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Nefrotoxicidad

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Nefrotoxicidad por fármacos
Nefrotoxicidad por disolventes orgánicos
Nefrotoxicidad por contrastes yodados
Nefrotoxicidad por metales pesados

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS

La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis
tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina.
Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es
dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma
liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas.

ANFOTERICINA B

La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el
fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente
con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico.

ACICLOVIR

El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha
reducido notablemente su potencial nefrotóxico

SULFAMIDAS

Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase aguda
una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de
heparina si hay evidencia de coagulación intravascular.
Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la
nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a
este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y
la efectividad en las infecciones urinarias.

BETALACTÁMICOS

Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando
la lesión se detecta tempranamente y se suspende el
aminoglucósido, el pronóstico es favorable

AMINOGLUCÓSIDOS

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICOS

Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con

altas dosis de corticosteroides

OKT 3

La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la
administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles
plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como
predictor de nefrotoxicidad es limitado.

CICLOSPORINA

La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH
superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3
L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h
antes a 48 h después de la administración del metotrexato.

METOTREXATO

evitar su administración junto a otros agentes
potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al
paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida
(40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso

CISPLATINO

la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una
abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la
administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante
de este metabolito.

CICLOFOSFAMIDA

TRATAMIENTO

ANTINEOPLÁSICOS

NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS Y AINES

Entre los diversos AINE (ibuprofeno, indometacina,
fenilbutazona, piroxicam), el sulindaco parece tener el
menor potencial para inducir IRA, debido a su menor
efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal.
La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con
oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 h de
suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis

NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS

Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable
manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6
mmol/L.

LITIO

La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria
al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la
corticoterapia.

SALES DE ORO

En caso de instaurarse insuficiencia renal debe
indicarse diálisis precozmente.

MERCURIO

El tratamiento básico consiste en interrumpir la
exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se
administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico,
que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no
tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función
del filtrado glomerular.

PLOMO

TRATAMIENTO

METALES PESADOS

NEFROTOXICIDAD POR DISOLVENTES ORGÁNICOS
ETILENGLICOL
El tratamiento consiste en la perfusión de soluciones
alcalinas (bicarbonato sódico) y en inducir una diuresis
forzada con manitol o diuréticos del tipo de la
furosemida o ácido etacrínico. Dado que el etanol
utiliza la misma vía enzimática de metabolización, su
administración (10 g/h) puede retrasar la
metabolización del etilenglicol a ácido oxálico.
También puede eliminarse el etilenglicol circulante por
diálisis.

NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS
En caso de sobredosificación masiva, los compuestos
yodados orgánicos pueden eliminarse por diálisis.

No es más sabio el que más lee,
sino el que más entiende lo que lee.

Gracias por su
atención

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