Click to edit Master title style

Morfologi. Click to edit Master sifat title dan style pertumbuhan bakteri Sifat: resistensi terhadap antimikroba di tentukan oleh informasi genetik yang terdapat dalam genom & kromosom. Secara Morfologi bakteri di bagi menjadi 3. yaitu:  Basile/ batang  Coccus / bundar  Spiral . struktur.

Struktur bakteri Click topatologik edit Master title  Menurut sifat dinding sel .Gram b) positif – Gram c) mikobakterium d) spirocheata  Permukaan bakteri dapat pula di lapisi kapsul yang protektif . style mikroorganisme dapat di bagi: a) negatif .

monositogenes. L . . makrofag) seperti mikobakteri.LO. APP) atau di netralkan antibodi spesifik yg ada dalam darah  Antibodi & komplemen sebagai opsonin karena fagosit memiliki Fc γ-R dan C-R  Sel PMN maupun makrofag memiliki Fcα-R untuk IgA  Sitokin inflamasi seperti IFN-γ dapat meningkatkan ekspresi reseptor tersebut dengan cepat  Beberapa bakteri intraselluler (dalam monosit.3 Click to edit Master title style Respon Imun Terhadap Infeksi  Bakteri dari luar → tubuh→sistem imun nonspesifik ( darah. CD8⁺ & sel NK). S. Bakteri Komplemen. tifi dan spesies brusela dapat menghindari pengawasan sistem imun seperti antibadi.  Pada saat itu tubuh akan mengaktifkan sistem imun seluler seperti Respon CMI (CD4⁺.

 Protein & polisakarida yang ada dalam struktur bakteri dapat merangsang sistem Master imun humoral tubuh untuk Click to edit title style membentuk antibodi. makrofag & sel T bermigrasi ke tempat infeksi untuk membantu mengontrol infeksi. opsonisasi organisme. meningitidis negatif-Gram dapat di hancurkan oleh imunoglobulin dengan bantuan aktivasi komplemen  Pada akhir respon imun semua bakteri di hancurkan oleh fagosit.  Pertahanan imun terhadap bakteri ( antibodi)→ menetralkan toksin.  Mikroorganisme yang mengandung lipid pada membran permukaan seperti N. . aktivasi komplemen yang dapat melisiskan secara direk.  Vasodilatasi memungkinkan sel PMN .

A. jaringan ikat & rongga – rongga jaringan sepertil lumen saluran napas & saluran cerna.  Penyakit yang di timbulkan bakteri ekstraseluler dapat berupa inflamasi → destruksi jaringan di tempat infeksi→ membentuk nanah / infeksi supuratif seperti infeksi. . Imunologi bakteri ektraseluler Click to edit Master title style  Bakteri ekstraseluler dapat hidup & berkembang biak di luar sel pejamu . misalnya dalam sirkulasi.

Produk sampingan aktivasi komplemen berperan dalam mengerahkan & mengaktifkan leukosit.1) Imunitas nonspesifik Click =to edit Master title style Komponen komplemen. Fagosit yang diaktifkan juga melepas sitokin yang menginduksi infiltrat leukosit ke tempat infeksi. Fagosit juga mengikat bakteri melalui berbagai reseptor permukaan lain seperti Toll-like receptor yang semuanya meningkatkan aktivasi leukasit & fagositosis. Sitokin juga menginduksi panas & sintesis APP . fagositosis & respon inflamasi.

Th2 memproduksi sitokin yang merangsang respon sel B.2) Imunitas Spesifik Click to edit Master title style a. Toksin seperti superantigen mampu mengaktifkan banyak sel T sehingga menimbulkan produksi sitokin dalam jumlah besar & kelainan klinikpatologi seperti yang terjadi pada syok septik. aktivasi makrofag & inflamasi b. . Humoral Komponen = antibodi→menyingkirkan mikroba & menetralkan racun / toksinnya melalui berbagai mekanisme. Sitokin Respon utama pejamu terhadap bakteri ektraselular = produksi sitokin oleh makrofag yang di aktifkan yang menimbulkan inflamasi & syok septik.

Click Imunologi Intraselular Kemampuan untuk hidup bahkan berkembang biak dalam fagosit→ciri utama bakteri intrasel Mikroba tersebut mendapat tempat bersembunyi yg tidak dapat di temukan oleh antibodi dalam sirkulasi. .tobakteri edit Master title style C. sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun seluler.

Fagosit menelan & mencoba menghancurkan mikroba. Bakteri intrasel dapat mengaktifkan sel NK secara direk/ melalui aktifasi makrofag yang memproduksi IL.1) Click Imunitas Nonspesifik to edit Master title style Fagosit & sel NK → efektor imunitas utama. namun mikroba mencoba resisten terhadap efek degradasi fagosit. Sel NK memproduksi IFN – γ yang kembali mengaktifkan makrofag & meningkatkan daya membunuh & memakan bakteri Sel NK memberikan respon dini & terjadi interaksi antara sel NK & makrofag .12. sitokin poten yang mengaktifkan sel NK.

yg memacu membunuh mikroba serta melisiskan sel yang terinfekksi Makrofag yg diaktifkan sebagai respon terhadap mikrointrasel dapat pula membentuk granuloma & menimbulkan kerusakan jaringan . seperti yang terjadi pada DTH terhadap protein PPD M. Tuberkolosis Sel CD4⁺ & CD8⁺ berkerja sama dalam pertahanan terhadap mikroba .2) Imunitas Spesifik Click to Master Proteksi utama →edit imunitas seluler title style Imunitas seluler terdiri dari 2 tipe reaksi: * sel CD4⁺ Th 1 yang mengaktifkan DTH yang memproduksi IFN-γ * sel CD8⁺/CTL .

Click to edit Master title style .