BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja. Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan bahwa pada tahun 1990 PPOK menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia, sedangkan pada tahun 2002 telah menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO,2002). Hasil survey penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakaitan (35%), diikuti asma bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%) (Depkes RI, 2004).

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan aliran napas. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru. Hambatan pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat.

1

Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema.Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas . Emfisema terdapat pada 65 % laki-laki dan 15 % wanita. SKRT DepKes RI menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Penyakit bronchitis kronik dan emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok, dan pesatnya kemajuan industry. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Biasanya pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran napas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 4555 tahun terjadi sesak napas, hipoksemia, dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal yang dapat menyebabkan kegagalan napas dan meninggal dunia.

1.2 Tujuan Referat ini dibuat untuk mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, patogenesisi, gambaran klinis, pemeriksaan radiologi, dan terapi dari emphysema pulmonum.

2

disebut glotis yang merupakan pemisah antara saluran pernapasan atas dan bawah. 3 .Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkhiolus dilapisi oleh mukosa bersilia. trakea.1 Anatomi Gambar 1. Ketika udara masuk melalui rongga hidung. maka udara disaring. Diantara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trakea. laring. faring. Anatomi paru Jalan pernapasan yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah hidung. Laring terdiri dari satu cincin tulang rawan yang di hubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. bronkus dan bronkhiolus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dihangatkan dan di lembabkan.

paru kiri dibagi menjadi dua lobus. lebih besar dan merupakan lanjutan trakea yang arahnya hamper vertical. Bronkus kanan lebih pendek. yang terbagilagi atas beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkus. yaitu bronkus kanan dan kiri. Bronkus terdiri dari dua. Tempat percabangan trakea menjadi cabang utama bronkus kiri dan kanan dinamakan karina yang banyak mengandung saraf dan dapat menyebabkan bronkhospasmebila saraf tersebut rusak. Percabangan ini terus menerus sampai cabang terkecil yang disebut bronkhiolus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveolus. Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terdapat dalam rongga dada. Asinus terdiri dari bronkhiolus rerpiratorius yang memiliki kantong udara kecil atau alveoli yang berasal dari dinding mereka. Kedua paru-paru saling terpisah oleh media stinum sentral yang mengandung jantung dan pembuluh darah besar. Arteri pulmonalis dan darah arteria bronkhiolus. bronkus. dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. saraf dan pembuluh limphe masuk pada setiap paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru. Suplai darah ke paru-paru bersumber dari arteria bron-khialis dan arteria pulmonalis. Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Di luar bronkhiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru. Paru kanan lebih besar dari pada paru kiri. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi segmen lobus. kemudian menjadi segmen bronkus. Duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir paru.Trakea disokong oleh cincin tulang bronkus trakeobron-khial. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi 4 . lebih sempit dan merupakan lanjutan trakea dengan sudut yang lebih lancip. tempat pertukaran gas.

sehingga ukuran paru bertambah. 2.sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. 5 . Secara umum. tetapi tanpa fibrosis yang jelas. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema.2 DEFINISI Emfisema merupakan salah satu penyakit yang tergolong dalam COPD (Chronic Obstructive Pulmonal Disease). baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertical ke arah diagfragma.Sesuai dengan definisi tersebut. hyperpnoea dan mudahnya penderita mengalami kelelahan (Subronto. Proses dapat berjalan secara akut maupun kronik. melainkan hanya sebagai “overinflation”. emfisema paru. Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah tersebut mengambil bagian dalarn pertukaran gas. Emfisema paru-paru merupakan penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas. Udara pernafasan akan terdapat didalam rongga jaringan interstitial atau tetap berada didalam rongga alveoli saja. Emfisema adalah pembesaran permanen yang abnormal dari ruang udara pada posisi distal terhadap bronkiol terminal disertai kerusakan dindingnya. Pada emfisema di mana paru lebih banyak berisi udara. Jalinan kapiler paru halus yang mengitari dan menutupi alveolus merupakan kontak yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian di kembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang kemudian membagikannya kepada sel-sel melalui sirkula sisistemik.paru ditandai dengan dipsnoea ekspiratorik.2003).

Gangguan pada silia. fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus. serta infeksi pada paru-paru.4 Etiologi 1. Insidensi dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi.Infeksi Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. dapat mengarah pada obstruksi jalan napas.Rokok Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas. bronkiolitis akut. menghambat fungsi makrofag alveolar. menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya. Penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia. 2. merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik).2. Emfisema jauh lebih sering ditemukan pada laki-laki (65%).3 Insidensi Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema. dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah. yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%). 3. Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang.Polusi Polutan industry dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. asma bronkiale. dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin). Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas. menghambat fungsi makrofag alveolar. 2. 6 . Polusi udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia. Nawas dkk melakukan penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%. Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas.Disamping itu.

Bisa fokal dan difus c. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal. tumor intrabronkial di mediastinum. 2. Obstruksi jalan napas Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus. Cara yang tepat bagaimana defisiensi 7adiologic7 dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.congenital. Terbentuk parut (scar) dan dilatasi fokal bronkioli dan struktur sekitar (duktus dan sakus alveoli) menghasilkan pelebaran saluran napas di pusat asinus. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Ada dua bentuk yaitu : 1. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Pada jenis yang terakhir. emfisema fokal : emfisema yang dijumpai pada individu yang terpapar debu inert seperti debu batu bara. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. 2. 5. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan pada jaringan elastisitas paru. sehingga terjadi mekanisme ventil. emfisema asiner proksimal (emfisema sentraasiner) emfisema sentraasiner proses dimulai di proksimal asinus. Emfisema sentrilobuler : emfisema sentriasiner yang sering dihubungkan dengan perokok b. obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus 6. emfisema asiner distal 7 . emfisema panasiner Pelebaran seluruh asinus.5 Klasifikasi a.Faktor genetik Defisiensi Alfa-1 antitripsin.4.

Kronik 3.6 Patofisiologi Gambar 2. septa interlobular dan bundle bronkovaskuler. Senilis (postural) 2.terjadi dibagian distal asinus yaitu duktus dan sakus alveolaris. Akut 2. Berdasarkan radiologi: a. Kelainan ini mengenai lobus bagian perifer dan berbatasan dengan pleura (subpleura). Emfisema obstruktif: 1. Emfisema non-obstruktif: 1. Bullous b. Perubahan alveoli pada emfisema 8 . Kompensasi 2.

mengenai sebagian atau seluruh paru.Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sehingga menghambat aktivitas silia. Mekanisme katup penghentian: pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru. Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yangmengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara daridalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Parenkim paruyang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru. dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi. Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. 9 . Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru.

penurunan fremitus pada seluruh bidang paru 10 . Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan squamosa.Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. penggunaan otot bantu pernafasan d. Gambar 3. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia.7 Tanda dan Gejala a. Dispnea b. Mekanisme timbulnya emfisema 2. Inspeksi : barrel chest. Perkusi : hiperresonan. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukan jaringan parut. Takipnea c. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat.

Auskultasi : ronchi. b. 11 . Penurunan BB j. Hiperkapnia h.lingkungan asap rokok dan polusi udara. Riwayat terpajan zat kimia. Anoreksia i. Sternum menonjol. Pemeriksaan Fisik : 1. perpanjangan ekspirasi f. Hipoksemia g.e. Inspeksi : a) b) c) d) e) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup). Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR. Anamnesa : a) b) c) d) Riwayat menghirup rokok.8 Diagnosis Diagnosis emfisema adalah berdasarkan pada gejala atau keluhan yang didapat dari anamnesis. tanda-tanda yang didapat dari pemeriksaan fisik. infeksi saluran nafas berulang. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga. dan pemeriksaan penunjang. Keluhan Pada emfisema paru keluhan utama adalah sesak nafas. e) Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa tahun f) Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya. Kelemahan 2. Retraksi intercostal saat inspirasi. batuk berdahak tidak begitu mencolok. Dada berbentuk barrel-chest. Sela iga melebar. kadang-kadang disertai sedikit sputum mukoid. a.

Pemeriksaan Radiologis e. 3. g.Faal Paru a) Spinometri (VEP. Leukosit d. letak diafragma rendah. Pemeriksaan Enzimatik : Kadar alfa-1-antitripsin rendah. 2) VEP. KRF dan VR meningkat. Auskultasi : a) b) c) d) e) Suara nafas vesikuler normal atau melemah. Perkusi : hipersonor. 2. Darah Rutin : Hb. Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi. merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan penyakit. 12 . Terdapat ronki samar-samar. Bunyi jantung terdengar jauh. Pemeriksaan Analisis Gas Darah Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli (6). Ht. Pemeriksan Penunjang : 1. 4. batas jantung mengecil.f) Penggunaan otot bantu pernapasan. Ekspirasi memanjang. a. KVP). Palpasi : vokal fremitus melemah. Pemeriksaan EKG Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofiventrikel kanan. f. hepar terdorong ke bawah. b) Uji bronkodilator 1) Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP 1. c. 1) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun.

Thoraks berbentuk slindrik. Emfisema. jantung ramping.1 Gambaran radiologis emfisema secara umum Akibat penambahan ukuran paru anterior posterior akan menyebabkan bentuk toraks kifosis. 13 . sela iga melebar. akan menghasilkan bayangan lebih radiolusen. sehingga corakan jaringan paru tampak lebih jelas selain gambaran fibrosisnya dan vascular paru yang relatif jarang. sedang penambahan ukuran paru vertical menyebabkan diafragma letak rendah dengan bentuk diafragma yang datar dan peranjakan diafragma berkurang pada pengamatan dengan fluoroskopi. Dengan aerasi paru yang bertambah pada seluruh paru atau lobaris ataupun segmental. Gamabaran radiologis Emfisema Gambar 5.8 Gambaran radiologis emfisema 2.2. diafragma letak rendah dan mendatar. Gambar 4.8.

penekanan bronkus dari luar oleh anomaly pembuluh darah.2. Bayangan radiolusen di hemitoraks kanan atas yang mendorong mediastinum kea rah kiri dan sisa jaringan paru lobus bawah-kanan terdesak ke bawah. Emfisema lobaris. 8.2 Emfisema lobaris Biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan tulang rawan.bronkus. sumbatan mucus (mucous plug). Gambar 6. mukosa bronchial yang tebal. 14 . Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru yang bersangkutan dengan pendorongan mediastinum ke arah kontra lateral.

pada umur 1 hari radiolografi dada normal.tiga hari kemudian terdapat peningkatan masalah pernafasan. Gambaran radiologic berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan paru. Emfisema lobar congential pada anak.Gambar 7.b. tapi dianggap sebagai akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan penyumbatan seperti bronkiolitis atau peradangan akut lainnya dan perangsangan/iritasi gas yang terhisap.8. Emfisema lobar congenital (CLE) paling sering sering melibatkan lobus kiri atas atau kanan tengah. Radiografi dada merupakan pemeriksaan primer terutama dua bidang. terutama bagian apeks paru dan bagian basal paru dimana jaringan paru normal sekitarnya akan terkompresi sehingga menimbulkan keluhan sesak nafas. 2. yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan pneumotoraks.3 Emfisema bulla Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2 cm atau lebih besar. a. diman rhontgen dada biasaanya normal saat lahir dengan meningkatnya gambaran emfisema dalam beberapa hari selanjutnya. radiografi menunjukkan emfisema lobus kiri atas mengompresi lobus bawah dan paru-paru kanan. Sering factor penyebabnya sudah tidak tampak lagi. tetapi akibatnya adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar. 15 . Penyebabnya sering tidak diketahui. Biasanya ada perkembangan secara bertahap dari klinis dan gambaran radiologi.

Emfisema bula. Perbercakan kedua paru dari proses spesifik dengan bayangan bula di kedua paru atas Gambar 8.Gambar 7. Foto rontgen paru pria berumur 41 tahun yang menunjukkan bullae semacam bentuk gelembung-gelembung radioluscent pada apek paru. 16 .

Gambaran emfisema pada lobus superior kedua pulmo dengan perselubungan radioopaque (bullae) pada lobus superior pulmo sinistra 17 .Gambar 9. Panah menunjukan gambaran bullae pada paru penderita emfisema Gambar 10.

bentuk thoraks yang slindrik dengan kedua diafragma letak rendah dan mendatar 18 .8.2.8. 2.5 Emfisema senilis Emfisema senilis merupakan akibat proses degenerative orang tua pada kolumnar vertebra yang mengalami kifosis dimana ukuran anterior-posterior toraks bertambah sedangkan tinggi toraks secara vertical tidak berubah. Emfisema senilis. corakan bronkovaskular yang jarang dan diafragma yang normal Gambar 11. Keadaan ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan jaringan paru berkurang dan akan diisi oleh udara sehingga secara radiologic tampak toraks yang lebih radiolusen. begitu pula bentuk diafragma dan peranjakan diafragma tetap tidak berubah.4 Emfisema kompensasi Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan jaringan paru yang tidak berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian paru yang terangkat pada pneumoektomi.

f. Pemberian obat-obatan. 3) Menghindari infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit. 2) Menghindari rokok dan zat inhalasi Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penatalaksanaan umum 1) Pendidikan terhadap keluarga dan penderita Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. e. Terapi oksigen.Penatalaksanaan Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi : a. b. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari. d. Fisioterapi. Obat ini menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex : teofilin.9. Rehabilitasi. a. 1) Bronkodilator a) Derivat Xantin Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan. Penatalaksanaan umum. c. 19 . b. Pemberian obat-obatan. Latihan fisik. aminofilin.2.

Gol Agonis Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. metaproterenol dan albuterol. c) Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah : terbutalin. 2) Ekspectoran dan Mucolitik Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason. Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans . Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.b) b2. 3) Antibiotik Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit 20 . Pengobatan dihentikan bila tidak ada respon. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi . Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi. d) Kortikosteroid Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih diperdebatkan. prednison dan prednisolon.

Latihan fisik yang biasa dilakukan : 1) Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri 2) Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang 3) Memutar bahu ke depan dan ke belakang 4) Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk 5) Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan 6) Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu 7) Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga 8) Walking – joging ringan 21 .akan semakin memburuk. koordinasi otot. Latihan pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin. c. Latihan fisik Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang sesak nafas berat. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit.3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis.Terapi oksigen Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. toleransi beban kerja d.

Sesak ringan. Rehabilitasi Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sesak sedang. 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. f. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal. 2. 5) Mengurangi spasme otot leher . Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur. 3) Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks. 4) Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.Fisioterapi Tujuan dari fisioterapi adalah : 1) Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk. 2) Mengatasi gangguan pernapasan pasien.e.10 Prognosis Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan : a. 22 . b.

ruang retrosternal melebar.takipnea. anoreksia. dan kelemahan. baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertical ke arah diagfragma. jantung tampak sempit memanjang.BAB III KESIMPULAN Emfisema adalah suatu keadaan di mana paru lebih banyak berisi udara. Gejala yang sering ditimbulkan oleh seseorang yang menderita emfisema diantaranya dispnea. sehingga ukuran paru bertambah. Penyebab tersering adalah merokok dan polusi udara.hipoksemia.hiperkapnia. dan pembuluh darah perifer mengecil. penurunan BB. 23 . Dari gambaran radiologi pada pasien emfisema ditemukan diafragma letak rendah dan datar. gambaran vaskuler berkurang.

4.com/2009/03/asma-bronkhitis-emfisema. http://medlinux.blogspot. 3.html 6.com/2007/09/emfisema.blogspot.html 5. http://www.com/photo/barrel-chest?context=latest 24 .DAFTAR PUSTAKA 1. http://medinfo. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas Atas.radrounds. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. 2006. 2006.edu/~bms5191/pulmon/em1. Davey. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi Pernapasan.ufl. 2006. Jakarta: EGC 2.html 7. Jakarta: EGC Kumar dkk. Guyton dan Hall.Jakarta: Erlangga. http://akhtyo.

S.Rad KEPANITERAAN KLINIK SMF RADIOLOGI RSUD ABDUL MOELOEK UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG 2013 25 .Ked (0818011046) Pembimbing : dr.Haryadi Sp.REFERAT LUNG EMFISEMA Oleh: Ahmad Suheil Pulungan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful