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. pH-lui sanguin. distensia dureroasă. ionograma sanguină şi urinară. caracterul viu al durerii. Diagnosticul diferenţial El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri. suferinţi de colici biliare. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire. ci şi cauza ei: tumoare. dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei. de dimensiuni mici şi cu sediul central. Rotaru Andrian 74 Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut. cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. hipocloremie. acidoză metabolică. proteinograma. tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. ureea sanguină şi urinară. . volvulus. distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal. iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor. invaginaţie. Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare. hiponatriemie.5-1 oră. între 15-20. anomalii congenitale. durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei.000 indică ocluzie prin obturare. vărsăturile precoce. vărsături. radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale. efectându-se peste fiecare 0. cu aspectul “camerei de bicicletă”. O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac. iar între 25-40. semne de tumoare intestinală.Dr. în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr. precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar. toate aceste indicând: hemoconcentraţie. Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber.

Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi. Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la. starea bolnavului. Leonard sau obişnuite. Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii. soluţie fiziologică (0. modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii. . apariţia unei diureze de 50 ml pe oră. Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Tratament Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului. dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei. ameliorează starea generală a bolnavului. elevarea activităţii proteolitice a sângelui. restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal. hiperleucocitoză. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. înlocuieşte transudarea cu resorbţie. Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi. un blocaj epidural cu lidocaină. glucoză 5%. sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv. în timpul şi după operaţie. iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de: reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea. reechilibrarea hidroelectrolitică. prezenţa lichidului liber în abdomen. care pătrund până în ansa supralezională. conţinutul infuziei. dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă. sau şi mai bine. aceasta nu trebuie temporizată prea mult. sifon). saline. dispariţia pliului cutanat. Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire. Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant). etc.2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. micşorarea setei. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală. corectarea tulburărilor ventilatoare. riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică. timpul scurs după debutul bolii. cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei. Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat. Aspiraţia reduce distensia intestinală. umezirea mucoasei linguale.9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ . Smitt. Rotaru Andrian 75 E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă.Dr.

cocarboxilază. chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie. colostomie. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp. în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare. plasmă.Dr. reopoliglucină.A. Revizia se va efectua prudent. a aderenţilor. unde i se va cateteriza v. etc. care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei. dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon. Tratamentul operator Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale). a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi. dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. enterotomie (D.M. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire. culoarea ansei devine roşu-pală.ci şi a microcirculaţiei. Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri: decompresia tractului digestiv.5% . De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie. peristaltica revine.Kriszar. Calea de acces este laparotomia medie mediană. după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0. acid ascorbic. secţiunea unei bride.80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z. reechilibrarea hemeostazei.Şalimov). I. În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză.A.5%. dezinvaginale.setlacec. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.Dederer). Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro. hemodeză. E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg. glucozite. Dacă peste 15-20 min. albumină. . În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii. Rotaru Andrian 76 intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin. iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. A.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală. trisol. TVC. alvezină.4 l şi mai mult. scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi.glucoză 5-10% cu insulină. plasmă şi substituenţii săi. antifermenţi (trazilol. total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie. În RM – 5. în primul rând – Na. o comportare activă a bolnavilor. inclusiv intraabdominal. etc. Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie. tegumentele. hemodeză). peritonita. precum şi nivelului de albumină. .40/H) x masa kg/5. Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale. care are o acţiune multiplă. sol. pH-ul. De regulă. tris-bufer. 1.fiziologică. diureza. TVC. Mg. peristaltismul. datele clinice: pulsul. tensiunea arterială. medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na). x 4-6 ori pe zi). limba. În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei. hematocritului. preîntâmpinarea complicaţiilor. O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică. ionograma. pneumoniile. albumină). a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor. tromboembolia. indicii diurezei. ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. cu fecaloide – 100200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml. scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%. soluţii cu aminoacizi (amnozol. etc. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol. Rotaru Andrian 77 restabilirea peristaltismului.Miller). setea. fistula intestinală. deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. poliamină). se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină. disol.9% de lactat de sodiu. transpiraţia – 500 ml. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%.Dr. vărsături. 5%. etc.2 l.Ringer. Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor. Dificitul de lichide = (1. 3%. În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. calimină i/m. sol. anticoagulanţi (heparină 5000 Un. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică. ionogramei. ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe. mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I. unde H este hematocritul. electroforegrama. În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice.5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline. şocul.0 i/v). Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul. antibiotice. 7. dispoziţia bolnavului. aţesol. K. contrical. soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30.5% (1995). etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge. evisceraţia. Cl. gordox). Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml. stopul cardiac. în cele tardive 1 ½ . a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ .

Rotaru Andrian 78 PATOLOGIA PANCREASULUI CHIRURGHICALĂ A .Dr.

splenică. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml ( media 1500 ml) de suc pancreatic. solidar cu splina. cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare. Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară. cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie. mezenterică superioară şi v. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L 1 – L2. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul. hepatic. Martin. pancreatici inferiori. aşezat la dreapta de coloana vertebrală. plexul celiac ş. 2) corpul şi coada – pancreasul stâng. mezenterică superioară. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm). care intră în parenchimul pancreatic. v. Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. . portă. sau spleno-pancreasul. cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare. paranefral. v. exocrine şi endocrine. Venele pancreasului se varsă direct în v.Dr. Rotaru Andrian 79 ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi duodenul. coada se alimentează din a. atât în direcţie craniană (cutia toracică). superioară. mezenterică superioară. Atât duodeno-pancreasul. inferioară) care provin din a. celiac. vena cavă inferioară. de tip Krause şi Vater-Pacini. începutul v. iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule. care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului. cât şi caudală (spaţiul retrocolic. 1981). care. situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni.a. splenică. Din capsulă se desprind trame subţiri. solitar anatomo-topografic. o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada. Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului . grosimea de 1. precum şi din ramurile nervilor vagali. reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul. hepatică comună şi a. Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic. înălţimea de 4. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice. Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare. pancreatici superiori. având în componenţa sa capul. aşa numitele releuri limfatice. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal. Peretele posterior al organului acoperă: aorta. mezenteric superior.5 cm şi greutatea de 60-115 gr ( în medie 80 gr). compartimentându-l în lobuli. prin intermediul vaselor limfatice eferente. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden. bazinul mic). care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice. fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal. portă. ce se varsă în mediul intern (P. şi a. care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute. care atinge hilul splinei. dându-i 4-8 ramuri. posterioară. transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali. Atât capsula pancreatică. splenici. Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă.5-3 cm.

ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul. elastaza. chimotripsina. studierea coprogramei ş.). 1982). lipolitici (lipaza. Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice. boala ulceroasă ş. pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Poate cauza hemoragie intestinală. ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă. tomografia computerizată. intestinului subţire sau gros. lipaza. care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. iar celulele alfa . 3) chistofibroza pancreasului. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: RMN. Metode de investigaţie Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei. exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate ( P. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina. colecistului. lichidul peritoneal. Anomaliile congenitale Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar. polipoza colonului. fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului ( mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului). Rotaru Andrian 80 care este un lichid neutru sau uşor alcalin ( pH=7. metodelor de laborator şi instrumentale.glucagonul. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”. datelor fizicale. conţinutul duodenal. Pancreasul inelar este un viciu congenital. musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului. 2) pancreas aberant (accesor). Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. amilaza) în sucul pancreatic.6-8. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute. Martin. Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. pleural. Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului. diverticulului Meckel. colagenaza ş. urină. radiografia. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă.7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac ) şi care conţine fermenţi: glicolitici ( alfa-amilaza).Dr. în plasmă.a. Diagnosticul poate fi . Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului. Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia. scintigrafia. laparoscopia.a. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina. alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică. perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal.a.

urmată de autodigestia pancreasului.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891). Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate. inflamaţie. Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic. “necroză hemoragică acută a pancreasului”. Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. care iniţiază începutul afecţiunii. “pancreatită necrotică acută”. Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. pare improprie. “steato-necroză”. teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr. Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza. fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie. dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. boala a primit denumirea de “ dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului.Dr. El poate fi dat de: parotite. deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare. pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate. susţinută şi promovată de către Opie (1901). PANCREATITA ACUTĂ Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic. provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. este aproape întotdeauna secundar. Şi mai laconică. deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic. printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici. care datorită unui obstacol oddian (spasm. frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. febră tifoidă. Deşi nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex. Rotaru Andrian 81 înlesnit de radiografia tractului digestiv. tromboza vasculară şi infarctul. stări gripale. termen generic. “apoplexie pancreatică”.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.I. La simpozionul internaţional de la Atlanta ( 1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii. Denumirea de “pancreatita acută”. dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S. calcul). ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps. Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”. După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav. Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”. sunt totuşi departe de realitatea clinică. referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă. Cu toate neajunsurile lor. păstrat prin tradiţie. supuraţie . termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului. ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei.

Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse. limfatică. Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute. Rotaru Andrian 82 (genitale. Printre substanţele incriminate este alcoolul. care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice. tromboflebite etc . apendiculare. care condiţionează stările alergice. de la un focar septic din vecinătate. canaliculară. Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei. pancreatita este clasificată ca idiopatică. inclusiv în timpul operaţiei. După A. Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ. ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi ( în ordinea descrescândă): alcool şi alimente grase. colelitiaza. prin argumente terapeutice. ridică problema antigenului din alimentele consumate. substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. hiperparatiroidismul. cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare. unele contraceptive orale. infecţiile virale. nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”. imunosupresoare etc. care încearcă să explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară. pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat. 1999). că orice agresiune (canalară. Toate mecanismele amintite. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “ Fără tripsină extravazată. infecţioasă. credem. Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină. opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului. alergică. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central. traumatismele pancreasului.Schwartz. Ingestia unor alimente. Deci. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect. Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la . infecţii biliare.). Vazodilataţia. care decurg din teoriile expuse. permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente. hemoragie. traumatică şi toxică ) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută. nervoasă. 1995) şi 15-20% (S. frecvenţa acesteia vibrează între 10% ( S.Duca. edem. hiperlipemiile. eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi. acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. vasculară. medicamente – cortizon.Dr. pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic. sau direct prin continuitate. Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă. Faptul. puncţia pancreasului. hipersecreţie pancreatică. administrarea intravenoasă de novocaină. conţin un sâmbure de adevăr. că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase. factorul iatrogen (FCPG.). leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie. blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal. dar mai ales alcoolul metilic.

care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei. histamină. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice. complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%). Deşi această concepţie. ANATOMIA PATOLOGICĂ . se necrotizează. sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial. capilarele sanguine. în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal. Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi. creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine. elastaza PMN-elastaza etc. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului. Rotaru Andrian 83 următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. ficat. procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%). vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)? De ce în unele cazuri. Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice acumulate în ultimele 2-3 decenii. care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme ( rinichi. totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări: Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)? De ce pancreasul devine. după cum am menţionat mai sus. fosfolipazei A. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică. dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare. cord. iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului? Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării. alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple). citokina IL6. diminuarea vitezei de hemocirculaţie. producând focare necrotice de dimensiuni diferite. în primul rând. creier ).Dr. Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii. în aceste cazuri. eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. este predominantă. chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente. serotonină. plămâni. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare.

care corespunde fazei de edem. histamina. perioada modificărilor. precum şi a unui şir întreg de substanţe active ( kalicrein. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%). Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei ( şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos. care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă). plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. 1997). multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului. 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic).Saveliev. înlesnită de limfostază concomitentă. inflamator-degenerative a organelor. . În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează. 3. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic). insuficienţei funcţionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile). Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic). I. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat. 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică. stroma şi ţesutul adipos. Filin). serotonina. (1-3 zi). Rotaru Andrian 84 Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul. însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate. (V. kininele. străbătând doar rare ori total grosimea lui. însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului. prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici. graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.Dr. 2. care corespunde fazei de necroză. Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare. Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade: 1. CLASIFICARE Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme. elastaza). Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. subtotală (plurifocară) şi fatală. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). foarte repede se lizează. după răspândire forma locală. necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.

o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. în fosa iliacă dreaptă ( mască apendiculară). sau mai rar ca o arsură. interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Rotaru Andrian 85 SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. intensitatea ei şi iradierea posterioară. descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “ sfâşiere”. referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică. explică localizarea durerii. ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. De obicei. ca un “ trăsnet pe cer senin”. în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). alcoolic sau aparent sănătos. Tabloul clinic. prevestitoare de furtună. semnifică un prognostic grav. generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. “ moderato-cantabile”. impresionat schiţat de clasici.Dr. Aspectul negricios. uneori însă o preced. Ele nu aduc uşurare. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri. ca ”zaţul de cafea”. după expresia lui Hepp. Ea este violentă. dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. niciodată fecaloide. dimpotrivă. sunt chinuitoare. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală). l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”. “strivire”. prin distensia capsulei. determinând stări de deshidratare. Vărsăturile sunt la început alimentare. dar nu au fost aşa de mari”. prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei. chiar sub tratament. asupra formaţiunilor nervoase. care domină tabloul clinic. Clasic debutul este brusc. care grăbesc alterarea generală. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie. lent. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare. apoi bilioase. la un subiect cu antecedente hepato-biliare. există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. Datorită intensităţii durerii. Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei. “torsiune”. Acest debut brusc. Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri. este de 36-48 ore. Este durere de necroză ischemică. Adeseori debutul este insidios. Sunt contemporane cu durerea. constituie însă o raritate. continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme: . Aceste secvenţe dureroase. este semnul major şi precoce. Iritaţia nervoasă. cu durata de 24-36 de ore. insuportabilă. Durata fenomenelor dureroase. ba. iar Mondor. Durerea. la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). prezentă la 95-100% dintre bolnavi. De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo .Robson). bolnavii caută diferite poziţii antalgice. după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool.

care pătrund brusc în torentul circulator. ea se datorează proteinelor. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief).Dr. generalizată Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă. Mai târziu apare febra care. interesând numai un segment jejunal. care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi. echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Rotaru Andrian 86 1. dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor. . În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). care determină un sindrom diareic cu scaune lichide. este o hipertermie aseptică. plămânilor. Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului. 2. intensitatea Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza. Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă. gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. dar poate apărea dispnee. Matitatea hepatică la început este păstrată. Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată. care explică “ silenţiul abdominal”. cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce. paralizia gastrointestinală. Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv. diafragmului. Respiraţia la început este puţin sonimbată. creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”. apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice. părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner). Tensiunea arterială la început poate fi elevată. Percuţia este dureroasă în epigastriu. cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei. datorită instalării ileusului paralitic. este slab pozitiv “ semnul clopoţelului” (Razdolski). absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Pulsul este accelerat. Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte). care poate să fie parţială. sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof). în majoritatea cazurilor. consecutivă unei strâmtări la nivelul D 2 sau a unghiului duodeno-jejunal. relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).

hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.). Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Rotaru Andrian 87 Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ. accelerarea VSH. ne poate arăta: meteorism. atelectazia lobară stângă bazală. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge. evacuat prin laparoscop. PMN-elastazei etc. cilindrurie. pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început. semne de gastroduodenită acută. edemul marelui epiploon. tremurături. Manifestările renale sub formă de oligurie. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers. În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament. stare de şoc. prăjită etc. alimentaţie abundentă cu mâncare grasă. leucociturie. cu agitaţie psihomotorie. delir acut. Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal. exudat hemoragic. mezenterului. Examenul radiologic al abdomenului. creşte cantitatea de proteina C Analiza urinei depistează albuminurie. lichidul pleural. efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor. anemie şi reactivă. contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice. albuminurie. exudatul peritoneal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse. transaminazei. limfopenie şi monocitopenie. predominant în partea stângă a colonului transvers. leucociturie. Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare. cilindrurie. cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului. sindrom depresiv etc. În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional. uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice. care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare. lactat dehidrogenazei. Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia. hematurie. care cuprinde şi logiile pulmonare. transaminazei.000/mm3) cu deviere în stânga. stază în vezicula biliară ş. Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20. peritoneul parietal şi visceral. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei ( diastazei) în urină şi în sânge. etilism.Dr. . a ligamentului gastrocolic.a. hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. în limfă. Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei . exudat pleural în sinusul costodiafragmal stâng.

Dr. Rotaru Andrian

88

Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului. În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm. Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute. În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I ( stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă). Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav. ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.

În diagnosticul diferenţial intră:

TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei. La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:

Dr. Rotaru Andrian

89

• combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas; • tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei; • suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici; • diminuarea toxemiei; • prevenirea complicaţiilor. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri : sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.). 2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%). Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei. Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină ), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate. Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore. În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii ( hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei ( 25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale ( 10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea

Dr. Rotaru Andrian

90

extremităţilor. 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică. Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă. Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc. Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey ( 1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se
extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este
cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv. Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000300.000 Un. pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi
combinată. În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice ( kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul

se cere o îngrijire impecabilă. După substratul patomorfologic: . chininelor. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor. boala trecând în aşa numita formă “ abortivă” şi bolnavul se vindecă. hemo. d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge. În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale. Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune. a metodelor de cultură fizică medicală ş. De menţionat. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei. plasmoferezei. histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina. început la vreme şi petrecut intensiv. 5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. 3. în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml). Pe lângă tratamentul descris mai sus. inflamator-infecţioase. calicreinei.şi limfosorbţiei. cât şi prin situarea lor topografică. amestecuri de aminoacizi – 1500 ml. În celelalte cazuri. Rotaru Andrian 91 ş. enzimatice. trombo-hemoragice. 2. mixte. aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice. procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice ( în săptămâna a 3-4). soluţii electrolitice – 1500 ml. permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas. a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli. c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei. substratului patomorfologic. În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor: După factorul etiopatogenetic: 1. chlosoli-1500 ml). Acest tratament. 4. fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor.5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit ) de eufilină 2. albumină. plasmă.Dr. originii sale.) interesul către antienzime a scăzut. b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic. a.a. că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv.4%. necătând la toate măsurile întreprinse. care. după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol ( 1-1.

la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic. omentul mare şi mic. care cuprinde pancreasul.Dr. fistulele digestive externe. organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii. fistula pancreatică. Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic. abcesul pancreasului. miocarditele. căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii. encefalopatiile. Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou: În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice. . În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor. b ) organice. chinine şi alte substanţe active. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă. După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice. Rotaru Andrian 92 a ) funcţionale. parapancreatita. caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). duodenul.a. Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional. bronhoscopie de asanare etc. peritonitele şi pleureziile fermentative. ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş. Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş. b) tardive.a. mediastinitele. După timpul apariţiei: a ) precoce. colonul transvers împreună cu mezocolonul. pseudochistul pancreatic. atelectaziile. c) extraabdominale. Infiltratul (plastronul) pancreatic Este rezultatul inflamaţiei reactive. Evoluarea lor este foarte severă. b) intraabdominale. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul. care alterează organele şi sistemele organismului. lavaj laparoscopic. pneumoniile.

formarea unui pseudochist pancreatic. dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex. Peritonita pancreatică Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des.) diagnosticul este dificil. Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi: 1. lipazei. ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului. chininelor. Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral. seroso-hemoragic (10%). 2. ţesutului adipos pre. Starea bolnavilor este gravă. histaminei. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni.Dr. cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. mărturisind prezenţa unei necroze masive.a. fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat. Rotaru Andrian 93 splina. pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. ei acuză greţuri şi vărsături. Ascit-peritonita provine de la compresia v. analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei. tomografia. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%). 3. hemoragic (44%) şi bilios (13%). Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite. omentobursita purulentă. inapetenţă. La inspecţie – . Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici. Starea bolnavilor rămâne gravă. Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată. parapancreatită etc.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. radiografia. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă. Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei.şi retroperitoneal. ultrasonografia ş.

eructaţii. drenaj intern ( chistogastroanastomoză. situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern. balonări) sau a căilor biliare (icter). Formarea chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente. palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale. Rotaru Andrian 94 tegumentele palide. rezecţia pancreatică etc. Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei. chistoduodenoanastomoză. Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. a unui bolnav hectic. 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei. Deosebim pseudochist postnecrotic : a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos). 1) comunicabil. Pseudochistul pancreatic Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului. poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată. Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute. Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice. vărsături. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial.Dr. Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor. în regiunea corpului sau cozii pancreasului. care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. iar în timpul operaţiei – cistografia directă. Starea bolnavilor este gravă. ultrasonografia. cu frisoane chinuitoare şi febră hectică. cu modificări specifice ale sângelui. parapancreatita. 2) evacuarea exudatului. În dependenţă de termenul intervenţiei. având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre. chistojejunoanastomoză). Diagnosticul este dificil. cu localizare în cap. conţine mult lichid liber. rezecţia lui. 2) necomunicabil cu canalul pancreatic. formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. De memorizat – . fără durere. diastazuria şi leucocitoza permanentă. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni. stomacului (greţuri. prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară. semne de inapetenţă. Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaţie rară a pancreatitei acute. tomografia computerizată. particularităţile chistului. mai des se constată intraoperator. Abdomenul este mărit. extirparea chistului. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită.

doza sumară 300-400 rad. rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q. pentru unele concretizări se efectuează fistulografia. este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.). Fistula pancreatică externă Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi ductul pancreatic ( Wirsung).).Dr. se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie. dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion. în segmentul din aval. radioterapia (30-40 rad. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile. ca prim timp. alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte). Dacă nu se obţine închiderea fistulei. aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%.) Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă) . precum şi trombozei vaselor intraorganice. se practică o colonostomie dreaptă. peste 2-4 zile.. coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului. Rotaru Andrian 95 timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui. Fistula poate avea sediul în capul. colangiopancreatografia retrogradă. colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. corpul sau coada pancreasului. Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Fistulele digestive externe Pot fi localizate pe stomac. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi. jejun proximal. În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. colon sau pe mai multe viscere. dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). fibrogastroduodenoscopia ). diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului. irigarea ei cu soluţie de acid lactic. În localizările colice drepte. La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală. Localizate la nivelul veziculei biliare ( foarte rar) impune colecistectomia. Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze.s. duoden. În localizările pe colonul stâng.

Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit.Dr. până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. cât şi în direcţie distală ( caudală) provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător. atât în direcţie proximală ( cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar. Tripsina şi chininele mai ales citokina IL6. pe când concentraţia masivă. Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice. În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea . pleurită şi mediastinită purulentă. Rotaru Andrian 96 Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic. paracolonul ş. mediastinului. bursă omentalis etc. păstrându-se drenurile vechi. peritonită purulentă difuză etc. parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice. starea bolnavului şi finala bolii. Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă). Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul. în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei.). proteusul. de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante). De la început pararancreatitele sunt aseptice. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie. precum şi staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice. elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare. care poate fi: seroso-hemoragică. rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. fistule digestive. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează. doze masive de antibiotice. microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare. inclusiv hemotransfuzii directe repetate. dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. bacilul piocianic. a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv. Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor ( inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). precum şi pătrunderii germenilor microbieni ( colibacilul. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute. ce e drept. iar uneori adăugându-se noi. stafilococul. septicemie. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III. procedee de dezintoxicare.a. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe. tractul digestic). Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic.

însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii. cerebrale.a. care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. hemotransfuzii.a.portă. . tamponada ş. electrocoagularea vasului. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază. Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni. Rotaru Andrian 97 proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană. plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală ) complică evoluarea pancreatitei acute în 3. pulmonare. ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare ).).Dr. hipotermie. Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II ( de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice ) a pancreatitei acute. perioada apariţiei ş. Uneori singurul remediu este operaţia. lienale. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice. vv. infarctul cordului. Trombozele (aa.7% cazuri. mezenterice.

9. Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi multilateral. pancreatita indurativă. Iarrell.Dr.M. duodenografia relaxantă.S. 6. leziuni inflamatorii. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei. scintigrafia cu izotopi. În prezent sunt recunoscute două forme de pancreatită cronică: forma calcificală. a ductului pancreatic ş. fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii. dereglări ale funcţiei intestinului ( 3040%) sub formă de constipaţii. Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor. uneori vărsături. pancreatita calculoasă. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă.a.Angelescu. SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru. 7. 5. pancreatita pseudotumorală.Lopuhin.şi endocrină. Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas. şi forma obstructivă. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei. diaree. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice. pancreatita recidivantă. colecistocolangiopancreatita.Anthony Carabasi ( 1997) propun pentru practica cotidiană să deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică): 4. icterul. cu iradiere lombară sau în formă de “ centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. creşterea mărimii capului pancreasului cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului ( radiografia de ansamblu. 2001). precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo. Se mai acceptă existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N. 8. După un timp îndelungat apare denutriţia. mai frecventă. care induc fenomene distructive. hipotonia. de fapt. durabile ale pancreasului. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza. dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă.). mai rară. R. pancreatita pseudochistoasă. Durerea este însoţită de greţuri. Rotaru Andrian 98 PANCREATITA CRONICĂ Pancreatitele cronice sunt. . celiacografia etc. steatoree. Iu.Saveliev. V. tomografiei computerizate. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros ( bolnavul se aşează în decubit lateral). hipocondrul stâng şi drept. Bruce E.

splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng. operaţia Mallet-Guy ). panzinorm. no-şpa. preparate enzimatice. iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ. baralgină). plante medicinale). platifilină. după rezecţia caudală 2. vitamine din grupul B. dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare. tratament sanatorial (Slănic-Moldova. pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%. Truscaveţ. după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu Puestow). Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – în 60-80%. Rotaru Andrian 99 TRATAMENT Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor şi proteinelor. ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. asociată sau nu cu papilosfincterotomie oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar. de tip latero-laterală.5-13%. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie. peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc. substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală. Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durata ameliorării e foarte scurtă. se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină. În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere. după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. . care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare. coledocotomie cu evacuarea calculilor. Esentuki). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi). care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă.Dr. fistal). neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.

Examenul citologic la suspecţie de cancer esofagian. Strâmtorile esofagului sunt: cricoidiană. Testul Bernştein – constă în analiza reacţiei bolnavului la instilarea de HCl 0. fistulă eso-traheo-bronşică. când este indicată utilizarea de substanţe de contrast hidrosolubile. Tranzitul baritat este contraindicat în suspiciunea de atrezie esofagiană. perforaţii esofagiene sau gastro-intestinale. submucoasă.Dr. pavimentos. Esofagoscopia reprezintă. Explorarea cu substanţă de contrast este indispensabilă în majoritatea leziunilor. epiteliu cilindric – în partea inferioară pe 2-3 cm lungime ). extragere de corpi străini 2. de asemenea. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei în hipretensiunea portală. Manometria esofagiană permite determinarea presiunilor la mai multe nivele. musculoasă (strat intern circular şi longitudinal extern). esofagul abdominal (2-3 cm) Distanţa dintre arcada dentară şi cardia este de 40 cm. Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului şi duratei refluxului (se utilizează suspenzie de sulfură coloidală marcată cu Tc 99).1 N în lumenul esofagului. esofagul toracal (16-18 cm) 3. facilitând astfel aprecierea motilităţii şi a tonusului sfincterelor esofagiene. În caz de esofagită produce o senzaţie de arsură. şi o metodă de tratament: 1. esofagul cervical (5-6 cm) 2. diafragmatică. Fibroesofagoscopia permite depistarea şi supravegherea leziunilor mucoasei prin examen macroscopic şi prelevarea de biopsii. . Este constituit din: mucoasă-epiteliu (epidermoid. Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid. durerea şi sialoreea. adventicea. regurgitarea. Explorări paraclinice: Examenul radiologic constituie explorarea de bază a esofagului. Sindromul esofagian cuprinde: disfagia. bronho-aortică. Este divizat în 3 porţiuni: 1. Rotaru Andrian 100 PATOLOGIA ESOFAGULUI Esofagul are o lungime de 25 cm şi un diametru de 2 cm. stratificat în partea superioară. excizia de polipi 3.

Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul hilului pulmonar.hemoragii. ca regulă. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior. . Rotaru Andrian 101 DIVERTICULI ESOFAGIENI Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Tratament.infecţia. În caz de complicaţii . faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune.hemoragia. Peretele diverticulului este format din mucoasă. bronşite. Cea mai frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. . ce are toate straturile). După localizare deosebim diverticuli: 1.perforaţia. În stadiile II-III este indicată diverticulectomia prin cervicotomie stângă sau pe cale endoscopică. epifrenic (5%) – de pulsiune.Dr. pe parcurs apar regurgităţiile şi halena fetidă a gurii. Se întâlneşte la 1% din populaţie. 3. 2. submucoasă şi doar câteva expansiuni fibroase la colet. Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării conţinutului în trahee. regurgitaţii sau arsuri retrosternale. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă). . Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici. Complicaţii: . Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic baritat. Are o bază largă şi un perete constituit din toate cele trei tunici. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. mediotoracic (10%) – de tracţiune. . abcese pulmonare). la bărbaţi după 50 ani şi evoluează prin 3 stadii. . . Complicaţiile sunt rare: . Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic. cei voluminoşi pot antrena disfagie.tulburări prin compresiune. Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene în triunghiul Killian (mai frecvent) sau în triunghiul Laimer (mult mai rar).fistule esotraheale şi esobronşice. Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin. 3.perforaţii. 2. micşti.respiratorii (bronhospasm. Cei dobîndiţi pot fi: 1.

Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul intercostal VIII pe dreapta. Diverticulul epifrenic – este cel mai rar. mai des este consecinţa scurtării esofagului. fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos). se formează pe peretele poster-lateral drept. În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori: 1. În cazurile grave se observă: 1. în 2/3 de cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală. Această metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian . În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian. Foarte rar este o patologie congenitală. traversând hiatusul pe lângă esofag. rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a întregului stomac. manifestat prin pirozis evident mai ales în decubit şi anteflexie – pirozis postural sau semnul “şiretului”. Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia. 3. Rotaru Andrian 102 se efectuează diverticulectomia prin toracotomie în spaţiul VI intercostal pe dreapta. spre deosebire de tipul I. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului şi stomacului. Tipul IV – hernia hiatală mixtă. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului. Hernia hiatală se poate asocia cu litiaza veziculară şi divirticuloza colică. realizând triada Saint.Dr. HERNIILE HIATALE Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac în torace prin hiatusul esofagien al diafragmului. cardia rămânând în abdomen. dar există concomitent şi o hernie paraesofagiană. este un diverticul de pulsiune. 2. Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de tip gastric sau intestinal. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri: Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace. stomacul fiind tras în sus. când cardia alunecă în torace. Simptomatologie. Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare. Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună cu o porţiune superioară din stomac. Clasificare. secundară unei esofagite de reflux. Diagnosticul se confirmă prin examen radiologic şi endoscopic. Este considerat ca precancer. regurgitaţii alimentare sau acide. regurgităţiile şi falsele deglutiţii. .

extrasistolie.000 locuitori/an. cafea. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss. esofagită gravă şi complicaţii. H2 blocator (Zontac. administrarea de Metaclopramid (Reglan). suturând-o la marginea dreaptă. Hernia paraesofagiană nu se însoţeşte de reflux. Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de esofagită. scădere ponderală. caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra vestibulului îngustat. faţa esofagului formând un guleraş. regurgitaţie şi durere. 4. care creşte tonusul sfincterului esofagian. endoscopic. Pot fi utilizate următoarele operaţii: 1. Când este voluminoasă poate antrena tulburări cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee. Din punct de vedere morfopatologic constatăm aganglionoză căpătată (distrugerea plexurilor nervoase autonome) de etiologie necunoscută. bolile coronariene (prin testul Bernştein). endoscopice şi manometrice. În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică. 2.6-2 la 100. 3. Tratament. ciocolată. În majoritatea cazurilor. Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie. regim alimentar fără alcool. Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie Trendelenburg). 3. sialoree. Se mai pot întâlni: eructaţii. diverticulita colică. Se întâlneşte între 40-60 ani cu o uşoară predominanţă feminină. 4. dispnee sau cianoză nocturne. sindrom pseudoanginos. evitarea decubitului. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian. herniile hiatale beneficiază de tratament conservator. 6. sutura marginii drepte a pungii cu aer a stomacului la marginea stângă a esofagului. Tratamentul chirurgical este indicat în herniile paraesofagiene şi herniile prin alunecare.Dr. ulcerul gastric şi duodenal. eroziuni. normalizarea greutăţii la obezi şi suprimarea cauzelor de hipertensiune intraabdominală. somn în poziţie semişezândă. Rotaru Andrian 103 2. 5. ulcer esofagian până la stenoza peptică manifestată prin disfagie. în herniile cu reflux gastroesofagian se recomandă: 1. 7. tratament cu antacide între prânzuri. Incidenţa afecţiunii este 0. manometria esofagiană şi măsurarea Ph-lui esofagian. însoţite de reflux. În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic: litiaza biliară. ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic) Este o afecţiune de origine necunoscută. Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice. accese de tuse. omeprazol) în caz de esofagită gravă. Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic: . operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 180 0 în spatele esofagului. 3. care se opune stomacului lunecând în torace. operaţia Nissen – se înconjoară pe 360 0 cu punga cu aer a stomacului. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a esofagului la 180 0 (hemifundaplicatura anterioară). 2.

plăgile şi rupturile esofagului. forma fără distensie (d. formă cu distensie moderată (d. Se prezintă ca o ruptură longitudinală a esofagului supradiafragmatic. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri. dilatarea pneumatică forţată cu o sondă cu balonaş a sfincterului gastroesofagian (2-5 dilataţii). defecaţie. în caz de eşec a tratamentului medical. . 2.esofagului 4-6 cm). formă cu distensie importantă (d. respectând mucoasa. într-o criză de epilepsie. . Crepitaţia cervicală găzoasă. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin şi hidropneumotorax. revărsatul pulmonar stâng şi semne de hidropneumotorax apar în orele următoare. RUPTURA SPONTANĂ ESOFAGULUI Afecţiune rară cunoscută sub numele de sindromul Boerhave după numele medicului care a descris-o în 1724 la amiralul flotei olandeze.esofagului < 4 cm). Rotaru Andrian 104 1. dinitratul de isosorbit (cedocard) şi nifedipin. În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) aceste operaţii se realizează şi pe cale laparoscopică cu rezultate bune. Ingestia de gastrografin precizează sediul perforaţiei. esofagitele şi stenozele postcaustice. refluxesofagita etc. . megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru. în care esofagul e foarte lung şi dilatat. Complicaţii: . brutală epigastrică înaltă. pare culcat pe diafragm. Tratament se utilizează: 1. celor cu megaesofag st. 3. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaţia Heller (cardiomiotomie extramucoasă) care constă în incizia longitudinală a musculaturii de pe faţa anterioară a esofagului inferior ajungând pe stomac. Dispneea şi schimbarea tembrului vocii însoţesc aceste semne.infecţii respiratorii recidivante. Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia. Simptomatologie: durerea vie.malignizare (4% din cazuri). ulcerul peptic. determinat de hipertensiunea bruscă endolumenală consecutivă unui efosrt violent de vărsătură (abuz de alcool).esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru. 3. stenozele benigne şi cu cancerul esofagului inferior. accentuată de respiraţie şi deglutiţie este însoţită de stare de şoc cu hipoxie . 2. Actualmente această operaţie se asociază cu o intervenţie antireflux (cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioară – Dorr.III-IV. perforaţiile. Dintre alte afecţiuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi străini. 4.esofagite acute. esofagul inferior este dilatat cu stază până la 500 ml. tumorile benigne şi maligne. bolnavilor cu achalazie asociată ci hernie hiatală. îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.Dr. Poate surveni în cursul efortului de naştere.

În rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal şi pleural. antibioterapia cu spectru larg şi alimentaţie parenterală.Dr. . de extremă urgenţă şi constă în sutura breşei esofagului cu drenaj pleural. Este chirurgical. Rotaru Andrian 105 Tratamentul.

În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială.5-1. În acelaşi timp. Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. microbieni. aşa-numitul mezoteliu. Spre deosebire de peritoneul parietal.Dr. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0.0 ml/kg/oră. iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. electroliţii. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. . Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat. extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici. mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale. moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. spaţii denumite “stomată”. Rotaru Andrian 106 PERITONITELE Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică. Este cea mai întinsă seroasă din organism. prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare. toxici. Este prezent printr-o foiţă viscerală. având suprafaţa de circa 2 m2. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice. Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior. Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii : de resorbţie. de protecţie antiinfecţioasă. de secreţie. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală. Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine. care în condiţii normale este virtuală. conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Prin peritoneu pot trece: apa. în canalul toracic. Transportul electroliţilor se face prin difuzie. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. limfatice şi terminaţii nervoase. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar. chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale. cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă. de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale . Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm. Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică.

determinând peritonite grave. 1998). macrofage şi limfocite. fără o contaminare evidentă. Cătălin Vasilescu. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Rotaru Andrian 107 Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală. induce un flux rapid de polimorfonucleare. 2. contuzii cu leziuni viscerale.. ETIOPATOGENIE Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. care sunt o sursă de polimorfonucleare.şi extrahepatice. 1996. 2. Cauza perforaţiei este diversă: 1. 1996. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “ pete lăptoase”. Urmează un aflux masiv de macrofage.Dr. Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere . ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx. chist hidatic supurat). Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială. 1993. splenică sau pancreatică. omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. (Nacatani T. presiunea portală şi grosimea peritoneului. intervenţii chirurgicale abdominale.). cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului. care pot ajunge la peste 3000/mm 3. 3. perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc. Li I. de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal. Chiar chirurgia abdominală electivă. Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt: 1. Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală.. calea limfatică.A.. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra. Heel K. deshidratare. calea hematogenă. Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a. şoc. iar al abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul . perforaţia. care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. se produc opsonine şi este activat complimentul. Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic. 4. temperatură. abces ovarian). 3. Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă. hepatică (abces hepatic.

Dr. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. în apendicita acută. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor : proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor. (E. În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă ( anaerobii saprofiţi. serotonina.a. E cunoscut faptul. E dovedit faptul. însuşi germenii vii şi morţi şi. îi revine intoxicaţiei. gonococică. constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid. dealtfel (pneumococică. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană. ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic. proteine şi alte substanţe importante. atât în evoluarea procesului patologic. în toate acele forme anatomo-clinice. proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. renal. aminele biogene active – histamina. Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor. exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi. cât şi endogenă. abcese intraabdominale etc. cât şi în finala lui. că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. 1982). provocate de peritonită rolul decesiv. Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă. urmat de cocii piogeni (30%). Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului. heparina.acută. colecistita acută (10-11%). ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. cu efectele cele mai toxice. precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni. abcese intraabdominale. perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii. pancreatita acută (4%). perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%). constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii. în inflamaţiile organelor genitale. în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Endotoxinele sau lipopolizaharidele. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului. Celula ţintă esenţială pentru . afecţiunile acute ale organelor genitale. ocluzia intestinală (3%). ş. Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută. Maloman. apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. foarte rară. că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. streptococică). Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă. peritonita postoperatorie (5%). Rotaru Andrian 108 digestiv. suprarenal şi pulmonar . ceea ce determină paralizia tractului digestiv. un lipid şi o proteină. servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului. după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%). bacteroizii). Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%). FIZIOPATOLOGIE Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei. în sfârşit. În 35% cazuri microflora este asociată. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (3050%).

În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF. precum şi la compensarea consumărilor energetice. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele. 3. care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic. produs de către neutrofile. prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces. moleculele de adeziune endotecială. (V. În legătură cu cele expuse. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. adică prevalează procesele catabolice. De asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Rotaru Andrian 109 endotoxină este macrofagul. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele . Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5). provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. necroză şi supuraţie. Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară. radicali liberi de oxigen. monoxidul de azot. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră. Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică.Dr. umorală. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în cavitatea peritoneală. enorme. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. interferom ) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine). cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul. agravând boala.Angelescu. însă. pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari. Antibioticele.Păunescu. care induce vazodilataţie. În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul. În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii: 1. concentraţia . 2001). Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase. 2001). 2. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui. altele imunologice. macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor. contacţia musculaturii netede. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. (N. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF). chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun . unele mecanice. factorul de activare a plachetelor. produce hipotensiune. creşte permeabilitatea vasculară. degranularea neutrofilelor. interleukine. imunitatea nespecifică şi sistemul complement. infecţia se localizează sub formă de abces.

pe fondul unor perturbări majore în apărarea imună a organismului. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. • cu peritonită secundară. fermentative etc. După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase.diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei). Rotaru Andrian 110 de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată. Peritonite primare. Peritonite secundare. Dereglările hidro-saline şi proteinice. fibrinozopurulente. canceroasă etc. serosofibrinoase.cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general. acute şi cronice. având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară. Clasificarea Hamburg (1987): 1. • peritonite produse de ciuperci. Terţiare: • peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni. care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. hipovolemia. purulente. bilioase. mezogastru etc. 4. • cu peritonită terţiară. • peritonitele terţiare apar tardiv. stercorale. 2. Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.). 2) faza toxică (24-72 ore) . La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată). peritonita acută locală este aceea. În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactivă (primele 24 ore) . • peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută. Abcese intraabdominale: • cu peritonită primară. parazitară. 3.intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii. consecutiv unor peritonite secundare. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă. precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei. . CLASIFICARE Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută). 3) faza terminală (după 72 ore) . În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru.Dr.

aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri. întinderea procesului inflamator. în funcţie de virulenţa germenilor. percuţie. Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. durata de instalare. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei). Se cere de concretizat: apariţia ( brusc. în faza terminală fecaloide.funcţionale. mai ales la bolnavii cu stare generală alterată. Semnele fizice abdominale. fosa iliacă dreaptă etc.).clinice generale. la început . .fizice. ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică. Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută.în formă de centură.hiperstezia cutanată. 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată ). În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.Dr. matitate deplasabilă pe flancuri.alimentare sau bilioase.semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (MandelRazdolski). Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală. în omoplatul drept ş. reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită. se generalizează rapid. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee. colecistita acută. are diverse intensităţi mergând până la " abdomenul de lemn". B . este continuă. evoluţia paroxismele. la bătrâni sau la copii. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului . Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy .). ulcerul perforat etc .în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. A. lent).a. localizarea (epigastru. iradierea . semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită.. se intensifică la apăsare. 4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic. La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. În peritonita dezvoltată deosebim semne: A . Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei. 2) Vărsăturile sunt frecvente. Limitată la început. Rotaru Andrian 111 SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate. în funcţie de cauza peritonitei ( localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului . mai târziu cu conţinut intestinal. C . tuse. B. Semne funcţionale: 1) Durerea este cel mai constant semn.

24 ore ) poate fi normală. dar mai târziu este concordant cu temperatura. Prezenţa particulelor flotante. C. în faza terminală . În faza toxică se observă o nelinişte. faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată. permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene.are un caracter hectic. în faza toxică 38. Rotaru Andrian 112 Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor). hipocloremia etc). Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important. bolnavul este agitat. EXAMINĂRI PARACLINICE Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie). Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie. care ne iniţiază nu numai în . dar o foarte mică specificitate. Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată. unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare. Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia. rămânând însă devierea spre stânga pronunţată. Starea generală: bolnavul este palid. Lichidul clar. în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive. în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii. Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman). Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire. Semne clinice generale Temperatura la început (în faza reactivă .Dr. în scop diagnostic ( al certificării colecţiei. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate.5°C. Tensiunea arterială la început este normală. consecinţă a ileusului dinamic. al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic ) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie. figura exprimă durere şi suferinţă. fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. semilunare. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat. mai târziu cu tendinţă spre diminuare. Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică. asigurând succesul abordului rapid şi sigur. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării). situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase ( hipovolemia extracelulară. ecogene. deficitul de potasiu intracelular.

Mai mult ca atât. ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma. respiraţiile rapide şi superficiale. în unele cazuri ( peritonita enzimatică în pancreatita acută. examenul radiologic şi datele fizicale ( auscultaţia. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm. iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie.) asemănător cu peritonita. lingvală.Dr. durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat.Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale.a. contractarea muşchilor ş. renografia izotopică ş.a.Crizele gastrice tabetice .infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale. .Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) . . anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice. . Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri. Leucocitoza nu creşte. cromocistoscopia. temperatură normală. hematurie uneori chiar macroscopică.Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie. În cazuri necesare se efectuează urografia. disurie. temperatura este normală. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală. B. vărsături. dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare.diateza hemoragică (purpura hemoragică. abdomenului. care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.Colica hepatică . apărare musculară. Cu afecţiuni medicale extraabdominale: . hemoperitoneul nu prea pronunţat ) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior. . . pericardită. Rotaru Andrian 113 ceea ce priveşte cauza peritonitei. lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături. boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale.se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale. . ultrasonografia. Însă lipseşte anamneza respectivă. percuţia) stabilesc diagnosticul. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice.unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături. Cu afecţiuni medicale abdominale: . . Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă. înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman. iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore. iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului. pleurizii. coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. toracelui. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL A. în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen.cu durere în hipocondrul drept. faza şi răspândirea peritonitei.

4) restabilirea funcţiei tractului digestiv. 5) corecţia modificărilor grave metabolice. pancreatita acută ş. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe. 4) drenajul cavităţii peritoneale. colecistectomia.operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă . infarctul mezenteric. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. torsiunile vasculare. 200 ml hemodeză. În peritonitele urogenitale. Rotaru Andrian 114 C.suprimarea sursei peritonitei. Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. 2) lichidarea cauzei peritonitei. hemoperitoneu. Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem . Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională . 2) terapia cu antibiotice. E altă situaţie în ulcerul perforat . Afecţiuni chirurgicale abdominale: Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală. cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate. colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia. . În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. colecistită sau pancreatită acută .Dr. urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri ( mai ales în faza toxică şi terminală ) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. deoarece tot-una este indicată operaţia. care concretizează situaţia. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros. Odată cu infuzia. Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent.sursei peritonitei şi fazei acesteia. Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii . 500 ml de soluţie fiziologică. apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană.excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare. 3) asanarea cavităţii peritoneale.epidurală. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%). În caz de apendicită. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat.) n-are importanţă principială. 1-2 ml strofantină sau corglicon.a . este preferabilă laparotomia medie inferioară. după ameliorarea stării generale. bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia. TRATAMENTUL Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative): 1) intervenţia chirurgicală.

pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente.01 mg/ml himotripsină. peritoneale. Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale. spaţiul parieto-colic drept şi stâng. meticilina) 3-5 gr. El cuprinde antibiotice cu spectru larg. În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis). unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare.Dr. evacuatoare. c) aminoglicozidele (canamicină.1 mg/kg + 0. clizma Ognev: 50 ml sol. Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală: a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural (trimecaină. cheflozolul) 3-5 gr. cît şi asupra celor gram-pozitivi. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. monomicină) 2-3 gr. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi. b) penicilinele semisintetice (ampicilină. pelvisul . d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0. care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic. canamicină 250 mg) al enzimelor (0. Un. Dozele sunt maximale: a) benzilpenicilină 10-15 mln. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată). la 2. i/m şi eventual în peritoneu ( împreună cu enzimele proteolitice).).spaţiul Douglas. lidocaină). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie. c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă. b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un.5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore. . clizmă-sifon. introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %. ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii. Antibioticele se administrează în perfuzii. După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. d) cefalosporinele (ceporina. ampioxul. Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) . Rotaru Andrian 115 Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului. dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii. mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele ( loja subhepatică.5 gr.05%) sau calimină şi clizmă (saline. MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic. loja splinică ).

).5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice . masaj.1 ml).). începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente ( ouă crude. Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică.7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat). În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol. digoxină 0. Această cură durează 5 . f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM. ionogramă. corglicon 0. Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore . aţesoli etc. iaurt. Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0.. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din . metrodjil ş. lazexului. hidrolizate proteinice ş. hematocritul. Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice ( Ringher-Locc.06% . Rotaru Andrian 116 e) metronidazolul. etc.025% . care se utilizează timp de 1 .) peroral sau i/v (metrodjilul).intralipid. 6g Na. etc. lipofundin (1g – 9kkal). hlosoli.0. Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina. S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă . fiind încălzite prealabil. Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge. trisoli. Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% . Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială.05% . bulion) peroral. proteine. zinocef. semne clinice obiective. În cazul dinamicii pozitive. Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă. ser fiziologic şi heparină.difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr.20%) de glucoză cu insulină (1 Un. administrarea manitolului. disoli. albumină (10%.5 ml. flagil. insulină la 2.a. 4g K. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 3500 calorii. Ele se administrează pe cale i/v.1-2 ml. presiunea venoasă centrală. proteinele cărora sunt utilizate în 5 . pentru acţiunea sa intracelulară. chefir. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat. fortum. 20%).a. Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham. ventuze etc.7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenţei microbilor.2 zile . gimnastică respiratorie. de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).Dr. Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi.

Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente. laparoscopia ) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente. poate fi ridicată. Pentru a se produce sunt necesare două condiţii: 1. cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale.diverticuloza colonului etc.Dr. radiografia. pelvioperitonita supurată (abcese Douglas). abcesul subhepatic. completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia. Virulenţa slabă a germenilor. tuşeul rectal. ibi evacuo”). Anamneza şi examenul local. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal . Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită. Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea peritoneală. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen. Temperatura. în 9% colecistita distructivă. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc. chiar mai mult decât în formele generalizare. sau trauma ş. Ele pot constitui abcesul subfrenic. Reactivitatea bună a organismului. După care vine un interval mai luminos. după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă. colecistită acută. tomografia computerizată.pancreonecroza. abcesul perisigmoidian. febră permanentă. în 5% . Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei. abcesul periapendicular. care alcătuieşte punga abcesului. exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei. cu toate semnele locale ale abcesului. corect executat. Abcesul . Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov. 2. modificări inflamatorii în sânge. mai ales atunci când infiltratul abcedează. Dacă reactivitatea organismului este bună.a. cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale ( postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus. cu frisoane. Seroasa peritoneală conjestională. mezoceliac etc. în 4% . a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis. ultrasonografia. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă. Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate. prin desfacerea prudentă a ţesuturilor. producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Rotaru Andrian 117 numărul total de peritonite purulente. în schimb.

iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon. de regulă. Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală. Rotaru Andrian 118 subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Operaţia de drenare a abcesului se efectuează. sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente. Se admite şi calea de acces transperitoneală. În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.Dr. sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc. care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile . când canalul fistulei este format definitiv. iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze. .

cauzată de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor. focarul septic primar şi secundar. este incorect de a confunda termenul “septicemie” cu noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două faze ale sepsisului cu schimbări morfologice şi semne clinice diferite. Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ” surgical sepsis” şi “wound sepsis” o supuraţie banală a plăgii postoperatorii. Terminologia în această afecţiune. În continuare ne vom folosi de aceşti termeni. exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectării unei leziuni a pielii (porţile de intrare). Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”. mai ales în literatura occidentală. septicopiemie. Letalitatea la maturi. iar uneori leagă acest termen de noţiunea de “ bacteriemie”. în dependenţă de forma sepsisului şi agentul microbian. Alţi savanţi folosesc termenul “septicemie” ca sinonim al sepsisului. care se declanşează pe fondul schimbat al reactivităţii organismului. flegmoane. Letalitatea la copii este de 18-20%. . procesele supurative ale plămânilor (abcesele.). dar nu o infecţie generalizată.a. Savanţii care se ocupă de această patologie sunt ferm convinşi că aceşti termeni sunt folosiţi de medicii. Frecvenţa bolii variază de la 0. Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza următoarele noţiuni: porţile de intrare a infecţiei. deoarece “septicemia” este doar o fază de evoluţie a sepsisului. mastite ş.). “sepsisul chirurgical”. prin armă de foc. concretizând conţinutul lor. Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis. variază de la 26% până la 70%. este foarte contradictorie. empiema pleurală) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. bronşectaziile. Focarul secundar (metastatic) – apare în urma răspândirii infecţiei din regiunea focarului primar şi implantarea ei în diferite organe şi ţesuturi. însă rareori poate fi localizat la distanţă. Deci este incorect de a echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”. În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a infecţiei. mai rar.8% din lotul total de pacienţi cu procese supurative. Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi ( posttraumatice. septicemie. Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de pătrundere a infecţiei.Dr. procese supurative locale (furuncule. “presepsis” în cazurile când la pacient este prezentă febră de etiologie necunoscută dar nu sunt date concludente de declanşare a sepsisului. osteomielita. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave decedează până a ajunge la sepsis. procesele supurative cronice ( ulcerele trofice. tromboflebita ş. care nu cunosc toate manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului.a. Tot aşa. carbuncule. abcese. Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei.07% până la 0. postoperatorii). sepsisul primar şi secundar. Rotaru Andrian 119 SEPSISUL CHIRURGICAL Generalităţi Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă. Peritonita purulentă. şi.

dar colibacilul acţionează mai mult toxic şi numai în 25% cazuri formează în ţesuturi focare purulente. în 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice. Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările clinice ale sepsisului. Aceşti germeni se însămânţează din plăgile pacienţilor cu sepsis în 64%.). în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5. În timpul de faţă microbul principal al sepsisului este stafilococul. 2.Agenţii microbieni Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori: 1. atunci când infecţia grammnegativă contribuie la dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora în focarul primar se schimbă sub acţiunea infecţiei intraspitaliceşti şi tratamentului. carbuncul. În ultimul timp a crescut însemnătatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic. Sistemului imun de apărare a organismului. osteomielită ş. Intervenţiilor chirurgicale.8% cazuri. mai ales acţiunea asupra organismului a microorganismelor şi taninelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care se absorb în sânge din focarele primare şi secundare. flegmon. 2. atunci când cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clară. Gradul de intoxicaţie.Dr. Asupra evoluţii . Microflora din focarele purulente şi sânge foarte frecvent nu corespunde. 3. Rotaru Andrian 120 Sepsisul primar sau criptogen – este varianta de sepsis în care nu se depistează porţile de intrare a infecţiei. Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca rezultat a: 1. Starea focarelor primare şi secundare. mastită. Sepsisul secundar este acela care se declanşează în prezenţa focarului septic primar. Stafilococul având capacitatea de a coagula fibrina şi a se localiza în ţesuturi. Agenţii microbieni. că sepsis fără poartă de intrare a infecţiei şi focar primar nu poate exista şi problema ţine de deficienţe de diagnostic. proteus vulgaris). Interacţiunea a factorilor enumeraţi.a. cu alte cuvinte microflora grammpozitivă (mai frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie. investigaţiilor invazive şi măsurilor de reanimare (sepsis nazocomial sau iatrogen). Etiopatogenie Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a microorganismelor patogene şi dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivităţii organismului.7%).4%) cât şi din sânge (50. 3. colibacilul. abces. focarul primar. În afară de aceasta infecţia grammnegativă declanşează şocul septic în 20-25% cazuri. dereglări pronunţate a metabolismului. Mulţi autori susţin. duc la intoxicarea gravă a pacientului. iar infecţia grammpozitivă numai în 5%. 1. A prezenţei plăgii prin armă de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic). El aproape egal se însămânţează din focarele primare (66. Afecţiunilor purulente acute şi cronice (furuncul. distrofia organelor interne şi declanşarea tabloului clinic al sepsisului.

când cantitatea masivă de microbi şi toxinele lor părăsesc limitele focarului primar apare inhibiţia atât a factorilor rezist naturale cât şi a răspunsului imun specific. înmulţirea microbilor în focarul purulent duce la dereglarea raportului microb ( fagocit). De aceia unica metodă ce ar restabili factorii de apărare a sistemului imun şi ar reduce radical numărul de microbi în focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical. menţin bacteriemia şi agravează starea generală a bolnavului. dezintegrarea ţesuturilor.Intoxicaţia şi acţiunea ei asupra organelor interne Unul din factorii principali care esenţial acţionează asupra patogeniei sepsisului. . că în tratamentul sepsisului atenţia maximă să fie îndreptată tratamentului chirurgical a focarelor purulente. Focarele purulente secundare şi mai mult măresc intoxicaţia. Dacă situaţia în urma mobilizării factorilor imuni de apărare sau tratamentului adecvat nu se schimbă. 3. În rezultatul persistenţei de lungă durată a acestui proces. deoarece sepsisul se dezvoltă pe fonul schimbat a reactivităţii organismului.Dr. însă ele alcătuiesc doar 6%.a. de ţesut din focarele purulente depăşeşte nivelul critic (egal cu 1. anticorpi) şi fagocite (neutrofile. care permite foarte rapid de a micşora numărul de microbi în plagă. dar şi nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi în 1 gr. care în debutul bolii n-are caracter generalizat. macrofagi) şi ca rezultat în locul de pătrundere a infecţiei are loc înmulţirea necontrolată a microbilor.Sistemul imun de apărare Mecanismul de dereglare a sistemului imun de apărare (nespecifice şi specifice) ce duce la apariţia şi progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel: În rezultatul acţiunii a factorilor locali (concentraţia înaltă de microbi.105) şi era egal cu 106-108. toxine microbiene şi substanţe toxice apărute în rezultatul dezintegrării ţesuturilor devitalizate.) într-adevăr se întâlnesc. prezenţa corpurilor străini ) în focarul primar se declanşează temporar un deficit relativ a factorilor de apărare ( opsonine – compliment. Aşa cazuri când dimensiunile focarului primar sunt mici ( înţepătura. de ţesut al plăgii). 4.8% bolnavi cu sepsis numărul de microbi în 1 gr. Focarul primar imens reprezintă un izvor de pătrundere în organism a unei cantităţi mari de microbi. dereglarea circulaţiei sanguine. eroziuni tegumentare ş. Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor şi începutul dezvoltării deficitului imun secundar. Aceiaşi acţiune negativă asupra factorilor de apărare o au şi focarele purulente secundare. Cercetările bacteriologice au constatat că la 71. este toxemia din focarele purulente. Rotaru Andrian 121 clinice a sepsisului acţionează nu numai virulenţa microorganismelor. În 94% cazuri sepsisul se dezvoltă pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plăgilor purulente imense cu zdrobirea ţesuturilor moi. Alterarea necontrolată a numărului de microbi în locul de pătrundere a infecţiei şi deficitul relativ a factorilor de apărare ( dificitul imun primar) la început duc la formarea focarului purulent primar. 2. Aceste date ne orientează pe noi la aceia.Focarele septice primare şi secundare În literatură există date care ne indică că dimensiunile focarului primar nu au o însemnătate principială în dezvoltarea sepsisului.

Dr. Rotaru Andrian

122

Toxemia clinic se manifestă prin intoxicaţie şi dereglărilor ce apar în urma intoxicaţiei şi dereglărilor ce apar în urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglărilor de metabolism. În primele săptămâni ale bolii aceste dereglări au caracter funcţional, apoi apar schimbări grave organice, adesea cu caracter distrofic. Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglări cu caracter funcţional: bolnavul este agitat şi dezorientat. Pe parcurs odată cu creşterea intoxicaţiei se dezvoltă stopor cu perioade de excitaţie, treptat se dezvoltă stare de comă. Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxică a aparatului cardio-vascular se manifestă prin tahicardie, dereglări de ritm, miocardită şi endocardită ce influenţează asupra volumului cardiac, volumului pe minut şi altor indici ai hemodinamici. Aparatul respirator. Aproape în toate formele clinice ale sepsisului se dezvoltă insuficienţa respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecventă a insuficienţei respiratorii este pneumonia care se întâlneşte în 96% cazuri. Altă cauză poate fi coagularea difuză intravasculară cu agregarea trombocitelor şi formarea trombilor în capilarele ţesutului pulmonar. Foarte rar ea poate să fie cauzată de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunţate. Ficatul şi rinichii participă la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa “ lovitura toxică principală” deaceea cel mai frecvent sunt afectaţi. Clinic afectarea ficatului se manifestă prin hepatită toxică. Ca urmare se dereglează funcţiile de bază ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei şi heparinei ş.a.). Dereglarea funcţiei rinichilor are loc în rezultatul acţiunii a doi factori – hipoxiei şi toxinelor microbiene şi tisulare. Clinic aceasta se manifestă prin nefrită toxică şi micşorarea funcţiei de evacuare a rinichilor. În rezultatul afectării toxice a măduvei osoase se dezvoltă anemia. Schimbări esenţiale în sepsis apar în sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare. În septicemie predomină activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne mărturiseşte mărirea timpului de trombină, mărirea nivelului de heparină liberă ( de 5 ori), micşorarea activităţii fibrinazei. Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mărit considerabil, se măreşte necesitatea de folosire a oxigenului, se micşorează greutatea bolnavilor, se dezvoltă hipoalbuminemia.

Dr. Rotaru Andrian

123

Clasificarea
Semnele După localizarea focarului primar Formele Chirurgical Obstetrician-ginecologic Urologic Otogen Odontogen I – începătoare II – septicemie III – septicopiemie Sepsisul grammpozitiv: streptococ ş.a. Sepsisul grammnegativ: piocianic ş.a. Medie Gravă Foarte gravă Fulminant (zile) Acut (de la 1 până la 2 luni) Subacut (de la 2 până la 6 luni)

După faza dezvoltare

de

După agentul patogen

stafilococ, colibacilar,

După starea gravităţii După ritmul clinic de dezvoltare

Este necesar de menţionat că mulţi chirurgi mai disting şi sepsis cronic. Pe baza experienţei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V. Vişnevskii au ajuns la concluzia că sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, când la pacient se menţine o temperatură ridicată, iar cauza ei nu se poate aprecia. După acumularea experienţei ei s-au convins că la examinarea minuţioasă a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii îndelungate. Ca de obicei aceştea sunt bolnavii cu maladii cronice şi de sistem, tuberculoza, maladiile sângelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri când diagnoza de sepsis cronic se pune în tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chişinău cu hidrosadenită bilaterală şi pacienta din or. Nicolaev cu mastită purulentă care s-au tratat în diferite secţii chirurgicale timp de 3 şi 5 ani. În practica clinică sepsisul trebuie privit ca o verigă succesivă în dezvoltarea infecţiei chirurgicale.

Dr. Rotaru Andrian

124

Aceasta se poate reda sub următoarea schemă:
Î N S Ă N Ă T O Ş I R E ← ↓ ← ↓ ← ↓ ← ↓ ← ↓ Procesul purulent local Febra rezorbtiv-purulentă Faza iniţială a sepsisului Septicemia Septicopiemia S E P S I S

DECES

De la faza iniţială a sepsisului trebuie de diferenţiat febra rezorbtivă purulentă, deoarece aceste stări se deosebesc şi patogenetic şi din punct de vedere curativ.

Tabloul clinic şi diferenţial
Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat şi el depinde de gravitate, fază şi ritmul clinic de dezvoltare a procesului.

Sepsisul se manifestă prin următoarele simptoame:
• • • • • • • • • • • Focarul primar purulent. Hemoculturi repetate pozitive. Intoxicare. Focare secundare purulente. Febră mai înaltă de 380C. Frisoane. Tahicardie. Dispnee. Schimbări în hemogramă. Schimbări din partea pielii. Miocardite toxice.

1 20-30 > 30 mcg/ml > 0. absenţa căruia tot timpul pune diagnosticul de sepsis în discuţie. Însămânţarea microorganismelor din sânge este un moment principal în diagnosticul sepsisului. Gradul II este întâlnit la 56% de pacienţi cu sepsis. microorganismelor şi a toxinelor lor. Rotaru Andrian 125 • Hepatită toxică. Pentru depistarea acestor focare e necesar de folosit atât datele clinice şi de laborator. . E cunoscut faptul că în sepsis intoxicaţia purulentă este sindromul de bază. Focarele piemice în ţesuturile moi în majoritatea cazurilor sunt depistate uşor după prezenţa simptoamelor clasice celsiene. În aceste cazuri bacteriemia este de o durată scurtă şi nu lasă consecinţe (bacteriemia tranzictorie).08 până la 20 20-30 mcg/ml 0. Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). diagnosticul lui este mai dificil.08-0.a. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaţie purulentă se folosesc următoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului în serul sanguin . Însă în ultimele 15% cazuri pot lipsi şi în aşa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncţii diagnostice a zonelor suspecte. Deoarece microorganismele pot pătrunde în sânge nu numai în caz de sepsis. Gradul III – la 44%. ca regulă în timpul febrei maxime. 3. Deosebim 3 grade de intoxicaţie: I – uşoară. indexului cardiotoxic ş. Depistarea focarului primar nu este dificilă. tomografia computerizată. termografic. Testele Gradul I Gradul II Gradul III Nivelul triptofanului CIC ICT până la 20 mcg/ml până la 0. 2. III – gravă.1 unităţi a densităţii optice > 30 1. dacă ultimul este localizat în ţesuturile moi la suprafaţă. cât şi datele instrumentale de investigaţie (examenul ultrasonor. dar şi în alte situaţii trebuie de diferenţiat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni după extragerea dinţilor. care prezintă un complex de simptoame ce reflectă reacţia organismului la resorbţia produselor de descompunere a ţesuturilor. rezonanţa magneto-nucleară ş. În localizările profunde (organele interne. Abcesele pulmonare septice au o clinică radiologică specifică: abcese multiple de dimensiuni mici cu pereţi subţiri fără infiltraţii perifocale pronunţate. complexelor imune circulanţi. Gradul I de intoxicaţie este întâlnit la pacienţii cu infecţie acută purulentă locală. de scanare.a. Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului. II – medie. cavităţi). E necesar de efectuat însămânţări repetate. • Nefrită toxică.Dr. nivele lichidiene (abcese “uscate”).). tonzilectomiei şi altor intervenţii chirurgicale mici.

durata febrei atinge 15-20 zile. În acest caz tahicardia este cauzată de miocardita toxică./oră). Atunci. intoxicaţie. După datele altor autori frisoanele sunt întâlnite la 31% bolnavi. Alt simptom întâlnit este tahicardia. Tahicardia. erupţii. nefrita trebuie de accentuat că acestea nu sunt simptoame ale sepsisului. focare secundare purulente.Dr. iar câte odată persistă chiar după normalizarea temperaturii. rezonanţei magnito-nucleare. ce reflectă cele 3 forme clinice a sepsisului. Dispneea este un simptom întâlnit destul de des (frecvenţa respiraţiei este 25 în minut). este întâlnită în sepsisul fulminant sau şocul septic. Sepsisul acut – decurge 1-2 luni cu o temperatură înaltă. alergiei microbiene sau medicamentoase şi apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglări pronunţate a sistemului de coagulare a sângelui şi permeabilităţii vaselor. pericard. descuamări epidermale (sindromul Gael). Alt simptom alt sepsisului este temperatura înaltă. anemie. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG. în particular miocardita toxică. care poate fi de 3 tipuri: continuă înaltă. afectarea toxică a organelor interne. e vorba . Ele servesc drept manifestări a capilarotoxicozei. limfopenie. Rotaru Andrian 126 Tabloul clinic este slab informativ (spută puţină sau lipseşte. În primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C. RSE mărită considerabil (mai mult de 60 min. controlul ultrasonografic. se întâlneşte rar la 1. reprezintă o manifestare a insuficienţei respiratorie care este cauzată de intoxicarea purulentă sau de complicaţiile pulmonare. hepatita. Intoxicaţia. La majoritatea bolnavilor este întâlnită leucocitoză cu devierea formulei în stânga. hemoculturi pozitive. devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C. Acest tip de temperatură este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. remitentă. tomografiei computerizate. rinichi şi ficat clinic sunt depistate foarte rar. În tipul doi (remitent). 2.3% bolnavi. În privinţa celorlalte simptoame enumerate mai sus. Metastazele în miocard. 3. 4. La toţi bolnavii sunt întâlnite manifestări cutanate în formă de peteşii. ci manifestări ale intoxicaţiei şi sunt considerate ca complicaţii ale sepsisului. Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Deaceea frisonul caracterizează mai mult focarul purulent nesanat decât sepsisul ca atare. Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis şi împreună cu late simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corectă. putem constata că această patologie se manifestă prin următorul simptomul complex care include: 1. ondulatorie. ca manifestare a temperaturii înalte se micşorează odată cu scăderea temperaturii. În septicopiemie prezenţa focarelor purulente secundare. mai ales la pacienţii cu focarele purulente neoperate. Hemoculturi repetate pozitive. În majoritatea cazurilor tahicardia este permanentă. Prezenţa obligatorie a focarului primar purulent. persistă timp îndelungat. tusă neînsemnată). În sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator. După ritmul clinic de dezvoltare deosebim: Sepsis fulminant – tabloul clinic se dezvoltă timp de 1-3 zile. când sepsisul acut trece într-o formă cu remisii şi acutizări şi durează 2-6 luni. Făcând o analiză a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus.

abcese cerebrale). Rotaru Andrian 127 de sepsisul subacut. creşte tahicardia şi intoxicaţia. Complicaţiile sepsisului 1. 9. .). Diagnosticul diferenţial 1. Insuficienţa cardiovasculară. 6. apar semne de insuficienţă funcţională a organelor interne. apar semne de insuficienţă poliorganică. 4.Dr. însămânţările repetate sunt pozitive. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal. Tromboembolia arterei pulmonare. Şocul septic. 2. Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de septicopiemie. Metastazarea multiplă în organele interne ca de obicei se termină cu moartea pacientului în timp scurt. dar în evoluţia maladiei o manifestare considerabilă o exercită caracterul şi localizarea focarelor secundare ( metastatice). Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele microbiene şi produsele de dezintegrare a ţesuturilor din focarele purulente. 3. Patomimia (sindromul Miunhauzen). se intensifică intoxicaţia. Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei. 5. La pacienţi se dezvoltă o tahicardie pronunţată (120-130 b. 2.zone de necroză (fără supuraţia) în regiunea cicatricelor vechi postoperatorii. Condiţia necesară pentru tratamentul favorabil a sepsisului în faza iniţială este lichidarea rapidă a focarului primar. Cancer pulmonar gradul IV. Colagenozele (periatrita nodulară). Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central (meningoencefalite. 5. Caşexia pronunţată. boala Kriscek-Veber . În acele cazuri când după tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar în zilele apropiate ( până la 7 zile) şi dacă la bolnavi se menţină temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre faza iniţială a sepsisului. 4. cord şi sistemul nervos central. 7. Hemoragii. 6. iar focare piemice (metastatice) lipsesc./min. Tromboflebite. Dacă după tratamentul chirurgical radical şi tratamentul conservativ general şi local se menţine temperatura înaltă (mai mare de 380C). Insuficienţa hepato-renală. Maladiile sanguine (leucoza acută. pneumonii). atunci boala trece în faza următoare – septicemia. 8. dispnee (mai mult de 18-30 respiraţii pe minut ). În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge cu o febră rezorptiv-purulentă pronunţată. 3. mai ales în plămâni (abcese. Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de 15-20 zile. Insuficienţa respiratorie. lemfogranulomatoza).

Excluderea antibioticelor se efectuează în cazul normalizării stabile a stării pacientului care. numărul şi mărimea lor necesită cât mai devreme o prelucrare chirurgicală de tipul exciziei plăgii. Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent nu trebuie să fie efectuată prin incizii mici. diureza forţată. hemosorbţia. b) Imunocoreţia modulată: c) administrarea masei leucocitare. de obicei. B. • aplicarea pansamentelor şi meşelor. Operaţia se efectuează sub anestezia generală sau anestezie tronculară. d) administrarea plasmei hiperimune. • amplasarea în mediu abacterial steril. survine la a 67-ea săptămână şi în caz de 2-3 însămânţări negative a sângelui. acido-bazic şi hidrosalin. . Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include: a) Toate focarele purulente (primare şi secundare) indiferent de timpul apariţiei. Detoxicarea: a) b) c) d) înlăturarea radicală a focarului purulent.Dr. Incizia trebuie să fie suficientă pentru a efectua o revizie bună şi o prelucrare chirurgicală adecvată. Rotaru Andrian 128 Tratamentul A. Prelucrarea chirurgicală poate fi finisată prin 3 căi: • aplicarea suturilor primare cu drenarea închisă a plăgii. Tratamentul intensiv general: a) Tratamentul antibacterial se efectuează cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de acţiune. a) Corecţia metabolismului proteic. c) Corecţia funcţiilor a organelor vitale. plasmoforeza. b) Corecţia dereglărilor de hemocoagulare.

С. sindromul postflebitic (J. Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros. a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. în aşa . care produc importante remanieri locale. insuficienţa cronică venoasă (Р. Колесникова). Rotaru Andrian 129 SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF) Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. celule tinere. Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF. se produce un proces inflamator de origine reflexă.Dr. Савельев). Аскерханов). până când peretele venei va fi complet sclerozat. În timpul organizării cheagului. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.С. aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice. Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei.5 mln. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie. boala posttrombotică (В.П. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale. Gruss). Anatomia şi fîziologia patologicâ Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin: a) Tromboză. vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său. c) Afectarea aparatului valvular. SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine. Odată vasul obliterat. b) Recanalizare. Homans. de bolnavi cu SPTF.

vena însâşi se dilată. Mai întâi. 50% incompletă) şi numai 1020% prezintă obstrucţie persistentă. Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde. prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. aceste vase sunt avalvulate şi. In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce. se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă. aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi. Ele ajung să formeze lungi colaterale. În schimb lipsa de valvule. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială . de unde SPT foarte precoce. ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. trebuie să reţinem aici mai multe fapte. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale. frecvent întâlnite la vene mari. eventualitate mai frecventă. de departe. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Concomitent se dilată şi unele vase . Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă. ele nu se dezvoltă decât tardiv. Cheagul este format din ţesut conjunctiv. Astfel. m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă. dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult. cele mai utile din acest punct de vedere. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial. Dar. transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică. iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Întîi. cu punct de plecere în VASA VASORUM. Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare. uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. care oricând poate fi extirpat m întregime. când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză. tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular. Astfel. care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Pentru moment. trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. de o tromboză parţială. Rotaru Andrian 130 fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. până la urmă. Dar şi aceste vene se varsă. la câteva zile sau săptămâni de la debut. de volum variabil. mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. în al doilea rând . care sunt. organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. fie că e vorba de neovas intravascular sau. în mod normal. Astfel lumenul venei este modificat. dezvoltate în afară. axul venos profund transporta 8090% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord.Dr. Opuse acestora. care încep încă în faza acută a flebitei. faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse.

Contracţiile musculare nu sunt eficiente. Când bolnavul se ridică în picioare. Când încetează contracţia musculară. Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.Dr. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă. săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi. deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. care este de 25 mm Hg. Aceasta este gravitaţional . Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale. indiferent dacă al face sau nu mişcări. neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. Distingearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi. care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. induraţie şi ulcere de gambă. oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine . Hipertensiunea venoasă. în mod normal. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate. pe individul m staţiune verticală. în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Rotaru Andrian 131 profunde neatinse de tromboză şi. indiferent de starea valvulelor. care vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. în schimb. deci edemul. asociate jocului valvulelor . iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare. injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului. cu dureri. Organismului îi face însă faţă în mod normal. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi. deci edemul. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică. Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală. şi presiunea hidrostatică a capilarului. Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice. prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare.ostiale şi axiale. capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă. tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple. se menţine tot timpul cât individul stă m picioare. Acest reflux patolojic este deosebit de grav. distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Clinic apare o perioadă de stabilizare. edeme. favorizând de asemenea edemul.

şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica. Forma mixtă. flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal. celulitele indurative şi ca termen ultim. Când bolnavul se culcă. în mod normal. Forma varicoasă. adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. ulcere de gambă. La producerea midificărilor circulatorii locale participă. un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat. Compensare 2. ci şi nervii. Astfel se constituie fibredemul. în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să crească.Dr. C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. 4. Subcompensare 3. privând celulele de aportul sanguin obişnuit. la orice nivel. şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle. care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Forma ulceroasă. pot avea puseuri de limfangită. diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3. in acelaşi timp. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său. Rotaru Andrian 132 legat de ortostatism. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele. 0 dată. Dupa forma clinica: 1. sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule. ceea ce contribuie la cronicizarea lui. poate fi. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R. astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie. Forma edemo-algică 2. anastomozele arterio-venoase stau închise. B. Dupa stadiile afectiuni 1. Se ştie că. progresând. 3. Tulburările activităţii venoase. Pratt) A. cu siguranţă. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa. după repausul noctum şi seara. în acest caz. Decompensare .

www.medtorremts.ucoz.com

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în
extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe. Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după ortostatism prelungit ), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne ). Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar. Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC
SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv). Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde. Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia. Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic,

134

revenirea rapidă a presiunii la normal. Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice Semnele
1. Aparitia edemului

Boala varicoasa
Peste citiva ani de dilatarea venelor

SPTF
la Apare inaintea celorlalte

semne la 90% bolnavi

2.

Varicele

venelor

subcutane La 25% de bolnavi Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.

a)Frecventa b)Aparitia

La toti bolnavii Inaintea edemului

c)Accentuarea

Schimbari

multiple

si Noduli unici pe traectul afluxului venos.

raspindite ale venelor. 3. D e r e g l a r i a)Aparitia

t r o f i c e a l e d e r m u l u i: Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor. Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent varicelor. cu aparitia

b)Caracterul

Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere consecutiva a pigmentatiei, precoce, ndurati- ei si ulce relor. uneori fara induratie prealabila

135

c)Localizarea

Mai frecvent supra- fata Orice superafata a gambei, mediala a trei- mei inf. a uneori circulara. gambei

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebografice
Starea venelor profunde Vene incontinente Refluxul colateral Vene subdermale dilatate

Boala varicoasa
Ectazii prioritar în

SPTF
Recanalizare sau ocluzie 1/3 Multiple sau în toată

comunicante Locale,

inferioară medială a gambei regiunea gambei Nu se determină Întotdeauna Se determină Rar

Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical. oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare. O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur). Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu

Tratamentul conservativ urmareste scopul de

când se produce contracţia muşchiului gracilis. menţionăm trombozele frecvente. când există şi dilataţia venelor superficiale. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Actual. în proportii egale. Solcoseril. pastă de naftalan boricat. asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Chimoser. Lasonil. Tratamentul chirurgical Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune. ele completând de regulâ operaţiile reconstructive. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante . ftorocort. În timpul mersului.va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante. tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare. . operaţa se aplică limitat. andecalin. cu o cantitate întreită de apă distilată. imitând astfel un mecanism de supapă. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. precum şi din cauza edemului subfascial. lamboul creat din acesta apasă vena poplitee. Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). lonoforeză. trental. Combutec. rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei. unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare. fluţinar. În scopul profilaxiei tromboformării precoce. care vor intensifica circulaţia venoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei. gelatină şi glicerină. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor. enzime proteolitice ( unguent Imxol). Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante. La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe membrul operat. poplitee. Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc. autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală. operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder . menită să lichideze refluxul sanguin patologic. Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee.gracilis. se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate. va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate.136 spectru larg de acţiune. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde. iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator. bandaje cu pastă Unna. care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. solcoseril). din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat. Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m. substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton. In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu transplant autovenos.

constituind o cauză majoră de morbiditate şi . 1998.-1996.//Chirurgia. 3.. N2. chirurgi.-138-140. CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni.Сухарев. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. S. e tc.N.Emilianov. –М.Шалимов. И. Хирургия вен. S. 1984 4. 2. A. –Киевюб 1984. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase. radiologi.Даудярис Болезни вен и лимфатической системы конечностей. care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi. endoscopişti. H. Are o incidenţă crescută (10-12%).. SABISTON.И.А. KIM LYERLY AND DAVID C. – Oxford. Й.137 Bibliografie: 1.Ghenic. farmacologi.

Duca.Angelescu. Anastomozele arterio-venoase sunt situate. care urmează. în principal. După alte statistici acest raport este de 1:12. în submucoasă şi secundar în mucoasă.000 de persoane. în jurul a. ne ignorând. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa. antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen. zona II – regiunea distală.lienale. 4. iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare.gastrice dreaptă. 1994). N. Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale: a. Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru. corpul stomacului – porţiune intermediară. În SUA se înregistrează 3. zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale. Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic: zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi. Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a. cât şi în ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale. a.Duca. e necesar să ne iniţiem la început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior. iar în Chişinău – 14. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R. la femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. cea duodenala – între 30-40 ani. Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele. 1995). Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.Cuzin.2 la 10. cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici . limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei gastrice stângi.Moldova este de 1:10. care se unesc prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff). a.gastro-epiploică dreaptă. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric.6. care capătă mare valoare în ciroza hepatică. din punct de vedere atât a etiopatogeniei. Conform datelor acad. 1995. e necesar. în deosebi în ţările industrializate (I. 3. 1997). de fiecare dată. 2.000.5 mln. I.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului. M.gastro-epiploică stângă. Deosebim următoarele 4 părţi componente: 1. prezentând această afecţiune ca o suferinţă a întregului organism.5 (M.gastrice scurte.Vereanu. Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100. ramuri ale a. fundul stomacului (porţiunea fundică).138 mortalitate. zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi.gastrică dreaptă. 1997). Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v. dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului. 1-4 (S. de ulcere noi pe an (S. Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S. În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12. 1999). ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior.Schwartz. să concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.

partea orizontală superioară. Vascularizarea duodenului este asigurată de a. . în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa.mesenterică superioară. parietale) şi antropilorice. fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac. mucus. ieşită din a. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. partea descendentă (9-12cm). pepsinogenii din gr. între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică.pancreato-duodenala inferioară. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă. hepatic. Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei.I şi mucusul gastric. oxintice (fundice. duce la apariţia leziunilor. musculară dispusă în strat longitudinal. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă. DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi: 1. 3. în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei. Celulele. producător de mucus. mezenteric superior. el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică.pancreato-duodenală superioară (din a. alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl. vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului. care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi. între C8 şi L2 şi inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici. el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical.gastro-duodenală) şi de a. Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium. Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică. gastric superior şi inferior. de stress. substanţe alcaline). Pe baza caracterelor morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale. accesorii şi nediferenciate). factorul intrinsec. Urmează submucoasa. proteine protectoare. În constituţia lor întră celule secretoare de mucus. circular şi oblic. el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. 4.139 drepţi şi cei subpilorici. care intră în constituţia acestor glande (celule principale. Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac. partea ascendentă (6-13cm). 2. Ruperea acestui echilibru. fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. cu o lungime de 3-4 cm. parietale. care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală (Treitz). care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale. Glandele fundice ocupă 7580% din suprafaţa mucoasei. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior ( stâng) şi posterior (drept). care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat. care conţine bulbul duodenal. Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice. gastro-duodenal etc. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern.

Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice. Chiar între prânzuri secreţia . gastrică (hormonală) şi faza intestinală. care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea. Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată. în perioada interdegistiva. care întreţin secreţia bazală. Alături de elementele exocrine. mirosul şi palparea alimentelor.140 Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat. procesul secretor se divide. eliberarea histaminei din mucoasa gastrică. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă. sunt: masa celulelor parietale. masticatia şi salivaţia. cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze. al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular. stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice. Stomacul este. Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi necondiţionate. Faza intestinală. majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice. cu media 2. Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrică. La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner.5-3 litre. deglutiţia. tonusul vagal şi probabil. în funcţie de compoziţia chimică a acestora.3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.5 l. acetilcolină şi gastrină. cei acetilcolinic prin vagotomie. într-o fază bazală şi o fază postalimentară. dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor. foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia gastrică. pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Factorii. Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente. În componenţa lor intră celule secretoare de mucus. Un hormon cu acţiune similară. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2. Fazele secreţiei gastrice acide Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră. a cărui debit zilnic variază intre 1. deci. cu secreţie mixtă. eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă). cea din urmă fiind subdivizată. în mod clasic. restul este sub dependenţa fazei intestinale. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8.2-9. iar cel gastrinic prin antrectomie. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi. fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison. Stimulii. un organ glandular. reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă. având o durată de 3-4 ore şi. Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină.

Testul cu histamină (manevra Kay) . 4 ore. deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv). Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei. cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. se prelevează cel puţin 2 eşantioane. II. În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe particularităţi: sediul ulcerului. etc. fenilbutazona). extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie. diminuarea prostoglandinelor. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei. care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează. diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare).prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400. care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. corticosteroizii. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală. după extragerea completă a stazei gastrice. stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric. etc. dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal. unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat. dozându-se HCl liber. proba se efectuează între orele 2000 şi 800. ce par a fi similari cu gastrina. total. care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. vechimea afecţiunii. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl. a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. înainte de injectare şi 6-8 eşantioane. tot la 15 minute. afecţiunile asociate. particularităţile constituţionale. tipul secreţiei etc. de la injectare. Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se.141 slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior. antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul. după injectare. alcoolul). Ca ţi în proba cu insulină. pentru ca bolnavul să poată dormi. tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi. pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice. Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal. în medie. aspirina. cafeaua. de HCl în mEq. la 15 minute. ETIOPATOGENIE În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. .

IV. pancreas).M. penetraţia şi malignizarea. Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în “Kissing” ulcere – cel anterior perforează. în decursul afecţiunii. iar în duoden 1-2 cm. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple. A.Cuzin. chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D. Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. supravaterian. După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri: Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior.142 III. şi este forma în care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză. care de obicei în stomac. 1994) rămâne nevindecat. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii. perforează mult mai frecvent decât cele cronice. care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. CLASIFICAREA Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi: Acut – de dimensiuni mici (d . Se constată mai ales la bărbaţi (9/10). sunt leziuni acute. Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei. De stress – sunt leziuni.Şalimov). Afară de această. politraumatisme. intervenţii chirurgicale majore.5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. denumite “Kissing” ulcere. vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani. În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi. Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior. Ea constituie 1. Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I). Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).Niculescu. fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%. Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS. Cronic – calos. mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in oglindă”. cel posterior sângerează. iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată. are 2-5 cm. generatoare de hemoragii. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%. care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing). apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I). posterior – 1%). 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad. dar complicaţia nu este excepţională nici . perforaţia. pot apărea diverse complicaţii: hemoragia. Ulcerul gastro-duodenal. care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat. hiperemică (linia Hempton). regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură. arsuri întinse grave (ulcer Kurling). refrastar.circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă. stări septice. stenoza piloroduodenală.

V. bolnavul este neliniştit. 3. un maximum de intensitate în epigastru. Vomismentele sunt inconstante.1995) ea poate constitui primul semn al bolii.143 la bătrâni. perforaţia ulcerului duodenal.  de pseudoameliorare. totuşi. tonică şi permanentă. se observă un abdomen imobil. În perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală. rigid. perforaţia ulcerului gastric. deşi este generalizată. 2. antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen). 4. transpiraţii reci. temperatură scăzută sau normală. ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca. acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată. are ochi anxioşi. perforaţia ulcerului cronic. că aduce la stare de şoc: faţa este palidă. Se constată hipotensiune arterială. perforaţie atipică. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase.Saveliev. nici la adolescenţi. datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal). însă în 20% (M. de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. perforaţie în peritoneu liber. 2. când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga. Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi. când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului. CLASIFICAREA (V. anume. plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală. limba este umedă. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker).S. După localizare: 1. determinată de iritaţia peritoneului. perforaţia ulcerului acut. care survine brusc şi brutal. pupile dilatate. La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică. curată. perforaţie închisî sau oarbă. .  de peritonită difuză (V.Saveliev. puls “vagal” – bradicardie. asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul. accelerată şi superficială. exprimă suferinţă. Contractura este rigidă.Cuzin. 1999). TABLOUL CLINIC În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:  de şoc. După evoluare: 1. la locul de debut. 2. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura. Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea. perforaţie acoperită (menajată). contractura muşchilor abdominali. 1976) După origine: 1. Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. păstrează.

durerea. de la perforaţie. temperatura corpului creşte. când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern). Analiza sângelui demască o leucocitoză (10. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid. diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul KullencampfGrassman). însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă. ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice. DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki). contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor.000) cu tendinţă spre . finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene. situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept. contractura musculară persistă. semnul tusei etc. Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat. temperatura este normală sau uşor ridicată. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice. cred în însănătoşire deplină. uneori. capul penisului îndreptat în sus. Zgomotele intestinale sunt absente.000-12. când durerea abdominală scade în intensitate. Perioada de şoc ţine 4-6 ore. umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. clară. în formă de semilună. dispar eliminarile de gaze. întrucât există perforaţii ulceroase. Din acest moment perforaţia întră în faza a treia. Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă. iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată. apare simptomul frenicus. consecinţă a contractării muşchiului cremaster. pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. După 20-30min. în pancreatita acută. după care urmează o ameliorare a stării generale.144 cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”. fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă.Bernştein (1947). pielea scrotului gofrată. “perioada de pseudoameliorare”. Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi. Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A. unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). supranumită “perioada de iluzie”.I. apare voma. abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa. în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice. provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului. în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi). respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială. dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin). TA scade.

În perioada a doua. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă.145 progresare continuă şi cu o deviere spre stânga. abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice. i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%. după care. cere diferenţierea cu ocluzia intestinală. În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului. colica nefretică. de lungă durată. în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă. În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie. situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker). În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). Se observă un paradox dintre starea generală. după debutul acut. de pseudoameliorare. în scop de diagnostic. În aceste cazuri. o nouă criză. când. insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer. După incidentul acut. caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează. de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. pancreatita acută. urmează peste câteva zile. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil. Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice. iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic. care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei. De . Perioada a treia. care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial). tromboza vaselor mezenterice etc. din întreg lotul de perforaţii. În perforaţia acoperită. de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas. o perforaţie în doi timpi. colecistita acută. după o fază de ameliorare. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului. precum şi de organele adiacente. urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute. pleuropneumonia bazală. accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute. deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă. poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. În alte cazuri obliterarea fiind precară. ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal. Din acest motiv. de peritonită microbiană acută. orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină. producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. el este culcat în decubit lateral pe partea stângă. se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic (subhepatic). Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară. descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri.

Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie.Duca. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale. ulcerul gastric foarte des se malignizează. TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute. 1927). Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi.5% (D. dar şi astăzi destul de frecventă. metoda Miculicz. II. care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun. utilizarea antibioticelor cu spectru larg. Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei. efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing). care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş. Mortalitatea oscilează între 2. operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960.Iudit în 1923. în prezent. ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate. HEMORAGIA ULCEROASĂ Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal. Justifică această operaţie două momente: I.146 mare folosinţă este şi simptomul Iudin. iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului. În R. Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani. se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967. se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie. cu tare terapeutice. dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea. corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. În unele cazuri. în ulcerele acute şi de stress. Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos. propus de Lane (1931). fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. 1996) şi 8% (S. II.4% (2001). sau bolnavul refuză categoric operaţia. în cazuri de peritonită difuză înaintată. manevră este suturarea ulcerului. V. Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile: I. În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. 1995). La bolnavii tineri.S. În 5% este foarte masivă (cataclismică) . Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut. în clinica noastră – 1% (1996). excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd. În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974. 2.Moldova 2-4%.Niculescu. în caz de suspecţie la malignizare. Wangensteen (1935) şi Taylor (1946). utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S. poate fi completată prin procedeul Oppel (1896). Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere. Cea mai veche. la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore. se admite aplicarea tratamentului conservativ. 1892).

Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric). pulsul peste 120-140 b/min. mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.500 – 2.hemoragie gravă. numărul eritrocitelor între 3. Mecanismul hemoragiei se explică. acuză ameţeli. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului. dacă nu se intervine rapid şi energic. uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică .Fiodorov. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% peste 1500 ml. înainte de a se putea interveni terapeutic. hematocritul între 35-25%. numărul eritrocitelor mai sus de 3. culminează cu şocul hemoragic ireversibil. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal. TA maximă sub 70 mm Hg. pulsul până la 120 b/min. volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% . cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară). hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I). stomac. Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces. Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică. paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător. puls indiscifrabil.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal.147 şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.000. producând astenie. TA mai mică de 50mm Hg. având în vedere. în acelaşi timp. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg. deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%. vâjâituri. Gradul III . se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite.000. fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui.hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml. metabolice. care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi . Gradul IV . că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1). că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer. însă persistă dereglările hemodinamice. jejun proximal). uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. cel mai frecvent. apoi colaps. masivă. prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii. intestinale. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani.. poate trece neobservată de bolnav. renale. hematocritul mai mare de 35. iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale. Clasificarea Orfanidi: Gradul I – hemoragie moderată (mică). transpiraţii reci. TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg. pulsul 90-100 b/min. uneori inapreciabil (indiscifrabil). Gradul II – hemoragie medie.10001500 ml. duoden. precum şi dereglările funcţiei ficatului. Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi. 1924). Bolnavii prezintă dispnee. gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase. bolnavul este inhibat. filiform. respiraţia niţel accelerată. Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman). slăbire generală. nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui.P. cu pierderea cunoştinţei.500.500. etiologia ulceroasă ocupă primul loc. În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal. privire anxioasă. Hemoragia ulceroasă este adesea minimă.

a simptomatologiei clinice recente. hemotransfuziile. antacidele. ampulom Vater.). De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă. Stadiul Ia – sângerare arterială în get. tusa insistentă. Stadiul Ib – sângerare lentă. 3. Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării. Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică. flotant. hepatită. cancer şi tumori benigne gastrice. butadionul. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie. Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest: 1. ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v. ciroze. a examenului radiologic baritat. 2. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului. la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin. şi anume: gastrite erozive. efectuat atât după hemoragie. Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%. 1984). 1955).ian carcinomul stomacului. steroizii.). coagularea directă prin fibrogastroscop. de către un specialist calificat.1980). la figurând în anamneză. hemoragii medicamentoase (aspirina. dar care se repetă. diverticulul duodenal. cateterizându-se artera necesară.V. DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului. dar şi a gradului de activitate a hemoragiei. hernii hiatale. afecţiuni cardiopulmonare etc. sughiţul. care pot produce hemoragii digestive superioare. continuă. fenilbutazona. rezerpina. în poziţie culcată. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros.148 răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă. 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz. În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco. cât şi în plină hemoragie. Vârsta înaintată. hemoragie oprită. Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). hemocoagulanţii. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale. fără compresie. Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta. 5.coronară (Stoica. ulcer esofagian. hipertensiune arterială.Saveliev. melena fiind mai gravă decât hematemeza. 4. reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză.sau mezenteriografie. teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc. fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice. aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S. când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă. astma. Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice. Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron. sindromul Mallory-Weiss. Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena. coexistenţa tarelor asociate. efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze. . ligaturarea a. imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos. sonda Blackemore. anticoagulanţii etc.

examenul radiologic şi endoscopic. Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în . testele biochimice de insuficienţă hepatică. care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. alegerea procedeului chirurgical. de tehnică. Gristmas). recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei.Angelescu. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S. Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat . aplicarea almagelului. 1997). pirenzepinei. jeleu de fructe). etamzilat.Tărcoveanu. TRATAMENTUL Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei.. coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia. 1997). 1955. gastrofarmului. cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%. sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante. hemoptizia. boala Verlgoft. omeprazolului etc. diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. polycytemia vera. cimitidinei. hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui. splenomegalia. Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu. unt. Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude. anemia pernicioasă. acid aminocapronic. ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.Duca. de tactică. a cateterului in vezica urinară. posmagi.iaurt. sânge. prin coagulare endoscopică cu lazer (E. timpul de intervenţie. care serveşte pentru aspiraţie permanentă. De mare utilitate sunt: anamneza. vitamina K. leucemia. plazmă i/v etc. precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene. Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. Se efectuează măsurarea constantelor vitale.149 Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice. preîntâmpinând recidiva hemoragiei. În stomac se întroduce o sondă. Antecedentele hepatice ale bolnavului. O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel.N. N. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă. Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială. O metodă de terapie medicamentoasă modernă.Angelescu.).Angelescu. decinon. tabloul clinic. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N. terciuri. se cateterizează o venă magistrală. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. Şeinlein-Ghenoh. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min. sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară. iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii.1997). pireu de cartofi. precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină. cu soluţii alcaline.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat. Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide. Clinic vărsăturile apar precoce. în clinica noastră – 2. în cazurile când starea bolnavului este gravă.5% (1995). punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care.3% (1996). în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală). Pot fi şi vărsături în doi timpi. În cazurile avansate de stenoză duodenală. pot fi de 4 tipuri: a) stenoza antropilorică. uneori până sub crestele iliace. cu semne de denutriţie şi deshidratare. rău mirositoare. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară. II. iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui. stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric. Bolnavul acuză distensie epigastrică. rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. lipsite de bilă. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce. acestea sunt acide. d) stenoza mediobulbară şi postbulbară. Tratamentul chirurgical poate fi: imediat. de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia. care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical. STENOZA ULCEROASĂ Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă. precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv. c) stenoza pilorică. în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj. cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. decât în cele duodenale. uneori fetide. la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică.150 caz de recidivă. nocturne. . Ib). ireversibilă.Tîrcoveanu. e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des. în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi. III. consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III). Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). 1997). Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor: I. Bolnavul prezintă dureri tardive. În R. Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente. din punga superioară. care uneori cuprinde mare parte din abdomen. b) stenoza bulbului duodenal. în dependenţă de situarea procesului ulceros.Moldova – 10. imediat după mese. din punga inferioară. VI. după ingestia de alimente. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.

senzaţii de furnecături. apatia. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 12 ore mai înainte sau chiar în ajun. însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. După vomă bolnavul simte o uşurare. care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile). atonie intestinală şi vezicală. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii. totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). pielea se usucă. halucinaţii sau chiar prin tetanie. variind între 20-30ml. Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow. deşi este dilatat. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă. bradicardie. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric. stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică". starea de nutriţie este satisfăcătoare. Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. faza II (subcompensată). Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma. încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea. rinichiul elimină o urină alcalină. când stomacul se dilată mult. Se face simţită distensia epigastrică. indolenţa predomină supra altor simptome. indispoziţia. însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare. dar fără semne de fermentaţie putridă. Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. . Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială. diureza se reduce. valorile normale. vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. Hipercatabolismul.151 După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată). Starea bolnavului se agravează esenţial. Spălăturile de stomac nu mai ajută . hipopotasemie şi uremie. devine aton şi durerile se atenuează. care cuprind întreg epigastru. insuportabil. hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice. faza III (decompensată). depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia. dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid. Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată. Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică). La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă. creşte slăbiciunea generală. manifestat prin: hipocloremie.

distanţate. 12-24 ore în faza a II-a. glucoză). Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare. care se caracterizează printr-o anamneză scurtă. Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună.5-4gr. Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică. plasmă. DIAGNOSTICUL definitiv Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.152 Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa. insulină la 2. ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. A jeun ( pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază. tuberculoză sau lues gastric. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri. peste 24 ore în faza a III-a. TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. care putem palpa tumoarea. cu 6-12 ore în faza I. Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării: 1. în care substanţa barietată cade în “ fulgi de zăpadă”. . conform ionogramei. Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului). Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1. iar contracţiile peristaltice sunt leneşe. la bolnavii de vârstă înaintată. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. 3. soluţii glucozate (1 Un. În absenţa corecţii terapeutice. hemotransfuzii. se va perfuza deasemenea clorură de potasiu. iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. 2. în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă. Hipocaliemia.5 cm.

corpul pancreasului. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden. dintre alte operaţii se pot aplica: a. când starea bolnavului este gravă. gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori: 1. motilium care favorizează evacuarea pilorică. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. după care. astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%. cu soluţii saline izonate. Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea. Vagotomia. ficat. procedeul Bilroth-I sau II. Depistând penetrarea ulcerului. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare: a. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent. 2. 3. accelerarea RSH. Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic. creşterea numărului de leucocite. ligamentul hepatoduodenal. Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică b. reglan (metaclopramid). PENETRAREA ULCERULUI Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite). însă. penetrează în capul pancreasului. o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. faza stenozei. colonul transvers. ca regulă. acutizarea durerilor. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină). care a depăşit limitele organului. depinde în primul rând. va fi operat. cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului. gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.153 Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea. b. dacă starea bolnavului permite. . bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare. vagotomia (selectivă proximală. Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi aproape permanent. tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie. la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne. c. Ulcerul duodenal. prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. care ar preîntâmpina această complicaţie este. în lipsa eficienţii şi persistării durerilor. operaţia păstrată. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului. mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate. vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. VII. de starea bolnavului. operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri. în 1/3 distală – în 80%. precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul. Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S. apariţia acidului lactic cu aciditatea totală păstrată. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice. sunt găsite histopatologic ca malignizare. inclusiv în timp de noapte. se dereglează starea generală. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden. S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate. multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac. cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”. 4. iar în 27% el poate să însoţească .Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0. 3.S. Diaree cu steatoree.Tîrcoveanu. creşte anemia. 1997). Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă. dar devin permanente. slăbirea bolnavului. Sindromul se caracterizează prin: 1. Durerile îşi pierd violenţa. M. În realitate. considerate clinic. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor. Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a pancreasului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen histologic intraoperator. Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa ulcerului. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison. radiologic şi intraoperator ca ulcere benigne . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă. 2.I. cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). IX. Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber. Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei. Apare inapetenţa. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.154 VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru. Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta ( sau delta) – gastrinom tip Polak-II. În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I). în segmentul cardial – în 48%.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai adânc ulcerul. în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak.3%. acestea sunt cancere ulcerate (E. deşi teoretic acest proces este posibil şi acad.

Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament. duodenului (megaduodenum) şi jejunului. sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal. hipofiză. mergând rapid către o complicaţie acută. chiar şi pe jejun. 17% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică. şi prin vărsături frecvente. tiroidă. dar mai ales abundente cu caracter acid. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei. cantitatea căruia creşte de 4 ori.  radioscopia tractului digestiv evidentiază:  hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice.  hipertrofia mucoasei stomacului. Evoluţia este întodeauna gravă. majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic. metilprostoglandina E2). În cele 2-7%. ranitidina) şi antacidele (omeprazol. iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal.  arteriografia selectivă. Ulcerele aproape întodeauna multiple. ASPECTUL CONTEMPORAN ULCERULUI GASTRO-DUODENAL ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL . X. relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave.  atonia şi dilatarea stomacului. DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:  dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme). inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire. gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor. 30% sunt postbulbare. suprarenale). Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte. atipice şi recidivante.  TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul). În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.  hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100 mEq/oră). În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina. cu pauze foarte scurte între crizele dureroase. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă.  lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină. devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.155 de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide.

dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă. inclusiv cel sanatorial. când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical. purtător de ulcer. care ameliorează tehnica. Spre exemplu. când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie.  Ulcerul gastric “suspect” de malignizare. dat fiind faptul. bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci.156 De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Însă tehnica de executare complicată. Cât priveşte ulcerul duodenal.  Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă).S. când în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. apărea în faţa bolnavului. hemoragie. nişa mai profundă. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ. de dietă şi regim …” O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte. Prima operaţie de stomac a fost rezecţia. Chirurgul. cu cât ulcerul este mai mare. până nu demult. care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%. Koher. penetraţie.  Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos. La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore. Din aceste motive toată grija depistării. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Indicatiile absolute sunt:  Ulcerul perforant. lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp. actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. că lipseşte pericolul malignizării. malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Numărul bolnavilor.  Ulcerul complicat cu stenoză. tratamentului. Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi . Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului. încercările serioase pentru bolnav. După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente importante. ca: Doyen. durata bolii etc . Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci.

Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912). care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. 3. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică). Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “ organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I. Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele: A. Reichel-Polya. fără indicaţii adecvate şi. Finney (1902). responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.1967) sau selectivă proximală (Holle.). Judd (1923). cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide. care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor. B.I. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).S. Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză. deţinătoare de celule acido-secretoare. Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S. adeseori. 1.Iudin. Balfour etc. rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice. Roux. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării. motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887). Koher.Djanelidze. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I. Brenner (1891) – GEA precolică dorsală. 2.Burlui (1969). Vagotomia supraselectivă (Hollender. dar numai pentru sectorul acidosecretor. . Hart. păstrându-se intactă motilitatea antropilorică.1967) realizează o denervare gastrică. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi. Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-I.157 modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară. Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală. Însă. precum şi prin înlăturarea antrului. creând o nouă patologie concretizată în “sindromul stomacului operat”. nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. D. când este executată pe scară largă. Opinia chirurgilor de pe vremea aceea. cu dificienţe tehnice. steatoree) întroduce vagotomia selectivă. 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Braun (1892). Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică. Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee. Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer. se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “ Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.

vârsta şi starea bolnavului.4%) şi. inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric ( 5-7cm prepiloric).). atelectazia plămânului. alterarea căilor extrahepatice etc. Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul. Ele pot fi împărţite în următoarele grupe: a. Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului. abcese interintestinale şi subfrenice etc. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”).Petrov. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale. penetrantă etc. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0. b. Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce: 1. varietatea complicaţiei. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se . pot avea loc complicaţii grave. dehiscenţa bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale. pancreatita acută. X. este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal. b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor). locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. cel mai frecvent. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic. tulburările mecanice de evacuare. Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică: a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului.158 În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată ( sângerândă. cât şi imediat după operaţie. gastrinică.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală. cât şi greşelile tehnice. peritonita şi ocluzia intestinală etc. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv. tipul de secreţie (hormonal.. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE În pofida tehnicii chirurgicale înaintate. care de multe ori determină decesul celui operat. mixt). iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală. c. atonia şi distensia gastrică (gastroplegia). complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul. pneumonia etc. dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric. hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. atât în timpul. este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură. c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară. vagal. schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului.). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Drept cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B. ulcerul peptic al anastomozei. d.

Koh. alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea pancreonecrozei. coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal. alterarea parietală sau tăierea transversală a lui. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. 1970) cu o mortalitate între 24-43%. care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. plastronului ulceros.Iudin. se dezvoltă peritonita generalizată. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă. F. Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie. De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi. temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale localizate. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. întroducerea substanţelor colorante în colecist. clinic. Dat fiind faptul. tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi).Ditrie. pancreatocolangiografia retrogradă etc. E posibilă şi . şi se întâlneşte în 0. ulcerului penetrant postbulbar etc. devascularizarea duodenului. Mortalitatea este de circa 40%. situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului. mortalitatea mult elevată în această complicaţie.5%. TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept ) asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. colecistoduodenostomie.08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt.S. în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. E. în lipsa aderenţelor. Baylis-Smirnov. care poate fi asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală. colecistocolangiografia pe masa de operaţie.. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat. a unei colecistostomii etc. La suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare. devine foarte importantă profilaxia ei. iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat după operaţie. Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr.5-4.K. Se mai pot utiliza drenurile Duval. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1. 3. insuficienţi tehnice (mai ales). 1978). În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Prederi-Smitt. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0. Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului. dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden.4% cazuri (S.159 introduc lichide sterile colorate. 2. se traduce prin durere epigastrică sau în hipocondrul drept. iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă.

. cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă.160 reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei. cicatrizarea anastomozei. crioprecipitat ). De cele mai dese ori. apare la a 7-10 zi. asemănător drojdiei de cafea. vasele bontului duodenal lăsat în bont. o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei mezocolice. Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat. unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. având ca cauză factorul microbian. De memorizat – lipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei. Anastomozita. substanţe hemostatice parenteral (vicasol. clorură de Ca. la unele discrazii sangvine. Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml). Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei. anemie). 1997). În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă. Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale hemoragiei (paliditate. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. de regulă. tahicardie.Saveliev. 5. transfuzii de sânge directe. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. printre care: poziţia necorespunzătoare a ansei anastomozate. aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal. a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal. hipotonie. De regulă. De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. deoarece drenul poate fi trombat. materialul de suturare (catgutul). Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori. acid aminocapronic. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I). plasmă antihemofilică. hematoamele pe linia de sutură. 4. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V. trauma ţesuturilor. derapării unei ligaturi de pe un pedicul vascular. pancreatita acută etc. ficatului etc. hipotonia gastrică. În unele cazuri este posibilă crio. procesul alergic etc. însă. În lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic. decinon.sau diatermocoagularea endoscopică. peristomita. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă.

De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie. alterarea esofagului se întâlneşte în 0. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în straturi. III. Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv. Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii severe ( insuficienţa bontului duodenal. 7. 1947). lipide). oligoanuria. albumină. În caz contrar. Complicaţii după vagotomie: I. ocluzia intestinală dinamică. semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr. ca regulă. pneumonii şi pleurezii. atropină. heparină. meteorismul. dereglări vasculare. dieta 0). 3) ulceroasă (Boller.5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează. prevenirea infecţiei (antibiotice. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina. 2) erozivă. cu splenectomie. Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice. 1969).D. 6. . diatermia peretelui abdominal. alterarea splinei are loc în 1-1. voma repetată. 1958. I. peritonita generalizată. Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală. În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat.7% cazuri ca consecinţă a devascularizării eronate. disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală. Se întâlneşte cu o regularitate de 0. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală. analgetici. IV.161 Anastomozita poate fi: 1)simplă. aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi. diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată. precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. 5-ttormacil. atelectazie. clorură de Ca. stază şi hipertenzie duodenală etc. Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia. inactivarea fermenţilor (contrical.Jitniuk. II. glucoză cu kaliu. reopoliglucină). trazylol). posibilitatea pneumoniei etc. suturarea canalelor pancreatice.). corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă). Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului.6-6. necroza curburii mici a stomacului apare în 0.2% (Şchmauss.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).1-0. şoc pancreatic etc. transfuzii directe de sânge). stază biliară şi pancreatică. Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie. Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.

cum se observă mai ales la copii. unghiului duodenal sau ileo-cecal. Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite. oraz sau fragmente de vată. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice. gastroduodenostomia Jabuley).P. fistal. în reprize.după V. oxitocină. care nu pot trece prin pilor. metoclopramid. V. localizate sau. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi. înmuiată în lapte şi cartofi ). ace. la traiecte fistuloase interviscerale. dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară. aplicarea fermenţilor (pancreatin. care este frecventă. panzinorm). ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză (sparanghel. numit trihobezoar. element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. pot fi toleraţi timp îndelungat în stomac. care pot să înghită bile. întâlnidu-se conform datelor lui Johnston în 24% după V.S. cât prin inperiozitatea acestora. Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental. corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie accidentală. VI. unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze. în scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). La persoanele psihopate. precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu. Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor. ace. Corpii străini voluminoşi sau lungi. dispare adesea la câteva săptămâni sau luni.T. deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie. 18% . Se distinge: diaree precoce. ubretid. mai ales.S. Harrison). şi numai 2% după V. VII. cuie. afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului Corpi străini a stomacului şi duodenului De cele mai multe ori. periodică. se poate întâlni la nivelul stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit. Dacă corpul străin .. bani. definitivă.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite. cu dureri. cuie. De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera în stomac constituind un fitobezoar. considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni. Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice. stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). se vor urmări prin examene radioscopice repetate. gastroduodenostomia Finey. greaţă şi vărsături. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele visceral. mai frecvent la nivelul pilorului. diareea prelungită.162 dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice. uneori. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. acelholină. Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie.B. TRATAMENT 1. chiar ascuţiţi fiind. broşe etc. dispnee.

aderenţelor perigastrice. nasul ascuţit. foarte rău mirositor. La examenul abdomenului se observă un meteorism. care uneşte mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). hemangiopericitoame. Datorită colapsului. TA prăbuşită. cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea inferioară. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică. tulbure.163 rămâne imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. lipoame. Volvusul stomacului Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia dintre axele sale. prin dureri epigastrice atroce. blocajul peridural. Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj gastric şi aspiraţie continuă. Poate fi secundar unei hernii diafragmatice. În patogenia bolii un rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistentă. Tubajul gastric este imposibil. Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună. urmate de vărsături frecvente. intoleranţă alimentară absolută. uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală. Boala începe de cele mai multe ori brutal. 4. o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici. acido-bazic. Bolnavul nu emite gaze. pulsul frecvent. conţinând uneori resturi alimentare. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi terapeutice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Examenul radiologic arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra. survenită brusc şi însoţită de o hipersecreţie abundentă. la început epigastric. golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie. în stare de carenţă proteinică. abundente. 3. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame. filiform. ochii excavaţi. duodenotomie sau enterotomie. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial). cele mai frecvente sunt leiomioamele. fără efort (5-8 liti în 24 ore). starea generală este extrem de gravă. nici materii fecale. restabilirea echilibrului hidrosalin. unui ulcer sau tumori gastrice. de cele mai dese ori. fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice. care este destins ca un balon. care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul. proteic şi injecţii de prostigmină în doze mari. adeseori slăbiţi. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani. Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai . 2. sau prin axul transversal. tegumentele acoperite cu sudori reci. Dilataţia acută a stomacului Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare. faţa este palidă. după un traumatism sau după o masă copioasă. se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. semnele cărora. datorită posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. uneori sangvinolentă. tumori glomice etc. vărsături. Examenul radiologic are o pungă de aer enormă. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente. care la percuţie prezintă un timpanism. Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi neepiteliale. pământie. Extragerea lui se face prin gastrotomie.

Durerile sunt mute şi numai în caz de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter violent. de starea bolnavului şi mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu. cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. eructaţii. distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de bolnavi.cardie . de sediul polipului.  inapetenţă (20-40%). de 4 ori mai des printre bărbaţi. vome.  dereglări dispeptice (greţuri.164 frecvent în vârsta de 40-50 ani. polipoza gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare malignă (30-40%). Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală . în 15% . Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:  dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Deosebim polipi solitari şi multipli. În polipii voluminoşi cu o temelie vastă. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi afecţiunile asociate. Mai deosebim polipi glandulari. inflamatori sau pseudopolipi. polipoza hematomatoasă. Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. de volumul său.  diminuarea masei corpului (30-50%). polipi viloşi. În polipoza totală se efectuează gastrectomia. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde. polipoza Menetrier.corpul stomacului şi 5% .  hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%). cu semne de malignizare. În polipii mici sau mari. de asemenea. Polipii glandulari. . hemoragie sau în caz de recidive după polipectomii este indicată rezecţia stomacului.

Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v.ş. BOALA VARICOASĂ Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare. rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin. d. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare). Gh. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă. şi tipul mixt. La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “ pompa fascio-musculară ”. sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos. safena parva). În SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300. varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. şi mişcările diafragmului. iar prin cele superficiale doar 10%. Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:  prezenţa valvulelor semilunare. . abdominali. De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule.cava inf. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). safena magna şi v.Conţu PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane. gambei. (S.I. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale).165 Confernţiar.  majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm.1984).  contracţiile mm. în vîrsta de 30-40 ani.Wessler. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.m.  tonusul venos şi contracţia peretelui venos. Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI): SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice.  contracţiile v.  acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie.

Deşi a durat această trecere milioane de ani. În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%). La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat. teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori: a)Factori endogeni:          antropologic (staţiune bipedă).  sociali. anatomo-fiziologic. momente toxicoinfecţioase. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori.Dodd. vîrsta. Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor primare» Gottlob BV este o afecţiune polietiologică. că una din cauze. Cu scop de a demonstra experimental pierderea .Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele). 1956). Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani.I. predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei. Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 : Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare. Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica. obezitatea. factori endocrini. F. Cuzin.166 BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală . ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. reacţii imuno-alergice şi altele. apoi insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv. factorul neuroumoral (perioada gravidităţii 50%). care acţionează unitar. sarcina. teoria neuroendocrina si altele. (M.S. genetic. microclimat). 1970). profunde si comunicante. tipul constituţional sexul. Se consideră.Cockett. V. (H. cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale . b)Factori exogeni:  fizici (geografic. teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor.

Saveliev si coaut. • Eliberarea de mediatori chimici. • Cascada de procese fiziopatologice. care duc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi.(1972) menţionează 3 momente principale. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului. oxidul nitric). care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere .factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. hemoroizi. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina. Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. care dura peste 3 săptămîni. 2. lezarea şi insuficienţa valvulelor. 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica. perturbarea microcirculaţiei. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului.S. 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial. cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism. Hipoxia activează endoteliul. Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. alterarea troficităţii peretelui vascular. Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă: • Staza venoasă. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Aşa dar. Astfel.167 tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. • Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos. explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii. celulare şi structurale parietale. apoi a edemului limfatic. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice. • Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede. • Hipoxia. schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme.varicocel. În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului. o parte de animale chiar mureau. ce pot produce îmbolnăvirea venelor. În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic: 1. • Activarea celulelor endoteliale. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului. V. manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii. care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare . staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie.

Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. senzaţie de tensiune în molet. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor medicamente. În acest caz pruritul va fi un semn . Tegumentele pot fi cianotice. Apar aşa fenomene ca 1. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. “gambă de plumb”.1983). Zone de tegumente subţiate. oboseala. Debutul BV e lent. *Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene. 3. Stadiul de compensare B . 2. In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. gigant si ireversibil. Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante. Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps. pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate. de unde se extind proximal. senzaţie de greutate. 4. jenă dureroasă în gambă. este dur si scleros. Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice. 5. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia. pigmentate sau exematoase. tensiune in gamba. uneori zeci de ani. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba. pot apărea: tulburări funcţionale reduse. (A. oboseala rapida. În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificari atît în venele superficiale cît si în venele profunde . senzaţie de nelinişte în gambă.prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.168 de gamba. mai ales in ortostatism. Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos. transparente. este mai extins si numai parţial reversibil. Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. senzaţia de greutate. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent.Vedenschii. Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. internă sau externă.N. manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Clinic.

Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). 2.forme atipice ale bolii varicoase. deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară.femoralis cu v.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat. însoţită de sufuziuni sangvine locale. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite. tulburări trofice preexistente.safena magna. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. circumflexa femoris lateralis (1. de ortodinamizmul forţat. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică. femorala cutanee posterioara.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt.circumflexa femoris medialis. Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă. acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. dur. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Complicaţiile BV pot fi următoarele: Ruptura varicelor. apariţia procesului de capilarită (Reinharez). limfatic. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia.S.5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale ). şi neurotrofic. 3. Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. 2) v. Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. . dereglările trofice apărând mult mai târziu. După consecutivitatea apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia. A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v. Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. sensibil. deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase. neajungînd la nivelul ţesuturilor). Staza declanşează: trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore. fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde. Deosebim următoarele forme clinice (după V. Disconfortul poate fi provocat de durere. infecţii.169 proeminent.safena parva. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. de microtraumatisme. urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism. 3) v. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet. Această forma decurge mai lent. care determină o tromboză locală. micoze. de lipsa igienei locale. Rupturile varicelor sunt interne şi externe.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern.Saveliev): 1. uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat. Rupturile externe apar după contuzii de intensitate redusă. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus.

II. care se grupeaza in felul urmator: 1) Probele.proba Brodie-Trendelenburg-Troianov. in care varicele se golesc de singe. cu membrul inferior la verticala. safena magna. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului. existînd o obliterare a sistemului venos profund. ulcerelor trofice. Pratt. 2) care permit aprecierea sistemului venos profund: . Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale.bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. care sa comprime crosa v. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.proba Sicard. Sediul tipic este supramaleolar intern. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia. Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp. . strinsă în asa maneră. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei. starii aparatului valvular. in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. că varicele sînt secundare. Proba Pertes . incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu.proba Schwartz. 3. iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Marginile ulcerului sunt dure.proba Delbet. Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. Examinarea se efectuiază minuţios. venele comunicante sint continente.tie.diat urmata de umplerea retrograda a vaselor. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic. fiind îngreunată de tegumente îngroşate. Proba Delbet . Se aplica un garou. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica .proba Pertes. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. inseamna. D e s c r i e r e a probelor clinice: 1. se aplica un garou deasupra genunchiului.proba celor trei garouri (Şeinis). rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov . . Dacă mersul devine dureros înseamnă. . ca exista numai o insuficienta a venei safene interne.bolnavul se află în decubit dorzal. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. care carecterizează sistemul venos superficial: .170 Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. posttrombotice. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase. Daca bolnavul tolereaza mersul. 2. a edemului. cit si a venelor comunicante. Mentinind compresiunea. bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale regiunii maleolare interne. Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou. particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante. pozi. care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală.Bolnavul se afla in ortostatism. care îi imprimă totodată şi caracterul cronic. scleroase. 3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: . îngroşate. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă.

prin care se înlătură venele varicoase. afecţiunile concomitente. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi. safene externe este insuficienta. iar la varicele primare ele se golesc.iliace si cava inferioare.iliaca comunis de tumori. Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical. altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. vertical nu aduce la golirea venelor superficiale. individual.171 profundă. b)functiei aparatului valvular. hematome. compresia vv. ca in cazurile compresiei extravazale a venelor. Astfel se exclude staza venoasă. traume. Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor: Flebografia. deoarece dă rezultatele cele mai durabile . daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei. hipertenzia. sindromul posttromboflebitic. Proba celor trei garouri . Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente. mai complete şi mai rapide. În alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi - . Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. cu compresii cicatrizante a venelor. inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne. Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba. starea generală a bolnavului.urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. Operaţia reprezintă metoda de elecţie. ridicarea extremitatii in sus . Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec. E necesar sa stim. complicaţiile bolii varicoase etc. 4. daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene. Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului. TRATAMENUL Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba. şi de lungă durată. 3) anevrizmul arterei femurale. inseamna ca valvula ostiala v. In aceasta situatie. are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. c)starii venelor superficiale si comunicante. 2) fistule arterio-venoase. Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.

antegrad si bipolar. Aceasta metoda se aplica pentru venele. Se atinge acest scop practicind crosectomia. care se complecteaza adesea cu metodele Narath. Dintre cele mai constante colaterale. 2. F. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.leziunile nervilor.Pare.leziunile colateralelor venoase ale crosei. (1884).130-200 era noastra). 2. Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi: 1)incizia tegumentelor.lezarea vaselor limfatice. 3. 4. aplicarea ligaturilor transcutane (A. 5. treptat mărind efortul fizic la . Trebue sa mentionam.recidiva bolii varicoase. Galenus. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.hemoragii si hematome. Procedeul Linton (1938) . Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. unul de la altul. A. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1. 3. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei. aa.incidente legate de catetirizarea venei. care trebuie evidentiate ( ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic. se mai foloseste si astazi.consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat. ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. unde e redusa vizibilitatea. Operatia Madelung.Cockett (1953).safena magna din citeva incizii etajate.172 rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K.leziunile arterei femurale.Narath (1906) a propus inlaturarea v. 2. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga. care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază. A ramas in istorie operatia Rinfleis. 3)disecţia colateralelor. 4. care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei. Rezectia crosei safene a fost si este. Linton. urmarind deconectarea safeno-femurala. 2)disectia crosei safene. 3.leziunile venei femurale. Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock. Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. 3. ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase.embolia arterei pulmonare.sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1. pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. 4. si altele. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor. 2. In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. 1510-1590). În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă. Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele: 1) Operatia Babcock (1907).leziuni traumatice. Mai solicitat we procedeul Clapp. . la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Stripingul poate fi retrograd. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi.supurarea plagilor. ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. Incidente legate de striping : 1. constituind asa numitul striping scurt. care nu pot fi cateterizate.

contribuind la combaeterea obezităţii. de respectare a dietei. varicozal. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului. atît în stadiile incipiente. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Gincor fort este un flebotonic major. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv. 3. avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. escuzan etc. 5. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. 4. In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice. aetoxisclerol şi altele ). Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului. ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor. Pe parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. care duce la înrăutăţirea hemodinamicii. glucoza de 66%. foarte bine tolerat.flebectomia si autodermoplastia simultana. care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea . cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale. Tratamentul sclerozant: Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii sclerozante. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV. 1945. care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate ( salicilatul de natriu de 20-40%. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. reacţii moderate algice. varicocid. ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort. La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Sunt recomandate medicamente. trombovar. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba. Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase. în cazurile de recidive a BV. 2. Exista citeva metode de tratament complex: 1. clorura de natriu 10-20%. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar. Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă.173 extremitatea operata. venoruton. care contribuie la tonizarea venelor. mai rar mici necroze a tegumentelor. pe parcursul a trei luni. respectarea regulilor igieno-dietetice.

.249-255.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos.1872. Осложнения и лечение. 2. Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice: 1. Vasile D.3. rezultate functionale foarte bune...М. Palade R.-N..Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver.Н.. 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver.1993.10. Patologia sistemului cav inferior. Варикозное расширение вен нижних конечностей.. Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare.К. 3.simptomul uzurpator. urmata de reactivarea epitelizarii. М. 07.195 p... Grigoriu.// Chirurgia. Roman H..Кузин. Bibliografie: Popa Nicolaus.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici . acoperirea unor ulcere mari. Ignat Petru.Л. Pop D. – Bucureşti.174 edemului gambier. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm.-V.1973.. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida.И.2013 .. 436..Минск. .Cluj-Napoca.239 p. А...Введенский. sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor..Войтенюк. Хирургические болезни. cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala. Варикозная болезнь. Tratamentul cu Gincor fort în boala varicoasă. VARIX. cu potential marginal de epitelizare.p..1985.1997.. . 1984. Popa.92. Н. 1983. iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie. Tiersch.

175 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful