BAB I PENDAHULUAN

Retinopati diabetik adalah salah satu penyebab utama kebutaan di negara-negara barat, terutama di antara individu usia produktif. Hiperglikemia kronik, hipertensi, hiperkolesterolemia, dan merokok merupakan faktor resiko timbul dan berkembangnya retinopati. Orang muda dengan diabetes tipe 1 ( dependen insulin ) baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit sistemik ini. Pasien diabetes tipe II ( tidak dependen insulin ) dapat sudah mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakan, dan mungkin retinopati merupakan manisfestasi diabetes yang tampak saat itu. Retinopati diabetik merupakan penyulit penyakit diabetes melitus yang paling ditakuti. Karena insiden yang cukup tinggi dan prognosa yang kurang baik. Meskipun dapat dihindari degan mengontrol kadar gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan mata.

1

BAB II LAPORAN KASUS Lembar 1 dan 2 Seorang pasien datang dengan keluhan mata tenang dan penglihatan buram. Data tambahan Data pasien : Nama Umur Alamat Pekerjaan Status pernikahan : Ny.Suwati : 53 tahun : Jalan Jambu no.10 Jakarata – Barat : guru : menikah

Pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram di kedua mata yang sudah berlangsung selama 6 bulan dan semakin lama semakin parah. Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat. Mata kiri lebih parah daripada mata kanan. Kadang-kadang mata silau bila melihat cahaya yang terlalu terang, tetapi saat malam hari juga pasien merasa tambah buram. Pasien pernah ke optik untuk mencoba menggunakan kacamata, tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya. Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata. Riwayat diabetes melitus yang kurang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Hipertensi sejak 2 tahun terakhir. Pemeriksaan gula darah puasa 1 minggu yang lalu 165 mg/dL. Lembar 3 Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan STATUS GENERALISATA Keadaan umum TB Tanda vital : Baik, compos mentis : 158cm : Suhu BB : 70 kg : Afebris
2

refleks LENSA FUNDUS MEDIA PAPIL cahaya direk indirek +/+ Keruh.3 a/v 1/3.: Tekanan darah : Respiratory rate : Nadi Kepala Thorax Abdomen Ekstremitas : 140/90mmHg : 18x/menit : 76x/menit : lihat status oftalmogis : normal : normal : normal OS 1/60. tipis Pendarahn vitreous (+) Bulat. edema (-) Soft exudate. tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Bulat. flameshaped hemorrhages. vena MAKULA RETINA berkelok-kelok Hard exudate (+). edema Soft exudate. neovaskularisasi (+). tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Neovaskularisasi (+). flame shaped hemorrhages. refleks cahaya direk/indirect +/+ Keruh.3 . tipis Jernih Bulat. vena berkelok-kelok Hard exudate sedikit. CD 0. dot blot 15mmHg Tidak ada hambatan Normal VISUS PALPEBRA KONJUNGTIVA KORNEA IRIS/PUPIL BAB III PEMBAHASAN KASUS 3 . dotblot. diameter 3 mm. diameter 3mm. TEKANAN INTRAOKULAR GERAKAN BOLAMATA LAPANG PANDANG neovaskularisasi 17mmHg Tidak ada hambatan Tidak bisa dinilai OD 6/15. CD 0. a/v 1/3 .

Identitas : Nama Jenis kelamin Umur Alamat Pekerjaan Status pernikahan : Ny. pusing ? o Dapat membedakan warna atau tidak ? o Penglihatan disiang hari atau malam hari sama atau berbeda? Jauh atau dekat? Manakah yang lebih parah ? • Riwayat penyakit dahulu o Apakah pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya? 4 . Jambu Jakarata – Barat : guru : menikah Keluhan utama Penglihatan mata buram Anamnesis • Riwayat penyakit sekarang o Sudah berapa lama matanya buram ? mendadak atau perlahan? o Mata sebelah mana yang buram? Kanan atau kiri ? atau keduanya ? o Apakah disertai rasa nyeri? o Apakah buramnya hilang timbul? o Apakah disertai dengan nyeri kepala.Suwati : perempuan : 53 tahun : jalan.

DM. DM.o Apakah pernah mempunyai penyakit sistemik ( hipertensi. dll ) ? o Apakah pernah operasi mata sebelumnya ? o Apakah ada riwayat trauma ? • Riwayat medikamentosa o Apakah mengkonsumsi obat-obatan? o Sewaktu matanya buram apakah diberi obat? • Riwayat keluarga o Apakah ada keluarga yang menderita sakit seperti ini? o Apakah ada yang memiliki penyakit mata? o Apakah ada yang memiliki penyakit sistemik ( Hipertensi. dll ) ? HIPOTESIS 5 .

extremitas  Status Oftalmologis Data tambahan didapati 6 . abdomen.Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan  Status generalisata o Keadaan umum o TB/BB o Tanda vital o Kepala. thorax.

• • • • • • • • Penglihatan buram dikedua mata berlangsung selama 6 bulan  turun perlahan Buram dirasakan melihat jauh dan dekat Mata kiri lebih parah daripada mata kanan Pada malam hari pasien merasa tambah buram Ke optik tidak ada ukuran yang cocok  tidak ada kelainan refraksi Riwayat diabetes melitus yang tidak terkontrol Riwayat hipertensi 1 tahun terakhir Gula darah puasa 165mg/dL Hipotesis Dari anamnesis dan data tambahan yang didapat Pemeriksaan Penunjang 1. Diabetika retinopati  Oftalmoskopi direct atau indirect 7 .

vena berkelok-kelok Ada gangguan penglihatan. Glaukoma  Tonometri 3. Normal Normal Normal Normal Kemungkinan Katarak Normal Ratio CD normal Ratio a/v tidak normal  arteri mengalami penyempitan 8 . tak bisa dikoreksi baris ke-4 dari kartu optotopi Snellen. Palpebra Konjungtiva Kornea Iris/Pupil Lensa Fundus Media Papil Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Jernih Bulat. CD 0. Compos Mentis 158 cm 70 kg Suhu : Febris Tekanan darah : 140/90mmHg Respiratory rate : 18x/menit Thorax Abdomen Ekstremitas Nadi : 76x/menit Tidak ditemukan kelainan Tidak ditemukan kelainan Tidak ditemukan kelainan Normal BMI : 28 Overweight Normal Prehipertensi Normal ( 16-20x/menit) Normal (60-100x/menit) Normal Normal Normal OD (MATA KANAN) Visus 6/15.3. diameter 3mm. reflek cahaya direk/indirek = +/+ Keruh. Katarak  Shadow test Data tambahan STATUS GENERALISATA Keadaan Umum Tinggi Badan Berat Badan Tanda Vital Baik. FFA 2. a/v = 1/3. tipis Jernih Bulat.

diameter 3mm. Gerak bola mata Tekanan Intraokular Lapang pandang Tidak ada hambatan 17 mmHg Tidak bisa dinilai tanda dari neuropati. Normal Normal Tidak Normal 9 . neovaskularisasi (+).3. tipis Perdarahan Vitreous (+) Bulat. juga pembentukan pembuluh darah baru yang lebih rapuh.Makula Retina Gerak bola mata Tekanan Intraokular Lapang pandang Sedikit hard exudates. CD 0. pemeriksaan hitung jari (+) pasien dapat melihat dalam Palpebra Konjungtiva Kornea Iris/Pupil Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Jernih Neovaskularisasi (+). dot. tak bisa dikoreksi Tidak bisa membaca huruf terbesar dari kartu Snellen. Flame-shaped hemorrhages. a/v = 1/3. dot. blot. edema (-) Soft Exudates. edema (-) Soft Exudates.. blot Tidak ada hambatan 15 mmHg Tidak bisa dinilai Retinopati Tanda retinopati dan perdarahan di retina Normal Normal Tidak Normal OS (Mata kiri) Visus 1/60. Flame-shaped hemorrhages. reflek cahaya Lensa Fundus Media Papil direk/indirek = +/+ Keruh. Ratio a/v tidak normal arteri menyempit. vena berkelok-kelok jarak 1 meter Normal Normal Normal Pembentukan pembuluh darah baru yang lebih rapuh. Pembentukan pembuluh darah baru yang lebih rapuh. tanda dari retinopati Kemungkinan Katarak Perdarahan di dalam mata Ratio CD normal. Makula Retina Hard exudates (+). neovaskularisasi tanda dari neuropati Retinopati Tanda retinopati dan perdarahan di retina.

Diagnosis kerja Diabetik retinopati  Anamnesis o Penurunan visus secara perlahan o Tidak ada kelainan refraksi o Riwayat Diabetes melitus tidak terkontrol selama 8 tahun  Pemeriksaan Fisik o Dari pemeriksaan BMI  overweight o Hipertensi 140/90mmHg  Status Oftalmologis o Pada visus tidak dapat dikoreksi o Terdapat neovaskularisasi o Perdarahan vitreous o Rasio a/v yang tidak normal yaitu 1/3 o Hard dan soft exudate o Flame shaped hemorrhages o Dot blot Terdapat perbedaan pada kedua mata Mata Kanan Mata kiri : Diabetik retinopati non proliferatif : Diabetik retinopati proliferatif  sudah terdapat neovaskularisasi dan 10 .

perdarahan vitreous Diagnosis Banding 1. Hipertensi retinopati  Anamnesis 11 .

Katarak  Penurunan visus perlahan  Kekeruhan pada lensa  Faktor resiko : umur 53 tahun dan penyakit Diabetes melitus 12 .o Penurunan visus secara perlahan o Tidak ada kelainan refraksi o Riwayat hipertensi 1 tahun terakhir  Pemeriksaan Fisik o Hipertensi 140/90mmHg  Status Oftalmologis o Pada visus tidak dapat dikoreksi o Terdapat neovaskularisasi o Perdarahan vitreous o Rasio a/v yang tidak normal yaitu 1/3 o Hard dan soft exudate o Flame shaped hemorrhages o Dot blot 2.

HE . hemorage.DM Gula darah ↑ Sorbitol ↑ microangiopathy Oklusi dan kebocora n kapiler kerusakan arteri.kecil PATOFISIOLOGI Perubahan DIABETIK endotel vaskuler RETINOPATI Penebalan membrana basalis Perisit hilang Gangguan hemodinamik Kelainan sel darah iskemia Oksigena si tergangg u kompensasi Intraretinal microvaskul ar abnormalitis hipoksia Terbentuk pembuluh darah baru lebih rapuh dan vena tidak berkatup neovaskularisa si VEGF Mudah pendaraha n microaneurism a Hiperpermeabili tas kapiler 13 Oedem.

( pada kasus ini dikedua mata pasien ) o Vitrektomi  untuk pendarahan vitreous dan mencegah ablasi retina. o Anti VEGF  untuk mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk mengurangi insidens perdarahan retina kambuhan pascaoperasi. serta mengatasi edema. Prognosis Ad Vitam Ad Sanationam Ad Functionam : Bonam : Dubia Ad Bonam : Dubia Ad Malam 14 .Penatalaksanaan  Nonmedikamentosa o Edukasi mengubah lifestyle ( diet ) o Mengontrol gula darah dan hipertensi  Medikamentosa o Memberikan obat diabetes melitus atau melanjutkan konsumsi obat diabetes yang sebelumnya.  Operasi o Laser Pan Retinal Photocoagulation  untuk diabetik retinopati proliferatif atau non proliferatif. ( pada kasus ini hanya dilakukan untuk mata kiri ) dan untuk memperbaiki penglihatan.

membantu memfokuskan cahaya. Tunika vaskulosa (UVEA)  Koroid( membentuk 2/3 posterior lapisan vaskulosa. fascia. jaringan ikat padat kolagen) B. Bola mata Struktur yang berbentuk sferis. tempat melekat otot bola mata. jaringan adiposa. Tunika fibrosa  Kornea(struktur transparan yang menyerupai kubah. apparatus lakrimalis.  Sklera (lapisan luar mata yang berwarna putih. Dari lapisan terluar sampai terdalam yaitu: A. Opticus. merupakan pembungkus dari 1/6 anterior permukaan bola mata. Terdiri dari bola mata. avaskular). di bawah fossa crania anterior dan terletak anterior dari fossa crania media). kaya vascular) 15 . N. otot extraoculer. berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan.BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI MATA Struktur bilateral( pada setengah atas wajah. saraf dan pembuluh darah yang menyuplai masing-masing struktur.

membentuk triangular shape antara koroid dan iris) o Musculus cilliaris (dikontrol saraf parasimpatis N. Cairan tersebut membantu menjaga bentuk bola mata.III) o Processus cilliaris ( keluar serabut zonular yang melekatkan lensa ke bola mata (zonula cilliaris Zinii))  Iris (bagian berwarna dari mata.  Segmen posterior Mulai dari tepi lensa bagian belakang sampai ke retina. Tunika sensoris (tunica interna)  Retina( lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata) Bola mata terbagi menjadi 2 bagian. humor aqueus dihasilkan di bilik posterior. masing-masing terisi oleh cairan:  Segmen anterior  Mulai dari kornea sampai lensa. celah di tengah disebut pupil) C. Segmen anterior sendiri terbagi menjadi 2 bagian: o Bilik anterior : mulai dari kornea sampai iris o Bilik posterior : mulai dari iris sampai lensa. Dalam keadaan normal. Badan siliaris (perpanjangan tepi anterior koroid. Segmen anterior berisi humor aqueus yang merupakan sumber energi bagi struktur mata di dalamnya. Adneksa Mata 1. Alis mata Lipatan penebalan kulit yang ditutupi rambut 16 . Segmen posterior berisi humor vitreus. lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui saluran yang terletak ujung iris.

Drainase vena di bola mata terutama melalui Vena Opthalmica Superior dan Inferior. NIII. 3. Kelopak mata (palpebra) Modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Persarafan Orbita Saraf yang berjalan ke dalam cavum orbita adalah NII. ductus nasolacrimalis. 17 . Pendarahan Orbita Pemasok utama untuk orbita yaitu Arteri Opthalmica. N IV. Berjalan ke dalam cavum orbita melalui canalis opticus bersama-sama dengan Nervus Opticus. saccus lacrimalis. sedangkan palpebra inferior menyatu dengan pipi.2.saraf otonom. yang merupakan cabang utama dari Arteri Carotis Interna bagian intrakranial. kanalikuli. Apparatus Lakrimalis Terdiri dari kelenjar lakrimal. kelenjar lakrimalis aksesorius. sedangkan yang berjalan keluar dari cavum orbita adalah NV 1. Palpebra superior berakhir pada alis mata.

FISIOLOGI MATA  Sinar datang → di tangkap kornea → aqueous humor → lensa →vitreous humor→retina ( bagian makula lutea /fovea centralis ) 18 .

II Ciasma opticum Tractus opticus Corpus geniculocalcari na Corpus genitum lateralis Lobus occipitalis Area penglihatan primer Area Brodmann 17 Area penglihatan sekunder Area Brodmann 18 &19 19 .Jaras saraf Cahay a Axon sel ganglion n.

20 .

II → menghantarkan impuls ke regio precentralis → ganglion cervicalis superior → sistem simpatis →kontraksi dilatator pupil → midriasis Refleks Cahaya Ada dua jenis yaitu langsung dan tidak langsung. Ini adalah jenis pemeriksaan untuk melihat apakah pupil normal atau tidak. Arahkan senter ke arah mata kanan. Oculomotorius → ganglion siliaris → sistem parasimpatis → kontraksi m.spichter pupil → miosis Gelap N. apabila mata pasien 21 .IMPULS CAHAYA Cahaya terang sekali → retina → n. opticus→regio precentralis →nucleus Kelinger Washpalt → n.

DIABETIK RETINOPATI DEFINISI Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. sedangkan pada mata kiri disebut refleks cahaya tidak langsung. meliputi arteriol prekapiler retina. kapiler-kapiler an vena-vena. Pada mata kanan disebut refleks cahaya langsung. EPIDEMIOLOGI 22 . akan terjadi miosis pupil pada kedua mata.normal.

Retinopati diabetik proliferatif GEJALA KLINIS 23 . Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 6o tahun adalagh penyandang diabetes. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis ) menyebabkan perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Retinopari diabetika jarang bditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. maka retinopati diabetik dibagi menjadi 1.Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai terutama dinegara barat. KLASIFIKASI Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan.  Adhesi platelet yang meningkat  Agregasi trombosit yang meningkat  Abnormalitas lipid serum  Fibrinolisis yang tidak sempurna  Abnormalitas dari sekresi growth hormon  Abnormalitas serum dan viskositas darah. Prevalensi retinopati diabetika proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. ETIOLOGI Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui. Retinopati diabetik non proliferatif atau dikenal denmgan retinopati diabetik dasar 2. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.

kuningan. dalam. Gambaran khususnya yaitu iregular. kemudian berkembang ke daerah preretinal ke badan kaca.  Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. atau bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior  Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok  Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok. Mula-mula terletak pada jaringan retina. 24 .  Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. dan ireguler.Gejala subjektif yang dapat ditemui berupa  Kesulitan membaca  Penglihatan kabur  Penglihatan tiba-tiba menurun  Melihat lingkaran-lingkaran cahaya  Melihat bintik gelap dan cahaya kelaip-kelip Gejala objektif  Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior  Perdarahan dapat dalam bentuk titik. berkelompok. perdarahan subhialoid. Pada permukaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksuat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. garis. kekuning. maipun perdarahan badan kaca. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dana berwarna putih. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina.

Laser argon pada makula sebaiknya hanya cukup untuk menghasilkan bakaran sinar karena parut laser dapat meluas dan mempengaruhi penglihatan. Yang bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesi setempay dan grid laser bila lesinya difus. Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopati. DAFTAR PUSTAKA 25 . Penyuntikan intravitreal trimcinolone atau anti VEGF juga efektif. Mata dengan edema makula diabetik yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa melakukan terapi laser. Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh. Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreous dan mengatasi traksi vitroretina.menurunkan insiden gangguan penglihatan berat akibat retinopati diabetik proliferatif 50%. FFA  penyuntukan zat kontras dan dilakukan pada ruangan gelap PENATALAKSANAAN Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap hiperglikemia. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat menggangu tajam penglihatan. Oftalmoskopi direct 2. fotokoagulasi panretinal . Oftalmoskopi indirect + lensa 20D 3. Vitrektomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan perdarahan vitreuos luas dan proliferatif aktif yang berat dan kapanpun penglihatan memburuk. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. hipertensi sistemik. daripada mata dengan edema tatapi perfusi relatif baik. PROGNOSIS Pada mata yang mengalami edema makula dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognossa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. dan hiperkolesterolmia.

pdf. Ilmu Penyakit mata. Riordan.ac. Ilyas.1. Sidarta. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC. 2011. Jakarta : penerbit buku kedokteran ECG. P. 26 . Edisi 3. Diabetik Retinopati. Jakarta : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Sherwood L. 1997-2004 4.usu. edisi 2. Oftalmologi umum Vaughan Asbury’s. 2001 3. edisi 17. Fisiologi manusia : mata. Available at : http://repository. Accessed on March 17.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah. 2009 . 190-193 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful