BAB 2 KERANGKA TEORI Keratitis adalah peradangan pada salah satu dari kelima lapisan kornea.

6 Peradangan tersebut dapat terjadi di epitel, membran Bowman, stroma, membran Descemet, ataupun endotel. Peradangan juga dapat melibatkan lebih dari satu lapisan kornea. Pola keratitis dapat dibagi menurut distribusi, kedalaman, lokasi, dan bentuk. Berdasarkan distribusinya, keratitis dibagi menjadi keratitis difus, fokal, atau multifokal. Berdasarkan kedalamannya, keratitis dibagi menjadi epitelial, subepitelialm stromal, atau endotelial. Lokasi keratitis dapat berada di bagian sentral atau perifer kornea, sedangkan berdasarkan bentuknya terdapat keratitis dendritik, disciform, dan bentuk lainnya.6, 7 Keratitis mikrobial atau infektif disebabkan oleh proliferasi mikroorganisme, yaitu bakteri, jamur, virus dan parasit, yang menimbulkan inflamasi dan destruksi jaringan kornea.8 Kondisi ini sangat mengancam tajam penglihatan dan merupakan

kegawatdaruratan di bidang oftalmologi. Pada satu penelitian, keratitis merupakan penyebab kedua terbanyak (24,5%) untuk tindakan keratoplasti setelah edema kornea (24,8%).9 Membedakan etiologi keratitis infektif sulit dilakukan secara klinis dan membutuhkan pemeriksaan diagnosis penunjang.1, 8 Anatomi Normal Kornea Kornea merupakan modifikasi dari membran mukosa, dan juga modifikasi dari kulit.9 Bagian depan kornea disusun oleh lima lapis epitel skuamosa nonkeratin yang

Universitas Sumatera Utara

9 Lapisan terdalam sel epitel. merupakan lapisan germinativum dan melekat kepada sel basal sekitarnya dan terletak di atas sel wing. nidogen.menyerupai epidermis kulit yang telah mengalami modifikasi. lapisan basal.9 Pada membran basal terdapat tiga jenis molekul utama yaitu kolagen tipe IV. Lapisan muko-protein pada air mata berfungsi untuk melekatkan lapisan air mata kepada mikrovili epitel. proteoglikan heparin sulfat dan protein non-kolagen (laminin. Sel Langerhans terdapat di antara susunan epitel kornea. Lapisan sel basal juga melekat ke membran basal melalui bantuan hemidesmosom. Lapisan kornea Universitas Sumatera Utara . dan osteonectin). Membran basal merupakan sawar (barrier) fisiologis penting antara epitel dan stroma kornea. 10 Sel epitel terluar akan berdeskuamasi ke dalam lapisan air mata.11 Gambar 1.9.

Inflamasi kornea dapat merangsang migrasi LC sentripetal. termasuk bakteri utuh seperti stafilokokus dan amuba seperti Acanthamoeba. Peristiwa ini akan merangsang ekspresi molekul MHC kelas II pada permukaan kornea. dan sel Langerhans (LC) yang seluruhnya ditemukan pada kornea perifer.10-12 Makrofag dapat diubah menjadi antigen-presenting cells (APCs) oleh interleukin1 (IL-1) yang dihasilkan dari sel epitel kornea. namun makrofag lebih efektif dalam mencerna antigen terlarut seperti protein A dari Staphylococcus aureus yang akan Universitas Sumatera Utara . komplemen C1.Gambar 2. Lapisan epitel skuamosa pada kornea Respon Imun Kornea Imunitas Permukaan Kornea Lokal Imunitas kornea lokal bergantung pada IgM. APCs selanjutnya akan memproses peptida antigenik agar membentuk kompleks biner dengan molekul MHC kelas II. Makrofag juga mampu mencerna antigen yang berbentuk partikel. IgG berdifusi ke dalam stroma dari daerah limbus dan akan mencapai konsentrasi sebesar 50% dari konsentrasi serum.

dimasukkan ke dalam kantung endositik. DH) dapat memicu reaksi imun yang dimediasi oleh sel (cell-mediated). dan fibroblas yang semuanya dapat bertindak sebagai APCs yang memproses dan menyajikan peptida imunofenik yang bergabung sebagai kompleks dengan molekul MHC kelas II.Reaksi imun ini diekspresikan oleh sel limfosit Th1 dan dimediasi oleh sitokin.4 Keratitis Fungal/Jamur (Keratomikosis) Keratitis infektif yang disebabkan oleh jamur merupakan diagnosis terbanyak pada negara India3. Contoh organisme yang menimbulkan DH adalah Onchocerca volvulus dan Staphylococcus aureus. Jamur yang umumnya terdapat pada mata normal adalah Universitas Sumatera Utara . Mekanisme ini dapat dilihat pada Gambar 1. 13 . Jamur terkadang merupakan flora normal eksternal di mata karena berhasil diisolasi dari sakus konjungtiva pada 3-28% mata normal.14 Pada mata yang mengalami penyakit. sel epitel. angka isolasi jamur dapat mencapai 17-37%. sel endotel. Limfosit T berfungsi mensekresikan sitokin di dalam jaringan yang bekerja langsung terhadap sel target. Interferon (IFN-g) menstimulasi ekspresi molekul MHC kelas II di dalam keratinosit. Sel-sel tersebut memiliki kemampuan stimulasi sinyal yang berbeda-beda dan tidak dapat menstimulasi sel T yang tidak aktif karena sel T tersebut membutuhkan aktivasi oleh IL2. sedangkan data prevalensi di Indonesia belum tersedia. 5. Ini berbeda dengan sel Langerhans yang hanya dapat mencerna antigen terlarut. Mekanisme ini diduga menjadi penyebab ulkus kornea marjinal yang diakibatkan oleh blefaritis rekuren oleh Staphylococcus aureus.4 HIPERSENSITIVITAS TIPE-LAMBAT LOKAL Hipersensitivitas tipe-lambat (delayed hypersensitivity.

Gejala awal dapat berupa rasa mengganjal di mata dengan peningkatan rasa nyeri...14 Fusarium spp. adalah penyebab keratitis jamur terbanyak di Amerika Serikat. Penicillium spp.Aspergillus spp... reaksi radang di bilik mata depan atau hipopion. Aspergillus spp. Isolat terbanyak di negara India adalah Aspergillus spp. serta lesi satelit Tampilan pigmentasi coklat dapat mengindikasikan infeksi oleh jamur dematiaceous Keratitis jamur juga dapat memiliki tampilan epitel yang intak dengan infiltrat stroma yang dalam . defek epitel. Tanda klinis yang paling sering ditemukan pada pemeriksaan lampu celah juga umum ditemukan pada keratitis mikrobial seperti supurasi. Cladosporium spp. dilaporkan sebagai penyebab keratitis jamur di Afrika. Universitas Sumatera Utara . Insidensi keratomikosis di Amerika Serikat adalah 6-20% dan umumnya terjadi di daerah pedesaan. batas luka yang iregular dan seperti kapas. penelitian klinis gagal membuktikan bahwa pemeriksaan klinis cukup untuk membedakan keratitis jamur dan bakterial. infiltrasi stroma. merupakan penyebab terbanyak keratitis yang timbul di seluruh dunia. China dan Jepang. Candida spp. Walaupun terdapat tanda-tanda yang cukup khas untuk keratitis jamur.6 Tanda klinis yang dapat membantu penegakan diagnosis keratitis jamur filamentosa adalah ulkus kornea yang bercabang dengan elevasi. dan Alternaria spp. injeksi konjungtiva. Tanda dan gejala Keratitis Fungal/Jamur Gejala keratitis jamur umumnya tidak seakut keratitis bakterial. permukaan yang kering dan kasar... dan Aspergillus spp. Penicillium spp.. Identifikasi jamur yang akurat sangat penting untuk pencegahan paparan di masa yang akan datang dan penentuan modalitas terapi terbaik.14 Candida spp. India. Rhodotorula spp. dan Fusarium spp.

15 Trauma umumnya terjadi di lingkungan luar rumah dan melibatkan tumbuhan. Faktor predisposisi keratitis jamur untuk pasien keratoplasti adalah masalah jahitan.Alternaria. angka keratitis jamur telah kembali menurun. dan defek epitel persisten. jamur lain yang juga dihubungkan dengan penggunaan lensa kontak adalah Acremonium. Selain Fusarium. kegagalan graft. baik melalui penggunaan sistemik maupun topikal. filtrat larutan maupun botol Renu yang belum dibuka tidak ditemukan kontaminasi oleh jamur. Penyebab yang paling mungkin adalah hilangnya aktivitas fungistatik akibat peningkatan suhu yang berkepanjangan. gudang. Faktor risiko lain untuk keratitis jamur adalah penggunakan kortikosteroid. Steroid dapat mengaktivasi dan meningkatkan virulensi jamur. Pada pemeriksaan pabrik. Universitas Sumatera Utara . pada pengguna lensa kontak yang dikaitkan dengan larutan pembersih ReNu with MoistureLoc. penggunaan lensa kontak. Jamur dapat tumbuh di dalam matriks lensa kontak soft. Collectotrichum. Faktor risiko lainnya adalah konjungtivitis vernal atau alergika. Sejak ditarik dari peredaran pada tahun 2006.Faktor risiko Faktor risiko utama untuk keratitis jamur adalah trauma okular. and Curvularia. keratoplasti. penggunaan steroid topikal dan antibiotik. Candida. Pada tahun 2009 terjadi peningkatan insiden keratitis jamur yang disebabkan oleh Fusarium spp. Aspergillus. bedah refraktif insisional. Median usia pasien adalah 41 tahun dan 94% menggunakan lensa kontak soft. dan transplantasi membran amnion. ulkus kornea neurotrofik yang disebabkan oleh virus varicellazoster atau herpes simpleks.

Biasanya penyakit ini ditemukan setelah terjadi trauma organik pada mata. Keratitis jamur pada anak jarang dijumpai pada penelitian di luar negeri. Anamnesis sulit digali pada sebagian besar kasus. terutama Candida spp. Pasien yang menderita penyakit kronik dan menjalani perawatan rawat inap intensif juga memiliki predisposisi untuk terjadinya keratitis jamur. Keratitis fungal dengan lesi satelit Universitas Sumatera Utara . terutama yang berkaitan dengan imunosupresi.Penyakit sistemik juga merupakan faktor risiko bagi terjadinya keratitis jamur. oleh karena itu seluruh kasus dengan kecurigaan keratitis harus menjalani pemeriksaan kultur jamur. Suatu penelitian mencatat angka insidensi diabetes mellitus sebesar 12% pada sekelompok penderita keratitis jamur. Hal ini juga ditemukan pada pasien penderita kusta. keratitis jamur pada anak memiliki prevalensi 18% dari seluruh keratitis anak yang dikultur. Pada suatu penelitian di Afrika ditemukan bahwa pasien yang positif-HIV memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk menderita keratitis jamur dibandingkan pasien yang HIv-negatif. Gambar 3. Pada suatu penelitian.

Faktor predisposisi yang umum terjadi adalah penggunaan lensa kontak. Keratitis Bakterial Keratitis bakterial jarang terjadi pada mata normal dikarenakan adanya mekanisme pertahanan alami kornea terhadap infeksi. Infeksi stroma yang dalam atau dengan keterlibatan sklera maupun intraokular lebih sulit untuk ditangani. riwayat operasi kornea. adanya hipopion. trauma.Prognosis Prognosis keratitis jamur bervariasi sesuai dengan kedalaman dan ukuran lesi serta organisme penyebab. Analisis multivariat memperlihatkan bahwa kegagalan terapi berhubungan dengan ukuran lesi yang lebih dari 14 mm2. dapat dilakukan operasi.8 Bakteri merupakan penyebab keratitis terbanyak di negara maju seperti Amerika Serikat. dan Aspergillus sebagai organisme penyebab. Di negara berkembang.2. stafilokokus dan pseudomonas merupakan penyebab keratitis bakterial terbanyak.2 Penyebab terbanyak adalah spesies stafilokokus dan pseudomonas. Pada penelitian tersebut. Infeksi superfisial yang kecil umumnya memiliki respon yang baik terhadap terapi topikal. streptokokus. 52 pasien mengalami keberhasilan terapi.8 Diperkirakan terdapat 30000 kasus keratitis bakterial di Amerika Serikat setiap tahunnya. 16 Universitas Sumatera Utara . Suatu penelitian intervensional prospektif mengevaluasi terapi natamisin topikal pada 115 pasien keratitis jamur. 27 menderita ulkus yang pulih walaupun lambat. penyakit sistemik dan imunosupresi. kelainan permukaan bola mata. dan 36 mengalami kegagalan terapi. Jika penanganan medis gagal. 8.

pembengkakan kelopak mata. silau. Umumnya terdapat defek epitel di atas infiltrat stromal nekrotik yang berwarna putih-keabu-abuan. Infiltrat dan edema kornea dapat terletak jauh dari lokasi infeksi primer. Tampilan umum lainnya adalah abses stroma di bawah epitel yang intak. Jika proteinase menyebabkan stromal melting maka akan terbentuk descemetocele (Gambar).4 Universitas Sumatera Utara .2 Tanda utama adalah infiltrasi epitel atau stroma yang terlokalisir ataupun difus. aeruginosa pada pengguna lensa kontak.4 Gambar 4.2 Ulserasi kornea dapat berlanjut menjadi neovaskularisasi. dan penglihatan yang buram.Tanda dan gejala klinis keratitis bakterial bergantung kepada virulensi organisme dan durasi infeksi. mata merah atau mengeluarkan kotoran. Descemetocele pada keratitis ulseratif yang diakibatkan oleh P.4 Gejala yang dikeluhkan dapat berupa rasa nyeri.

aeruginosa dan Neisseria spp. Sebagai contoh. Invasi Bakteri Kapsul bakteri dan komponen permukaan lainnya memiliki peran yang penting dalam menginvasi kornea. aureus. Kemampuan bakteri untuk melekat kepada defek epitel tampaknya berperan terhadap seringnya kejadian infeksi oleh S. melindungi mikroorganisme yang melekat dan meningkatkan pertumbuhan pada tahap infeksi dini. Glikokaliks pada epitel yang cedera sangat rentan terhadap perlekatan mikroorganisme. ke epitel. S. bakteri yang bertahan akan melekat kepada tepi sel epitel kornea yang rusak dan ke membran basalis atau stroma pada tepi luka.Patogenesis Perlekatan Bakteri Keratitis bakterial akan terjadi jika mikroorganisme dapat melawan imunitas pejamu.10 Perlekatan mikrobial diawali oleh interaksi adhesin bakteri dengan reseptor glikoprotein pada permukaan okular. beberapa bakteri menghindari aktivasi jalur komplemen alternatif karena memiliki polisakarida di kapsulnya. Patogen akan melekat kepada permukaan kornea yang cedera dan menghindari mekanisme pemusnahan oleh lapisan air mata dan refleks kedip. Invasi bakteri ke dalam sel epitel dimediasi sebagian oleh interaksi antara protein permukaan sel Universitas Sumatera Utara . Setelah cedera terjadi. Pili (fimbriae) yang terdapat pada permukaan bakteri akan memfasilitasi perlekatan P. Inokulasi endotoksin pada intrastroma kornea akan memicu respon peradangan. pneumoniae. Produksi biofilm akan meningkatkan agregasi bakteri. and P. aeruginosa. Lipopolisakarida pada subkapsul bakteri merupakan mediator utama terhadap terjadinya inflamasi kornea.

[100]Corynebacteriurn dapat menembus diphtheriae. Haemophilus aegyptius. and Listeria monocytogenes permukaan epitel kornea yang intak melalui mekanisme ini. Mikroorganisme di stroma anterior akan memproduksi enzim proteolitik yang akan menghancurkan matriks stroma dan fibrilkolagen. protein permukaan sel epitel. integrin. Universitas Sumatera Utara . Tanpa antibiotik atau intervensi lainnya. gonorrhoeae. Terkadang kolonisasi bakteri pada permukaan kornea dapat mendahului invasi stroma. Keratosit memiliki kemampuan fagositosis. Peningkatan populasi bakterial tertinggi terjadi pada 2 hari pertama infeksi stroma. namun stroma avaskular yang terpajan tidak dapat melindungi kornea. imunoglobulin. sistem pembekuan dan fibrinolitik. Multiplikasi bakteri yang tidak terkendali di dalam stroma kornea akan mengakibatkan pembesaran fokus infeksi ke kornea sekitarnya. Invasi bakteri dapat terjadi beberapa jam setelah terjadinya kontaminasi luka kornea dengan agen eksogen atau setelah penggunaan lensa kontak yang terkontaminasi. Organisme seperti as N.bakteri. Setelah inokulasi terjadi. dan pelepasan protease bakteri. bakteri dapat melanjutkan proses invasi dan replikasi pada stroma kornea. Inflamasi Kornea dan Kerusakan Jaringan Berbagai mediator dan sel radang dapat dipicu oleh invasi bakteri dan menimbulkan inflamasi yang mengakibatkan destruksi jaringan. bakteri akan menginfiltrasi epitel sekitarnya dan stroma yang lebih dalam di sekitar lokasi infeksi awal. Mediator inflamasi yang terlarut meliputi sistem pembentuk-kinin.[99] N. meningitidis. Bakteri yang bertahan cenderung ditemukan pada tepi infiltrat atau di dalam pusat ulserasi kornea.

komponen komplemen.10 Organisme dapat ditemukan pada pemeriksaan pewarnaan Gram. dan sitokin. Kerokan dari kornea yang terinfeksi akan memperlihatkan kumpulan neutrofil di antara jaringan debris nekrotik. eikosanoid. neuropeptida. Universitas Sumatera Utara . Produksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin-1 akan mengakibatkan adhesi dan ekstravasasi neutrofil di pembuluh darah limbus. semakin banyak sitokin dan komponen komplemen yang dihasilkan untuk menarik lebih banyak leukosit. Inflamasi stroma yang berat dapat mengakibatkan penghancuran stroma secara proteolitik dan nekrosis jaringan. Neutrofil polimorfonuklir (PMNs) dapat memasuki kornea yang cedera melalui lapisan air mata pada defek epitel. amino vasoaktif. Dilatasi vaskular konjungtival dan limbal berhubungan dengan peningkatan permeabilitas yang akan menimbulkan eksudat radang di dalam lapisan air mata dan kornea perifer. Pemeriksaan kultur sangat membantu identifikasi organisme penyebab dan sensitivitas antibiotik. namun umumnya PMN melewati limbus. Kaskade komplemen dapat dipicu untuk membunuh bakteri namun kemotaksin yang complementdependent dapat mengawali inflamasi fokal. Proses ini dimediasi oleh glikoprotein adhesi sel seperti integrin dan selektin dan anggota superfamily imunoglobulin seperti intercellular adhesion molecules (ICAMs) pada sel endotel vaskular dan leukosit. Perekrutan sel radang akut akan terjadi beberapa jam setelah terjadinya inokulasi bakteri. Dengan terjadinya akumulasi neutrofil pada lokasi infeksi. Makrofag akan berpindah ke kornea untuk memusnahkan bakteri dan neutrofil yang telah berdegenerasi.

4. terutama endoftalmitis endogen/metastatik yang membutuhkan penanganan infeksi sistemiknya.20 Terapi sistemik diberikan pada komplikasi yang berupa endoftalmitis.19 Sistemik Keratitis bakterial tanpa komplikasi tidak membutuhkan terapi sistemik. Antibiotik dari golongan ini umumnya mampu mengatasi sebagian besar bakteri Gram positif dan bakteri Gram-negatif anaerobik.10 Tindakan keratoplasti dapat dilakukan pada fase infeksi akut jika terdapat ancaman perforasi maupun telah terjadi perforasi. Pemberian terapi sistemik harus diawasi mengingat adanya risiko toksisitas.10 Steroid masih menjadi kontroversi dalam penatalaksanaan keratitis bakterial. 17. 10.4 Universitas Sumatera Utara . 18 Keratoplasti biasanya dilakukan setelah ulkus pulih dengan antibiotik dan masih meninggalkan sikatriks.Terapi Keratitis Bakterial Topikal Terapi keratitis bakterial sebelumnya adalah tetes mata fortified seperti 5% cefazoline dan 1% gentamicin. Fluorokuinolon yang merupakan antibiotik spektrum luas telah mengubah pola terapi ini. oleh karena ini antibiotik ini menjadi drugs of choice untuk keratitis bakterial. namun terapi ini memiliki biaya yang mahal dan kurang nyaman digunakan oleh pasien. 11. Selain itu sediaan komersial terapi ini tidak tersedia sehingga harus diformulasi lebih dahulu oleh dokter.

Derajat keparahan keratitis bakterial berdasarkan kriteria Jones Faktor Lokasi Area Kedalaman Radang di segmen anterior Rawat inap Terapi antimikroba awal Grade I (ringan) Non-aksial 2 mm 1/3 stroma anterior Ringan Tidak Tetes mata topikal fortified Grade II (sedang) Sentral atau perifer 2-6 mm 2/3 stroma anterior Sedang atau berat. hipopion Dapat dipertimbangkan Tetes mata topikal fortified Pertimbangkan antibiotik intravena Universitas Sumatera Utara .Tabel 1. eksudat dengan fibin Dapat dipertimbangkan Tetes mata topikal fortified Grade III (berat) Sentral atau perifer ≥ 6 mm > 2/3 stroma Berat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful