LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE
DI RUANG HEMODIALISA RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG
Di Susun Sebagai Salah Satu Syarat Tugas Profesi Departemen Medical

Oleh : MEDICAL SHOCKER NIM : 0610722007

JURUSAN KEPERAWATAN

Penyakit metabolik (DM. Gangguan jaringan penyambung (SLE. hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. gout. hiperparatiroidisme) 7. stenosis arteri renalis) 4.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2009 LAPORAN PENDAHULUAN A. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. sklerosis sitemik) 5. et al. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. poliarteritis nodusa. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis. berlangsung progresif dan cukup lanjut. (Smeltzer & Bare. Definisi Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. (Suyono. Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B. Nefropati toksik . 2001) C. Vol 2 hal 1448). asidosis tubulus ginjal) 6.

Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan . 1994) Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Tahap inilah yang paling ringan. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus. angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Di Amerika Serikat misalnya. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. F. Pada 1990. terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus.Batu saluran kemih. Poliarteritis nodasa. Ginjal polikistik. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson.8. Mielonefritis. 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Sclerosis sistemik progresif. Refluks ureter. Amilordosis ginjal. Dm 2. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Insidensi Di negara maju. Gout. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis.75 %). Nefropati. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal D. Pada 2010. Klasifikasi E. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti. dimana faal ginjal masih baik. Selain data tersebut.

Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. kekurangan garam. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Biasanya ditemukan anemia pada gagal . Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. kekurangan garam.50 %). meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. tergantung dari kadar protein dalam diit.50 %). Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. 2. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.

sesak nafas. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. aktifitas penderita mulai terganggu. Pada stadium akhir gagal ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. munta. Penurunan cadangan ginjal. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. air kemih berkurang. sakit kepala. G. mengkompensasi nefron yang sudah Nefron yang sehat dan penurunan rusak. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. . Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. kompleks menyerang tubulus gijal. 3. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal)..25 % . tekanan darah akan naik. nafsu makan berkurang. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. kemih) kurang kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus .ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. pusing. kurang tidur. Penderita dari biasanya 500/ hari menjadi karena oliguri (pengeluaran ginjal. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.

Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS.kemampuan mengkonsentrasi urin. Penurunan respon terhadap diuretic. 1994) Pathways (terlampir)  2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. 2. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian . Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. (Corwin. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. menyebabkan oliguri. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. tergantung dari GFR. 4. edema. sedang dan berat. sehingga perlu pengobatan medis 3. Insufisiensi ginjal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. menyebabkan nocturia dan poliuri. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Gagal ginjal. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda.

maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan Fleksibilitas glomerolus-tubulus baik pada proses tidak dapat lagi dipertahankan.Distrofi renal 14.berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Hipertensi 4. nausea. terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Udema 3. Kardiovaskuler ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.Anemia 11.Perdarahan 12. penuruna konsentrasi 10. Hematuria 9. Proteinuria 8. Tanda Dan Gejala 1. gatak gatal pada kulit 13.Turgor kulit jelek. Ulserasi lambung 6.Hiperkalemia 15. H.Asidosis metabolic 1. . Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. apatis. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Stomatitis 7. Gangguan pernafasan 2. Anoreksia. vomitus 5. Letargi. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Muskuloskeletal Kram otot Kekuatan otot hilang . Neurologi Tidak mampu konsentrasi Kelemahan dan keletihan Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran Disorientasi Kejang Rasa panas pada telapak kaki Perubahan perilaku 6. perikarditis Pitting edema (kaki. sacrum) Edema periorbital Friction rub pericardial Pembesaran vena leher 2. Gastrointestinal Anoreksia. Pulmoner Krekels Sputum kental dan liat Nafas dangkal Pernafasan kussmaul 4. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar 3. gagal jantung kongestif. udema pulmoner.Hipertensi. cegukan Nafas berbau ammonia Ulserasi dan perdarahan mulut Konstipasi dan diare Perdarahan saluran cerna 5. mual. muntah. tangan.

Pielografi intravena . 4. Darah : 3. Reproduktif Amenore Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare. Urine : o o o o o o o o o o o o o o o o o o o Volume Warna Sedimen Berat jenis Kreatinin Protein Bun / kreatinin Hitung darah lengkap Sel darah merah Natrium serum Kalium Magnesium fosfat Protein Osmolaritas serum Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal Mengkaji massa. Pemeriksaan Penunjang 1. 2. 2001) I. Sistouretrogram berkemih sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.Kelemahan pada tungkai Fraktur tulang Foot drop 7.

5. sedimen. Kreatinin. kepadatan parenkim ginjal. K. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri. hipokalsemia) 3. BJ. anatomi system pelviokalises. Hematologi (Hb. kekeruhan. Biopsi ginjal o Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endoskopi ginjal nefroskopi o Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal . obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Leukosit). EKG o Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Ca. hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis. 6. refluks kedalam ureter. Ultrasono ginjal o Menunjukkan ukuran kandung kemih. elektrolit (Na. protein. Ht. keton. SDM. antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna. aritmia. PH. TKK/CCT 2. dan adanya massa. retensi. volume. glukosa.  1. kista. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal. Phospat). aritmia. tebal korteks ginjal. hematuria dan pengangkatan tumor selektif 8. SDP. trombosit. Pemeriksaan Radiologi . keluar batu. ureter proksimal. kandung kemih serta prostate 4. dan gangguan elektrolit (hiperkalemi. tanda perikarditis. protein.o Menunjukkan ukuran kandung kemih.

protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas . hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. pemeriksaan rontgen dada. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]). Anemia 5. Perikarditis 3.5 mEq/L .Renogram. Mempertahankan keseimbangan cairan . Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Renal Biopsi. Hipertensi 4. CT Scan.5 mmol/L). perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi). perikarditis dan kejang. 2001) K. Hiperkalemia 2. dan perubahan status klinis. Renal Aretriografi dan Venografi. Retrograde Pyelography. SI : 5. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5. secara oral atau melalui retensi enema. menyebabkan caiarn. pemeriksaan rontgen tulang. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 1. 3. MRI. Penatalaksanaan 1. seperti hiperkalemia. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare. dan membantu penyembuhan luka. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia . foto polos abdomen J. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut . 2. menghilangkan kecendurungan perdarahan . Intravenous Pyelography.

82 (subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. cemas. gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus. berawan. tekanan darah dan status klinis pasien. pengukuran tekanan vena sentral. feses. oliguri. kelemahan. Makanan/Cairan . Roux. 2001) L. tachycardia. malaise. drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. palpitasi. hipotensi orthostatic. tak ada kekuatan Menolak. Integritas Ego Faktor stress. cairan yang hilang. Restriksi konsumsi cairan. Lockhart. takut. anuri. 3. penurunan ROM 2. anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat. marah. drainase lambung.Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian. friction rub 3. alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia. Glomerular Filtration Rate (GFR)= [ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) × 0. Eliminasi Penurunan frekuensi urin. nyeri dada Peningkatan JVP. dan fosfat. abdomen kembung 5. perubahan warna urin. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi. konsentrasi urin dan serum. Transplantasi ginjal (Reeves. irritable 4. protein. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine. Dialisis 4. urin pekat warna merah/coklat. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis Pengkajian 1. perasaan tak berdaya. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan. konstipasi. diare. 2.

penurunan BB karena malnutrisi.penurunan lapang perhatian. mual. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. infertilitas 11. Seksualitas Penurunan libido. asites Penurunan otot. pruritus. fraktur tulang. anoreksia. Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+) Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. muntah 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. kesemutan Gangguan status mental. tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes. Nyeri/Kenyamanan Nyeri panggul. kejang. Pernafasan Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal). nyeri kaki Distraksi.d katabolisme protein. sakit kepala. ekimosis. gelisah 8. 2000) M. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) 4. pembatasan diet. ROM terbatas 10. peningkatan metabolisme. ketidakseimbangan volume sirkulasi. Kelebihan volume cairan b. ketidakmampuan berkonsentrasi. kebas. penurunan lemak subkutan 6. anoreksi. penglihatan kabur. rasa logam pada mulut. ketidakseimbangan elektrolit . petekie. mual. muntah. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja. penurunan tingkat kesadaran.d. Keamanan Kulit gatal. kram otot. kehilangan memori. demam (sepsis dan dehidrasi). koma 7. amenore. kram otot.Peningkatan BB karena edema.d. penurunan haluaran urin. infeksi berulang. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. kacau. Neurosensori Sakit kepala. deposit fosfat kalsieum pada kulit.

CVP b. Perbaiki penyebab. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. Tanda vital dalam batas normal d.wajah. Kalium serumHb/ Ht c. Intoleransi aktivitas b. Evaluasi derajat pengetahuan tentang kondisi. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. me ↑ COP b. Kelebihan volume cairan b. Hasil laboratorium mendekati normal b. anemia. Catat intake & output cairan. Rongent Dada g.5. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. penurunan produksi energi metabolic. Kurang informasi N. ukur IWL c. kurang terpajan. misalnya perbaiki perfusi ginjal. tekanan darah. Batasi masukan cairan e. kulit kering. pruritus 7.d gangguan status metabolic.d. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Awasi BJ urin d. BB stabil c. Tidak ada edema Intervensi : a. Kriteria Hasil : a. Kaji kulit. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. area tergantung untuk edema. Intervensi Keperawatan 1. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. edema. misintepretasi . adanya gelisah Kolaborasi : a. retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6.d keterbatasan kognitif. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Monitor denyut jantung. penurunan haluaran urin.d. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama edema (skala +1 sampai +4) h.

muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Albumin serum.d. Awasi hasil laboratorium : BUN. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output. Antihipertensi : Klonidin. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. pembatasan diet. b. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi 2. Vitamin D dan B kompleks. Metildopa e. anoreksia d. e. transferin. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. nadi perifer teraba. Timbang BB tiap hari Kolaborasi . BB dan TTV dalam batas normal. hindari sumber gula pekat Batasi K. Berikan makanan sedikit tapi sering. c. Lakukan perawatan mulut. turgor kulit baik. Antiemetik 3. Manitol. ↓ protein. Kaji status nutrisi b. Na. Kalsium. berikan penyegar mulut f.d. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. Intervensi : a. Na. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e. elektrolit dalam batas normal . tidak ditemukan edema. d. dan Phospat Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. anoreksi. K Konsul ahli gizi untuk mengatur diet Berikan diet ↑ kalori. a. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi f. peningkatan metabolisme.d katabolisme protein. albumin dalam batas normal. mual. membrane mukosa lembab.

Kontrol suhu lingkungan e. pengisian kapiler.d. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e. sensori dan mental f. Pertahankan tirah baring Kolaborasi: a. Awasi tekanan darah. retensi produk sampah dan prosedur dialisa . hitung IWL yang akurat b. creatinin Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi Siapkan dialysis 5. BUN. Intoleransi aktivitas b. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. penurunan produksi energi metabolic. Ukur intake & output cairan . suhu. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a. Auskultasi bunyi jantung. Observasi warna kulit. Mg). Evaluasi nadi perifer. Ca. TD dan HR dalam batas normal b. K. b. membrane mukosa dan dasar kuku g. edema perifer/kongesti vaskuler b. perubahan frekuansi jantung. anemia. Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. lokasi.d.Intervensi : a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. frekuensi jantung d. dispnea. radiasi. Kaji adanya nyeri dada. Observasi EKG. Resiko tinggi penurunan curah jantung b. ketidakseimbangan volume sirkulasi. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. perhatikan perubahan postural saat berbaring. beratnya. Berikan cairan sesuai indikasi c. c. Kaji adanya hipertensi. duduk dan berdiri c. perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. awasi TD. evaluasi adanya.

Kaji tingkat kelelahan. tidur . Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa pengetahuan tentang kondisi. Beri perawatan kulit. utuh. melakukan dengan benar prosedur yang perlu. salep. edema. Anjurkan menggunakan bahan katun. prognosis dan kebutuhan pengobatan b. suhu b. krim. perubahan perilaku hidup Intervensi : a.Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi . Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Ubah posisi tidur dengan sering. Kurang informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. batasi sabun. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area . Pertahankan linen kering dan kencang pruritus h. Berikan kasur dekubitus 7. kulit kering. kerusakan. Rencanakan periode istirahat adekuat e. kurang terpajan. olesi lotion. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. vaskuler. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. istirahat b. tidak ada lesi Intervensi : a. a. Pantau intake & output cairan. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. beri bantalan pada penonjolan tulang e. anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat 6. tangani area edema dengan hati-hati f. ekimosis. turgor baik. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d keterbatasan kognitif. misintepretasi g. hidrasi kulit dan membrane mukosa c.d gangguan status metabolic. turgor.

C.kebas. Jakarta: Salemba Medika. 4th Edition. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. J. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam. B. Alih bahasa : Yayasan IAPK. manfat dan efek samping e.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. pe↓ ROM. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. Alih bahasa: Kariasa. Corwin. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. Jakarta: EGC..C. Alih bahasa : Anugerah. B. Jakarta: EGC.I. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g. Brunner and Suddarth’s textbook of medical– surgical nursing. Medical – surgical nursing. Buat program latihan rutin. Daftar Pustaka 1.. Long.. & Wilson. Kaji ulang pembatasan diet . Handbook of pathophysiology. nama obat.J. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. 8th Edition. G. jadwal. Bandung: IAPK Padjajaran. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care.A. R. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) .spasme pembengkakan sendi.ulkus. E. Alih bahasa : Pendit. edema periorbital/sacral. Lockhart. C. Moorhouse. M. Diskusikan terapi obat. S. L. Roux.J. 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. menggigil. Diskusikan tentang pembatasan cairan f. perubahan urin/ sputum. Jakarta: EGC.F.U. P.. Alih bahasa : Setyono.C. Jakarta: EGC. edema. Price. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Geissler.E. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2.G. Reeves. M. B. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Smeltzer. A. dosis. penglihatan kabur. Rendah protein. S. rendah natrium sesuai indikasi d.b. sakit kepala. mata merah O. Alih bahasa : Waluyo. & Bare. fosfat dan Mg c. A. Doengoes.M.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. J. Reeves. G. S. Suyono.J. 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) . et al. Edisi ketiga.. R.. C. Jakarta: Salemba Medika. Roux. Alih bahasa : Setyono. Lockhart.7. 2001 8. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Medical – surgical nursing.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful