CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI 30 TAHUN DENGAN HIDRONEFROSIS grade III DEXTRA e.

c URETEROLITIASIS DEXTRA

OLEH: Andre Ramadani, S. Ked Ayu Wulan Sari, S. Ked Yeni Nur Ikwal M, S. Ked J500080033 J500080070 J500080093

PEMBIMBING: dr. Saut Idoan Sijabat, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUD DR.HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

BAB I MEDICAL RECORD
I. ANAMNESIS A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat Datang di RS Tanggal periksa No.CM : Tn. B : 30 tahun : Laki-laki : Islam : Buruh : Beton, 3/2 siman Ponorogo : Tanggal 1 April 2013 : Tanggal 3 April 2013 : 28 xx xx

B. DATA DASAR Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 April 2013 1. Keluhan Utama : Lemas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RS Dr. Harjono Ponorogo pada tanggal 3 April 2013 pukul 17.30 WIB dengan keluhan lemas. Lemas dirasakan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan semakin memberat pada saat aktivitas dan terasa membaik bila pasien beristirahat. Lemas disertai dengan nyeri pinggang kanan yang dirasakan hilang timbul sejak 1 bulan yang lalu. Pasien mengaku sering nyeri pinggang sejak pulang dari Malaysia sebagai TKI (Tenaga Kerja Indonesia). Selain lemas dan nyeri pada pinggang kanan, pasien juga mengeluh mual – mual tapi tidak sampai muntah. Keluhan BAK (kencing menetes, anyang-anyangan), air kencing berwarna kuning kemerahan sejak 3 hari dan tidak pernah terdapat pasir atau batu. 2

Sebelum pasien masuk rumah sakit, pasien mengkonsumsi obat dari dokter selama 1 bulan dengan diagnosis batu saluran kemih. Namun, karena rasa sakitnya tidak kunjung membaik, dan pasien semakin lemas kemudian memutuskan untuk pergi ke rumah sakit. 3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat Diabetes Melitus b. Riwayat tekanan darah tinggi d. Riwayat kencing batu e. Riwayat asma f. Riwayat sakit jantung g. Riwayat kontak TB h. Riwayat terapi OAT i. Riwayat sakit saluran kemih j. Riwayat opname k. Riwayat operasi l. Riwayat trauma : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : (+) 1 bulan yang lalu : disangkal : disangkal : disangkal

c. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Riwayat penyakit serupa c. Riwayat Diabetes Melitus d. Riwayat sakit darah tinggi e. Riwayat TB f. Riwayat sakit jantung g. Riwayat sakit ginjal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal b. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan a. Riwayat minum jamu tradisional b. Riwayat olahraga teratur c. Riwayat minum suplemen 3 : (+) 1 kali seminggu : disangkal : (+) 3 kali sehari

Tenggorokan : sakit menelan (-). Pasien berobat dengan fasilitas umum. Pasien jarang mengkonsumsi buah dan sedikit minum air putih. Pasien merupakan mantan TKI yang sekarang menjadi buruh tani. Riwayat konsumsi obat bebas f. berkurang (-). 7. gigi goyah dan tanggal (-) f. bengkak sekitar mata (-) . gusi berdarah (-). nyeri tengkuk (-) berdenging (-) keluar cairan (-). Riwayat merokok : disangkal : (+) obat warung : (+) 6. suara serak (-). sayur). sakit kepala (-). pandangan berputar (-). kuning (-). Pasien tinggal dengan istrinya dan kedua orangtuanya. Sistem saraf pusat c. tahu.Mata : berkunang-kunang (-). Sebelum sakit pasien makan sehari rata-rata 1-2 kali. karena tidak nafsu makan dengan porsi kurang dengan nasi. Riwayat konsumsi alkohol e. dan Gizi Pasien adalah seorang laki-laki yang berstatus menikah berumur 30 tahun. Kepala e. pilek (-) : pendengaran darah (-) d. penglihatan kabur (-). Ekonomi. lauk (tempe. Riwayat Lingkungan Sosial. pandangan dobel (-). Keluhan utama b.Telinga : mimisan (-). kejang (-). : lemas : kaku kuduk (-). mulut kering (-). 4 . Anamnesis Sistem a.d. Sistem Indera . Mulut : rambut rontok (-). wajah bengkak (-) : sariawan (-).Hidung . putih telur.

batuk (-). Sistem neuropsikiatri : kejang (-). Ekstremitas bawah : nyeri gerak (-). perut sebah (-). air kencing berwarna merah (-). berdebar-debar (-) : mual (-). kaku (-). tremor (-). g. nyeri (-). badan lemas (+). tidur mendengkur (-) : sesak nafas saat beraktivitas (-). Ekstremitas atas : luka (-). mbeseseg (-). gelisah (-). Sistem muskuloskeletal k. nyeri dada (-). kesemutan (-). ujung jari terasa dingin (-). sakit perut (-). nafsu makan berkurang (+). Sistem gastrointestinal (-).gatal (-). sakit sendi (-). nyeri pinggang (+). Sistem respirasi : sesak nafas (-). mengigau (-). sulit memulai kencing (-). badan terasa berat (-) : kencing sedikit (+). bengkak (-). batuk darah h. kembung (-). kesemutan (-). mudah lelah (+). kencing keluar batu (-) l. mengi (-). Sistem kardiovaskuler i. berkeringat (-) m. muntah (-). tremor (-). luka (-). tenggorokan terasa panas (-). berkeringat (+) n. emosi tidak stabil (-) 5 . ampeg (-) j. ujung jari terasa dingin (-). kencing nanah (-). kaku (-). tidak buang air besar (-). kesemutan (-). Sistem genitourinaria : kaku (-). bengkak (-). keluar darah (-).

hiperpigmentasi (-). foetor ex nasal (sde) • Mulut : 120/80 mmHg : 76 x/menit : 20 x/menit : 36. petechiae (-). kulit hiperemis (-). darah (-). sekret (-). PEMERIKSAAN FISIK • Keadaan Umum KU Gizi • : Lemah : Cukup Kesadaran: Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6) Vital signs Tekanan darah Nadi Respirasi rate Suhu • Kulit Ikterik (-). kulit kering (-). epistaksis (-). mudah rontok (-). • • Wajah Simetris. fungsi pembau baik. perdarahan subkonjungtiva (-/-). acne (-). • Kepala Bentuk mesocephal.80C 6 . oedem palpebra (-/-). ruam muka (-). sklera ikterik (-/-). nyeri tekan mastoid (sde) gangguan fungsi pendengaran (sde) • Hidung Deviasi septum nasi (-). moon face (-). • Telinga Sekret (sde). luka (-).II. berkeringat (+). turgor cukup. rambut warna campuran hitam dan putih. strabismus (-/-). reflek cahaya (+/+) normal. nafas cuping hidung (-). Mata Konjungtiva bulbi pucat (+/+). bekas garukan (-). sikatrik bekas operasi (-). pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm. eritema (-).

simetris. luka pada sudut bibir (-) • Leher sde. pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-). simetris. spider nevi (-). Batas kanan jantung: Atas : SIC III dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea parasternalis dextra Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler. rambut ketiak rontok (-). Palpasi : Ketinggalan gerak : 7 . trakea di tengah. intensitas BJ I sama dengan BJ II. pernafasan thorakoabdominal. tidak ada suara tambahan. Pulmo : Inspeksi Kelainan bentuk (-). tidak ada ketinggalan gerak ke dua sisi paru. Palpasi Ictus kordis kuat angkat di SIC V linea aksilaris media. retraksi intercostalis (-). sela iga melebar (-). pembesaran tiroid (-). Perkusi Batas kiri jantung: Atas : SIC III sinistra di sisi lateral linea parasternalis sinistra. pembesaran kelenjar getah bening (-). kering (+). • Thoraks Bentuk normochest. Jantung : Inspeksi Iktus kordis tidak tampak di sepanjang SIC V 2 cm medial linea midclavicula sinistra sampai SIC V linea aksilaris media. lidah tifoid (-).Sianosis (-). tidak terdengar bising sistolik maupun diastolic. papil lidah atropi (sde). retraksi dinding dada (-). gusi berdarah (-). pucat (-). stomatitis (-). simetris. Bawah : SIC V sinistra di linea midclavicula sinistra . spider nevi (-).

Anterior : Posterior : - - - - Fremitus: Anterior : Posterior : N N N N N N N N N N N N Perkusi Anterior : Posterior : S S S S S S S S S S S S Auskultasi V V V Anterior : V V V Posterior : V V V V V V 8 .

kuku pucat (-). deformitas (-). ikterik (-) .eritema palmaris (-). undulasi (-). ginjal teraba membesar. kuku pucat (-). hiperemis (-). nyeri tekan (-). nyeri tekan (-). terpasang Dower catether sehari terisi 2 kantong urine bag. sianosis (-). lendir (-). pucat (-). • Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada. • Genitourinaria Ulkus (-). parese (-) Superior sinistra : odem (-).Suara Tambahan :Wheezing (-/-) Ronki basah halus (-/-) dikedua lapang paru. nyeri tekan suprapubik (-).eritem palmaris (-). luka (-). eritema palmaris 9 . sianosis (-). defans muskular (-). hepar tidak teraba membesar. sianosis (-). jari tabuh (-). spoon nail (-). deformitas (-). spoon nail (-). tanda-tanda radang (-). jari tabuh (-). luka (-). akral dingin (-). urin kuning kemerahan (+). nyeri tekan dan nyeri gerak (-). pucat (-). akral dingin (-). akral dingin (-). parese (-) Inferior dekstra : oedem (-). Batu/Kristal (-) • Ekstremitas : Superior dekstra : odem (-). luka (-). nanah (-). nyeri ketok kostovertebra (+) : Supel. bladder tidak teraba penuh. venektasi (-). pucat (-). sikatrik bekas operasi (-) : Bising usus (+) normal : Timpani. sekret (-). ikterik (-). pekak alih (-). nyeri gerak (-).

0 0.0-10.4 % 47.50-5. jari tabuh (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.9 2.1 x 10^3/UL 4. 6. deformitas (-).(-). plegi (-) Inferior sinistra : oedem (-).0-11.0 % 7. 9. eritema palmaris (-). Pemeriksaan darah lengkap ( 2 April 2013) No 1.8-4.8 % 81.2 % 2. sianosis (-). spoon nail (-). hiperemis (-).8 fL 142 x 10^3/UL 7. spoon nail (-).0 0.0 3. 13 . Parameter WBC Lymph# Mid # Gran # Lymph % Mid % Gran % HGB RBC HCT MCV MCH MCHC RDW-CV RDW-SD PLT MPV Hasil 5. 17 .50 37.0-31. ikterik (-).1-0.0-36. ikterik (-).0 27. 14 . 7. 3.0-16.0-50.0-70.3 % 77.0 32. nyeri tekan (-). 15 .0 11. 2.0-95. 12 . 0 x 10^3/UL 0. 5.0-40.9 fL 25.12 x 10^6/UL 24. luka (-).5 35.1 x 10^3/UL 16. akral dingin (-). 11 .5-14.8 x 10^3/UL 0. Pemeriksaan Penunjang a. 10 . kuku pucat (-). 4.0-9.0-56.0 11.0 82.0 20.0 3. pucat (-). 8. 16 .0 100-300 7.0-7.0 10 .0 pg 32.4 fL Nilai Normal 4.8 g/dl 3.0 50. plegi (-) III. deformitas (-).0 g/dl 16. jari tabuh (-).

9 0.7-1.4 4.8 2.7 140-200 36-165 11 .27 0. 105 % 15.27 5 116 301 Nilai Normal 0-0.4 37.18 .35 0. 19 .5 2-3. Pemeriksaan Kimia Darah No 1 2 3 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14 Parameter DBIL TBIL SGOT SGPT ALP Gama GT Albumin Globulin Urea Kreatinin Asam urat Kolesterol Trigliserid Hasil 0.61 1.3 102.2 2.1 6. PDW PCT 16.282 b.59 67.1 44.4-5.9 10-50 0.0 0.2 0-31 0-31 98-279 8-34 3.0-17.108-0.5-5.2-1.

b. Rongent Abdomen Keterangan: Opasitas yang pada foto polos terletak pada kavum pelvis dexra. tidak tampak batu.c. batas corteks medula jelas. Ultrasonografi (USG) Hasil pemeriksaan: Ren dextra: ukuran membesar. berada pada struktur ureter kanan distal. intensitas Echo corteks normal. tampak ekstasis PCS. tampak ekstasis berat PCS. tidak tampak batu. tidak tampak batu. 2. intensitas Echo corteks normal. PENATALAKSANAAN Tranfusi PRC 1 kolf/hari Infus Nacl 1 flash / hari Infus D5 1 flash / hari 12 . DIAGNOSIS BANDING Infeksi Saluran Kemih 3. batas corteks medula jelas. Vesika Urinaria: ukuran normal. Ren sinistra: ukuran membesar.

c perdarahan Infeksi Saluran Kemih IV. POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD) Assesment Anemia e. PLANNING IVP UL Blood Smear ESWL VI.Transfusi PRC 1 kolf/hari selama 4 hr .Diet TKTP Planning Monitoring -DL -Klinis & KU pasien Daftar Problem Masalah 1. CA (+).- Cefotaxime 3x1gr Ketorolac 2x1 amp prn Gemfibrosil 1x300mg / hari 4. urin kemerahan 13 . hipokromik ektremitas mikrositik pucat (+). ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING Hidronefrosis Ureterolithiasis Anemia e. mudah Anemia lelah. Lemas.c perdarahan Planning Diagnosa -Blood smear -SI-TIBC Planning Terapi .

USG : hidronefrosis grade III dextra BOF : ureterolitiasis dextra 3.8 Eritrosit : 3. DEFINISI Batu saluran kemih didefinisikan sebagai zat yang tidak larut yang terbentuk dari unsur yang ada dalam urin. Trigliserid meningkat = 301 Kolik renal Oliguria Hidronefrosis ureterolitiasis Hidronefros -IVP is grade III -UL dextra e.9 MCH : 25.Infus Nacl 1 flash / hari . renal dextra teraba membesar.Hb : 7.Infus D5 1 flash / hari . Terdiri dari kristaloid batu 14 . BAK kurang lancr nyeri tekan regio lumbal dextra.3 MCV : 77.0 2. Nyeri pinggang kanan.12 Hct : 24.Cefotaxime 3x1gr -Ketorolac 2x1 amp prn -ESWL Klinis & KU pasien Balance cairan Trigliseridem ia Dislipidemi a - Gemfibrosil 1x300mg / hari Fungsi hati BAB II TINJAUAN PUSTAKA URETEROLITIASIS A.c ureterolitias is dextra .

Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Batu ginjal.. yaitu sebesar 2% dari populasi. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara. Di negara yang sedang berkembang.R. terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas.kebanyakan di saluran bagian atas. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. insidensi batu saluran kemih relatif rendah.php? view=article&catid=16:penyakit&id=247:batu-ginjal&format=pdf) 15 . Available : http://viryacarvalho. dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah. Pria:wanita = 3:1. R. Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. P. terutama terdapat di kalangan anak.A. 2009. penyakit batu saluran kemih sangat jarang. misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan. 2006) B. Pada suku bangsa tertentu. Di negara yang telah berkembang. baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. (Nugroho. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Borley. (Grace. 2006) Batu saluran kemih dibentuk oleh pengendapan zat terlarut kemih berbagai saluran kemih.com/index.asamurat (5%) dan sistin(1%). amonium dan magnesium. (Gardiner. terutama di kalangan orang dewasa. Mengandung kalsium oksalat (60%). EPIDEMIOLOGI Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. fosfat sebagai campuran kalsium fosfat. N. Ditto.

2006) Sebagian besar batu metabolik mengandung kalsium (dalam kombinasi dengan oksalat dan / atau fosfat) dan. Pasien dengan gout dan klinis ditandai dengan katabolisme protein yang cepat beresiko pembentukan batu urat.4 20.8 17.4 1.9 Phosphate Magnesium Ammonium Phosphate (Struvite ) Asam Urat Cystine C. Batu infeksi disebabkan oleh bakteri. ETIOLOGI 2.0 39. R.4 Batu saluran kemih dibagi menjadi batu infektif dan metabolisme.4 50. kondisi predisposisi yang jelas seperti hiperparatiroidis meprimer. yaitu radioopak pada polos X-ray.1 33 34 15 8. hipertiroid.0 3. tidak seperti kebanyakan batu empedu. (Gardiner. asidosis dan kelaianan tubulus ginjal diidentifikasi pada sebagian kecil pasien. Meskipun etiologinya adalah multifaktorial.INSIDENSI UROLITHIASIS PEMBENTUK BATU Calcium Oxalate Murni India USA 86. Bakteri menjadi tertanam di batu-batu ini. penyakit Paget dan demineralisasi kondisi tulang.5.4 8.2 15. yang memecah urea untuk membentuk kompleks tak larut magnesium-amonium-kalsium fosfat. (Gardiner. sarkoidosis. yang membentuk cor atau staghorn kalkuli di pelves ginjal untuk menghasilkan kombinasi obstruksi dan infeksi dengan kerusakan strukturginjal.4 4. R.0 Japan UK 17. Sering merupakan kerentanan keluarga. 2006) Batu asam urat adalah radiolusen. sebagian besar spesies Proteus mengandung enzim urease.8 Calcium Oxalate bercampur 4.0 2. Batu urat menyebabkan pH urin selalu lebih rendah dari 6. fungsi ileum terganggu.7 1. 16 .2 0.

Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikemal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) 2. 2006) D. 2008) Faktor intrinsik itu antara lain: 1. (Gardiner. Faktorfaktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. dapa meningkatkan insiden batu saluran kemih 4. dan kalsirm mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih 17 .Batu sistin murni juga membentuk asam dalam urin. gangguan metabolik.. yang tidak mempunyai faktor predisposisi klinis. Prinsip-prinsip pembentukan batu di sebagian besar pasien. FAKTOR PREDISPOSISI Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine. dan bagian yang dimainkanoleh makro molekul matriks dan curah hujan kristaldan agregasi. oksalat. Diet: diet banyak purin. R. faktor anatomi termasuk benda asing menjadi sebuah nidus. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usian30-50 tahun 3. Batu sistin (sekitar 3% dari kalkuli) samar-samar apabila diidentifikasi pada radiografi polos. dehidrasi. infeksi saluran kemih. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi. Kelainan ini diwariskan dalam mode resesif autosomal. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan Faktor ekstrinsik antara lain : 1. (Purnomo. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. dapat dipertimbangkan dalam hal hipersekresi dan hiperkonsentrasi zat terlarut. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya 2.B.peran zat inhibitor. Iklim dan temperatur 3. dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). B.

B. yaitu kadar kalsium dalam urin lebih besar dari 250300 mg/24 jam. terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus. Etiologi : 1. (Emedicine. xanthyn. KLASIFIKASI Berdasarkan Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%). Batu Kalsium Banyak dijumpai pada laki-laki. asam urat (8%). Hiperkalsiuri. silikat dan senyawa lain (1%).B. 2011) 1. 2008) E. 18 . Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannnya banyak atau kurang aktivitas atau sedentary life. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri. baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat.5. Hiperkalsiuri absorptif. Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih. b. magnesium-amoniumfosfat (MAP) (15%). terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal. dan sistin. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat. Gambar 1. antara lain : a. (Purnomo. Hiperkalsiuri renal..

sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal. Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. minuman soft drink. kopi instan. B. dan sayuran hijau terutama bayam. Sering pada wanita akibat ISK oleh bakteri yang menghasilkan urease. sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. 2003) 2. Hipositraturia. 4. Batu Struvit Dijumpai sekitar 10-15%. Hiperoksaluri. 5. seperti : teh. Di dalam urin. terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang. 2. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus pasca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat.c. karena di dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat. sindrom malabsorpsi. Hiperorikosuria. Hiperkalsiuri resorptif. magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium. Hipomagnesuria. 3. Sama seperi sitrat. (Emedicine. 2011) 19 . yaitu kadar asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam.B. (Emedicine. atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam waktu lama. 2011) (Purnomo. sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urin menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. arbei. yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. adalah ekskresi oksalat urin melebihi 45 gram per hari. jeruk sitrun.

Gambaran bentuk batu asam urat. Gambar 2.coli bukan termasuk pemecah urea. fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).B. (Bahdarsyam . Enterobakter. Gambaran bentuk batu struvit. Yersinea. Serratia.Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium. penyakit mieloproliferatif. 20 . 2003) Gambar 3. Haemophilus dan Stafilokokus. 2003) 3. E. amonium. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp. B. (Purnomo. Batu asam urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Klebsiella. Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout. Pseudomonas . Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. pasien yang mendapatkan terapi antikanker. Bersifat radioopak.

F. Batu asam urat bentuknya halus dan bulat. Gambaran bentuk bati sistin. dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin. (Bahdarsyam . seperti sulfinpirazone. Bersifat radiolusen. (Emedicine. thiazide. sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah.dan yang banyak menggunakan obat urikosurik. batu xanthin. dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan penyakit ini. 2003) 4. dan salisilat. sehingga seringkali keluar spontan. yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi (biasanya 25% pada penderita gout).B. 2. 2003) Asam urat relatif tidak larut dalam urin. batu triamteren. PATOGENESIS 21 . Obesitas. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase. Batu jenis lain Batu sistin. peminum alkohol. dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : 1. 3. urin yang terlalu asam (pH urin < 6). 2011) Gambar 4. B. (Purnomo. sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat. volume urin yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi.

maka kadar asam urat yang berlebih dalam urin ini dapat bertindak sebagai inti untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. saat terjadi suatu keadaan hiperurikosuria (kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24jam). mukoprotein dan beberapa peptida. Penghambatan kristalisasi Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal. antara lain : magnesium. Teori Nukleasi Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus). 2006) Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih.Price dkk. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang. (Sylvia A. tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. menghambat agregasi 22 . Sebagai contoh. 1 W. 1 W. (Sjamsuhidrajat R.Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin). Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal. Beberapa teori pembentukan batu adalah: 1. Teori Matriks Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansi organik sebagai kerangka yang terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu. membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. (Sjamsuhidrajat R. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat. sitrat. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran kemih. pirofosfat. akan memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. 2004) 2. yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. 2004) 3. Matriks organik terdiri atas serum/protein urine sebagai kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

Kelompok gejala ini disebut kolik ureteral. yaitu hematuria baik hematuria nyata maupun mikroskopik. dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus-menerus. G. namun hanya sedikit urin yang keluar. 1 W. H.5 sampai 1 cm secara spontan. 2002) Batu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa. Glikosaminoglikan (GAG) 2. Osteopostin. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi. G. Pasien sering merasa ingin berkemih. dan kolik menyebar ke paha dan genitalia. 2004) (Leena. 2002) Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya. Protein Tamm Horsfall (THP) / uromukoid 3. dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu. (Alrecht. Tiselius. akut.kristal.. bahkan mungkin demam atau tanda sistemik lain. pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter 0. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil. H. besarnya dan morfologinya. Beberapa batu. (Sjamsuhidrajat R. infeksi. J. maupun menghambat retensi kristal. Hans. dan edema. Hans. Selain itu. (Tanagho EA.. Andre. Andre. Umumnya. J. penyakit ini mempunyai tanda umum. Tiselius. bila disertai infeksi saluran kemih. Nefrokalsin 4. demam. Chrisyee. jika ada. McAninch JW. dapat juga ditemukan kelainan endapan urin. sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidaknyamanan. terjadinya obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. 2004) Ketika batu menghambat aliran urin. Walaupun demikian. menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal. Batu dengan diameter lebih dari 1 cm biasanya 23 . 2012) Senyawa itu antara lain: 1. (Alrecht. G.

selama itu kolik akan berulang-ulang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat. 2002) Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter terhenti. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimptomatik. Karena peristalsis. McAninch JW. (Tanagho EA. 24 . Bila keadaan obstruksi terus berlangsung. lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum. J. McAninch JW. atau pielografi retrograde. PEMERIKSAAN PENUNANG Uji diagnostik : Yang termasuk dalam pemeriksaan diagnostik adalah sinar X KUB. G. Uji kimia darah dan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium. (Tanagho EA.. 2004) Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. dan sistoskopi. pH urine dipantau dengan dipstick setiap pasien berkemih. oksalat. natrium. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal. fosfor. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat. Urinalisis dan kalsium serum dan kadar asam urat serum juga diperiksa. pielografi intravena atau retrograd. Tiselius. Batu ureter juga bias sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Pengumpulan spesimen urine 24 jam untuk mengetahui kadar kalsium. (Alrecht. Hans. Untuk mengetahui asiditas dan alkalinitas urine.harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat diangkat atau dikeluarkan secara spontan. 2004) H. uregrafi intravena. asam urat. (Mary. akan terjadi gejala kolik yakni nyeri yang hilang timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntahdengan nyeri alih khas. kandung kemih (GUK). 2008) I. kreatinin. H. Andre. dan asam urat dalam urine. pemibdaian CT. ultrasonografi. ureter. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik.

pH. c. h. asam urat. asam urat. Klebsiela. kalsium oksolat). b. Hb/ Ht : abnormal bila klien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan. Kristal (sistin. elektrolit. coklat gelap. fosfat. Kultur urine : mungkin meningkatkan ISK (Stapilococus aureus. pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium. bakteri. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. e. atau batu kalsium fosfat). SDM : biasanya normal i. Hitung darah lengkap : SDP mungkin meningkat menunjukkan infeksi / septikemia. berdarah. serpihan. oksolat atau sistin mungkin meningkat. dan volume total merupakan bagian dari upaya diagnostic. Pseudomonas) d. Servei biokimia : peningkatan kadar kalsium. fosfat amonium. asam urat. magnesium. g. kalsium. protein. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien. disfungsi/ gagal ginjal) 25 . SDP. Proteus. pus. fosfat. mineral. secara umum menunjukkan SDM. BUN : abnormal (tinggi pada serum/ rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis f. adapun pemeriksaan diagnostiknya yaitu: a. Urine (24 jam) : kreatinin. Urinalisa: warna mungkin kuning.

CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat. DIAGNOSIS BANDING keluhan nyeri : kolik ginjal et causa penyakit urologi lain seperti aliran bekuan darah. ureter. J. ginjal. CT scan mengidentifikasi atau menggambarkan kalkuli dan massa lain. striktur. USG : untuk batu kecil sulit dilihat. jenis batu dengan densitasnya. o. dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta. 2007). dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi. Rontgen foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomi (distensi ueret) dan garis bentuk kalkuli.j. n. Hormon paratiroid : meningkat bila ada gagal ginjal. p. bentuk dan lokasinya) m. begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). USG untuk menentukan perubahan obstruksi. lokasi batu l. Foto rontgen KUB (kidney ureter bladder): menunjukkan adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada daerah ginjal dan ureter. IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. (Purnomo. 26 . IVP (Pyelografi intravena) tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi. dan distensi kandung kemih. akurat. kompresi atau angulasi berat ureter. cholelithiasis. k. Sistoureterokopi : visualisasi langsug kandung kemih dan ureter dan menunjukkan batu dan atau efek obstrukasi.

kista ovarii. infeksi. 2009) b. 27 . Peningkatan asupan cairan meiningkatkan aliran urine dan membantu mendorong batu. vascular (infark ginjal. mencegah kerusakan nefron. tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu. d. mengendalikan infeksi. batu empedu. Berasal dari organ reproduksi : pada wanita (carcinoma cervik. prolap uteri. (Purnomo. myoma. c.nyeri abdomen oleh sebab lain : gastrointestinal (appendicitis. Modifikasi makana dapat mengurangi kadar bahan pembentuk batu. Mengubah pH urine sedemikian untuk meningkatkan pemecahan batu. bila kandungan batu teridentifikasi. b. carcinoma prostate). Litotripsi (terapi gelombang kejut) ekstrakorporeal (di luar tubuh) atau terapi laser dapat digunakan untuk memecahkan batu besar atau untuk menempatkan selang disekitar batu untuk mengatasi obstruksi (Corwin. PENATALAKSANAAN a. K. prankreatitis). endometriosis. Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-orang yang rentan mengalami batu ginjal dapat mencegah pembentukan batu. 2007). Selain itu. kehamilan extrauteri. pada pria (prostat hipertrofi. dan mengurangi obstruksi yang terjadi. abses). infark limpa). kolelitiasis.

sisa-sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan. morfin atau meperiden diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. yaitu ureter membengkak oleh urine. Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu dibagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir. (corwin. e. f. d. 2002). 2009) (brunner and suddatrh. Pengurangan nyeri: tujuan segera dari penananan kolik renal tau ureteraladalah untuk mengurangi sampai penyebabnya dapat dihilangkan. akan segera mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri. Hidoureter yang tidak diatasi. Pengangkatan bedah: pengangkatn bedah batu ginjal mode terapi utama. atau obstruksi pada atau atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Pengangkatan batu: pemeriksaan sistoskopik dan paase kateter ureteral kecil untuk menghilangkan batuyang menyebabkan obsrtuksi (jika mungkin).c. L. KOMPLIKASI a. Lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal (ESWL): adalah prosedur noninvansif yang digunakan untuk menghancurkan batu dikalik ginjal. 28 .

kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatistik intersium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. M. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang (Corwin. b. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. c. PROGNOSIS Dubia ad malam apabila tidak segera mendapatkan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. http://www.com/med/topic1055. d. 2009). Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis).emedicine.Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.htm 29 .

Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra 6. Batu 3. Obstruksi dapat terjadi mendadak atau perlahan. 2. Penyempitan uretra 30 . B. akibat obstruksi aliran keluar urin. Hipertrofi prostat 5. dari uretra sampai pelvis ginjal. dan dapat terletak di semua tingkat saluran kemih. DEFINISI Hidronefrosis mengacu pada pada pelebaran pelvis dan kaliks ginjal. 2007). Neoplasma/tumor 4. (Robin. Jaringan parut ginjal/ureter.TINJAUAN PUSTAKA HIDRONEFROSIS A. disertai atrofi parenkim. Obstruksi dapat berupa batu. ETIOLOGI 1.

akhirnya fungsi renal terganggu. maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertropi kompensatori). Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung kemih. Pada pria lansia . Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal. Obstruksi akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. (Tanagho EA. (Sjamsuhidrajat R. menggigil. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap. penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat pembesaran prostat. demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. C. PATOGENESIS Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik. (Sjamsuhidrajat R.7. Jika terjadi infeksi maka disuria. 2004) Obstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal yang terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan menghambatnya. tetapi jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal saja yang rusak. yang menyebabkan ureter berpilin atau kaku. 1 W. Hematuri dan piuria mungkin juga ada. MANIFESTASI KLINIS Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. 1 W. 2004) D. 1 W. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran uterus. Obstruksi dapat diakibatkan oleh tumor yang menekan ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter dan menjepit saluran tersebut. Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare. 2004) 31 . 2002). McAninch JW. 2004) Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Gangguan dapat sebagai akibat dari bentuk abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah. (Sjamsuhidrajat R. sehingga tekanan di ginjal meningkat.

Dilatasi pelvis renalis. (Staf Pengajar Sub-Bagian Radio Diagnostik. kaliks mayor dan kaliks minor. 3. Hidronefrosis derajat 4. Kaliks berbentuk flattening. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. 8. 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Gambaran radiologi Gambaran radiologis dari hidronefrosia terbagi berdasarkan gradenya. muntah. Pruritis (gatal kulit).2000) F. E. Hidronefrosis derajat 1. terutama jika ginjalnya membesar. Kaliks berbentuk clubbing. Anoreksia. DIAGNOSIS Pada pemeriksaan fisik terutama pada palpasi. kaliks mayor dan kaliks minor. Kaliks berbentuk blunting. 7. d. Tanpa adanya penipisan korteks. atrofi testikuler. alias tumpul. 5. b. antara lain : a. cegukan. Ada 4 grade hidronefrosis. alias mendatar. Butiran uremik (kristal urea pada kulit). 4. alias menonjol. Amenore. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium). 32 .Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal ginjal kronik akan muncul. Dilatasi pelvis renalis. Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi). Gagal jantung kongestif. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooning alias menggembung. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Penurunan konsentrasi. seperti: 1. Hidronefrosis derajat 3. c. kedutan otot dan kejang. Hidronefrosis derajat 2. mual. 6. dokter bisa meraba dan merasakan adanya massa diantara tulang pinggul dan tulang rusuk.

Pada batu ginjal dengan hidronefrosis. 2007) H. kandung empedu. khususnya yang kanan. Selain itu. (Purnomo BB. akibat rangsangan dan inflamasi. misalnya distensi usus dan pionefrosis dengan demam. ureter dan kandung kemih 2.Pemeriksaan darah dapat menunjukan adanya kadar urea yang tinggi karena ginjal tidak mampu membuang sisa metabolik. menunjukan aliran air kemih melalui ginjal 3. perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz. Untuk mengurangi obstruksi urin akan dialihkan melalui tindakan nefrostomi atau tipe disertasi lainnya. perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran cerna. bisa melihat kandung kemih (VU) secara langsung (Adam. memberikan gambaran ginjal. PENATALAKSANAAN Tujuannya adalah untuk mengaktivasi dan memperbaiki penyebab dari hidronefrosis (obstruksi. Urografi intravena. infeksi) dan untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal. Sistoskopi. Adapun prosedur untuk menegakan diagnosis hidronefrosis: 1. atau apendisitis akut. (purnomo. DIAGNOSIS BANDING Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut. jika dicurigai terjadi kolik ureter maupun ginjal.2007). saluran perlu kemih dipertimbangkan yang kemungkinan dapat keganasan apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. USG. Oleh karena itu. perlu juga bahwa batu bertahun-tahun menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma epidermoid. Selain itu pada perempuan perlu juga dipertimbangkan adneksitis. (Rusdidjas. Infeksi ditangani dengan agen anti mikrobial karena sisa urin dalam kaliks akan menyebabkan infeksi dan 33 . 2005) G. 2002) Bila diingat terjadi hematuria.

tumor. Pada hidronefrosis akut: 1. Pembedahan 3. maka pengobatanya: 1. Hidronefrosis kronis diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi penyumbatan air kemih. maka air kemih yang terkumpul diatas penyumbat akan segera dikeluarkan bisa melaui jarum yang dimasukan lewat kulit) 2.pielonefritis. Melebarkan uretra dengan dilatator I. infeksi yang serius atau terdapat batu. maka bisa dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu. Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat melalui pembedahan dan ujung-ujungnya disambung kembali. maka dilakukan pembedahan untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali disisi kandung kemih yang berbeda. obstruksi ureter). Jika salah satu fungsi ginjal rusak parah dan hancur maka nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapat dilakukan (Smeltzer dan Bare. 2006) 34 . Jika terjadi penyumbatan total. infeksi menetap atau nyeri yang hebat. Jika sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat. 2002). Jika ureter tersumbat. PROGNOSIS Pembedahan pada hidronefrosis akut biasanya berhasil dan jika infeksi dapat dikendalikan dan ginjal dapat berfungsi dengan baik (Schwartz’s. Jika fungsi ginjal menurun. Pasien disiapkan untuk pembedahan mengangkat lesi obstrukstif (batu. (Schwartz’s. 2006) Kadang perlu dilakukan pembedahn untuk membebaskan ureter dari jaringan fibrosa. Terapi hormonal untuk kanker prostat 2.

p:513-16 Grace. Elizabeth (2009). J.DAFTAR PUSTAKA Alrecht. Borley. Tiselius. 2011. N. R. Ed 3. Spektrum Bakteriologik Pada Berbagai Jenis Batu Saluran Kemih Bagian Atas.A. Treatment and Prevention of Recurrence : 2nd edition Bahdarsyam . Hans.. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Corwin J. 2006. 2006. USU digital library . Jakarta Emedicine. H. P. Genitourinary Tract dalam Textbook of Surgery.R.com. p:158 35 . Diakses tanggal 3 April 2013. Jakarta: Erlangga. G. 2002. 2003. ECG. Andre. USA: Blackwell Publishing Ltd. Urinary Stone Diagnosis. Staghorn and Struvit stone. Buku Saku Patofisiologi.. Retrieved at www. Batu Ginjal dalam At A Glance.emedicine. Gardiner.

FKUI. http://www. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Bagian Radiologi. B. Edisi ke-2.B.scribd. 2004. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran – EGC. Baltimore. Jakarta: Penerbit Erlangga.Price dkk.. 2006.com/doc/87647502/UROLITIASIS Moore.emedicine.com/med/topic1055. Diambil dari http://id. Leena. Batu Saluran Kemih. 2004. Jakarta Tanagho EA. Clinically Oriented Anatomy. Buku Ajar Ilmu Bedah. 1999. Edisi ke-16. Edisi Kedua.htm. Penerbit EGC. USA. Pradip R.Hydronephrosis and Hydroureter. Purnomo. Jilid 2. Dalam Dasar – Dasar Urologi. 756-763. Radiologi Diagnostik. Urolitiasis. 2003. 1 W. Lippincott Williams & Wilkins. Sylvia A. Maryland. 2005. 36 . Chrisyee. Jakarta : Sagung Seto Sjamsuhidrajat R. New York : Lange Medical Book. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Smaltzer. 2012. McAninch JW. Suzanne C & Brenda G Bare. 2000. Keith. Patel. Jakarta: EGC Staf Pengajar Sub-Bagian Radio Diagnostik. Diakses tanggal 3 April 2013. Buku Ajar Medikal Bedah edisi 8. Lecture notes: Radiologi. Smith’s General Urology. et al.L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful