INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Ciresica Diaconescu Sectia ATI, Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi

Cuprins
          Fiziologia renala normala. IRA definitie, sistem Rifle, fiziopatologie, etipatogenie, stratificare, clasificare, diagnostic, investigatii, complicatii. IRA – sepsis. Rinichi – pulmon. Tratament IRA – medical. Nutritie in IRA. IRA in Terapie Intensiva. IRA perioperatorie. Terapia de inlocuire renala. Prognosticul IRA.

Fiziologia renală normală
 Rolul rinichiului este de a menţine volumul, compoziţia şi distribuţia lichidelor în organism, şi de a excreta substanţele toxice. Aceste funcţii sunt asigurate prin:

 - Sistemul renină angiotensină aldosteron (SRA).

Rinichiul secretă renină ca răspuns la hiperperfuzie renală, hipovolemie (deci o depleţie sodică şi o creştere a tonusului simpatic. Renina scindează angiotensinogenul pentru a forma angiotensina I, convertirea în pulmon în angiotensina II de către enzima de conversie a angiotensinei.

 Angiotensina II este vasoconstrictoare şi stimulează secreţia de aldosteron.  Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de corticosuprarenală ca răspuns la angiotensina II, hiperkalemie, depleţie de sodiu, şi ACTH. Aldosteronul creşte reabsorbţia de sodiu la nivelul tubului distal, prin schimb cu ionii de H+ şi K+.

Eliberarea de prostaglandine (PGE2. HAD creşte permeabilitatea canalelor colectoare vis-à-vis de apă.Fiziologia renală normală  .Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de celule specializate ale urechiuşelor ca răspuns la distensia lor (adică o hipervolemie intravasculară). . a unei hipovolemii extracelulare.Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de posthipofiză ca răspuns la o creştere a osmolalităţii.  .  . Ele provoacă o vasodilataţie renală şi o diminuare a reabsorbţiei de sodiu. FAN este diuretic şi acţionează invers decât sistemul renină angiotensină. provoacă retenţie de apă şi concentrează urinele. a unei ventilaţii în presiune pozitivă sau la stimuli chirurgicali. PGI1) şi de kinine este stimulată de renine şi stres.

şi stimularea conversiei vitaminei D de către rinichi.  Hormonii peptidici.  Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac.  Eritropoetina stimulează producţia de globule roşii.  Vitamina D este convertita în forma sa activă. explicând diminuarea obişnuită a necesităţilor în insulină. sunt metabolizaţi. ca insulina. constatată cu evoluţia insuficienţei renale.Fiziologia renală normală  Alte funcţii renale comportă mecanisme de reglare extrarenală şi de propietăţii metabolice. inhibarea reabsorbţiei de PO42.  Parathormonul acţionează asupra rinichiului pentru reţinerea de calciu. fiind autoreglat printr-un larg evantai de variaţii a presiunii arteriale medii (70-180mmg). .

Ea este 2/3 intracelulară şi 1/3 extracelulară. diureză osmotică indusă prin hiperglicemie sau produşi de contrast. din care ~ 1400 ml sub forma de lichide. Pierderile sunt crescute prin febră (cca 500ml/0C/zi). hipersudoraţie. Apa extracelulară este repartizată astfel: două părţi interstiţial şi o parte intravascular. anumite medicamente. prepararea intestinală şi bolile suprarenale.  ACT este proporţională cu masa corporală slabă. 800ml din alimente solide şi 400ml rezultaţi din metabolism. . Pierderea zilnică de apă este normal identică: 1500ml prin urină.  Echilibrul hidric normal    Aportul zilnic de apă este de ~ 2600 ml. 500ml prin evaporare cutanată şi 200ml prin transpiraţie.Apa şi electroliţii Compartimentele lichidiene  Apa corporală totală (ACT) reprezintă 60% din greutatea corpului. 400ml prin respiraţie. umiditate ambiantă scăzută.

 ACT poate fi scăzută.Perturbările electrolitice  1.  Tabloul clinic.  Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] + uree(mmol/l) + glucoză(mmol/l)  În prezenţa unor concentraţii crescute de substanţe osmotic active (glucoză. crescută sau normală. encefalopatie evoluând spre crize convulsive şi comă. . alcool metilic). Simptomele nu reflectă decât hipovolemie dar comportă şi cefalee. Hiponatremia diminuă excitabilitatea celulară şi funcţia cardiacă cu apariţia tulburărilor de ritm. osmolalitatea măsurată va fi crescută chiar dacă natremia este scăzută.Hiponatremia (creşterea ACT în raport cu Na+). uree.  Hiponatremia antrenează adesea o diminuare a osmolalităţii plasmatice. manitol. Simptomele sunt cu atât mai frecvente cu cât natremia este inferioară la 120 mmEq/l sau dacă scăderea ei este rapidă.

.).   hipervolemie (insuficienţă renală sau cardiacă. sindrom nefrotic. etc.  Soluţiile sărate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie să fie rezervate tratamentului de urgenţă în cazuri de tulburări ale sistemului nervos central sau cardiac. Hiponatremia  Tratamentul depinde de volemie:  hipovolemie (diuretice. hipotiroidie.). trebuie rehidratarea pacientului cu soluţii cristaloide izotone.  Amândouă trebuie să fie utilizate cu prudenţă pentru a evita supraîncărcarea intravasculară. ciroză. intoxicaţia cu apă. trebuie scăzut aportul hidric şi efectuata creşterea moderată a diurezei. trebuie diminuate aporturile hidrice şi crescută diureza cu înlocuirea pierderilor urinare de Na+şi K+. pregătire intestinală. etc. etc. medicamente care perturbă excreţia de apă de către rinichi.  Nu este necesar să fie normalizată în urgenţă natremia. vărsături.).Perturbările electrolitice 1. majoritatea simptomelor amendându-se când aceasta este de 125 mEq/l. normovolemie (sindrom de secreţie inadecvată de HAD.

degradare mentală). crescută sau normală.  hipovolemie.45%. Dacă hemodinamic este instabil sau în faţa unui tablou de hipoperfuzie.  Tratamentul depinde de volemie. iritabilitate şi confuzie. restul deficitului hidric este compensat prin glucoză 5%.Perturbările electrolitice  2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+). vărsături.   .  Clinic: tremurături. tratamentul iniţial: administrarea de soluţii sărate 0.45% sau 0. diureză osmotică) sau aport de apă inadecvat (perturbări ale mecanismului setei.  Apa poate să fie scăzută. convulsii şi comă. atunci: soluţii sărate 0. După compensarea volemică. astenie. prin pierderi hidrice excedând pierderile sodate (diaree.9%. până ce concentratia de Na+ scade.

ce reprezinta 75%. cea mai mare parte a pierderilor apei este primar intracelulara. sau 6 l de 0.45 % clorura de sodiu in apa. trebuie administrat 4 l de 0.  . ci prin formula: Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg) x (Na seric mEq/l dorita) Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L.2% clorura de sodiu in apa. respectiv 50% apa libera.Hipernatremie  In caz de hipernatremie si deshidratare (hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi estimat prin examen clinic.

Hipernatermia  hipervolemie.Perturbările electrolitice 2. prin încărcare sodată secundară unui exces de mineralocorticoid. după formula următoare: Apa corporeală totală(l) = Deficitul în H2O = ACT normală – ACT reală Deficitul trebuie să fie compensat lent. prin diabet insipid.  Tratamentul este pe de-o parte etiologic. mai ales în formele cronice. . se înlocuieşte jumătate din deficit în primele 24 ore. pe de altă parte răspunde la corecţia deficitului hidric prin glucoză 5% în diabetul insipid neurogen.6 x greutate(kg)natremie normală/natremie reală x ACT= ACT reală  normovolemic. şi deficitul hidric înlocuit prin glucoză 5%. dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3). Obişnuit.     Na+ în exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializă sau prin diuretice. 0. să se evite edemul cerebral şi convulsiile. apoi restul în următoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin măsurători iterative ale natremiei.

pentru că ionii de H+ trec către spaţiul extracelular. ca cea din cursul ventilaţiei artificiale.şi glucocorticoizi.  Modificări ale distribuţiei K+ survin în cursul alcalozei. Manifestările clinice sunt rare atât timp cât kalemia rămâne deasupra la 3mEq/l. Deci deficitul trebuie să fie destul de important ca nivelul K+ ului seric să scadă.Perturbările electrolitice 3.  perturbări renale (diuretice. Astfel corecţia rapidă a unei acidoze. potenţializare a blocurilor neuromusculare. Semnele: astenie. acidoză tubulară renală). chiar dacă căderea kalemiei este rapidă. diaree sau ocluzie intestinală). orice nouă scădere de 1mEq/l semnifică o pierdere de 200–400 mEq. o scădere a kalemiei de la 4 la 3 mEq/l reprezintă o pierdere de 100 – 200 mEq.Hipokalemia  Etiologie :  Deficit corporeal global de K+.  Modificări ale distribuţiei K+ ului (extracelular către intracelular). La un om de 70 kg al cărui pH plasmatic este normal. pentru că acesta este 98% intracelular. ileus şi perturbări ale contractilităţii miocardice. poate provoca o hipokalemie fatală. şi ionii de K+ către spaţiul intracelular. exces de mineralo. Mai jos de 3mEq/l. Originea pierderilor de Ka+ :  pierdere intestinală (vărsături.    . sau în cursul administrării de NaHCO3. Kalemia nu reflectă stocul total al organismului de K+.

).Hipokalemia  Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate.5-1.  Tratamentul este:     Deci kalemia trebuie să fie strict monitorizată. Aporturile rapide de K+ pot fi mai problematice decât hipokalemia însuşi. Tulburările de conducere sau o diminuare a contractilităţii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de K+ (0. unde U. În peroperator prudenţa impune a se evita hiperventilaţia. Extrasistolele ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic.5 mEq/l) înaintea de inductia unei anestezii.0 mEq/l pe cale iv. până când dispar. Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronică (K+ = 2. depresie a segmentului ST şi tulburări de ritm atrial şi ventricular.  Când kalemia este inferioară la 2mEq/l apare vasoconstricţia şi rabdomioliza. creştere a intervalelor P-R şi Q-T.2 mEq/kg/oră iv. la fiecare 3-5 min. etiologic. .Perturbările electrolitice 3. administrare de K+ (0.).

ischemie.  Semnele şi simptomele: slăbiciune musculară. parestezii şi tulburări de conducere cardiacă care devin periculoase când kalemia se apropie de 7 mEq/l. Anumite medicamente ca succinilcolina. de peniciline potasice şi de săruri de substituţie în insuficienţa renală cronică. rabdomioliză). creştere a intervalului P-R. depresie a segmentului ST.  Tabloul clinic apare mai frecvent când instalarea hiperkalemiei a fost mai rapidă. .Perturbările electrolitice – 4. dispariţie a undei P.Hiperkalemia  Etiologie      Diminuarea excreţiei (insuficienţă renală. Un artefact poate fi datorat unei hemolize. unde T ample şi ascuţite. lărgire a QRS. Bradicardie. hipoaldosteronism). fibrilaţie ventriculară şi oprire cardiacă pot surveni. Pasajul extracelular (acidoză.  ECG-ul. creştere a intervalului QT. diminuare a amplitudinii undei R. Administrarea de sânge.

Insulină ordinară (10 unităţi) este administrată simultan cu glucoză 25 de g.      Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0. Doza poate fi repetată la 2 min. doza se poate repeta după 10 – 15 min. 50 g. Glucoza şi insulina fac deasemenea să treacă K+ în celulă. NaHCO3 face să treacă K+ în celulă. . Hiperventilaţia provoacă un pasaj intracelular de K+.Perturbările electrolitice – 4. care permit eliminarea lentă K+ului din organism.5-1g de CaCl2 pe cale iv. Se poate scădea kalemia prin dializă. Răşini schimbătoare de ioni (Kayesalat. dacă alterările persistă. trebuie să fie folosit pe cât posibil.Hiperkalemia  Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului şi de kalemie. în 5 minute. şi se poate administra 50mEq pe cale iv. cu sorbitol). în 5min. Tratamentele descrise nu sunt decât măsuri pe termen scurt vizând diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+.

cum este mai nou numită în literatură. . astfel că o anamneză atentă trebuie făcută înainte de a determina prezenţa injuriei renale. şi singurul semn al injuriei renale poate fi scăderea producţiei de urină. este definită ca declinul abrupt sau rapid al funcţiei de filtrare glomerulară.  Totuşi. Cimetidină. folosirea de steroizi.  Creşterea nivelului ureeii poate să apară fără injurie renală.  Creşterea nivelului creatininei poate să rezulte din medicamente (ex. sau încărcarea proteică.  Această condiţie este în mod obişnuit marcată prin creşterea în ser a concentraţiei creatininei sau azotemie (creşterea în sânge a concentraţiei ureeii = BUN). imediat după injuria renală. BUN sau nivelul creatininei poate să fie normal. trimetoprim) care inhibă secreţia tubulară renală. rezultând din diverse surse cum ar fi sângerarea mucoasei gastro-intestinale.Introducere  Insuficienţa renală acută (ARF) sau injurie renală acută (AKI).

and End-stage kidney disease). Când clasificarea insuficienţei este realizată pe criteriul Du. dacă nivelul nou al creatininei s este mai mare de 4 mg/dl (350 µ mol/L). de risc. inlcusiv unii care nu au actualmente insuficienţă renală. De atunci se utilizează în studii acest sistem pentru evaluarea AKI (acute kidney injury) deşi intenţia iniţială nu a fost aceasta. are mare sensibilitate. Suprapunerea IRA pe insuficienţa renală cronică (IRc) este desemnată prin RIFLE-Fc. Progresia prin stadiile de severitate crescânde ale RIFLE. Injury to the kidney. insuficienţa este prezentă în aceste cazuri chiar prin creşterea creatininei s mai puţin de 3 x. Failure or Loss of kidney function. Stadiul iniţial.  Pacienţii pot fi clasificaţi pe criteriul RFG şi/sau al DU. este marcată de scăderea sensibilităţii şi creşterea specificităţii.  . se utilizează RIFLE-Fo care denotă oliguria. Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la punct o definire şi un sistem de clasificare pentru IRA prezentat sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction. mulţi pacienţi vor fi catalogaţi în această clasă uşoară.Sistemul Rifle  În 2004. Se aplică acela care arată boala cea mai severă.

Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI Stadiul Criteriul Rata Filtrare Glomerulară Creatinina crescută x 1.3 ml/Kg/h x 12 h DU < 0. creştere acută ≥0.3ml/Kg/h x 24 h oligurie sau anurie x 12h probabilitate Risc Leziune Sensibilitate mare (risc>leziunea>insufi cienţa) Insuficientă pierderea Specificitate mare Boală renală finală .5 sau RFG redusă cu > 25% Creatinina s crescută x 3 sau RFG scăzută > 50% Creatinina s > x 3 sau RFG < 75%. sau creatinina s ≥4mg/dl.5 ml/Kg/h x 6 h DU < 0.5 mg/dl IRA persistentă:pierderea completă a funcţiei>4 săptămâni Pierderea completă a funcţiei renale > 3 luni Criteriul Debit Urinar DU < 0.

 intrinsecă – ca răspuns la agresiunea citotoxică.  postrenală – prin obstrucţia căilor urinare şi blocarea trecerii urinei. . dar cu lezare structurală şi funcţională. sau inflamatorie a rinichiului.Fiziopatologie  IRA poate fi clasificată în 3 categorii generale :  prerenală – ca răspuns adaptativ la scăderea severă a volumului circulant şi hipotensiunii. dar cu nefronii intacţi structural. ischemică.

.

Stratificarea insuficientei renale
 Această clasificare este utilă pentru stabilirea Dg diferenţial, dar aspectele fiziopatologice se întrepătrund în diferitele categorii.

 Pacientul care dezvoltă IRA:  poate fi oliguric sau nonoliguric,  poate prezenta creşterea rapidă sau lentă a creatininei s,  poate avea diferenţe calitative ale concentrarii urinei şi a nivelului celular.  Aspectul diferit clinic reflectă cauza variabilă a leziunii.  Clasificarea în oligurică şi nonoligurică/diureză păstrată, pe baza excreţiei urinare zilnice are valoare prognostică.  Oligurie este definită ca diureza zilnică sub 400ml şi aduce un prognostic mai rezervat cu excepţia formei prerenale.  Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dacă apare brusc, sugerează obstrucţie bilaterală sau leziune renală severă bilaterală.  Stratificarea insuficienţei renale după aceste criterii ajută luarea deciziei (ex începerea dializei) şi poate fi un criteriu important pentru aprecierea răspunsului la tratament.

IRA prerenală
 Este forma cea mai frecventă formă lezională care poate evolua ades spre IRA intrinsecă dacă nu este tratată imediat. Pierderile de lichid pe cale digestivă, renală, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenală poate fi secundară reducerii perfuziei renale ca în ICC sau şoc (septic, anafilactic).  Poate fi indusă farmacologic la pacientul care prezintă deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzimă de conversie (IEC), şi blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care în alte condiţii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienţilor cu boli renale.  Vasoconstricţia arteriolară care induce IRA prerenală poate apare în sindroamele cu hipercalcemie, după administrarea de substanţă de contrast, AINS, amfotericină, etc.  Sd hepatorenal poate fi încadrat în IRA prerenală pentru că este o insuficienţă funcţională care se dezvoltă secundar vasoconstricţiei difuze la nivelul vaselor renale.

IRA intrinsecă
 Leziunea structurală renală este aspectul caracteristic;
   Forma comună este necroza tubulară acută (NTA), ischemică sau citotoxică. Necroza absolută nu este evidentă în toate cazurile, tinzând să fie „în petece‖. Leziunea mai puţin evidentă include pierderea marginei în perie, aplatizarea epiteliului, detaşarea celulelor, formarea depozitelor intratubular, dilatarea lumenului.

 Deşi aceste aspecte sunt descrise predominant în tubii proximali şi lezarea nefronului distal poate fi demonstrată.  Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea celulară şi prin fragmente celulare.  Diferit de necroză, locul principal al apoptozei celulare este nefronul distal.  În prima fază a leziunii ischemice, pierderea integrităţii scheletului celular de actină determină aplatizarea epitelială cu pierderea marginei în perie, pierderea zonelor de contact celulare şi detaşarea consecutivă celulară de pe substratul bazal de susţinere.

Vasoconstricţia intrarenală este mecanismul dominant în reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA. vasoconstricţia intrarenală este partea principal vinovată datorită mecanismului de semnalizare/răspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activează după lezarea tubulară proximală iar macula densa apare cu creştere de Cl2-. dar leziunea tubulară pare să fie un aspect concomitent. Depleţia neutrofilelor.IRA intrinsecă    Mulţi factori de creştere endogeni care participă în procesul de regenerare nu sunt încă identificaţi. . totuşi administrare factorilor de creştere exogeni ameliorează şi grăbesc recuperarea din IRA. scade lezarea renală după ischemie indicând că răspunsul inflamator este responsabil cel puţin parţial pentru unele aspecte ale NTA. Importanţa acestui mecanism este subliniată de ameliorarea funcţiei renale secundar îndepărtării obstrucţiei intratubulare. Fluxul retrograd urinar şi obstrucţia intratubulară (determinată de celulele degradate care formează un aspect de noroi şi resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrării nete. blocarea adeziunii lor. Dacă obstrucţia este prelungită. în special pentru leziunea postischemică din transplantul renal.    Mediatorii vasoconstricţiei sunt necunoscuţi.

microvascularizaţia renală în stres este foarte sensibilă la medicamentele potenţial vasoconstrictoare şi modificările deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice.  Pierderea capacităţii de autoreglare este importantă clinic fiind implicată în lezarea suplimentară repetată în cazul scăderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa intermitentă. prin absenţa fluxului tubular. nu sunt activi. . leziunea induce formarea de glomeruli atubulari unde.IRA intrinsecă  Diferit de tonusul crescut vascular renal de bază. deşi funcţia glomerulară este păstrată.  Vasele rinichiului lezat prezintă un răspuns vasodilatator perturbat şi pierd comportamentul de autoreglare.  Adesea. ceea ce întârzie recuperarea după NTA.

 Deşi rară. trebuie luată în considerare în diagnosticul IRA.  în azotemia prerenală.  în forma intinsecă osmolaritatea urinară este < 300mOsm/kg. .IRA intrinsecă  Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximală a urinei(izostenuria).  Acest defect nu răspunde la administrarea de vasopresină. indică reducerea severă a funcţiei renale. dacă peste 50% dintre glomeruli au aspect de semilună. osmolaritatea urinară este tipic >500mOsm/kg.  Aspectul de semilună glomerular (lezarea glomerulară) se regăseşte în biopsia renală la pacientul cu GNPR.  Glomerulonefrita poate fi o cauză de IRA şi este plasată într-o clasă numită glomerulonefrită cu progresie rapidă(GNPR).  Incapacitatea de a excreta urină concentrată chiar în condiţia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenţierea formei prerenale de cea intrinsecă.  Rinichiul lezat nu poate genera şi menţine un gradient mare al soluţiei la nivel medular din cauză că acumularea soluţiei în medulară depinde de funcţionarea normală a nefronului distal.

 stricturile. a tumorilor ginecologice. uretra. determină uropatia obstructivă sau IRA postrenală. .IRA postrenală  Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar. al tumorilor sau la femeie.  tumorile intraluminale. ureterele.  Obstrucţia bilaterală este rezultatul hipertrofiei de prostată. incluzând pelvisul renal.  Anuria care apare la pacient este adesea obstructivă la nivel vezical sau mai jos de ea.  Dacă localizarea obstrucţiei este unilaterală. se produce o pierdere semnificativă din RFG dacă obstrucţia nu este eliminată. creşterea creatininei s poate să nu apară prin compensare. extraluminale sau intramurale. vezica urinară. Deşi creatinina rămâne normală în obstrucţia unilaterală.  Cauze de obstrucţie sunt:  litiaza.

expuneri la frig.Circumstanţe etiopatogenice ale IRA prerenale Antihipertensive Embolii pulmonare Embolii periferice 3. corticosuprarenală. peritonite. fistule biliare/pancreatice. tahicardii paroxistice. insuf.pancreatite. nefrite cu pierderi de sare. ch. sepsis -anafilactic -hemoragic Pierderi sanguine (traumatisme. diuretice (supradoză) Redistribuţie volemica ileus. arsuri. diaree. tamponada pericardică. caldură excesivă 2. arsuri.DEBIT CARDIAC SCAZUT Şoc 1.cardiacă) -neurogen -infecţios(avort septic. hemoragii. peritonite. hiposerinemii.HIPOTENSIUNE -cardiogen(IM. insuficienţă cardiacă globală severă. operaţii) Pierderi hidro-electrolitice : gastro-intestinale: vărsături. iliostomie cutanate: dermite. degerături. transpiraţii urinare: acido-cetoză diabetică.HIPOVOLEMIE .

kaliopenie Altele : necroză papilară (nefropatie analgetică. ileus. mioliză: zdrobiri de părţi moi (crush syndrom Bywaters).  Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenală  Toxice:  a) endogene : α) Pigmenţi heminici: Nefrite tubulo-interstiţiale acute (necroza tubulară acută)  b) exogene – peste 200 de substanţe (antibiotice. acid acetic. aminofenazonă. infecţii cu clostridium perfringens. hiperuricemie.Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de cauză renală  1. electrocutări. come prelungite. β )Toxice endogene necunoscute: hepatopatii. siclemie) Nefrite interstiţiale acute . etc. hemoglobinurii paroxistice. toxice vegetale (ciuperci. diabet zaharat. sarcină. mioglobinurie paroxistică. febră bilioasă hemoglobinurică. enteropatii. etc. metanol paracetamol. idiopatice Metabolice : hipercalcemie.     Infecţioase – Pielonefrite acute : ascendente. descendente Imunoalergice : medicamente. pancreatita acută. degerături mari. favism). hemoliza: transfuzii de sânge incompatibil.  2. etc.). veninuri (şerpi. hiperoxalurie. peritonită. infecţii sistemice. paianjeni). etilenglicol.

Glomerulonefrite  GNDA poststreptococică. invazie tumorală. IRA postpartum. .  GNSA rapid progresivă – sindromul Goodpasture. Leziuni vasculare  Inflamatorii : poliarterită nodoasă. angeită lupică. traumatisme. anevrism disecant de aortă.hemolitic uremic. purpura Henoch. rejet transplant.Schonlein. alte angeite necrotice. ateromatoasă. sd. sclerodermie.  Ocluzia vaselor mari : tromboembolică.  Tromboza vaselor mici : CID. PTT.  GN din endocardita bacteriană subacută.  4.  Tromboza bilaterală a venelor renale.Circumstanţe etiopatogenice şi substratul IRA de cauză renală  3. HTA malignă.

)  b) intraureterale : Litiază  Fragmente de papilă necrozată.. by-pass aortic. . medicamente. litiază. vezicale. vezică. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne. stenoza meatului uretral.etc.Obstrucţii ureterale bilaterale a) extraureterale : Tumori maligne :invazie locală (prostată.metastaze ganglionare.uter. xantină.  Infecţii. secundară (iradiere terapeutică.etc. hematoame) Hematoame retroperitoneale Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop.Obstrucţii intrarenale : a) cristale : oxalaţi. puroi. alte neoplazii retroperit. Ureterale : stricturi. col. secundare (metastaze: pulmon)  3. maligne) prostatice. limfoame maligne. Tumori retroperitoneale Fibroză : idiopatică. valvă uretrală posterioară. cheaguri de sânge. medicamente (sulfamide) b) paraproteine : mielom multiplu  2.tbc. fimoză. org. (intervenţii în micul bazin. bilharziază  Edem după ureteropielografie ascendentă.Cauze obstructiv-mecanice ale IRA  1. vecine  b) Litiază vezicală  c) Cistită interstiţială  d) Ruptură posttraumatică a vezicii  e) Hipertrofia trigonului vezical  f) Vezică neurologică (diverse cauze)  4. pancreas.  Tumori ureterale: primitive.

Patogenia suferinţei celulare în IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Factori ischemici şi/sau nefrotoxici

Alterarea funcţiilor de sinteză (proteine, lipide, membrane)

Alterarea producţiei de energie (scăderea depozite de fosfaţi macroergici)

Activarea proceselor de d egradare (fosfolipază, lipidperoxidază, proteoliză)

Alterarea transportului transmembranar (hiperhidratare celulară)

Leziune reversibilă a membranei

Disfuncţie reversibilă de organ

Creşterea permeabilităţii membranei pentru ionii de calciu Supraîncărcare celulară cu ioni de calciu Leziune ireversibilă a membranei

Necroză tubulară acută

Teste funcţionale renale utile pentru diagnosticul IRA
                      Teste De concentrare DensitateU Prerenală >1015 IRA renală 1010 Postrenală 1010-1015 =400 ≈ =8 <20 ≈ >70 <1 <1 -

Uosm (mosm/l) >500 =300 Uosm/Posm >1,3 <1,1 Fg şi funcţia tubulară U/P uree >8 <3 U/P creatinină >40 >20 Ureep/Creatininăp >40 ≈20 Funcţia tubulară UNa (mEq/l) <20 >40 EFNa+ (%) <1 >1 Indice de insuf.renală <1 >1 Terapeutic Creşterea diurezei după: a) reechilibrare volemică + hidro-electrolitică şi acido bazică. b) diuretice (manitol, furosemid) contraindicat + Legendă : U = urină, P = plasmă, EF (%) = excreţie fracţională Indice de insuf. renală = NaU creatininăU/ creatininăP x

100

Studii imagistice
   În unele situaţii, imagistica renală este utilă mai ales dacă insuficienţa este secundar obstrucţiei. Se recomandă ecografia, preferabil cu evaluare Doppler. Ecografia Eco renală este utilă pentru evaluarea bolii renale prezente şi a obstrucţiei sistemului colector urinar. Gradul de hidronefroză nu se corelează strict cu gradul obstrucţiei. Se poate descoperi o hidronefroză uşoară în cazul obstrucţiei complete dacă examinarea este efectuată precoce. Vizualizarea rinichiului poate fi dificil tehnic la pacientul obez sau la care distensia abdominală prin ascită, gaz intestinal sau lichid retroperitoneal este importantă. Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arată rinichi mici, sugerează insuficienţa renală cronică. Eco Doppler Este utilă pentru detectarea şi determinarea fluxului sanguin renal. Fluxul este redus in forma prerenală sau în cea intrinsecă, de aceea această determinare nu este foarte utilă în IRA. Examinarea Doppler este utilă în diagnosticul tromboemboliei sau bolii renovasculare. Indicii de creştere a rezistenţei pot fi întâlniţi la pacientul cu sd hepatorenal.

     

sau iod 131 ( I131 ) hipurat pot evalua fluxul sanguin renal si functia tubulară. .  ateromatozei arteriale renale.Studii imagistice  Scanarea radioizotopică  Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicină ( 99m Tc-MAG3). Valoarea este totuşi limitată din cauza întârzierii excreţiei tubulare a trasorului în boala prerenală şi în cea intrinsecă.  Angiografia aortorenală este utilă pentru stabilirea dg.  vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).:  bolii renovasculare.  stenozei de arteră renală.  emboliei renale.  ocluziei aortorenale ateromatoase.

cauzei intrinseci de IRA şi este justificată dacă va modifica tratamentul (ex începerea tratamentului imunosupresor).  În 40% dintre cazuri. . neaşteptat.  Poate fi indicată şi în cazul în care funcţia renală nu este restabilită după o perioadă îndelungată şi trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea abordării de durată a tratamentului.  Este necesară la pacientul transplantat pentru definirea rejetului.Proceduri  Biopsia renală poate fi utilă pentru dg. biopsia aduce un dg.

În faza de poliurie. Brendolan – ―Sepsis. hemoragii gastro-intestinale. R. Rinichi şi Disfuncţiile de organ multiple‖ 2004). ( C. HTA dominant sistolică). .Complicaţii IRA  Literatura asupra toxicităţii uremice în IRA este mai puţin abundentă decât în uremia cronică.  Pacienţii oligo-anurici şi hipercatabolici sunt mult mai predispuşi să facă complicaţii decât cei non-oligurici sau cu IRA izolată. hiponatremie şi edem cerebral. trombozele venoase (consecinţa deshidratării sau/şi întreruperii bruşte a tratamentului cu heparină). hiponatremie. voi insista asupra complicaţiilor IRA care rezultă din retenţia azotată şi efectele lor asupra fiziologiei normale. crize convulsive.Ronco. edem pulmonar. hipokalemie.  Complicaţiile majore (legate de boala declanşatoare sau de tratamentul inadecvat) sunt în faza de oligo-anurie – hiperkalemie. hiperhidratare (edeme periferice. A. apar mai ales deshidratare. Bellomo.

 Interferă cu funcţionalitatea celulară normală. apariţia comei şi moarte. .  poate determina sindrom abdominal compartimental (cea mai comună complicaţie dată de resuscitare volemică şi pierdere capilară). pleurezie.  Clinica:  edema.  Complicaţiile pe care le determină explică de ce în IRA oligurică rata de supravieţuire este mai mică decât în cea non-oligurică. edemul pulmonar). răspuns proinflamator. HTA. Sindromul compartimental poate reduce perfuzia renală şi favoriza instalarea IRA. ascită. scăderea presarcinii. Hiperhidratarea  Complicaţie ce indică RRT (Terapie de înlocuire renală).  disfuncţie respiratorie ( vezi revărsatele pleurale. manifestată mai ales la nivel cerebral cu declinul stării de conştienţă . hipotensiune. scăderea oxigenării şi oligurie. debit cardiac scăzut.ce conduce la creşterea presiunii intraabdominale.Complicaţii IRA : 1. edem pulmonar.  complicaţii cardiovasculare : insuficienţă cardiacă.

. Acidoza  Apare când GRF. rata filtrării glomerulare scade şi se acumulează anioni organici (hiperfosfatemie. secundară hipoalbuminemiei. scade sinteza albuminei serice.).  Induce hiperkalemia.  Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenţei la insulină şi inhibarea glicolizei anaerobe.  Are efecte pe sistemul cardiovascular în special : scade presiunea sanguină. debitul cardiac.Complicaţii IRA : 2. etc.  Impact negativ asupra SNC. scăderea buffering capacity.  Acidoza hipercloremică agravează injuria pulmonară şi intestinală şi scade bariera funcţională a intestinului. până la apariţia comei.  Are efecte proinflamatorii. scade producţia de bicarbonat prin scăderea reabsorbţiei la nivelul tubului proximal şi regenerare. dar şi fluxul sanguin hepatic şi renal. inducerea catabolismului proteic şi accentuează degradarea proteică musculară.

noninfecţios.  Afectarea funcţiei de fagocitoză a neutrofilelor.Complicaţii IRA : 3. toxicitate uremica. scăderea fierului.  Scăderea funcţiei neutrofilelor. şi recrutarea citokinelor şi macrofagelor ce rezultă din injuria pulmonară. cu activarea macrofagelor pulmonare.  Rata apariţiei infecţiilor grave sau sepsis în IRA la pacienţii trataţi cu RRT este între 15-58. secreţia citokinelor proinflamatorii. Infecţiile sanguine au o rată de apariţie mai ridicată de 3 ori la pacienţii din terapie intensivă care au IRA faţă de cei care nu au IRA. Funcţia imunologică. Inflamaţia şi Infecţia  Incidenţă crescută a complicaţiilor infecţioase.  Există mai puţine date în ceea ce priveşte răspunsul imun la pacienţii cu IRA faţă de uremicii cronici (unde răspunsul imun este scăzut prin afectarea funcţiei fagocitare a celulelor albe prin mai multe mecanisme : malnutriţie. anemia şi incompatibilitatea hemodializoarelor).  IRA prin ea însuşi pote fi legată de răspunsul proinflamator. .5 %. cum a fost demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie – reperfuzie.

Complem. Influenta genetica TNF-alfa + _ IL-10 Infuenta genetica Metaboliti ai acidului arahidonic Radicali liberi de Oxigen Oxid nitric Endoteline Marcheri urinari crescuti (NAG.Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis cu inducerea injuriei renale Sepsis Ischemie-reperfuzie Eliberare de Endotoxine Activ. KIM-1…) Activare celulara Proteaze Factor activator plachetar Injurie renala Marcheri serici crescuti creatinina .

Mediatorii potentiali ai acestor schimbari includ: factori hemodinamici.NA-K-ATPase Mediatori Hemodinamica Citokine? Leucocite? Mediatori Macrofage Citokine? Toxine uremice IRA Consecinte : Cresterea pemeabilitatii Vasculare Proteinuria Anormalitati in ENaC. ARF determina cresterea permeabilitatii vasculare pulmonare si inflamatie in timpul ARF. Consecinte : Inflamatie cresterea Inflamatie si si cresterea permeabilitatii vasculare permeabilitatii vasculare pulmonar edemEdem pulmonar Anormalitatii anormalitati in in ENaC AQP5. AQP2. ALI Consecinte.aquaporin5 si Na-K-ATPase.duce la scaderea in epiteliul renal al canalelor de sodiu. citokine si leucocite. Na-K-ase ENaC.in mare parte mediata de macrofage. Mecanismele moleculare care leaga disfunctia rinichi-pulmon in timpul insuficientei renale acute.aquaporin5 si Na-K-ATPase functioneaza deficitar in timpul ARF .mediat de citokine si toxinele uremice. VM.AQP5.Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara. Na-K-ase Inflamatie Injurie epiteliala si apoptoza . canalele de Na ale epiteliului pulmonar.

rinichii având un rol major în homeostazia potasiului. Hiperkalemia. diaree. comă şi eventual moarte . ramolismente tumorale. cum apare în administrarea coloizilor sintetici. letargie. Datorată scăderii eliminării K cu acumulare. creşterii eliberării K din compartimentul intracelular. sau pierderi interstiţiale ―spaţiul trei‖ în arsuri sau pierderi musculare. Mecanismul hiponatremiei diluţionale poate fi prin scăderea clearance-ului apei libere şi diluţie hiperosmolară. Dezordinele electrolitice   Hiponatremia este diluţională. fie hipervolemică. sau hiperglicemie (după redistribuţia fluidului din spaţiul intracelular spre spaţiul extracelular). mai întai: cefalee. complicaţie obişnuită în IRA. Hiponatremia mai ales cea acută interferă cu funcţia normală celulară.Complicaţii IRA : 4. fie euvolemică. în: rabdomioliză. hipotonia extracelulară cauzează intoxicaţie celulară cu apă prin redistribuţie din extracelular în intracelular datorată gradientului de presiune osmotic şi apar simptome neurologice. Clearance-ul apei libere poate fi afectat în stadiile avansate ale IRA prin creşterea retenţiei azotate.     . hemoliză si efecte secundare ale unor medicamente. Hiponatremia hipovolemică poate să apară ca urmarea pierderilor de lichide: vărsături.

Cancer.Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii cerebrale la pacientii hiponatremici          Dezvoltarea hipernatremiei. Cresterea sodiului in ser cu 25 mmol in 48 ore. in a14-a zi de la corectarea hiponatremiei. care poate fi asimptomatica sau se poate manifesta prin confuzie. Prima cauza a manifestarilor cerebrale in hiponatremie nu este demielinizarea. Malnutritie. ci edemul cerebral si hernierea. si pseudocoma cu ―locked-in stare‖. Alcoolism. paralizie pseudo-bulbara (palsy).   Diagnosticare prin MRI. Arsuri severe. . Hipokalemie. cvadriplegie. Hipoxemia.  Demielinizarea cerebrala este o complicatie rara. Insuficienta severa hepatica.

. Disfuncţie plachetară care agravează pierderile sanguine.  Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienţii mai tineri însă pentru cei cu ischemie cardiacă se recomandă nivele mai ridicate ale Hb. Anemia  Cauze:     Scăderea sintezei celulelor roşii. Nivel scăzut de eritropoetină. Accentuarea distrucţiei celulelor roşii şi pierderi sanguine.Complicaţii IRA : 5.  Poate exacerba disfuncţia cardiovasculară.

Tratament IRA  Medical  Mortalitatea pacienţilor critici din TI creşte dacă prezintă sau se complică evoluţia cu IRA care necesită dializă. . O proporţie mare din rinichi este lezată înainte ca explorarea biochimică să arate o creştere semnificativă a valorilor creatininei pentru că relaţia ei cu RFG este exponenţială şi nu liniară. Aceasta sugerează că mortalitatea nu se datorează procedurii de epurare extrarenală ci patologiei care induce disfuncţia multiplă organică.  Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4.  Tratamentul agresiv trebuie început la primele indicaţii de disfuncţie renală. Măsurile luate pot ajuta şi la refacerea leziunii renale deja existente dacă se identifică cauza declanşatoare şi se direcţionează terapia corespunzător.9 dacă dezvoltă şi IRA chiar dacă nu este atât de severă încât să necesite dializă. recunoaşterea IRA şi începerea promptă a terapiei pentru limitarea lezării restului de parenchim funcţional este soluţia optimă.  În acest punct. Creşterea creatininei poate să nu fie evidentă înainte de reducerea RFG cu 50%.

metale grele. Totuşi. rinichiul rămâne vulnerabil la efectele toxice ale diferitelor substanţe nefrotoxice (substanţe de contrast. Medicamente ca dopamina. pot fi chiar dăunătoare. fenoldopamul. Corectarea acidozei cu bicarbonat este importantă. corectarea dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar. medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate corespunzător. manitolul nu sunt indicate în tratamentul IRA. Nu are nici un rol în conversia formei oligurice în cea cu diureză păstrată sau să crească debitul urinar când pacientul nu este hipervolemic.Tratament IRA   Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic. AINS) care trebuiesc evitate sau utilizate cu atenţie şi monitorizat efectul. antibiotice. Furosemidul se utilizează pentru corectarea supraîncărcării volemice când pacientul încă răspunde la acest tratament. Dar în acest stadiu. chemoterapeutice din cancer. răspunsul la furosemid poate fi interpretat ca un semn încurajator de prognostic favorabil. Nu trebuie uitat că abordarea actuală în IRA este în principal de suport organic şi nici o modalitate terapeutică nu s-a demonstrat eficace pentru tratarea bolii. Similar.    .

Tratament IRA  Hiperpotasemia poate aduce riscul vital şi necesită tratament imediat oprind administrarea oricărui medicament ca sarea potasică. . inclusiv transfuzia de sânge. instituirea terapiei de substituţie renală. eritropoetină. Se administrează medicamente care să întârzie absorbţia intestinală de K. care fac schimb eliminând K.  Corectarea afectărilor hematologice (anemia. disfuncţia trombocitară dacă este cazul) susţine măsurile necesare. administrarea de desmopresină sau estrogeni. medicamente care să determine intrarea k în celulă.

 Calcularea echilibrului azotului este dificilă mai ales în condiţia contracţiei volemice. a stării hipercatabolice. . Determinarea frecventă a electroliţilor este obligatorie pentru atingerea unui nivel acceptabil prin măsurile adecvate.  În faza poliurică din IRA. a sângerării gastrointestinale sau a diareei.  Restricţiile alimentare şi lichidiene devin esenţiale in tratamentul formei oligurice când rinichiul nu poate excreta adecvat lichidele sau toxinele.  K şi fosforul nu se elimină în IRA.Tratament IRA  Dieta  Modularea alimentară este importantă în abordarea IRA. nivelul K şi fosforulului poate fi scăzut iar pacientul necesită suplimentarea iv. de aceea nivelul seric creşte foarte mult.

3 din consumul energetic de repaos deşi în unele cazuri poate ajunge la 1. există o scădere a capacităţii de utilizare a lipidelor exogene.  Pacienţii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic scăzut de 26kcal/kg/zi.  IRA asociată cu patologie traumatică. Lipidele sunt necesare în dietă pentru că reprezintă o sursă de energie cu osmolaritate joasă cu producerea redusă de CO2 şi sunt transportori de acizi graşi esenţiali. acidoză sau gluconeogeneza crescută necesită tratament strict al glicemiei pentru a o menţine în limite normale.  Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscată a pacientului pentru că în IRA pacienţii sunt hiperhidrataţi.  În Ira şi IRCr. Hipertrigliceridemia este frecventă. Rata de lipide recomandată este de 20-25% din necesarul energetic.Terapia nutriţională a pacientului cu IRA  Energia  Ira nu se asociază cu creşterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici faţă de o altă patologie acută. .7.5-1. au o mai bună balanţă azotată comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi. duce la creşterea consumului energetic de repaos. sepsis.  Valoarea consumul energetic să nu depăşească 1.  Toleranţa scăzută la glucoză şi rezistenţa la insulină provocate de uremia acută.

dar aportul de azot nu trebuie să depăşească 0.  Suportul nutriţional în IRA nu trebuie început foarte precoce după leziune. electroliţi.  Terapia de substituţie renală permite la aceşti pacienţi să se poată administra cantităţi de azot .6g/kg/zi proteină cu valoare biologică mare. sunt mai puţin catabolici dacă primesc terapie conservatoare şi pot fi alimentaţi oral. Calea de administrare a nutrienţilor.  Pacienţii cu IRA non-oligurică determinată de afecţiune primară renală (medicamente) la care se aşteaptă o perioadă de inactivitatea renală scurtă de 1-2 săptămâni. Severitatea disfuncţiei renale. glucoză în această fază poate creşte consumul renal de O2 şi agravează distrucţia tubulară cu pierderea funcţiei renale.55-0. Instituirea terapiei de substituţie renală. similare cu cele ale pacienţilor critici dar cu funcţie renală normală. abia după 48 de ore (după faza EBB) deoarece utilizarea cantităţilor mari de AA.Terapia nutriţională a pacientului cu IRA  Factori de care depinde cantitatea totală de azot ce poate fi administrată în IRA:     Starea clinică ( gradul de catabolism). . fluide.

5g/kg/zi ameliorează balanţa azotată dar necesită hemofiltrare mai agresivă. . CVVHDF care au un clearance al ureei săptămânal mare. Nutriţia în aceste cazuri se realizează fie enteral fie TPN dacă exista afectarea tubului digestiv. permit administrarea de cantităţi mari de glucoză.Terapia nutriţională a pacientului cu IRA  Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituţie renală.  Soluţia de AA administrată parenteral trebuie să conţină AAe şi neesenţiali cu raport optim de 2:1 şi 4:1.5.  Dializa peritoneală.  Administrarea de cantităţi mari de AA în cazul hemofiltrării duce la obţinerea unei balanţe azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de lipide necesar: 20-25% din caloriile nonproteice.5g/kg/zi la pacienţii cu IRA severă supuşi terapiei cu CVVH.5g/kg/zi. tirozină).  Probleme speciale apar din cauza limitării aportului de fluide şi electroliţi. taurină.  Necesarul de proteine sau AA la aceşti pacienţi este de 1. Aport de AA de 2.  În TPN sunt frecvente complicaţiile infecţioase şi metabolice care necesită o monitorizare strictă. hemofiltrarea şi HDF.2g/kg/zi. CVVHD. Se recomandă un aport mare de proteine/AA până la 1. Conţinutul amestecului de AA trebuie să fie adaptat necesităţilor metabolice specifice uremiei (histidină. trebuiesc suplimentate în dietă cu 0.2.  Pierderile în dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare).0.1.

diuretice.Tratament IRA  Medicamente Abordarea farmacologică a fost încercată empiric cu rezultate variabile. Terapia experimentală cu factori de creştere. molecule de adeziune.9% şi bicarbonat a fost cea mai eficientă. Se administrează la pacientul cu risc mare cu o zi înainte de administrarea substantei de contrast şi se continuă în ziua procedurii. hidratarea-nu asigură un efect profilactic pentru IRA. Strategia profilactică care reduce incidenţa nefropatiei după substanţa de contrast este administrarea de lichide. Soluţia salină 1ml/kg/h administrată cu 12h înainte de procedură şi 12h după. Studiile au arătat că administrarea altor substanţe-dopamina. În această perioadă se evită administrarea de diuretice. se recomandă soluţie izotonică de bicarbonat înainte şi după procedură. Administrarea de N-acetilcisteină nu are efect profilactic perioperator dacă nu se utilizează substanţă de contrast. apoi 1ml/kg/h pe perioada procedurii şi după 6 ore. Altă substanţă utilă este N-acetilcisteina 1200 mg per os la 12 ore. blocante de canal de calciu. La pacientul cu risc de supraîncărcare volemică. IEC. inhibitori endoteliali. AINS. rinichi bioartificiali. peptide vasoactive. IEC. Se administrează 3ml/kg/h cu o oră înainte de procedură. Deşi sunt controverse. administrarea de soluţie NaCl 0.    . Aminofilina a fost încercată experimental în profilaxie.

 Dozarea  La adult 20-40 mg per os iniţial  La copil nu este stabilit . 600mg/zi cu monitorizare corespunzătoare. Totuşi s-a observat că administrarea de NaCl 0. sunt totuşi utile în homeostazia lichidiană. maximum de acţiune este la 60 min şi durează 6-8 ore.9% pentru menţinerea pacientului euvolemic sau hipervolemic este util. În IRA se administrează doze mari pentru efectul diuretic. Administrarea continuă este mai eficientă.Tratament IRA  Diureticele Medicamente  Deşi diureticele nu au nici un efect asupra prognosticului IRA prezente.  Furosemidul creşte excreţia de apă interferând sistemul de cotransport al Cl care apoi inhibă reabsorbţia de Na şi Cl în ansa ascendentă groasă a lui Henle si în tubul renal distal. Această metodă asigură natriureza reducând riscul ototoxicităţii comparativ cu administrarea intermitentă. Este potent şi cu acţiune rapidă.

Tratament IRA Medicamente  Diuretice . interferă cu efectul hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale.Contraindicaţii  Hipersensibilitate. . dezechilibru electrolitic. de CO2 .  Diuretice – Precauţii:  Sarcina . anurie.Interacţiuni  Metforminul reduce concentraţia. Creşte nivelul seric al litiului până la riscul toxicităţii. calciu. coma hepatică. acid uric. de utilizat dacă beneficiul depăşeşte riscul fetal. de evitat utilizarea altor nefrotoxice dacă este posibil.  Precauţii: de efectuat determinări repetate de electroliţi serici.  Diuretice . uree în primele luni de tratament şi periodic după aceea. Creşte efectul anticoagulant al anti vitaminelor K.există risc fetal în studiile pe animal dar nu sunt stabilite la om. glicemie. Coadministrarea de aminoglicozide sau acid etacrinic. creatinină. creşte riscul ototoxicităţii.

Tratament IRA  Vasodilatatoare Medicamente  Dopamina in doze mici(1-4μg/kg/min) determină vasodilatare renală selectivă crescând perfuzia renală.  Precauţii C. IMAO. Dar studiile nu au demonstrat un rol benefic prin perfuzia dopaminei în doză mică.  Interacţiuni fenitoin. anestezicele generale. . Reduce absorbţia de sodiu. nedemonstrat la om. scăzând consumul de energie la tubii lezaţi. cresc şi prelungesc efectele. blocantele α şi β adrenergice.risc fetal în studiile pe animal. Acest lucru creşte fluxul urinar care previne obstrucţia prin depozite la tubii renali.

max 120mg/zi. β blocante. cresc toxicitatea. Contraindicaţii: hipersensibilitate Precauţii: N-acetilcisteina utilă pentru prevenirea toxicităţii la substanţa de contrast mai ales la pacienţii susceptibili-diabet Poate fi substrat pentru conjugarea cu metaboliţi toxici. 30-60mg eliberare prelungită. nu este stabilit uman. se crede că efectele pozitive din studiile animale se datorează vasodilataţiei. nu peste 120-180mg/zi. Interacţiuni atenţie dacă se administrează vasodilatatoare. de aceea se administrează la transplantul renal Nifedipin relaxează musculatura netedă ameliorând fluxul sanguin renal şi aportul de oxigen.Tratament IRA    Medicamente Blocantele de canal de calciu Eficacitatea nu este demonstrată uman.cimetidina. Pediatrie nu este stabilit Interacţiuni nu sunt raportate Precauţii:   Sarcină B risc fetal neconfirmat la om dar remarcat în unele studii pe animal Poate determina disconfort gastrointestinal           Sarcină C. Blocantele de H2. Poate determina edemul extremităţii inferioare. . hepatită alergică rar.  Dozare adult 10-30mg per os x3.25-0.risc fetal în studiile animale.5 mg/kg/doză per os x3 sau x4 după nevoie. opioizi.  Dozarea adult prevenirea nefrotoxicităţii 600mg per os x2/zi în ziua precedentă procedurii.  Pediatric 0.

IRA in Terapie Intensiva  ―Sepsis.Bellomo. A.Karger . Kidney and Multiple Organ Dysfunction‖ C.Ronco. Ed. R.Brendolan 2004.

pacienţii din TI sunt mai în vârstă şi mai afectaţi decât în trecut şi o serie de factori fiziopatologici implicaţi în dezvoltarea ARF sunt de asemenea incriminaţi în dezvoltarea insuficienţei altor organe.  Explicaţia : faptul că astăzi. .  Rata mortalităţii în ARF este mai mare în ciuda terapiei de supleere renală şi a îmbunătăţirii acestor tehnici. în general şi 10-30% din cei spitalizaţi în TI.IRA in Terapie Intensiva  ARF (acute renal failure) afectează 2-5% din pacienţii spitalizaţi. deci ARF face parte din sindromul de insuficienţă multiplă de organ.

b) sepsis. ARF este o complicaţie postoperatorie. dar inconstantă a chirurgiei ce necesită by-pass cardiopulmonar. prospectiv. .   În TI. c) oliguria. şocului. hipotensiunii. prezenţa ALI cu necesitate de ventilaţie mecanică. 75% din cazuri. Brivet şi colaboratorii într-un studiu multicentric.  Factorii de risc pentru ARF în traumatismele severe cresc prin: vârstă. ISS>17. asociată adesea cu sepsis. postchirurgicală. rabdomiolizei cu CPK>10000 ui. iar trei caracteristice ale ARF influenţează supravieţuirea:    a) spitalizarea înainte de admisia în TI sau durata până la apariţia ARF în timpul spitalizării în TI. şi Glasgow Coma Score<10. prezenţa hemoperitoneului./l. ARF este o complicaţie majoră. a gasit şapte factori predictivi pentru dezvoltarea ARF severă la pacienţii spitalizaţi în TI. dezvoltarea ARF după chirurgie cardiacă depinde de factori asociaţi cu performanţa cardiacă.

 Acţiunea sinergică între hipoperfuzia renală şi insulta toxică duce la creşterea concentraţiei renale a toxinelor. în timp ce reabsorbţia sodiului şi concentraţia urinară sunt neschimbate şi oferta în oxigen este redusă. agenţi anestezici. . substanţe de contrast. antibiotice. mioglobina).IRA in Terapie Intensiva  AKI poate să apară prin actiunea exotoxinelor (ex. diuretice) şi a endotoxinelor (ex.

medular mTAL transport Hipoxie medulara Insuf.oxid nitric Depletie volum Vasoconstr. renala . tubulare flux sg.Hipoxie medulara BJP Cresterea eliberarii Na Din macula densa Precipitarea TammHorsfall protein NSAIDs Eliberare prostanoide Adenosine. corticala IGF-1 Obstructie si lez.

IRA in Terapie Intensiva  Infecţia severă include combinaţia unor factori ca    perfuzia inadecvată.  Recent a fost publicat un studiu de către SOFA grup of the European Society of Intensive Care Medicine.mediatori citokine şi supraadăugarea coagulării intravasculare diseminate (inflamaţie intravasculară malignă). sistemul: sepsis – endotoxine . . cu consecinţă ofertă (eliberare) inadecvată de oxigen.  În aceste condiţii hemodinamica rinichilor este afectată chiar fără hipotensiune sistemică: aceasta este fară îndoială o caracteristică a SIRS-ului chiar în prezenţa unui debit cardiac crescut (hioptensiune hiperdinamică) şi se datorează scăderii rezistenţelor sau scăderii presiunii critice de închidere în circuitul arterial. cu scopul de a descrie factorii de risc în dezvoltarea ARF în TI şi asocierea ARF cu MOF şi mortalitate folosind scorul SOFA.

 ciroză.  trecut de insuficienţă cardiacă cronică.IRA in Terapie Intensiva  Au participat 15 centre din 16 ţări şi au înrolat 1411 pacienţi şi au concluzionat că cei mai importanţi factori de risc în dezvoltarea ARF.  vârsta peste 65 de ani.  prezenţa infecţiei.  limfom sau leucemie. . sunt:  prezenţa la admisie a insuficienţei circulatorii sau respiratorii.

 Hipotensiunea sistemică induce pierderea fluxului de autoreglare şi perioade repetitive de presiune scăzută de perfuzie ce induce episoade repetitive de ischemie în regiunile renale sensibile la hipoxie ca medulara şi porţiunea ascendentă a ansei lui Henle (mTAL). în special prin insuficienţă circulatorie.  Heterogenitatea fluxului sanguin intrarenal contribuie la fiziopatologia insuficienţei renale acute ischemice.  flux sanguin crescut.  autoreglarea fluxului sanguin renal.IRA in Terapie Intensiva  Prezenţa infecţiei în timpul spitalizării în TI creşte riscul de deces prin toţi ceilalţi factori.  structură unică glomerulară. cum ar fi:  consum mare de oxigen. . Deci acestea sunt condiţii ce favorizează deteriorarea factorilor ce sunt responsabili pentru producerea AKI.

insa clearance-ul creatininc scade (IRA cu diureza pastrata).  Ocazional.  Este diagnosticata pe baza oliguriei si a creatininei serice crescute. in IRA diureza se mentine in limite normale.IRA PERIOPERATORIE  Insuficienta renala acuta (IRA) survenita in perioada perioperatorie are o mortalitate crescuta. .

deshidratare. .IRA PERIOPERATORIE  FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE  × factori preexistenti: disfunctie renala.  × factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara leziunilor de strivire).  ×factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv (sindromul hepatorenal). substanta de contrast.  × droguri: nefrotoxice-antibiotice.  × factori perioperatori: sepsis. agenti chimioterapici.  ×obstructia urinara. hipotensiune/hipovolemie. AINS. litium. varsta avansata. diabet zaharat. chirurgia renala si vasculara abdominala. IEC.  ×presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie abdominala.

osmolalitatea urinara>500mosmol/kg) de necroza tubular acuta(Na+>20mmol/l . Electrolitii urinari ajuta la diferentierea hipoperfuziei renale (Na+<20mmol/l. ea fiind crescuta si in deshidratare. utilizarea excesiva a diureticelor. osmolalitatea urinara <500mosmol/kg).  • nivelul creatininei serice reprezinta parametrul initial principal. in cazul in care pacientul nu a primit anterior diuretice. dar necesita colectarea urinii pe 24 ore. .IRA PERIOPERATORIE  EVALUAREA FUNCTIEI RENALE  • masurarea orara a diurezei. hemoragie gastro-intestinala. sepsis.  • nivelul electrolitilor serici trebuie verificat inaintea interventiei chirurgicale (in special K+ seric). Ureea serica este mai putin specifica.  • clearance-ul creatininic este util.

poate fi administrata in pev.  • manitolul (0.  • mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul hipertensiv).) poate imbunatati fluxul renal.IRA PERIOPERATORIE  OBIECTIVE PERIOPERATORII  • evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux urinar adecvat (1ml/kg/ora). Pot fi necesare substantel inotrope. si orice deficit lichidian trebuie corectat in preoperator.  • evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA oligurica. .  • furosemidul –bolus initial de 20-40mg i.v.  • hidratarea preoperatorie este esentiala. Poate fi necesara monitorizarea invaziva. La pacientul cu insuficienta renala doza de 250mg.v. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu se asigura o presiune de umplere si TA adecvate.  • nu se utilizeaza dopamina in doze mici (‗‘ renale‘‘).  • nivelul K+ seric se verifica cu regularitate. continua timp de 1 ora.5g/kg i.

v. putand cauza anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala.).  • Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila). In caz de oligurie se administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic 0.IRA PERIOPERATORIE  MANAGEMENTUL POSTOPERATOR  • Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta renala.  • Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita dupa chirurgia abdominala majora.5-1g/kg i. Presiunea intraabdominala poate fi masurata cu un transductor de presiune conectat la cateterul urinar: se introduc 50ml de ser fiziologic in vezica urinara.9%/Gelofusine sau manitol (o. se clampeaza portul de drenaj si se masoara presiunea pe calea unui ac inserat in lumenul cateterului.  • Monitorizarea orara a diurezei. .

 • rasini schimbatoare de ioni. durata scurta de actiune.IRA PERIOPERATORIE  MANAGEMENTUL DE URGENTA AL HIPERPOTASEMIEI  Tratamentul se initiaza la K+>6.  • dializa sau hemofiltrare.  • Bicarbonat de sodiu in caz de acidoza metabolica.).  • Calciu (5-10ml gluconat de calciu10% sau 3-5ml clorura de calciu).5mmol/l sau in prezenta modificarilor ECG. .v. Stabilizeaza miocardul prin cresterea potentialului prag. si monitorizarea electrocardiografica:  • Insulina (10Uin 50ml glucoza 50% pev in 30-60 min. Debut rapid.  • β2-agonist inhalator—salbutamol 5mg(atentie la tahicardie). Se asigura accesul i.

32.1 .3. No. Crit Care Med 2004 Vol.36. şi ‖ Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.IRA in Terapie Intensiva  ― Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock‖. No. Crit Care Med 2008 Vol.2003.

kg-1. maxim20μg/Kg/min.  Diureză ≥ 0..  transfuzia de masă eritrocitară pentru a ajunge la hematocrit ≥ 30% şi/ sau  administrare de dobutamină.5 ml. urmând protocolul:  PVC : 8-12mmHg (PVC 12-15mm Hg la pacientul ventilat mecanic sau cu complianţă ventriculară redusă). Resuscitarea iniţială.  Hipoperfuzia tisulară : hipotensiune sau acidoză lactică (lactat >4mmol/L). .A.  PAM ≥ 65 mm Hg (presiune arterială medie).vena cavă superioară) sau în sângele venos amestecat ≥65mmHg. după admisie în TI. reclamă efectuarea resuscitării iniţiale în primele şase ore.  Dacă saturaţia venoasă a oxigenului nu este atinsă se ia în considerare:  terapia volemică.hr-1  ScvO2 ≥ 70% (saturaţia oxigenului în sângele venos central.

. cel puţin o hemocultură sa fie percutanată.  Culturi din situsuri indicate clinic.B. în condiţii de siguranţă.  Determinarea sursei infecţiei şi a organismului cauzativ .  Culturi din toate fluidele şi secreţiile organismului înainte de iniţierea terapiei antibiotice.  Examinare imagistică promptă.  Recoltarea a două sau mai multe hemoculturi. pentru confirmarea oricărei surse de infecţie. Diagnostic.  Câte o hemocultură din fiecare dispozitiv de acces vascular plasat > de 48 ore.

Terapia iniţială empirică antiinfecţiosă trebuie să includă unul sau mai multe medicamente antibiotice cu spectru larg şi să penetreze presupusul focar septic. fiind prelungită în cazul răspunsului clinic lent. Pentru pacienţii neutropenici cu sepsis sever sau şoc septic . urmată de deescaladare conform antibiogramei. durata terapiei trebuie să fie atât timp cât este neutropenic. reducerii cheltuielilor. Oprirea antibioterapiei în cauzele noninfecţioase. Antibioterapie empirică sub formă de combinaţie de antibiotice limitată la mai puţin sau egal cu 3-5 zile. Reevaluare zilnică a antibioterapiei în vederea optimizării eficacităţii. Terapia cu antibiotice. al existenţei focarelor ce nu pot fi drenate sau al imunodeficienţei.C. .        Durata antibioterapiei este limitată la 7-10 zile.  Terapia intravenoasă cu antibiotice trebuie începută în prima oră după recunoaşterea sepsisului sever şi a şocului septic. Se recomandă combinaţie de antibiotice în infecţiile cu Pseudomonas şi la pacienţii neutropenici. evitării toxicităţii. prevenirii rezistenţei. după recoltarea culturilor.

unde intervenţia chirurgicală trebuie întârziată.  Evaluarea focarelor septice şi măsuri de control al sursei de infecţie :  Drenajul abceselor sau asanarea focarelor septice locale.  Suprimarea posibilelor device-uri infectate.  Se aleg măsuri de control al sursei după criteriul eficacităţii maxime şi al impactului fiziologic minim.  Controlul sursei poate să ducă la alte complicaţii: sângerări.  Controlul sursei uneori trebuie instituit cat mai repede dupa resuscitarea iniţială (colangite.  Debridarea ţesuturilor necrozate infectate. perforatii de organe. ischemie intestinală. . Identificarea şi Controlul sursei de infecţie.  Controlul definitiv al sursei prin găsirea potenţialelor locuri de contaminare microbiană.) cu excepţia necrozei pancreatice infectate.  Identificarea cât mai rapidă a unui situs anatomic specific de infecţie şi în primele 6 ore de la prezentare. injurii ale altor organe.D. fistule. etc.

 Trebuie asigurată o PVC ≥ 8mm Hg (12mm Hg la pacientul ventilat mecanic).  Rata de administrare a lichidelor trebuie redusă dacă presiunile de umplere cardiacă cresc fără ameliorare hemodinamică concomitentă. .E. Terapia volemică.În hipoperfuzia tisulară indusă de sepsis pot fi necesare volume mai mari de administrat în ritm mai rapid.  Resuscitarea lichidiană se poate face cu coloizi naturli sau artificiali.  Utilizarea probei încarcării volemice asociată cu îmbunătăţirea hemodinamică :  Încărcarea cu lichide la pacienţii suspectaţi de hipovolemie poate fi cu o rată de 500 – 1000ml de cristaloide sau 300500 ml coloide în 30 min şi repetata bazându-ne pe răspunsul clinic (creşterea presiunii arteriale. diurezei) şi toleranţă (încărcarea intravasculară cu volum).

utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz).  Există mai multe ghiduri şi altgoritme pentru optimizarea statusului hemodinamic care se bazează pe: utilizarea CVC. :  administrarea fluidelor iv. ScvO2.  corecţia anemiei pentru a obţine un Ht >30%.  Algoritmul propus şi utilizat de Rivers în tratamentul iniţial şi precoce al şocului septic. . Terapia volemică. vasopresoare astfel înât PAM >65mmHg.  administrarea dobutaminei pentru realizarea unei saturaţii venoase centrale a oxigenului mai mare de 70%.E. utilizarea parametrilor dinamici şi dependenţi de presarcină. pentru a obţine o PVC de 8-12 mmHg. utilizarea parametrilor volumetrici. PAM. care utilizează combinaţia PVC.  utilizarea subst.

Terapia volemică.Ht ? 30% .E.                              NU >65 sau <90 mmHg Scv O2 > 70% OBIECTIVE atinse DA INTERNARE ATI INOTROP Oxigenoterapie ± IOT + VM Cateter venos central + Cateter arterial Sedare ± curarizare Sau Sedare + curarizare PVC 8-12mmHg PAM >8mmHg VOLUM < 65mmHg > 90mmHg vasoconstrictor vasodilatator > 70 % < 70 % < 70 % transfuzie pt.

PAWP <20mmHg. PAWP. . PVC. vasculare. exclud reducerea volumului plasmatic. Şi/sau reumplere Consideră alt suport circulator NU Repetă DA După 5min. Creştere vol. bătaie şi PAWP<20 NU Ameliorare clinică? Nu Da STOP   CVP nsemnificativ în boli pulm. tahicardie. Volum bătaie 60-100ml.Alte algoritme de reumplere cu lichide                   Semne de reducere a volumului plasmatic? ( ex. ventricol dr. hipotensiune. şi valvulare. PVC creşte cu 3mmHg? DA Ameliorare clinică ? Da Nu STOP Inserţie de cateter arteră pulm. Valori normale ale PA. Valori normale : CVP <15mmHg. oligurie) Da Inserţie de CVC Nu Cateter venos central Prezent ? Da Măsoară PVC Nu Cateter de arteră pulmonară Da Măsoară PAWP& Prezent ? Volum bătaie Administrează 200ml Coloid în 10 minute După 5min.

Folosirea vasopresinii poate fi luată în discuţie în cazul şocurilor refractare la umplere volemică şi vasopresoare în doze mari. Terapia Vasopresoare. de înlocuire a noradrenalinei sau dopaminei. Noradrenalina şi dopamina (administrate pe CVC cât mai repede posibil) este prima alegere de vasopresor în corectarea hipotensiunii din şocul septic. Dozele mici de dopamină nu vor fi folosite pentru protecţie renală în tratamentul şocului septic. Când resuscitarea lichidiana nu poate restaura presiunea arterială si perfuzia de organ.01-0. La pacienţii care necesită vasopresoare se inseră un cateter arterial.F. se recurge la vasopresoare. Toţi pacienţii care primesc vasopresoare vor avea inserate si catetere arteriale cât mai curând posibil. Adrenalina.03 unităţi/minut poate fi adăugata la noradrenalină. La adult va fi administrată în perfuzie cu rate de 0. Vasopresina în doza de 0. şi nu este recomandată folosirea ei ca prim agent vasopresor. fenilefrina sau vasopresina nu trebuie utilizate ca vasopresoare iniţiale în şocul septic.       PAM trebuie menţinută ≥ 65mmHg.   .04 unităti/min.

G. Terapia cu inotropi.

 Se utilizează dobutamina la pacienţii cu disfuncţie miocardică obiectivată de presiunile de umplere cardiacă crescute şi de debit cardiac redus.  Nu se creşte indexul cardiac la valori supranormale.  La pacienţii cu debit cardiac scăzut în ciuda resuscitării lichidiene adecvate, dobutamina va fi folosită pentru creşterea debitului cardiac.  În prezenţa unei presiuni arteriale scăzute, dobutamina se va folosi în combinatie cu terapia vasopresoare.

H. Terapia cu steroizi.
 Corticosteroizi (hidrocortizon) intravenos 200-300 mg/zi timp de 7 zile administrat in trei-patru doze pe zi sau în infuzie continuă se recomandă când în ciuda terapiei de umplere lichidiană şi terapie cu vasopresoare , presiunea arterială nu este adecvată.  Testul de stimulare cu ACTH nu este recomandat pentru identificarea pacienţilor cu şoc septic care ar beneficia de hidrocortizion.  Se preferă hidrocortizonul în locul dexametazonei.  Fludrocortizonul (50μg oral în administrare unica/zi) poate fi inclus daca se utilizează o alternativa la hidrocortizon, lipsită de activitate mineralcorticoida semnificativă.  Fludrocortizonul este obţional daca se utilizează hidrocortizonul.  Odata ce vasopresoarele nu mai sunt utilizate, steroizii pot fi retraşi.  Doze mai mari de 300 mg în şocul septic nu este recomandat pentru tratarea şocului septic.  În absenţa şocului septic, corticosteroizi nu vor fi administraţi în tratamentul sepsisului, cu excepţia pacienţilor cu istoric endocrin sau coticosteroid.

I.Terapia cu proteina―C‖activată recombinată (rhAPC)

 Este recomandată la pacienţii cu risc ridicat de deces (APACHE II ≥ 25, sepsis cu MOF, şoc septic, sau sepsis cu sindrom de detresă respiratorie acută – ARDS ), în lipsa contraindicaţiilor .  Nu se administrează rhAPC la adultul cu sepsis sever şi risc de mortalitate mic (APACHE II < 20) sau o singură insuficienţă de organ.

insuficienţa renală. care compromite producţia de globule roşii.000/mmc pot fi făcute manevre invazive +/.000/mmc şi există riscul semnificativ de sângerare .0g/dl (70g/L).     . Administrarea de antitrombină nu este recomandată.   Se administrează masă eritrocitară când hemoglobina scade <7. dar poate fi folosită când pacientul septic are alte complicaţii care reclamă administrarea de eritropoetină. Când plachetele sunt peste 50. cardiopatie cianogenă. Eritropoetina nu este recomandată în tratamentul specific al anemiei asociată cu sepsisul sever.J. Administrarea produşilor de sânge. între 5000 – 30.proceduri chirurgicale. lipsa sângerărilor sau a procedurilor invazive. hipoxemie severă. nu este recomandată. Folosirea de rutină a plasmei proaspete congelate în absenţa tulburărilor de coagulare. cu un ―target‖ : Hb 7-9g/dl la adult. sau acidoză lactică) este necesar un nivel mai mare de hemoglobină. În circumstanţe speciale (ischemie miocardică. hemoragie acută. Administrarea de plachete este recomandată când numărătoarea arată <5000/mmc.

ceea ce reflectă recrutarea pulmonară.  Folosirea ―low tidal volume‖ .K. la pacienţii ce necesită niveluri periculoase ale FiO2 sau presiunii de platou. cu protecţie adecvată a căilor aeriene şi clearance corespunzător al secreţiilor bronşice şi la care se aşteaptă o recuperae rapidă. stabili hemodinamic. Hipercapnia (creşterea PaCO2 peste normal = hipercapnie permisivă). 6ml/kg corp. PEEP. pentru menţinerea volumului curent şi a presiunii de platou în limitele recomandate).      . (G ideală) cu menţinerea presiunii de platou de la sfarşitul inspiraţiei <30 cm H2O (dependentă de complianţa peretelui toracic). Pacienţii ventilaţi mecanic vor fi menţinuţi în pozitie cu toracele şi capul ridicate la 45 grade. pentru a obţine cea mai bună complianţă. Prone position (decubitul ventral) se poate folosi în ARDS.ul va fi folosit pentru a preveni colapsul pulmonar de la sfârşitul expirului. Un PEEP mare de 7-10 ar fi benefic. Se poate utiliza ventilaţia noninvazivă la o proporţie mică de pacienţi cu insuficienţă respiratorie hipoxemică uşoară –moderată. poate fi tolerată la pacienţii cu ALI/ARDS. conştienţi. Titrarea PEEP-ului în funcţie de măsurătorile complianţei pulmonare. pentru a preveni dezvoltarea pneumoniei asociate ventilatorului. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.

necesar redus al suportului presional inspirator şi PEEP redus. . fără alte procese patologice pulmonare în evoluţie.  Înainte de trial pacientul trebuie să fie:    conştient.  Nu se utilizează cateterizarea arterială pulmonară pentru monitorizarea de rutină a pacienţilor cu ALI/ARDS.K.  Proba de întrerupere a ventilaţiei mecanice şi respiraţie spontană se efectuează cu un suport presional minim (CPAP 5 cm H2O) sau cu piesa în T montată la sonda de intubaţie. stabil hemodinamic (fără agent vasopresor).  Se utilizează terapie hidrică restrictivă la pacienţii cu ALI fără semne de hipoperfuzie tisulară. să necesite valori ale FiO2 ce pot fi administrate pe masca facială sau canula nazală. Suportul ventilator în ALI/ARDS induse de sepsis.

 Trebuie evitate. cu întreruperea zilnică a administrării de sedative pentru evaluarea conştienţei. Sedare.L. şi blocarea neuromusculară în sepsis. În cazul administrării în perfuzie continuă. se monitorizează profunzimea blocului utilizând TOF (train-of-four). . Analgezie. relaxantele musculare la pacientul septic.  Sedarea şi analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie să se facă conform cu protocoalele scrise. când este posibil.  Administrarea continuă sau intermitentă a drogurilor trebuie titrată pentru atingerea unui nivel de analgezie şi sedare.

3 mmol/L). Controlul glicemiei. la 30-60 min.  Şi la aceşti pacienţi. şi după stabilizare la 4 ore. cu preferinţă pentru calea enterală. este necesar menţinerea nivelului glicemiei <150 mg/dl (8. la care se foloseşte strategia de control al glicemiei este inclus protocolul de nutriţie. .M.  După stabilizarea iniţială a pacienţilor cu sepsis sever.  Monitorizare frecventă a glicemiei după iniţierea protocolului (infuzie continuă de insulină şi glucoză).

Terapia de înlocuire renală. .  CVVHF oferă posibilitatea unui management mai uşor al balanţei hidrice la pacienţii septici instabili. CVVHF (hemofiltrare veno-venoasă continuă) şi IHD (hemodializă intermitentă) sunt considerate echivalente.  În IRA şi în absenţa instabilităţii hemodinamice.N.

 Dializa peritoneală.Terapia de inlocuire renala INTRODUCERE  Dacă un pacient prezintă o insuficienţă renală (IR) diferite metode de epuraţie extrarenală sunt la dispoziţia noastră :  Hemodializa intermitentă convenţională. .  Hemofiltrarea continuă.  Aceste tehnici reproduc munca rinichiului servindu-se de două tehnici biofizice :  difuziunea şi convecţia.

uree…). Este vorba de suprafaţa de schimb şi de coeficientul de permeabilitate al membranei. două elemente influenţează epurarea prin difuziune.   . Este foarte performant pentru eliminarea moleculelor cu greutate moleculară mică (electroliţi.  Principiul de difuziune Transferul molecular se efectuează prin gradient de concentraţie de-o parte si de alta a membranei semipermeabile. Moleculele circulă din sectorul cu concentraţia mai mare spre sectorul cu concentraţia mai mică.PRINCIPII BIOFIZICE 1. În afară de diferenţa de concentraţie. Acest principiu este în mod particular eficace în tehnicile de hemodializă şi de dializă peritoneală.

PRINCIPIUL DIFUZIUNII  SANGE K UREE CREAT APA INFLAMATIEI MEDIATORII DIALIZAT K ++++ UREE ++++ CREAT ++++ APA + sau -- POMPA .

PRINCIPII BIOFIZICE 2.  Principiul convecţiei Transferul de soluţii (molecule mici) şi de solvent (apa) se face datorită unei diferenţe de presiune deo parte şi de alta a membranei semipermeabile. Moleculele difuzează din sectorul în care presiunea este mai crescută spre sectorul în care presiunea este mai puţin ridicată. Atunci este efectuată ultrafiltrarea. Mărimea porilor membranei va limita transferul. Acest principiu este regăsit într-o manieră echipotentă în toate tehnicile de epurare extrarenală.  .

PRINCIPIUL CONVECTIEI SANGE PRESIUNE SAC DE CULEGERE TRANNSMEMBRANARA K+ UREE CREAT APA MEDIATORII K+ + UREE ++ CREAT ++ APA +/MEDIATORII INFLAMATIEI INFLAMATIEI +/- .

Capacităţile de epurare azotată sunt mai puţin importante decât în decursul unei şedinţe de hemodializă convenţională cu debit mare de dializat. fără mişcări brutale ale apei şi osmolilor între compartimente. Acest mod de supleere permite să se limiteze instabilitatea hemodinamică şi mişcările ionice brutale induse de metodele de epurare intermitentă precum si o recuperare mai rapidă a funcţiei renale.INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE  INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA      HF continuă trebuie. a sepsisului şi a insuficienţei renale. Utilizarea de membrane biocompatibile cu permeabilitate mare. cu sau făra dializă a hemofiltrării asigură un echilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic satisfăcător. fără schimbări brutale ale homeostaziei interne. un control volemic. ideal. . În termeni de epurare. caracterul continuu. permite eliminarea de substanţe vasoactive şi imunomodulatoare care joacă un rol de cheie în geneza şi întreţinerea insuficienţei multiviscerale. să asigure o epurare şi o detoxifiere sanguină adecvată. electrolitic şi acido-bazic.

Instabilitatea hemodinamică majoră reprezintă principala limitare a utilizării tehnicilor de epurare extrarenală intermitentă. Eficacitatea este judecată asupra pierderilor de greutate şi diminuarea edemelor concomitent cu ameliorarea clinica cu diminuarea frecvenţei cardiace. Dializa peritoneală în această situaţie nu ne permite de a obţine un volum de ultrafiltrat şi un clearance al soluţiilor necesare pentru a controla o stare de hiperhidratare sau o stare de catabolism intens. Insuficienţa cardiacă congestivă Hemofiltrarea s-a dovedit foarte eficace în cadrul încărcărilor volemice. Depleţia lentă şi progresivă realizată prin tehnici de epurare extrarenală continuă este în general bine tolerată pe plan hemodinamic. rezistente la tratament prin diuretice. De aici interesul la pacienţii a căror funcţie cardiacă este foarte alterată. având ca efect controlul şi eliminarea exceselor de lichide intra şi extravasculare care permit să se optimizeze umplerea ventricului stâng şi să se amelioreze funcţia cardiacă. permiţând obţinerea unui nivel volemic satisfăcător într-un timp relativ scurt.INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE   INDICATII EXTRARENALE Circulatorii. . presiunile de umplere dreaptă şi stângă şi a polipneii.        Hemofiltrarea şi controlul volemic.

interleukine.  ameliorarea hemodinamicii şi oxigenării tisulare cu o recuperare mai rapidă a insuficienţei renale.  Hemofiltrarea este practicată în cursul circulaţiei extracorporeale pentru chirurgia cardiacă. .INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE  Chirurgie cardiacă.  Această ameliorare este probabil legată de efectul benefic al hemofiltrării în diminuarea plasmatică a anumitor factori ca TNF. prezentând numeroase beneficii:  diminuarea duratei de ventilaţie mecanice.

care pot antrena o disfuncţie miocardică prin acţiune depresivă şi tulburări ale reactivităţii vasculare. secundară inflamaţiei.  Aceste substanţe au toate o greutate moleculară care permite pasajul porilor membranelor cu permeabilitate mare.INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE  Hemodinamica în cursul şocului septic  În timpul stărilor septice grave există o eliberare de mediatori. eliminarea acestor molecule prin convecţie în cursul hemofiltrării permite reducerea depresiei miocardice şi hiporeactivitatea vasculară periferică….  În teorie. .?!  Toate tehnicile preconizează debite de ultrafiltrat mare (până la 100 litrii pe zi).

    . hemofiltrarea poate să limiteze edemul pulmonar prin mai multe mecanisme : Controlul volumului sanguin şi deci al volumului cardiopulmonar. care nu sunt clar stabilite. Ameliorarea schimburilor gazoase în cursul hemofiltrării continue practicată la pacienţii cu SDRA prin mecanismele de acţiune ale hemofiltrării. toţi factorii care limitează apa pulmonară sunt pozitivi în termeni de edem şi de schimburi gazoase. Limitarea hipertensiunii pulmonare care favorizează filtrarea transcapilară. În cursul SDRA. presupun două ipoteze : Pasajul progresiv şi lent al lichidului interstiţial spre sectorul vascular permite ameliorarea gazometriei în condiţiile menţinerii unei stabilităţi hemodinamice. În acest cadru.INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE      RESPIRATOR SCHIMBURI GAZOASE. Atenuarea leziunii alveolo-pulmonare care favorizează constituirea edemului pulmonar prin eliminarea mediatorilor inflamaţiei. Filtrarea mediatorilor pro-inflamatori care alterează reactivitatea vasculară pulmonară şi permeabilitatea membranei alveolo-capilare. mai puţin în faza precoce.

multicentrice care au arătat că nu există nici o diferenţă asupra mortalităţii între tehnicile continue şi hemodializa intermitentă. recuperarea funcţiei renale.  Tehnicile de epurare extrarenală(EER) continuă au fost dezvoltate cu speranţa reducerii acestei mortalităţii mari.Toleranta si eficacitatea terapiei de inlocuire renala  Prognosticul pacienţilor dializaţi în reanimare rămâne foarte pejorativ. au un impact direct asupra toleranţei şi prognosticului pacienţilor.  S-au făcut studii epidemiologice.  Epurarea extrarenală trebuie să permită supravieţuirea pacientului fără a rezolva. . în sine.  Date recente arată că modalităţile de utilizare a diferitelor tehnici . Apariţia acestor noi tehnici a făcut să se nască o controversa asupra tehnici celei mai bune de utilizat la pacienţii cu disfuncţii multiple de organ (MODS). hemodializă intermitentă sau hemofiltrare continuă. ea. nici a celorlalte disfuncţii de organ.

cu certitudine. este demonstrat că toleranţa hemodinamică a şedinţelor de hemodializă depinde direct de modalităţile de aplicare a acesteia. dar în mod egal şi la pacienţii din reanimare mai instabili. reglajele efectuate pot influenţa asupra stării hemodinamice operând direct asupra volumului plasmatic.Toleranţa la epurare extrarenală  Prezervarea statusului hemodinamic este esenţial şi adeseori cel mai greu de atins.  Utilizarea hemodializei în serviciile de reanimare este cel mai ades clacat pe practicile hemodializei cronice cu acelaşi obiectiv care este de a realiza o pierdere de greutate maximă în minimum de timp.  Cea mai bună toleranţă hemodinamică poate. .  La hemodializaţii cronic. funcţiei miocardice şi a reactivităţii vasculare a pacientului.  Oricare ar fi tehnica de EER utilizată. fi explicată în parte prin condiţiile de realizare a hemodilizei intermitente care nu sunt adaptate pacienţilor de reanimare.

În HDI. Volumul plasmatic      Prima măsură de luat în scopul prezervării volumului plasmatic al pacientului. În acest caz şedinţa de EER va trebui să se acompanieze nu numai de ulltrafiltrare dar şi de umplere vasculară. conectând în acelaşi timp liniile arteriale şi venoase ale circuitului extracorporeal.Toleranţa la epurare extrarenală I. Indicaţia şi cantitatea de ultrafiltrare prescrisă trebuie să fie un compromis între riscul de a induce o hipovolemie şi beneficiu aşteptat de la depleţie. În hemofiltrare această umplere poate fi efectuată printr-o supracompensare a hemofiltrării. creşterea concentraţiei în sodiu a băii de dializă poate permite să se asigure această umplere . există o supraîncărcare extravasculară asociată unei hipovolemii datorate tulburărilor de permeabilitate. Indicaţii şi debitul ultrafiltrării Ultrafiltrarea (UF) trebuie să fie adaptată la volemia pacientului şi nu determinată prin greutatea sa uscată. indicaţia de EER poate fi adusă în discuţie chiar dacă volemia pacientului nu este încă refăcută. În cursul stărilor septice sau inflamatorii diseminate. . este efectuarea branşamentului izovolemic. pacientul primind astfel soluţia de umplere înainte de a servi la spălarea circuitului. Dacă insuficienţa renală acută (IRA) complică o stare de şoc.

Studiul efectuat de Shiffl comparând două doze de dializă administrate prin HDI. hemoragie digestivă. etc. şedinţele de HDI practicate la pacienţii din reanimare. arată în mod egal că o UF prea agresivă (1l/h contra 350ml/h) se însoţeşte de o hipotensiune. de o mortalitate mai ridicată. În acelaşi timp. debitele UF superioare la 400-500 ml/h sunt probabil hazardate.Toleranţa la epurare extrarenală I. .  Interesul şi volumul ultrafiltrării trebuie să fie cu regularitate reevaluat în funcţie de evoluţia pacientului şi de apariţia unei situaţii cu risc de hipovolemie adevărată sau relativă : al treilea sector . Volumul plasmatic  În faza acută a unei insuficienţe hemodinamice.  Atât timp cât insuficienţa hemodinamică a pacientului persistă. realizarea unei ultrafiltrări nu va fi benefică decât în cazul unei insuficienţe cardiace congestive sau în prezenţa unei hipoxemii severe legată de ARDS. de o durată a insuficienţei renale mai îndelungate. trebuie să fie prelungite peste 4 ore sau repetate în fiecare zi permiţând astfel să se utilizeze debite de UF moderate. Utilizarea în continuu a unei tehnici permite debite de UF mai scăzute. doze crescute de sedative. pentru a obţine o epurare suficientă.

 . principala încărcare osmotică va fi reprezentată de sodiu. via intrestiţiu. Volumul plasmatic     Reînoirea volumului plasmatic. rolul osmolarităţii. UF se face în funcţie de sectorul plasmatic a cărui reînnoire trebuie să fie asigurată prin filtrarea lichidiană plecând din sectorul intracelular spre plasmă.Toleranţa la epurare extrarenală I. Evoluţia osmolarităţii plasmatice în cursul EER depinde de tehnica utilizată pentru schimburile de soluţii. Mişcările difuzive utilizate în timpul hemodializei (diferenţa de concentraţiea soluţiei de-o parte şi de alta a membranei ) fac ca o scădere a concentraţiei plsmatice să se producă dacă reglajul concentraţiei în sodiu a băii de dializă este prea scăzut. Oricare tehnică va fi utilizată. antrenând atunci o difuziune a sodiului din sectorul plasmatic spre dializat.

. Totuşi impactul concentraţiei în sodiu a soluţiei de reinjectare nu este cunocut. În hemofiltrare.  Singura contraindicaţie la utilizarea concentraţiilor mari de sodiu este prezenţa unei hiponatremii cronice necesitând o corecţie lentă. În literatură. Volumul plasmatic  Scăderea osmolarităţii plasmatice va provoca un pasaj al apei din sectorul interstiţial spre sectorul intracelular şi se va opune la reînoirea volumului plasmatic cu riscul unei toleranţe hemodinamice proaste.Toleranţa la epurare extrarenală I. soluţiile utilizate au concentraţia în sodiu cuprinsă între 132 şi 140 mmol/l.  Utilizarea unui dializat cu concentraţie mare în sodiu este de propus. Se consideră deci că această tehnică nu antrenează variaţii ale osmolarităţii plasmatice. În absenţa UF. este demonstrat ca un reglaj al sodiului între 145 şi 160mmol/l previne scăderea osmolarităţii plasmatice şi diminuă numărul episoadelor de hipotensiune. utilizarea de concentraţii mari în sodiu va duce la o expansiune volemica în timpul şedinţei. mişcările convective (diferenţa de presiune de-o parte şi de alta a membranei) ale apei şi sodiului sunt asociate. La dializaţii cronici dar şi la dializaţii din reanimare.

acetatul nu mai este utilizat ca soluţie de reinjectare în cursul hemofiltrării.Toleranţa la epurare extrarenală II. Funcţia miocardică  Alegerea soluţiei tampon şi aportul de calciu acţionează pe contractilitatea cardiacă. toleranţa sa pare identică cu cea a bircabonatului.  O toleranţă hemodinamică mai puţin bună la reinjectare a lactatului a fost descrisă de unii autori.  Utilizarea unei băi de dializă îmbogăţită în calciu până la 1.  În reanimare şedinţele de HDI efectuate cu baie cu acetat se complică cel mai frecvent cu hipotensiune faţă de cele cu bicarbonat. Din aceleaşi considerente. Totuşi dacă lactatul este utilizat la pacienţii fără acidoză lactică prealabilă şi cu funcţie hepatică conservată.75 mmol/l permite creşterea concentraţiei plasmatice de calciu ionizat în timpul şedinţei şi reduce incidenţa hipotensiunilor la pacienţii cu insuficienţe cardiace. .  Această toleranţă proastă este legată de proprietăţile inotrop negative şi vasodilatatoare ale acetatului.

 Aceasta reprezintă un mod suplimentar pentru ameliorarea reînnoirii volumului plasmatic. Reactivitatea vasculară  În cursul şedinţelor de HDI şi de EER continuă.Toleranţa la epurare extrarenală III.  Ameliorarea permeabilităţii vasculare ar putea favoriza vasoconstricţia precapilară limitând astfel presiunea ―hidrostatică‖ intracapilară şi în consecinţă filtrarea fluidelor din lumenul capilar spre interstiţiu (legea lui Starling). o creştere a rezistenţelor vasculare periferice a fost găsită în paralel cu scăderea temperaturii corporeale a pacientului. .

fără mişcări de difuziune asociate. Reactivitatea vasculară  Cu scopul ameliorării reactivităţii vasculare a pacienţilor.  Realizarea unei hemofiltrări. temperatura pacienţilor creşte în timpul şedinţei de dializă chiar dacă temperatura băii este reglată. permite ameliorarea reactivităţii vasculare a pacientului.5 0 C.5 0 C a demonstrat eficacitatea sa asupra ameliorării toleranţei hemodinamice.  Datorită creşterii metabolismului. . nici o informaţie nu ne permite să putem efectua reglajul temperaturii necesar pentru prevenirea acestei producţii de căldură în timpul şedinţelor de dializă. la pacienţii din reanimare.  La pacienţii de reanimare.  La pacienţii cronici.Toleranţa la epurare extrarenală III. un reglaj al temperaturii dializatului între 35 0 C şi 35. temperatura dializatului permite prevenirea creşterii temperaturii corporeale. Acest efect pare singurul care poate preveni creşterea temperaturii corporeale a pacientului prin HF izolată. în raport cu o baie cu temperatura reglată la 37-37.

.  Dacă toleranţa în HDI este comparată cu cea din hemofiltrare cu reglaje permiţând să se obţină aceeaşi variaţie a temperaturii corporeale a pacientului nici o diferenţă a presiunii arteriale şi a rezistenţelor nu este regăsită între cele două tehnici.Toleranţa la epurare extrarenală III. EER continuă antrenează o scădere a temperaturii corporeale a pacienţilor cu apariţia unei hipotermii în 30-40% din cazuri.  Matamis şi colab.  Inducerea unei scăderi a temperaturi corporale prin tehnicile de EER continue ar putea explica toleranţa lor hemodinamică mai bună în raport cu HDI. ceea ce nu se regăseşte la pacienţii a căror temperatură corporeală rămâne constantă. au găsit că pacienţii în şoc septic la care hemofiltrarea induce o scădere a temperaturii corporeale cu mai puţin de 10 C îşi cresc presiunea arterială medie prin creşterea rezistenţelor vasculare. Reactivitatea vasculară  Dacă pungile de reinjectare sunt administrate la temperatura ambiantă.

. în pulmon. liniile şi apa pentru dializă.  Această activare a inflamaţiei este legată de prezenţa radicalilor hidroxil de pe suprafaţa membranei. între celelalte. Biocompatibilitatea  Ameliorarea biocompatibilităţii a fost focalizată mai ales pe membrana de dializă. generatorul de hemodializă. dar intervin şi toate materialele străine conţinute în cateterul de dializă.Toleranţa la epurare extrarenală IV.  Membranele celulozice (cuprofan) antrenează o activare a coagulării şi a căii alterne a complementului cu o sechestrare de polinucleare.  Aceste membrane au fost modificate prin înlocuirea radicalilor hidroxil cu acetatul sau prin folosirea materialelor sintetice biocompatibile care învelesc suprafaţa celor celulozice.  Impactul membranelor asupra mortalităţii rămâne controversat.

 folosirea unei băi de dializă cu concentraţie mare de sodiu. de unii autori EER continuă.Toleranţa la epurare extrarenală V. Toleranţa neurologică  O creştere a presiunii intracraniene a fost descrisă cu tehnicile intermitente de dializă sau hemofiltrare. . va fi efectuată o anticoagulare regională.  inducerea unei hipotermii este benefică cu ameliorarea toleranţei hemodinamice.  Dacă va fi utilizată o tehnică de EER. care în teorie se opune agravării edemului cerebral. care pot fi reglementate prin :  Prezenţa unei leziuni cerebrale contraindică cel mai adesea o anticoagulare sistemică.  Doi factori principali de agravare :  scăderea presiunii arteriale şi  scăderea osmolarităţii plasmatice induse prin tehnicile de EER.  La pacienţii cu traumatism cranian sau cu encefalopatie hepatică este recomandat.

corectarea tulburărilor metabolice legate de disfuncţia renală.  Parametrii determinananţi ai eficacităţii şedinţei de EER :      Funcţionalitatea căii de abord vascular. Toleranţa hemodinamică.  Mecanismele de eliminare şi tipul substanţelor eliminate pot varia în funcţie de tehnica utilizată : difuziune .Eficacitatea epurării extrarenale  Criteriile care să permită judecarea eficacităţii EER nu sunt definite. . şi/sau convecţie. Calitatea anticoagulării circuitului. Volumul de distribuţie al substanţei de epurat. însă putem să luăm în consideraţie ca unul din criterii. Cantitatea produsă de substanţa de epurat.

De aceea .  La pacienţii cu IRA metodele de măsurare a dozei de hemodializă utilizate la pacienţii cronici nu pot fi aplicate direct.CONCEPTUL DE DOZA DE DIALIZA  Monitorizarea dozei de dializa în hemodializa cronică – monitorizarea eliminării moleculelor cu greutate moleculară mică = ureea . patologie. V=volum de distribuţie al ureii în litrii). nivelul de reducere al ureii. t=timpul şedinţei în minute. . biologică. reglajele unei şedinţe de EER nu trebuie să fie standardizate ci adaptate la fiecare pacient în funcţie de starea clinică.complicaţii.  Doza de dializă minimă actual recomandata pentru şedinţele de hemodializă cronică este un nivel de reducere al ureii superior la 60% sau Kt/V (K=clearance al ureii în 1min. etiologie.

. o corecţie eficace a dezordinilor metabolice nu ar putea fi obţinută.  Toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv de atins. căci.  Alungirea duratei zilnice a hemodializelor si creşterea debitelor de filtrare în cursul hemofiltrării permit o reducere a mortalităţii.Terapia de inlocuire renala CONCLUZII  Impactul alegerii între hemodializa intermitentă şi epurarea extrarenală continuă (hemofiltrare sau hemodiafiltrare) asupra prognosticului pacienţilor nu a fost încă demonstrat.  Date recente sugerează că modalităţile de aplicare a acestor tehnici influenţează asupra toleranţei şi eficacităţii lor.  În cursul hemodializei. fără ea. măsuri simple ca utilizarea unei concetraţii crescute în sodiu şi scăderea temperaturii dializatului reduc incidenţa hipotensiunilor.

.  Pentru a putea fi tolerate şi eficace.Terapia de inlocuire renala CONCLUZII  Optimizarea utilizării tehnicilor de epurare extrarenală ar putea permite ameliorarea prognosticului insuficienţei renale acute a cărei mortalitate rămâne foarte crescută în reanimare. La pacienţii mai instabili.  Termenul de intermitent asociat hemodializei nu implică decât durata şedinţelor de hemodializă. ca cele efectuate la pacienţii cu dializă cronică. toleranţa hemodinamică trebuie să fie primul obiectiv. tehnicile de epurare extrarenală trebuie să fie adaptate pacienţilor de reanimare.  Aplicarea sistematică a măsurilor prezentate mai sus ar putea permite diminuarea mortalităţii legate de IRA.

15 . cu pH ≥ 7.Terapia cu bicarbonat  Nu se utilizează bicarbonat pentru îmbunătăţirea regimului presional sau pentru scaderea necesarului de vasopresoare în combaterea acidozei lactice indusă de hipoperfuzie.O.

 Se utilizează doze mici de heparină nefracţionată sau heparine cu greutate mică moleculară.  La pacienţii cu risc foarte crescut se preferă LMWH.  În caz de contraindicaţii a heparinelor vor fi utilizate mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune gradată. în lipsa contraindicaţiilor.P. Profilaxia trombozei venoase profunde.  La pacienţi cu risc crescut de tromboză venoasă profundă se combină terapia farmacologică cu mijloacele mecanice. dispozitive mecanice de compresiune intermitentă). .

R. .  Beneficiile prevenţiei hemoragiei digestive superioare trebuie puse în balanţă cu posibilitatea apariţiei pneumoniei asociată ventilaţiei mecanice. Profilaxia ulcerului de stres  Se face prin administrarea de blocanţi ai receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni.

. Limitarea tratamentului de suport  Discuţia cu pacientul şi familia asupra limitării măsurilor de tratament pe baza şanselor reale de vindecare.Q.

prognosticul tinde să fie nefavorabil.Prognosticul  Este legat direct de etiologie şi în mare măsură de durata IRA înainte de măsurile terapeutice. are o mortalitate de 31%.  dacă este patologic. mortalitatea este de 30-60%. mortalitatea creşte la 74%  Scorul APACHE II crescut spre 40.  Totuşi dacă insuficienţa este uşoară. mortalitatea creşte la 50-90%  Sedimentul urinar:  normal. continuând cu creştere uşoară spre moderată.  Dacă necesită dializă.5-1mg/dl. un scor 10-19 arată o rată de supravieţuire de 40% . complicat cu IRA arată o rată de supravieţuire aproape de 0.  Dacă IRA este definită ca si creştere acută a creatininei de 0.

 suportul vasopresor. . dacă nu este tratată la timp şi durată este mare. se produce necroza tubulară care poate deveni ireversibilă.  Azotemia prerenală prin hipovolemie este tratată prin expandare volemică.  numărul de transfuzii.  hipotensiunea.Prognosticul  Alţi factori prognostici sunt:  vârsta înaintată.  oliguria. până la tratamentul eficient.  disfuncţia organică multiplă( mai multe organe insuficiente sugerează prognosticul negativ).  chirurgia care interesează zone/organe noncavitare.

Prognosticul  IRA postrenală netratată o perioadă mare de timp determină leziuni ireversibile. Numărul de glomeruli în semilună.  Diagnosticul precoce al glomerulonefritei în semilună prin biopsie renală şi alte evaluări creste posibilitatea recuperării datorită tratamentului adecvat iniţiat prompt şi agresiv. pot ameliora prognosticul mai ales la femeie. pot preveni lezarea permanentă. nefrostomie percutanată. stentarea.  Pielonefrita diagnosticată în timp util. Procedurile: plasarea cateterului. litotripsia. profilaxia ulterioară. . prostatectomia. nivelul creatininei la prima internare sugerează prognosticul recuperării renale. tipul morfologic (celular/fibros). tratarea corectă.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful