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Ciru Resumen 3er Bloque

Ciru Resumen 3er Bloque

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RECTO Y ANO

ENFERMEDAD HEMORROI DAL:

- Hemorroides: cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y f ibras de músculo liso localizadas en el conducto
anal.
- Hay 3 cojinetes hemorroidales: lateral izquierdo, anterior derecho y posterior derecho.
- El esf uerzo excesivo, el ^ de la presión abdominal y las heces duras ^ la ingurgitación venosa del plexo hemorroidario y causan
prolapso del tejido hemorroidario.



= Tx:
a) Tx médico:
- Hemorragia por hemorroides de 1º y 2º grado: adición de f ibra dietética, ablandadores de las heces, ^ del consumo de líquidos y
supresión de esf uerzos.
1. Ligadura con banda de caucho:
- Hemorragia de hemorroides de 1º, 2º y 3er grado.
- Complicaciones: dolor intenso, retención urinaria, infección (signos de inf ección: dolor intenso, f iebre y retención urinaria) y
hemorragia.
2. Fotocoagulación infrarroja:
- Ef icaz en hemorroides pequeñas de 1er y 2º grado.
- Se coagula el plexo subyacente de la hemorroide.
3. Escleroterapia:
- Hemorroides de 1er Y 2º grado
- Inyección de medicamentos esclerosantes en la hemorroide interna hemorrágica.
4. Escisión de hemorroides externas trombosadas:
- Causan dolor intenso y una masa perianal palpable durante las primeras 24-72 horas tras la trombosis.
b) Tx qx:
1. Hemorroidectomía submucosa cerrada: de Parks o Ferguson
- Resección de tejido hemorroidario y cierre de la heridas con material absorbible.
- Se identif ican los cojines hemorroidarios y la mucosa redundante concomitante y se extirpan mediante incisión elíptica. Se li ga la
punta del plexo hemorroidario y se extirpa la hemorroide y se cierra con sutura absorbible.
2. Hemorroidectomía abierta: de Milligan y Morgan
- Se dejan abiertas las heridas y se permite que cicatricen por segunda intención
3. Hemorroidectomía de Whitehead:
- Escisión circunf erencial del cojín hemorroidario proximal respecto a la línea dentada.
- Tiene riesgo de desarrollar ectropión (def ormación de Whitehead)
4. Hemorroidectomía con engrapadora.
c) Complicaciones de hemorroidectomía:
1. A corto plazo:
- Dolor: requiere analgesia con narcóticos orales.
- Retención urinaria (10-50% de px)
- El dolor puede ocasionar impacto f ecal
- Hemorragia
- Inf ección
2. A largo plazo:
- Incontinencia
- Estenosis anal
- Ectropión (def ormación de Whitehead)




FISURA ANAL:

- Desgarro del anodermo en un punto distal en relación con la línea dentada.
- Por traumatismo durante el paso de las heces duras o diarrea prolongada
- El espasmo induce espasmo del esf ínter anal interno produciendo: dolor, aumento del desgarro, disminución del riego.
- El ciclo de dolor, espasmo, isquemia desarrolla una herida que cicatriza mal y se torna en f isura crónica.
 Síntomas:
- Dolor desgarrador con la def ecación
- Hemtoquezia
- Sensación de espasmo anal intenso y doloroso que perdura después de la def ecación.
- Fisura aguda: desgarro superf icial del anodermo distal, casi siempre cicatriza con tx médico
- Fisuras crónicas: se f orma ulceración y se elevan los bordes, se observan las f ibras blancas del esf ínter anal interno en la base de
la úlcera.
- Fisura lateral anal crónica, sugiere af ección subyacente: enf de Crohn, VIH, síf ilis, tuberculosis y leucemia.
 Tx:
- Reducir al mínimo el traumatismo anal: agentes para volumen, ablandadores de heces, baños de asiento tibios, jalea de lidocaína
al 2%
- Arginina: donador de óxido nítrico
- Betanecol tópico (agonista muscarínico)
- Fisuras agudas el tx médico es ef icaz, en las crónicas solo cicatriza de 50-60%
- En f isuras crónicas se recomienda tx qx cuando fracasa el tx médico: esf interotomía interna lateral, para disminuir el espasmo del
esf ínter anal interno al cortar una porción de músculo. Se logra la cicatrización de + de 95% de casos y en casi todos se alivia el
dolor de inmediato.
SEPSI S ANORRECTAL Y ABSCESO CRI PTOGLANDULAR:
 Anatomía relevante:
- Lesiones anorrectales supurativas resultan de inf ección de las glándulas anales (inf ección criptoglandular), se encuentra en el
plano interesf interiano. Sus conductos cruzan el esf ínter interno y desembocan en las criptas anales a nivel de la línea dent ada.
- Espacio perianal: rodea al ano y a los lados continúa con la grasa de los glúteos.
- Espacio interesfínteriano: separa esf ínteres anales interno y externo, se continúa con el espacio perianal y se extiende a la pared
rectal
- Espacio isquiorrectal (fosa isquirrectal): a los lados y atrás del ano. Límites: pared interna: esf ínter externo, a los lados por el
isquion, arriba por el elevador del ano y en la parte inf erior por el tabique transverso. Contiene vasos y linf áticos hemorroi darios
inf eriores. Los 2 se unen en la parte posterior, arriba por el ligamento anococcígeo, abajo del m. elevador del ano y f orma el
espacio posanal profundo.
- Absceso perineal: manif estación + común, tumef acción dolorosa en el borde anal. Su diseminación a través del esf ínter anal
externo produce absceso isquirrectal.
- Abscesos interesfinterianos: dif ícil dx
- Abscesos pélvicos y supraelevadores: raros
 Dx:
- Dolor anal intenso
- Masa palpable en región perianal
- Absceso perianal o isquiorrectal: dx al examen f ísico
 Tx:
- Abscesos anorrectales: drenaje
- Absceso perianal: drenaje bajo anestesia local. Se traza una incisión en cruz en la piel y tej subcutáneo sobre la parte + prominente
del absceso y se cortan las “orejas de perro” para evitar el cierre prematuro.
- Absceso isquirrectal: origina tumef acción dif usa en la f osa isquiorrectal que puede incluir ambos lados y f ormar un absceso “ en
herradura”.
Drenaje del espacio posanal prof undo.
- Absceso interesf interiano: drenaje a través de esf interotomía interna limitado.

FÍSTULA ANAL:

- El drenaje de un absceso cura al 50% de px. La otra mitad desarrolla f ístula anal persistente.
- Aparece en la cripta inf ectada (abertura interna) y sigue hacia la abertura externa.
- La mayoría son de origen criptoglandular.
 Dx:
- Fístulas con abertura externa anterior se conectan con la abertura interna por un trayecto radial corto.
- Fístulas con abertura externa posterior siguen una f orma curvilínea hasta la línea media posterior.
- Se clasif ican de acuerdo con su relación con el complejo del esf ínter anal y las opciones terapéuticas.
- Fístula interesf interiana: avanza a través del esf ínter interno distal hasta la abertura externa cerca del borde anal.
- Fístula transesf interiana: consecuencia de absceso isquiorrectal, se extiende a través de esf ínter interno y externo.
- Fístula supraesf ínteriana: se origina en el plano interesf interiano sigue hacia arriba y alrededor de todo el esf ínter externo.
- Fístula extraesf interiana: aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos esf ínteres.
 Tx:
- Objetivo: erradicar la sepsis sin sacrif icar la continencia
- Fístulas interesf interianas: f istulotomía, legrado y cicatrización por segunda intención.
- Fístulas transesf interianas: esf interotomía, instalación de un sedal
- Un sedal (setón) es un dren que se coloca a través de una f ístula para conservar el drenaje, inducir f ibrosis o ambas cosas.
- Sedal de corte: sutura o banda de caucho que se instala a través de la f ístula y se aprieta de manera intermitente.
- Sedal no cortante: dren de plástico blando que se coloca en la f ístula para conservar el drenaje.

FÍSTULA RECTOVAGINAL:
- Conexión entre vagina y el recto o el conducto anal proximal a la línea dentada.
- Bajas: abertura rectal cerca de la línea dentada y abertura vaginal en horquilla. Debidas a lesiones obstétricas o trauma por cuerpo
extraño.
- Medias: abertura vaginal entre horquilla y cérvix. Por lesión obstétrica grave, resección qx de neoplasia en recto medio, lesión por
radiación o extensión de absceso no drenado.
- Altas: abertura vaginal cerca del cérvix. Debidas a lesión qx o radiación.
 Dx:
- Sensación de eliminación de f latos por la vagina
- Paso de heces sólidas por la vagina
- Incontinencia f ecal
- Examen anoscópico, especuloscopía vaginal.
 Tx:
- 50% de f ístulas por lesiones obstétricas cicatrizan espontáneamente.
- Si la causa f ue un absceso criptoglandular el drenaje del absceso permite un cierre espontáneo.
- Baja y media: colgajo endorrectal por deslizamiento.
ENFERMEDAD PILONI DAL:

- Seno o absceso que contiene pelo y aparece en la hendidura interglútea.
- Se cree que la hendidura ocasiona aspiración que lleva pelos hacia el interior de f osos en la línea media cuando se sienta el sujeto.
Estos pelos pueden inf ectarse y f ormar un absceso en la región sacrococcígea.
- Son superf iciales
- Tx: destechar el trayecto, legrar la base y marsupializar la herida. Debe conservarse limpia la herida y sin pelo hasta que c icatrice
por completo.

O Tumores del conducto anal y perianales:
- Raros: 2% de todas las af ecciones malignas colorrectales.
- Neoplasias del conducto anal se dividen en: las que afectan al margen anal (ubicación distal respecto a la línea dentada) y los que
incluyen en conducto anal (proximal en relación con la línea dentada)
- Linf áticos del conducto anal proximales: drenan de los linf áticos rectales superiores a mesentéricos superiores y ganglios il iacos
internos.
- Linf áticos del conducto anal distal: ganglios inguinales, rectales superiores e inferiores hasta la f osa isquiorrectal.
a. Neoplasia intraepitelial anal (enf de Bowen):
- Carcinoma de c. escamosas in situ del ano.
- Precursor del carcinoma epidermoide (invasor)
- Vinculada con inf ecciones por VPH tipos 16 y 18
- Tx: resección o ablación
- Personas en alto riesgo deben seguirse con un Papanicolaou anal cada 3-6 meses.
b. Carcinoma epidermoide:
- Incluye variedades de c. escamosas, cloacógeno, transicional y basaloide.
- Crecimiento lento, suele presentarse como una masa anal o perianal.
- Puede haber dolor y hemorragia.
- Tx del Ca en el margen anal: escisión local amplia.
- Tx cuando ocurre en el conducto anal o invade el esf ínter: quimio y radiación (protocolo de Nigro: 5-f luorouracilo, mitomicina C y
3000 cGy de radiación)
- Metástasis a linfáticos inguinales es signo de mal pronóstico.
c. Carcinoma verrugoso (tumor de Buschke-Löwenstein, condiloma acuminado gigante):
- Condiloma acuminado agresivo local.
- No metastatizan pero puede causar destrucción intensa del tej local
- Tx: escisión local amplia o ablación radical.
d. Ca de células basales:
- Raro
- Bordes perlados, elevados con ulceración central.
- Crecimiento lento, rara vez da metástasis
- Tx: escisión local amplia.
e. Adenocarcinoma:
- Extremadamente raro
- Representa la diseminación hacia debajo de un adenocarcinoma del recto inf erior.
- Surge de glándulas anales o de una f ístula crónica.
- Enfermedad de Paget perianal : es un adenocarcinoma in situ. Surge de glándulas apocrinas locales, aparece en placa. Suelen
acompañarse de adenocarcinoma gastrointestinal sincrónico. Tx: extirpación local amplia.
f. Melanoma:
- Menos del 1% de todas las af ecciones malignas anorrectales y 1-2% de los melanomas.
- Pronóstico malo. Supervivencia a 5 años es < 10%.
- En enf . local: resección abdominopélvica [RAP] y escisión local amplia.







APÉNDICE

Anatomía y Función.

o El apéndice es visible por primera vez en la octava semana del desarrollo embrionario como una protuberancia de la porción t erminal del
ciego.
o Varía en longitud desde 1 hasta 30 cm. (promedio 6-9 cm.) mide 5 mm de diámetro o menos.
o Una ref erencia anatómica para identif icarlo es la convergencia de las tres tenias del colon en la unión del apéndice y el ciego.
o Ya no se considera un vestigio pues se sabe que es un órgano inmunitario que sintetiza inmunoglobulinas, especialmente IgA.
o Así entonces, se considera componente del sistema linf oide asociado con intestino (TLAI).
o Este tejido linf oide aparece en el apéndice alrededor de las 2 semanas después de nacer, aumenta durante la pubertad, es cons tante en la
década siguiente y disminuye gradualmente, para los 60 años ya no hay.

Apendicitis Aguda.

Antecedentes Hi stóri cos.
o Claudius Amyand. 1736. Primero en realizar una apendicectomía en un niño con hernia escrotal.
o Louyer-Villermay. 1824. Presenta 2 casos de apendicitis en necropsias ante la Royal Academy of Medicine.
o Francois Melier. 1827. Comunicó 6 casos de necropsia, primero en sugerir la identif icación antes de la muerte
o Guillaume Dupuytren. Utiliza el término “tif litis” o “peritif litis” pues pensaba que la inf lamación del ciego era la causa de dolor en el
Cuadrante Inf erior Derecho (CID).
o Bright y Addison. 1839. libro: Elementos de medicina práctica, describe los síntomas de apendicitis e identif ica la causa de los procesos
inf lamatorios de CID.
o Reginald Fitz. Acuño el término de “apendicitis”, reconoce al apéndice como la causa principal de inf lamación en CID.
o Hancock. 1848. Realiza primer tratamiento quirúrgico, cortó peritoneo y drenó el CID sin extirpar el apéndice.
o Krönlein. 1886. Publica el primer relato de una apendicectomía.
o Fergus. 1883. Primera apendicectomía electiva.
o Charles McBurney. 1889. Publica articulo donde señala las indicaciones de una laparotomía temprana como tratamiento, además
menciona el punto de McBurney, en 1894 notif icó la incisión que lleva su nombre.
o Semm. 1982. Primera apendicectomía laparoscópica.

Inci dencia.
o Mayor frecuencia de los 20-40 años, con una edad promedio de 31.3 años y una edad mediana de 22 años.
o Predomina en varones ( H:M, 1.2-1.3:1)
o El porcentaje de diagnosticar erróneamente la apendicitis es de 15.3% y esto más f recuente en mujeres.

Etiol ogía y Patogenía.

o El f actor etiológico predominante es la obstrucción de la luz.
o Los fecalitos son la causa más común, le siguen hipertrof ia de tejido linf oide, parásitos, semillas de f rutas y verduras, impacto de bario por
estudios previos.
o Secuencia predecible que lleva a la rotura f inal del apéndice:

a) Obstrucción proximal de la luz aunada a la secreción normal de la mucosa provoca una rápida distensión. (la capacidad luminal del
apéndice es de 0.1ml, un acumulo de 0.5 ml, aumenta la presión a 60 cmH2O).
b) La distensión estimula nervios viscerales af erentes lo q causa dolor vago, sordo y difuso en epigastrio.
c) Así mismo la súbita distensión provoca peristaltismo superponiendo cólicos al inicio de la apendicitis.
d) La continua secreción y la mult iplicación bacterial ↑ la distensión provocando nauseas y vómitos reflejos; el dolor visceral se vuelve
mas intenso.
e) A medida que ↑ la presión en el apéndice, es excedida la presión venosa; se ocluyen capilares y vénulas, pero conti núa el f lujo
arteriolar de entrada, provocando ingurgitación y congestión vascular, el ef ecto progresivo de la distensión acaba comprometi endo
también el f lujo de entrada arteriolar.
f) La inf lamación compromete la serosa y el peritoneo parietal, lo que suscita el cambio de dolor al CID.
g) El compromiso del riego sanguíneo provoca inf artos elipsoidales en el borde antimesentérico.
h) La distensión, la proliferación bacteriana, el compromiso sanguíneo y el infarto terminan en perforación.


Bacteri ología.
o La f lora del apéndice normal es igual a la del colón normal y permanece constante a excepción de Porphyromonas gingivalis ya que ésta
solo se encuentra en el adulto.

Microorganismos comunes en pacientes con apendicitis aguda.
Aerobios y f acultativos Anaerobios
Bacilos gramnegativos:
Escherichia Coli
Pseudomona aeruginosa
Especies de Klebsiella
Cocos grampositivos:
Streptococcus anginosus
Esp. de Streptococcus
Especies de Enterococcus
Bacilos gramnegativos:
Bacteroides fragili s
Esp. de Bacteroides
Esp. de Fusobacterium
Bacilos gram+:
Especies de Clostridium
Cocos gram+:
Especies de
Peptostreptococcus

o Principales aislados en apéndice normal, apendicitis aguda y perf oración, son E. Coli y Bacteroides fragili s
o No se usan cultivos de manera rutinaria, éstos se indican en caso de inmunosupresion o en un absceso post apendicectomía.
o La protección con antibióticos se limita a 24-48 horas en caso de apendicitis no perf orada y de 7-10 días cuando hay perf oración.
o Se administran vía intravenosa hasta que se normalicen leucocitos y no tenga f iebre durante 24 horas.







Manifestaci ones Clíni cas.
Sí ntomas.
o El principal síntoma de apendicitis aguda es el dolor abdominal, dif uso, moderadamente intenso, constante, localizado en epigastrio o
área umbilical, en ocasiones con cólicos superpuestos.
o Tomar en cuenta que la localización puede variar, así el dolor puede ubicarse en distintos sitios:


o Apéndice retrocecal: Dolor en f lanco o espalda
o Apéndice pélvico. Dolor suprapubico
o Apéndice retroileal: Dolor testicular
o Apéndice largo con punta en CII: Dolor en CII
o Casi siempre hay anorexia (es tan constante que podría dudarse el diagnostico si no esta presente).
o Aunque hay vómitos, no son notables ni prolongados.(si el vomito precede al dolor, dudar del diagnostico)
o Puede haber antecedente de obstipación antes del dolor, en otros hay diarrea
o Secuencia de presentación: anorexia-dolor abdominal-vómito (así es en un 95% de los casos)

Si gnos.
o Los hallazgos f ísicos dependen de la posición anatómica del apéndice inf lamado y de que el órgano esté roto ya cuando se examina por
primera vez al paciente.
o Los signos vitales cambian muy poco, la temperatura rara vez aumenta más de 1°C, el pulso es normal o apenas aumentado.
o McBurney positivo ( mitad de la línea que une al ombligo y la espina iliaca anterosuperior derecha, recuerden también el de Morris, unión
de tercio interno y medio y el de Lanz, unión de tercio externo y medio)
o Signo de Rovsing (dolor en CID al ejercer presión en el CII).
o Signo de Psoas (dolor al hacer presión hacia abajo cuando el paciente intenta levantar el miembro extendido)
o Signo del Obturador (dolor cuando se f lexiona el muslo y se gira hacia dentro y f uera).
o Hipersensibilidad de rebote.
o Resistencia muscular de la pared abdominal, primero voluntaria y al progresar se vuelve involuntaria.
o Hiperestesia cutánea en el área inervada por T10-T12.
o Hiperestesia mediante piquete con aguja o al levantar con suavidad la piel entre el dedo índice y pulgar.

Hallazgos de Laboratorio.
o Leucocitosis leve (10000-18000/mm
3
), con predominio de PMN, cuando es perf oración rebasa los 18000/mm
3

o Importante realizar un EGO para descartar infección de vías urinarias.

Estudios de Imagen.
o Simple de abdomen: Asas distendidas por presencia de patrón anormal de gas (es inespecíf ico), presencia de f ecalito, borramiento de la
sombra del psoas, zona de opacidad en CID.
o Ultrasonograf ía: Nos puede mostrar el f ecalito, engrosamiento de la pared del apéndice y líquido peripendicular muy sugestivos de
apendicitis, si se realiza este estudio por compresión gradual, un resultado positivo es aquel cuando se demuestra un apéndice no
compresible de 6mm o mayor en la dirección A-P.
o TAC: Se observa el signo de “punta de f lecha” (por engrosamiento de ciego que concentra en embudo el medio de contraste hacia el
orif icio del apéndice inf lamado), también datos de inf lamación con “grasa sucia”.

Escala de Al varado para el diagnosti co de Apendi citi s. (Para predecir posibilidad de apendicitis)

Manifestaciones Valor Calificaciones
Síntomas




Signos



Valores de
Laboratorio
o Migración del dolor
o Anorexia
o Nauseas/Vómito


o Hipersensibilidad en CID
o Rebote
o Temperatura elevada

o Leucocitosis
o Cambio a la izquierda
1
1
1


2
1
1

2
1
a) 9-10: Tienen con certeza apendicitis, los estudios complementarios
no aportan mayor inf ormación y se requiere cirugía.



b) 7-8: Probabilidad alta de apendicitis.

c) 5-6: Consistente con apendicitis pero no diagnostica, recomendable
estudios de imagen.

d) 0-4: Muy dif ícil (no imposible) que tengan apendicitis

Rotura Apendicular.
o Se recomienda una apendicectomía inmediata como tratamiento de la apendicitis aguda por el riesgo conocido de progresión a rotura.
o La tasa total de rotura es de 25.8%, más común en niños < de 5 años (45%) y ancianos > de 65 años (51%).
o La rotura ocurre con mayor frecuencia en un punto distal a la obstrucción a lo largo del borde antimesentérico.
o Sospechar cuando la leucocitosis rebase los 18 000/mm
3
y la f iebre sea mayor de 39°C.
o Casi en todos los casos la rotura se limita ya que el organismo reacciona rodeando con asas de intestino y peritoneo la zona y creando así
un absceso, se presenta íleo paralít ico para f ocalizar el proceso; hay rebote localizado y en ocasiones se detecta una masa al examen
f ísico, en estos casos los síntomas son prolongados de 5-7 días.
o Si el proceso de aislamiento no es ef icaz se presenta peritonitis generalizada
o El tratamiento para los abscesos pequeños es conservador con antibiótico intravenoso, los que están bien localizados se drenan vía
percutánea, Después se realiza apendicectomía de intervalo cuando menos seis semanas después del cuadro agudo.
o Si el absceso es complejo se considera el drenaje quirúrgico, a través de un acceso extraperitoneal, si el apéndice es accesi ble en este
momento, se extirpa.

Diagnosti co Diferencial .
o Depende de cuatro f actores: localización anatómica del apéndice, etapa del proceso (es decir, simple o roto), edad del paciente y
sexo.
o En orden descendente de frecuencia los errores más comunes en el diagnostico preoperatorio son: Linf adenitis mesentérica,
padecimientos no orgánicos, enf ermedad inf lamatoria de pelvis, quiste de ovario torcido, f olículo de Graaf roto y gastroenter itis aguda




Padecimiento Manifestaciones
1
o
Adenitis
Mesentérica
Aguda.
Se debe encontrar una infección de vías respiratorias o esta remitió recientemente, el dolor es dif uso pero la
hipersensibilidad no se localiza con precisión, ocasionalmente hay def ensa voluntario pero no rigidez verdadera, puede
haber linf adenopatia generalizada, la linf ocitosis relativa ayuda al diagnostico.

Gastroenteritis
Aguda.
Se caracteriza por diarrea acuosa profusa, náuseas y vómito, antes de la def ecación hay cólicos. Si es por Salmonella
el dolor abdominal es intenso, localizado y hay rebote positivo, es común el escalof rió y la f iebre, el inicio es menos
agudo, con un pródromo de varios días, hay postración, eritema maculopapular, bradicardia y leucopenia, cultivo para
identif icar el germen.
Enfermedades
del sistema
urogenital ♂
Se consideran la torsión testicular y la epididimitis aguda, dado que el dolor epigástrico puede ocultar lo síntomas
locales en un momento temprano de estas enf ermedades. La vesiculitis seminal, se diagnostica al palpar la inf lamación
y sensibilidad de la vesícula en tacto rectal.
Diverticulitis de
Meckel.
Debido a que se acompaña de las mismas complicaciones se usa el mismo tratamiento: Quirúrgico inmediato.

Intususcepción

Es muy f recuente en niños menores de 2 años de edad (no así la apendicitis), se presenta en lactante bien nutrido que
se dobla de repente por cólico, entre los ataques parece estar bien; después de varias horas elimina heces mucoides
sanguinolentas, el tratamiento es reducción mediante un enema de bario.
Enteritis de
Crohn
Hay f iebre, dolor e hipersensibilidad en CID y leucocitosis, pero además hay diarrea y casi nunca anorexia nausea o
vómito, aunque no es suf iciente para excluir la apendicitis.
Úlcera péptica
perforada
Semeja mucho a apendicitis si el contenido derramado desciende por la escotadura derecha hacia el área cecal y se
sella de manera espontánea la perf oración.
Lesiones del
Colon
Puede ser imposible dif erenciar la Diverticulitis o un carcinoma perf orante del ciego, hay que considerar estas
patologías en pacientes de edad avanzada.
Inflamación de
apéndices
epiploicos
Es posible que los síntomas sean mínimos o haya dolor continuo del abdomen durante varios días, rara vez cambia el
dolor y no existe una secuencia diagnóstica de síntomas, rara vez hay nausea y vómito y casi nunca se af ecta el apetito.
Infección de vías
urinarias
La pielonefritis aguda, en particular del lado derecho simula la apendicitis retroileal, son suf icientes el escalof rió, la
hipersensibilidad en el ángulo costovertebral derecho, piuria y bacteriuria para el diagnostico
Calculo Ureteral. Un cálculo cerca del apéndice puede simular apendicitis retrocecal. El dolor ref erido a labios, escroto o pene, la
hematuria; la ausencia de f iebre o leucocitosis sugieren el cálculo ureteral.
Peritonitis
primaria
Esta ocurre con mayor frecuencia en individuos con síndrome nef rótico, cirrosis e inmunosupresion, el diagnostico se
establece con aspirado peritoneal.
Yersinosis La sospecha preoperatorio de un diagnóstico no debe posponer la intervención quirúrgica porque la apendicitis por
Yersinia no puede dif erenciarse en clínica de la apendicitis por otras causas
Enfermedad
Inflamatoria de
Pelvis
Casi siempre es bilateral, pero puede af ectarse solo la trompa derecha simulando apendicitis, en este caso no hay
vómitos o nausea, el dolor y la hipersensibilidad se encuentran más abajo, el movimiento del cérvix provoca dolor
intenso.
Folículo de
Graaf roto
Si la cantidad de sangre es abundante y proviene del ovario derecho, puede similar apendicitis, sin embargo no hay
leucocitosis y la f iebre es mínima, el dolor y la hipersensibilidad son dif usos.
Embarazo
ectópico roto
La rotura de embarazos tubarios o del ovario derecho, pueden similar apendicitis. Hay antecedentes de irregularidad en
la menstruación, presencia de una masa pélvica y concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica. El tratamiento
es intervención quirúrgica inmediata.

Quiste torcido
de ovario
Casi no dan síntomas, cuando se rompen o tuercen los del lado derecho dan manif estaciones similares a apendicitis.
Hay dolor e hipersensibilidad en CID, rebote, f iebre y leucocitosis. Para diagnosticarlos el USG transvaginal y la TAC
son útiles, pero la palpación de una masa por tacto vaginal es lo mas orientador. El tratamiento es quirúrgico de
urgencia.

Apendi ci ti s Aguda en Niños.
o El diagnostico es mucho más complicado, pues los niños pequeños son incapaces de responder a un interrogatorio preciso. Además el
diagnostico se retrasa por los padres o los médicos.
o Hay una mayor tasa de morbilidad pues en estos casos hay una progresión más rápida a rotura apendicular y el epiplón no esta lo
suf icientemente desarrollado para contener esta rotura.
o Los niños < de 5 años tienen una tasa mayor de apendicectomía negativa y de perf oración apendicular si se compara con niños de 5-12
años.
o Las complicaciones (inf ecciones de la herida, absceso intraabdominal) son mayores si el apéndice se perf oró.
o El tratamiento de apendicitis perf orada es apendicectomía inmediata e irrigación de cavidad peritoneal.
o La protección con antibióticos se limita a 24-48 horas en caso de apendicitis no perf orada y de 7-10 días cuando hay perf oración.
o Se administran vía intravenosa hasta que se normalicen leucocitos y no tenga f iebre durante 24 horas.

Apendi ci ti s Aguda en la Edad Avanzada.
o La incidencia de la apendicitis en este grupo es mucho menor. Sin embargo la morbilidad y mortalidad son mayores pues en estos c asos
se puede retrasar el diagnostico y se progresa más rápido a perforación.

Apendi ci ti s Aguda durante el Embarazo.
o Es la enf ermedad extrauterina que requiere cirugía con mayor frecuencia (1 en 2000) durante el embarazo, más frecuente en los 2
primeros trimestres.
o A mayor gestación más dif ícil el dx, pues el apéndice se desplaza de f orma lateral y hacia arriba.
o Si hay nausea y vómito después del 1er trimestre o éstos se inician de nuevo, se debe pensar en apendicitis.
o Hay dolor e hipersensibilidad, pero el rebote y la resistencia muscular son menores por la laxitud de la pared.
o La cuenta de leucocitos esta por arriba de los valores normales para el embarazo 15000-20000/μl.
o El f actor más importante relacionado con muerte f etal y materna es la perforación del apéndice.




Apendi ci ti s en paci entes con SIDA o infección por VIH.
o La incidencia es más elevada que para la población general, su f orma de presentación es similar a la de enf ermos no inf ectados, aunque la
leucocitosis es relativa.
o En estos pacientes es mayor el riesgo de rotura apendicular, esto probablemente se relaciona con el retraso de la presentación de los
síntomas, la duración media de los síntomas es mayor, ref ieren que estos duraron más de 24 horas.
o También la rotura apendicular se relaciona con una cifra baja de CD4.
o El diagnostico dif erencial es mas amplio, además de los mencionados arriba, se debe pensar en inf ecciones oportunistas, en estas se
incluyen al CMV (causa vasculitis en la submucosa que conduce a trombosis posteriormente isquemia de mucosa lo cual lleva a
ulceración, gangrena y por ultimo perf oración), Tuberculosis, entre otras causas de colitis inf ecciosa
o El tratamiento en estos casos es una apendicetomía inmediata.
o Las tasas de morbilidad y mortalidad son similares a la población general, estas son más altas si el apéndice se perforo.

TRATAMIENTO.

o Cuando se decide operar se debe preparar al paciente, se asegura la hidratación adecuada, corrección de electrolitos, y valoración de
enf ermedades cardiaca, pulmonar, renal preexistentes.
o Esta demostrada la ef icacia de los antibióticos prof ilácticos para reducir las complicaciones inf ecciosas, cuando es una apendicitis no
complicada solo se dan por 24 hrs., si esta perf orado o gangrenado se prolongan hasta que la cuenta de leucocitos sea normal y la f iebre
desaparezca.
o Se recomiendan f ármacos como la cef oxitina, cef otetàn o ticarcilina-acido clavulanico en inf ecciones moderadas.
o Para inf ecciones severas se recomienda un f ármaco único como carbapenemas o terapia combinada de cef alosporina de 3ª generaci ón
más monobactam o aminoglucosido y protecciòn contra anaerobios con metronidazol o clindamicina.

Apendicectomía Abierta.

o La incisión más utilizada es la de McBurney (oblicua) o la de Rocky-Davis (transversal), se hace en el punto de hipersensibilidad o donde
halla masa palpable, pero si se sospecha absceso o f lemón se debe hacer de f orma lateral para poder drenarlo y no contaminar. Si se
tiene duda del diagnostico se hace incisión mas baja en la línea media para permit ir un mejor acceso.
o Para localizar el apéndice podemos seguir la convergencia de las tenias del colon mediante un movimiento de barrido, una vez localizado
se liga la arteria apendicular y se corta el mesoapéndice.
o El muñón del apéndice se trata mediante ligadura simple o con ligadura e inversión en bolsa de tabaco o en Z. Se oblitera la mucosa para
evitar un mucocele, se irriga cavidad peritoneal y se cierra herida por planos.
o Si esta perf orado, se deja abierto la piel y el tejido subcutáneo para que cicatricen por 2ª intención o cerrarse 4-5 días mas tarde por cierre
primario tardío.
o Si abrimos y no hay apendicitis debemos buscar otros diagnósticos alternativos, primero se inspecciona el ciego y el mesenterio y después
el intestino delgado de f orma retrograda desde la válvula ileocecal. En mujeres inspeccionar órganos pélvicos.
o Recolectar liquido peritoneal para tinción de Gram y cultivo, si el liquido es purulento se debe identif icar su origen.
o Si es necesario exploración mas amplia de abdomen bajo, podemos extender la incisión hacia la línea media (Fowler-Weir), si la af ección
es en abdomen alto, cerramos la que hicimos y hacemos incisión apropiada par a este f in.

Laparoscopia.

o Se practica bajo anestesia general, para abordar al paciente se requieren tres incisiones (algunos hacen 4 en caso de apéndic e retrocecal),
una es en el ombligo, la otra en región suprapubica y la tercera varia en posición desde el CII, epigastrio o CSD, esto en base a donde se
localiza el apéndice.
o Primero se inspecciona para excluir otras anomalías, se localiza el apéndice siguiendo las tenias, se aseguran y cortan por separado el
mesoapéndice y el apéndice (conviene primero cortar el apéndice cuando el mesenterio esta muy inf lamado).
o Se saca el apéndice por uno de las incisiones y por último se valora la hemostasia de la base del apéndice y del mesenterio.
o Hay mucha controversia respecto a la mayor utilidad de la laparoscopia comparada con la técnica abierta. El principal benef icio de la
laparoscopia es la disminución del dolor postoperatorio, el tiempo de hospitalización es menor y el periodo para regresar a las actividades
normales también se reduce.
o Sin embargo la laparoscopia
o tiene muy poco benef icio en varones delgados entre los 15 y 45 años. Siempre debe considerarse en base a la pref erencia del paciente y
cirujano.
o Puede ser de utilidad en sujetos obesos ya que la incisión pequeña de la apendicetomía abierta no permite un abordaje adecuado.
o Es controversial dejar in situ un apéndice normal, ya que en muchos casos hay datos patológicos al estudio histológico.

Apendicectomía de Intervalo.

o Tratamiento conservador que se realiza en caso de apendicitis en donde hay una masa palpable o comprobada por medios radiológicos ya
sea esta un absceso o un f lemón.
o Se inicia con antibióticos intravenosos y reposo intestinal, para después de 6 a 10 semanas realizar una intervención quirúrgica para quitar
el apéndice.
o Algunos dicen que la apendicetomía de intervalo es innecesaria ya que la mitad de los pacientes que se tratan solo con antibióticos nunca
tienen manif estaciones de apendicitis o si las tienen no es necesario el abordaje quirúrgico.
o Otros en cambio la apoyan, basados en que el paciente continua con el dolor o lo presenta de nueva cuenta, en otros hay abscesos y
adherencias persistentes, incluso se han detectado neoplasias.


Pronostico.

o La mortalidad ha disminuido considerablemente, cuando se presenta se atribuye a varios f actores, entre ellos, ocurrencia de rotura antes
de la cirugía y edad avanzada.
o La muerte se atribuye a sepsis no controlada, peritonitis, abscesos intraabdominales o septicemia por gran negativos.
o La morbilidad tiene características semejantes, las complicaciones tempranas son inf ecciosas, entre estas abscesos e inf ección de la
herida, los sitios mas frecuentes de los primeros son la f osa apendicular, el fondo de saco, el espacio subhepatico y el área entre las asas
intestinales. Otras son la f ístula f ecal, obstrucción intestinal, las complicaciones tardías pueden ser obstrucción intestinal por bandas
adherentes o hernia inguinal, la hernia incisional es similar a la dehiscencia de la herida.

Apendicitis Crónica.

o Según su querido prof esor Vargas, no existe, pero el libro dice que el dolor dura mas tiempo y es menos intenso y se localiza en el mismo
sitio, la incidencia de vómito es mas baja, pero son f recuentes la anorexia y la nausea, las cifras de leucocitos es normal. Se trata mediante
apendicetomía. En aquellos en que no cesan los síntomas es posible que al f inal se diagnostique enf ermedad de Crohn.

Apendicectomía Incidental (Yo lo entendí como Profiláctica)

o Menciona una serie de datos epidemiológicos y al f inal de ellos dice “seria necesario practicar 36 apendicetomías incidentales
(prof ilácticas) para evitar que un paciente presentara apendicitis”.
o No es adecuada desde el punto de vista clínico y económico, se podría recomendar en casos como en niños que reciben quimioter apia,
incapacitados que no pueden describir síntomas o reaccionar ante el dolor, pacientes con enf ermedad de Crohn y en quienes viajaran a
lugares donde no hay acceso a cuidados médicos y quirúrgicos.

Tumores.

Adenocarcinoma.

o Es la af ección maligna más común en el apéndice, tiene tres subtipos histológicos: adenocarcinoma mucinoide, adenocarcinoma de colón
y adenocarcinoide.
o Su f orma de presentación mas común es como una apendicitis aguda, pero también puede haber ascitis o una masa palpable.
o El tratamiento recomendado es una Hemicolectomia derecha f ormal.

Carcinoide.

o Es el segundo diagnostico más común de neoplasias en apéndice, se encuentra como una masa bulbar, amarilla y dura, se localiz a
f recuentemente en la punta del apéndice, rara vez se acompaña de síndrome carcinoide.
o Rara vez da síntomas, aunque puede obstruir la luz y manif estarse como una apendicitis aguda.
o El tratamiento es una apendicectomía, sin embargo en tumores menores de 1cm con extensión a mesenterio y en todos los tumores
mayores de 1.5cm se realiza una hemicolectomia derecha.

Mucocele.

o Provoca el crecimiento progresivo del apéndice por acumulo de sustancia mucoide intraluminal. Estos son de cuatro tipos histológicos:
Quiste de retención, hiperplasia mucosa, cistadenomas y cistadenocarcinomas. Si es benigno la apendicectomía es el tratamiento
adecuado.

Seudomixoma Peritoneal.

o Trastorno raro, mas común en mujeres en donde hay acumulaciones dif usas de liquido gelatinoso que se acompañan de implantes
mucinosos en las superf icies peritoneales y el epiplón, el apéndice es el sitio mas común del origen de éstos.
o Los pacientes suf ren dolor, distensión o masa abdominal, no provoca disf unción de órganos pero puede obstruir los uréteres e impedir el
retorno venoso.
o La TAC es de utilidad para el diagnostico y la planeación de la intervención
o Al operar se encuentra un volumen variable de ascitis mucinosa junto con depósitos tumorales en hemidiaf ragma derecho, espaci o
retrohepático derecho, escotadura paracólica izquierda, ligamento de Treitz y los ovarios en las mujeres. Casi nunca se afecta la superf icie
peritoneal del intestino.
o El tratamiento consiste en una citorreducción quirúrgica amplia, además de apendicectomía e histerectomía mas salpingoof orectomía en
mujeres.

Linfoma.

o Es en extremo raro, se manif iesta como una apendicitis aguda, pero rara vez se sospecha antes de la intervención
o En una TAC podemos encontrar diámetro apendicular de 2.5 cm o mayor o engrosamiento del tejido blando circundante.
o El tratamiento indicado es una apendicectomía, pero cuando el tumor se extiende más allá del apéndice se realiza una hemicolectomía
derecha.




























VESICULA BILIAR

ANATOMIA
Saco en f orma de pera, de 7 a 10cm de largo
Capacidad de 30-50 ml, pero puede contener hasta 300 ml
Localizada en la superf icie inf erior del hígado, alineada con los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo
Se divide en: f ondo, cuerpo, inf undíbulo y cuello
Fondo:
o extremo ciego y redondeado, 1-2cm más allá del borde del hígado
o contiene la mayor parte de la musculatura lisa del órgano
Cuello
o Curvatura discreta: inf undíbulo o bolsa de Hartman
o Parte más prof unda de la f osa de la vesícula biliar
o Hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal

Moco secretado por glándulas tubuloalveolares de la mucosa del infundíbulo y el cuello
A nivel histológico la vesícula biliar dif iere al resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa
La arteria cística riega la vesícula biliar (rama de arteria hepática), se encuentra localizada en el triángulo hepatocístico (triángulo
de Calot), limitado por conducto cístico y hepático común y el borde del hígado
Nervios de la vesícula provienen del vago y ramas simpáticas del plexo celiaco (T8,T9)
Nervios esplácnicos median el dolor del cólico biliar
Ramas vagales contienen péptidos como: sustancia P, somatostatina, encef alinas y VIP.

Conductos biliares
× Conductos biliares extrahepaticos: conductos hepáticos der e izq, cond hepático común, cond cístico y colédoco (que penetra en la
segunda porción del duodeno por el esf ínter de Oddi)
× Conducto hepático izquierdo es más grande y con mayor propensión a dilatarse que el derecho
× Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen para f ormar el conducto hepático común que se inserta con el conducto cís tico y
f orman el colédoco (cond cístico tiene variaciones anatómicos o puede no existir)
× El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula tiene pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Hei ster
× Colédoco tiene 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. Tercio superior (porción supraduodenal), tercio medio (porción
retroduodenal), tercio inf erior (porción pancreática). En la posición pancreática se une con el conducto pancreático.
× El colédoco se abre en la ampolla de Vater a 10cm del píloro. En el 70% estos conductos se unen f uera de la pared duodenal, en 20%
se unen f uera de la pared duodenal, y el 10% desembocan en el duodeno por aberturas separadas.
× El esf ínter de Oddi (músculo liso circular) rodea el colédoco en la ampolla de Vater, controla f lujo de bilis y la liberación del jugo
pancreático al duodeno.
× Irrigación de los conductos biliares procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha
× Inervación del colédoco y el esf ínter de Oddi es la misma que la de la vesícula biliar
× Anomalías
× En 2/3 la vesícula puede ser intrahepática, rudimentaria o estar duplicada. Ausencia congénita en 0.03%.
× Conductos pequeños (de Luschka) pueden drenar directamente en el del hígado a la vesícula biliar, y en colescistectomía se puede
producir un escape y f ormarse un biloma

FISIOLOGÍA
+ El adulto normal libera 500 a 1000ml de bilis al día
+ La estimulación vagal aumenta la secreción, y disminuye con estimulación de nervios esplácnicos
+ El ácido clorhídrico,proteínas y ácidos grasos estimulan la secretina que hace que se incremente la secreción de bilis
+ Bilis: contiene agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. pH neutro o ligeramente alcalino (se puede volver
+ ácido con consumo de proteínas)
+ Sodio, cloro, potasio, calcio tienen la misma concentración en bilis, plasma y liquido extracelular
+ Colato y quenodesoxicolato (principales sales biliares), se sintetizan en el hígado a partir de colesterol que se conjuga con taurina y
glicina para equilibrar el sodio
+ En el intestino se absorbe en el ileon terminal alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados, 20% la deshidroxilan bacterias
intestinales y f orman ácidos biliares secundarios: desoxicolato y litocolato
+ 95% de los ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado por el sistema porta, 5% se excreta en heces
+ Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y f osf olípidos sintetizados en el hígado
+ El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina (100 veces> en bilis que ne plasma)

Función de la vesícula biliar
 Almacenar y regular el f lujo de bilis
 Principal f unción: concentrar y guardar la bilis hepática

Absorción y secreción
· En ayuno se almacena en la vesícula 80% de la bilis que secreta el hígado
· La mucosa de la vesícula tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad que cualquier estructura del cuerpo. Absorbe con
rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada.
· Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan glucoproteínas y iones hidrógeno, las glándulas mucosas del inf undíbulo y el cuello
secretan glucoproteínas mucosas que protegen a la mucosa. Este moco caracteriza la “bilis blanca” incolora de hidropesía ves icular
biliar por obstrucción del conducto cístico
· El transporte de iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula da lugar a la disminución del pH de la bilis, que promueve la solubilidad del
calcio y evita la precipitación en sales cálcicas

Actividad motora
× La vesícula biliar vacía pequeños volúmenes de bilis al duodeno mediado por la hormona motilina
× En respuesta a la comida hay contracción y relajación del esf ínter de Oddi, el principal estimulo es la CCK (colecistocinina) liberada por
la mucosa duodenal (se vacia 50 a 70% en 30-40 minutos en respuesta a la comida)
× Los def ectos en la actividad motora de la vesícula tienen un papel en la f ormación de cálculos biliares





Regulación neurohormonal
+ El nervio vago estimula la contracción de la vesícula y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. La atropina
causa relajación. La distensión astral del estómago provoca contracción de la vesícula y relajación del esf ínter de Oddi
+ La CCK se libera por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno, su vida media es de 2 a 3 minutos.
+ El pept ido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula. La somatostatina es un inhibidor potente de
la contracción

Esf ínter de Oddi
 Regula el f lujo de bilis, crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno. Tiene 4 a 6 mm de largo y presión basal en reposo
de 13mmHg.
 Registra contracciones fásicas de 4 por minuto con una amplitud de 12 a 140mmHg. Se relaja cuando aumenta la CCK.
 Durante el ayuno, su actividad esta coordinada con el vaciamiento periódico parcial de la vesícula, y el aumento de f lujo de bilis durante
la f ase III de los complejos bioeléctricos migratorios

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Pruebas sanguíneas
 Cuando se valora al individuo con sospecha de af ección de VB o el árbol biliar extrahepático, se solicita de rutina: BH compl eta y
pruebas de f unción hepática. Una cuenta de leucocitos elevada se sospecha de colecistitis.
 Un incremento de bilirrubina, f osf atasa alcalina y aminotranferasa, debe sospechar de colangitis.
 La colestasis, una obstrucción de f lujo de bilis, se caracteriza por aumentos de bilirrubina conjugada y de f osf atasa alcalina.
 En personas con un cólico biliar, las pruebas sanguíneas son normales de manera característica.

Ultrasonograf ía
 Es la investigación inicial en cualquier paciente con sospecha de una anormalidad del árbol biliar. Este va a detectar cálculos en la VB
con una sensibilidad y especif icidad mayores de 90%. Debido a que loas cálculos bloquean el paso de las ondas sonoras en la r egión
detrás de ellas, tambien producen una sombra acústica.
 Y se mueven con los cambios de posición.
 Los pólipos pueden ser calcif icados y ref lejan sombras, pero no se mueven cunado cambia la postura.
 Algunos cálculos f orman una capa en la VB; otros un sedimento o lodo. Una pared engrosada de la VB e HS local indican colecis titis.
 Tb se observan bien los cond biliares extrahepáticos excepto la porción retroduodenal. Es posible determinar el sitio y en ocasiones la
causa de obstrucción. Los cálculos pequeños en el colédoco se alojan con f recuencia en su extremo distal, atrás del duodeno y por
tanto son dif ícil de detectarlos.
 Un colédoco dilatado en el US, cálculos pequeños en la VB y el cuadro clínico permiten suponer que la obstrucción se debe a uno o
varios cálculos.

Colecistograf ía oral
 Fue el procedimiento dx de elección para cálculos biliares. Consiste en la admón. oral de un compuesto radiopaco que se absorbe,
excreta por el hígado y pasa por la VB. Los cálculos se observan en una placa como def ectos de llenado. No tiene valor en individuos
con mala absorción, vómitos, ictericia obstructiva e insuf hepática.

Gamagrama biliar con radionúclidos (gammagrama HIDA)
 Valoración no invasiva del hígado, la VB, los cond biliares y el duodeno con inf ormación anatómica y f uncional. Se inyecta por vía IV
derivados del ác dimetiliminodiacético (HIDA), marcados con tecnecio y se eliminan por las céls de Kupff er en el hígado y se excretan
por bilis.
 La captación hepática se ve en 10 min y en sujetos en ayuno se ve en 60 min. Su principal uso es el dx de colecistitis aguda, en la que
no se observa la imagen de la VB y se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno. La prueba de obstrucción del cond cístico en una
centelleograf ía biliar indica con f irmeza el dx de colecistitis aguda.

Tomograf ía por computadora
 La TC del abdomen son inf eriores a la US. La principal aplicación son el def inir el curso y edo del árbol biliar extrahepático y
estructuaras adyacentes, con sospecha de una afección maligna.

Colangiograf ía trashepática percutánea
 Bajo guía f luoroscópica se aborda de manera percutánea un conducto biliar intrahepático con una aguja pequeña, se pasa un alambre y
luego un catéter sobre este último. A través del catéter es posible hacer un colangiograma y lleva a cabo intervenciones terapéuticas,
como inserciones de drenes biliares y colocación de prótesis.
 Tiene escasa función en el tx de pacientes con enf litiásica biliar no complicada, solo es útil en enf con estrecheces y tumores de cond
biliares.

IRM
 Proporciona detalles anatómicos del hígado, la VB y el páncreas similares a los que se obtienen por TC. Sn y Sp de 95 y 98%
respectivamt para detectar coledocolitiasis.

Colangiograf ía retrógrada endoscópica y US endoscópico
 Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a cabo un colangiograma mediante f luoroscopia. Requiere
sedación IV. Las ventajas es que incluye observación directa de la región ampollar y acceso directo al colédoco distal, con posibilidad de
intervenciones terapéuticas.
 En cálculos en colédoco, en particular cuando se acompañan de ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis por cálculo biliar, la CRE
es el procedimiento de elección dx y muchas veces terapéutico.
 Un US endoscópico requiere de un endoscopio especial con un transductor de US en la punta. Tiene un valor particular en la valoración
de tumores y su posibilidad de resección.

AFECCIÓN LITIÁSICA BILIAR
Prevalencia e incidencia
 La af ección por cálculos biliares (litiasis biliar) es uno de los problemas más comunes que lesionan el tubo digestivo. Ciert os estados
predisponen el desarrollo de cálculos biliares: obesidad, embarazo Fac. dietéticos, enf de Crohn, resección ileal terminal, operación
gástrica, esferocitosis hereditaria enf de céls falcif ormes y talasemia. Es tres veces más probable en la mujeres.





Evolución
 La mayoría de los individuos no muestra sínt, algunos progresan a un edo sintomático, con cólico biliar debido a obstrucción del cond
cístico por el cálculo. Pueden progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos, como colecistitis aguda , coledocoli tiasis con o
sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar, f ístula colecistocoledociana, f ístula coledococistoduodenal y carcinoma de VB.
 Los cálculos biliares en individuos sin sínt biliares suelen diagnosticarse de manera incidental. Alrededor de 3% de las pers onas
asintomáticas tiene sínt anuales. Una vez que aparecen sínt, los sint, los pacientes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico biliar. La
af ección litiásica biliar complicada que se presenta cada año en 3 a 5% de los sujetos asintomáticos.
 Rara vez esta indicada una colecistectomía prof iláctica en personas asintomáticas con cálculos biliares. La VB en porcelana, un edo
premaligno raro en el cual calcif ica la pared de la VB es una indicación absoluta para colecistectomía.

Formación de cálculos biliares
 Los cálculos biliares se f orman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son:
- Bilirrubina
- Sales biliares
- Fosf olípidos
- Colesterol
 Se clasif ican por su contenido de colesterol, en cálculos de colesterol o pigmento. Estos últimos pueden clasif icarse en negros o pardos.
En países accidentales alrededor de 80% de los cálculos biliares es de colesterol y 15 a 20% de pigmento negro.

Cálculos de colesterol
 Los cálculos puros son raros y constituyen menos de 10% de cálculos. Todos los rstantes contienen cantidades variables de pigmentos
biliares y calcio, pero siempre incluyen más del 70% de colesterol por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de
tamaño variable y duros y f acetados o irregulares, con f orma de mora y blandos. Varían de amarillo a blanquecino y de verde a negro.
 Menos de 10% es radiopaco, el acontecimiento primario común en la f ormación de cálculos de colesterol, sales biliares y lecit ina (el
principal f osf olípido en la la bilis).
 El colesterol se secreta hacia la bilis en la f orma de vesículas de colesterol y fosf olípido. Las micelas, un coplejo conjugado de sales
biliares- f osfolípido- colesterol, conserva el colesterol en solución y asimismo las vesículas de colesterol y f osf olípidos.
 La maduración vesicular ocurre cuando se incorporan líquidos vesiculares en las micelas: los f osf olípidos vesiculares se incorporan en
micelas con > f acilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las vesículas pueden enriquecerse con colesterol. En l a bilis no
saturada, el enriquecimiento de vesículas con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis sobresaturada se f orman zonas densas de
colesterol en la superf icie de las venas enriquecidas con colesterol y ello conduce a la f ormación de cristales de colesterol.

Cálculos de pigmento
+ Contienen menos de 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de bilirrubina de calcio. Los cálculos de pigmento negros y
pardos tienen poco en común. Los cálculos de pigmento negro sulen ser pequeños, f rágiles, negr os y en ocasiones espiculados.
+ Se f orman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato y f osf ato con > frec secundaria a trastornos hemolíticos.
+ Concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada, como en los edos hemolít icos, conduce a un incremento del ritmo de producción de
bilirrubina no conjugada. La cirrosis puede dar lugar a una > secreción de bilirrubina no conjugada.
+ Los cálculos pardos tienen menos de 1cm de diámetro, y una tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo pulposos. Pueden
f ormarse en la VB o los cond biliares, desp de una inf ección bacteriana por estasis de bilis. La principal parte del cálculo se compone de
bilirrubinato de calcio precipitado y cuerpos de céls bacerianas.
+ Los cálculos pardos se encuentran de manera característica en el árbol biliar de poblaciones asiáticas y se acompaña de estasis sec a
inf x parasitaria.

CÁLCULOS BILIARES SINTOMÁTICOS
COLECISTITIS CRÓNICA

× Dos tercios de los pacientes con af ección litiásica biliar presentan colecistitis crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de
dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión, aparece cuando un cálculo obstruye el cond cístico y da por resultado un
incremento progresivo de la tensión en la pared de la VB.
× Al inicio la mucosa es normal e hipertrof iada, pero luego se atrof ia y el epitelio sale hacia la capa muscular, lo que da lugar a la
f ormación de los llamados senos de Aschoff- Rokitansky.

Presentación clínica
· El principal síntoma es el dolor, que es cte y aumenta de intensidad desde la primera media hora o de manera característica dura de una
a cinco hrs. Se loc en el epigastrio o el CSD y a menudo se irradia a la parte sup der de la espalda o entre las escapulas, es muy intenso
y se presenta de f orma súbita durante la noche o desp de una comida grasosa. Muchas veces se acompaña de náuseas y vómitos, el
dolor es episódico.
· Los valores de lab en leucocitos y pruebas de f unción hepática suelen ser normales en personas con cálculos biliares sin
complicaciones. Es común que la af ección litiásica biliar se presente una f orma atípica, solo en 50% de los pac se rel con las comidas.
El dolor puede localizarse sobre todo en le espalda o el CSI o CID. Puede haber meteorismo y eructos y vincularse con los ataques de
dolor.
· Cuando el dolor dura mas de 24 hrs, debe sospecharse de un cálculo impactado en el cond cístico o colecistitris aguda. Un cálculo
impactado tiene como resultado lo que se denomina hidropesía de la VB. Se absorbe la bilis, pero el epitelio de la VB no deja de
secretar moco y se distiende con material mucinoso. Puede palparse la VB pero casi nunca es sensible. Puede ocasionar edema,
inf lamación, inf ección y perf oración de la pared de la VB.

· El dx depende de la presencia de los síntomas típicos y de la demostración de cálculos en estudios de imágenes. La prueba dx estándar
es el US abdominal. Si el pac tiene sínt t ípicos, debe añadirse un US de VB y del árbol biliar antes de la intervención qx. Los cálculos se
diagnostican de f orma incidental en sujetos asintomáticos no deben palparse.
· Si el pac suf re ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta lodo en dos o más ocasiones, se justif ica una colecis tectomía. La
colesterolosis se debe a la acumulación de colesterol en macróf agos de la mucosa de la VB, sea de f orma local o en la de pólipos. Crea
el aspecto macroscópico de VB en fresa.

Tratamiento
· Esta indicada una colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención qx, evien grasas en la dieta y comidas
abundantes.
· Desp de una colecistectomía se alivian los sínt en 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos. En enf ermos con sínt
atípicos o dispepsia los resultados no son tan f avorables.





COLECISTITIS AGUDA

Patogenia
+ Es sec a cálculos biliares en un 90 a 95% de los pac. La colecistitis acalculosa ocurre en enf ermos con otras af ecciones sistémicas
agudas. La obstrucción es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la VB, inf lamación y edema de su pared. Al inicio, la
colecistitis aguda es un proceso inf lamatorio, talvez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y asimismo sales biliares y f actor
activador de plaquetas.
+ En más de la mitad se comprueba contaminación bacteriana sec. La pared de la VB se torna notablemt gruesa y rojiza con hemorr agia
submucosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas.
+ Cuando la VB permanece obstruida y sobreviene una infx bacteriana secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se f orma
un absceso o empiema dentro de ella. La perf oración suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos adyacentes.
+ Cuando parte de la inf x bacteriana sec esta constituida por microorganismos que f orman gas, pueden reconocerse este último en l a luz
y la pared de la VB en radiograf ías, entidad llamada VB enf isematosa.
Manif estaciones clínicas
× Alrededor de 80% de los pac tienen antecedente consistente de colecistitis crónica. Se inicia como un ataque de cólico biliar , pero a
dif erencia de este último no remite el dolor, no desaparece y puede persistir varios días. Se encuentra en el CSD o el epigastrio y puede
irradiarse a la parte superior der de la espalda o el área interescapular.
× Con f recuencia el pac tiene f iebre, se queja de anorexia, náuseas y vómitos y rehusa moverse, ya que el proceso inf lamatorio af ecta al
peritoneo parietal. El EF hay HS y def ecnsas f ocales en el CSD. En ocasiones se palpa una masa, la VB y el epiplón adherido. Es
característico el signo de Murphy, detención de la inspiración con la palpación prof unda del área subcostal der.
× Hay leucositosis leve a moderada (de 12000 a 15000), una leucocitosis > de 20000 sugiere una f orma de colecistitis complicada, como
gangrenosa o perf orada. Las determinaciones químicas hepáticas casi siempre son normales.
× LA ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los cond biliares por la inf lamación pericolecística grave
consecutiva a impacto de un cálculo en el inf undíbulo de la VB que obstruye de forma mecánica el cond biliar sx de Mirizzi.
× El dx dif erencial: úlcera péptica con perf oración o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis, isquemia del miocardio,
neumonía, pleuritis y herpes zoster del nervio intercostal.

Diagnóstico
· US es sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea el engrosamiento de la pared de la VB y el liq
pericolecístico. La HS f ocal sobre la VB cuando se comprime con la sonda nasogástrica (signo de Murphy sonográf ico) señala as imismo
colecistitis aguda.

Tratamiento
· Se necesitan líq por vía IV, antibióticos y analgesia. Los antibióticos deben proteger contra aerobios gram- y anaerobios. Cef alosporina
de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol.
Si hay alergia a la cef alosporina esta indicada aminoglucósido con metronidazol.
· La terapéutica def initiva es la colecistectomía, se pref iere temprana en el transcurso de 2 a 3 días tras la enf que la colec istectomía de
intervalo o tardái practicada 6 a 10 sem desp del tx médico inicial y la recuperación.


COLEDOCOLITIASIS
· Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentra en 6 a 12% de los individuos con
cálculos en la VB. La incidencia aumenta con la edad. La inmensa mayoría de los cálculos ductales en países occidentales se f orma en
la VB y migra a través del cond cístico hacia el colédoco.
Primarios Secundarios
Se f orman en los cond biliares Se f orman en la VB
Son de pigmento pardo Son de colesterol
Se acompañan de estásis biliar e inf x

Manif estaciones clínicas
+ Pueden ser silenciosas y con frecuencia de descubren de manera incidental. Pueden provocar obstrucción completa o incompleta, o
manif estarse por colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. Muchas veces hay náuseas y vómitos.
+ El EF suele ser normal, pero son comunes HS epigástrica o en el CSD e ictericias ligeras. Los síntomas tb pueden ser intermit entes
como dolor e ictericia transitoria consecutiva a un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla.
+ Es común observar aukmentos de la bilirrubina, f osf atasa alcalina y transaminasas séricas.
+ El primer estudio es el US, es útil para comprobar cálculos en la VB. En un individuo por cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un
colédoco dilatado (>de 8mm) en el US sugiere con f irmeza cálculos ene l colédoco.
+ La colangiograf ái endoscópica es el estándar ideal para el dx de cálculos ene l colédoco.

Tratamiento
· Cuando un colangiograma endoscópico delinea cálculos, es apropiada una esf interotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de
una colecistectomía laparoscópica. Un colangiograma intraoperatorio durante la colecistectomía demuestra asimismo la presenci a o
ausencia de cálculos en el cond biliar.
· La exploraciónlaparoscópica del colédoco a traves del cond cístico o con una coledocotomía f ormal per mite retirar los cálculos en la
misma intervención.
· Una exploración abierta del colédoco es un opción si se intento ya un método endoscópico o no es f actible por alguna razón. Cuando se
practica una coledocotomía, se deja instalada una sonda en T.
· Los cálculos retenidos o recurrentes desp de una colecistectomía se tratan mejor mediante endoscopía. Si los cálculos se dejaron de
manera deliberada en su sitio durante la operación o se diagnosticaron poco desp de la colecistectomía, se clasif ican como retenidos;
los que se diagnostican meses o años desp se catalogan como recurrentes. Si se exploró el colédoco y se dejó colocada una sonda en
T, se obtiene un colangiograma a través de ella antes de extraerla.

COLANGITIS
 Es una de las principales complicaciones de los cálculos en el colédoco,la otra es la pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis
aguda es un ainf ección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los cond biliares. El impedimento
mecánico para el f lujo biliar f acilita la contaminación bacteriana.
 Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros f actores son estrecheces benignas y malignas,
parásitos, instrumentación de los cond y prótesis permanentes y anastomosis bilientéricas obstruidas de f orma parcial.
 Los microorganismos que se cultivn mas a menudo son: E coli, Klebsiella pneuomiae, S f aecalis y Bacteroides fragilis.





Presentación clínica
· Puede asumir f ormas variables, desde una af ección discreta e intermitente, que remite de manera espontánea, hasta una septicemia
f ulminante. El sujeto es de edad avanzada y sexo f emenino. LA presentación habitual incluye f iebre, dolor en el epigastrio o CSD e
ictericia que es la triada de Charcot, la af ección puede progresar con rapidez con septicemia y desorientación que se conoce como
pentalogía de Reynolds.
· El cuadro puede ser atípico, con escasa f iebre, ictericia o dolr, si acaso se presentan. Las personas con prótesis rara vez muestran
ictericia.

Diagnóstico y tratamiento
 Son comunes leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la f osf atasa alcalina y las transaminasas. Es útil una US si no se reconocen
de f orma previa cálculos biliares en el pac, ya que revela la presencia de cálculos en l aVB y cond dilatados y talves señala el sitio de
obstrucción, pero rara vez dilucida la causa.
 La prueba diagnóstica def initiva es la colangiograf ía retrógrada endoscópica (CRE), esta indicada la colangiograf ía transhepática
percutánea (CTP).
 El tx inicial de la colangitis incluye antibióticos IV y reanimación con líq. Alrededor del 15% de los sujetos no reaccionan a los antibióticos
y a la reanimación con líq y tal vez sea necesaria la descompresión biliar urgente , puede llevarse a cabo por vía endoscópica, a través
de la vía transhepática o de modo qx.
 Los pacientes con coledocolitiasis o af ecciones malignas periampollares se abordan mejor por vía endoscópica, con esf interotomía y
extracción del cálculo o la colocación de una prótesis biliar endoscópica. Se acompaña la colangitis de una mortalidad de 5%.


COLANGIOHEPATITIS
 Af ecta ambos sexos por igual, en la tercera y cuarta décadas de la vida. Se debe a contaminación bacteriana:
¤ E.coli
¤ Especies de Klebsiella
¤ Bacteroides
¤ Enterococcus faecalis del árbol biliar.
O Se vincula con parásitos biliares como:
¤ Clonorchis sinensis
¤ Opisthorchis viverrini
¤ Ascaris lumbricoides
O Las enzimas bacterianas causan desconjugación de la bilirrubina, que se precipitan como lodo biliar.
O Éste y los cpos de céls bacterianas f orman cálculos de pigmento pardo.
O Estos cálculos se f orman en todo el árbol biliar y dan lugar a obstrucción parcial que propician los brotes repetidos de colangitis.
O Se f orman estrecheces biliares como resultado de colangitis recurrente y originan la f ormación adicional de:
¤ Cálculos
¤ Inf x
¤ Abscesos hepáticos
¤ Insuf hepática (cirrosis biliar secundaria)
Manif estaciones clínicas
O Dolor en CSD y epigastrio.
O Fiebre e ictericia.
O La caract + distintiva es la recurrencia de los sínt.
O Los episodios pueden variar de gravedad.
O Si no se interviene puede causar desnutrición e Insuf hepática grave.
Diagnóstico
O USG detecta:
¤ Cálculos en el árbol biliar
¤ Neumobilia x inf x debido a microorganismos que f orman gas.
¤ Abscesos hepáticos
¤ En ocasiones estrecheces.
¤ La VB puede estar engrosada, pero se inf lama en un 20% de los sujetos.
Tratamiento
O Los abscesos hepáticos pueden drenarse de manera percutánea.
O El objetivo de la terapeútica a largo plazo es:
¤ extraer cálculos y desechos
¤ aliviar las estrecheces.
O Son comunes las recurrencias y el Px a largo plazo es malo una vez que se presenta la insuf hepática.

OTRAS ENFERMEDADES Y LESIONES ENIGNAS
COLECISTITIS ACALCULOSA
 Es posible que ocurra una inf lamación aguda de la VB sin cálculos. Se presenta en pac muy graves en una UCI. Los enf ermos con
nutrición parenteral y quemaduras extensas, septicemia operaciones mayores, múltiples traumatismos o una enf eremedad prolongada
con insuf orgánica múltiple corren el riesgo de colecistitis acalculosa.
 Se desconoce la causa pero como f actores etilógicos son la distensión de la VB con estasis de la bilis y la isquemia. Los sínt y signos
dependen del edo del sujeto, pero en el enf ermo alerta son similares a los de la colecistitis aguda por cálculos, con dolor e HS en el
CSD, f iebre y leucocitosis.
 El estudio dx de elección es US, muestra una VB distendida con pared engrosada, lodo biliar, líq pericolecístico y presencia o no de un
abseceso. El dx es incierto, la colecistectomía es dx y terapéutica.

QUISTES BILIARES
· Los queistes del colédoco son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático o del intrahepático. Son raros se observan
a menudo en poblaciones de países orientales. Los quistes del colédocoaf ectan a mujeres con una f rec tres a ocho veces >.
· Se desconoce la causa. Para su f ormación se requiere una debilidad de la pared del cond biliar y una elevación de la presión sec a
obstrucción biliar parcial. Más de 90% de los enf ermos tiene una anormalidad de la unión del cond pancreatobiliar, con unión del
pancreático al colédoco más de 1cm proximal respecto a la ampolla. Esto da por resultado un cond común largo que permite el ref lujo
libre de secreciones pancreáticas a las vías biliares, lo que provoca alteraciones inf lamatorias, una > presión biliar y la f ormación del
quiste.
· Se clasif ican en 5 tipos. Los quistes estan recubiertos con epitelio cuboidal y pueden variar de tamaño, de 2cm hasta quistes gigantes.
· La US a la TC conf irman el dx, pero se requiere de un estudio endoscópico o transhepático o CRM para valorar la anatomía bili ar y
planear el tx qx apropiado.



Tipo de quiste Cirugía
I, II y IV Excisión del árbol biliar extrahepático, incluida la colecistectomía con una hepatoyeyunostomia de roux en Y
IV Puede ser apropiada una resección segmentaria adicional del hígado, en particular si se encuentran cálculos, estrecheces o
abscesos intrahepáticos o dilataciones se limita a un lóbulo
III Esf interotomía

COLANGITIS ESCLEROSANTE
· Es una enf rara que se caracteriza por estrecheces inf lamatorias del árbol biliar intrahepático y extrahepático. Es una afección
progresiva que lleva al f inal a la cirrosis biliar sec.
· Se deben con claridad a cálculos del cond biliar, colangitis aguda, operción biliar previa o agentes tóxicos. Los sujetos con colangitis
esclerosante tienen un riesgo de desarrollar colangiocarcinoma y 10 a 20% de los individuos padece cáncer.
· La edad media de presentación es la de 30 a 45 años y se af ectan más los varones. La presentación habitual incluye ictericia
intermitente, f atiga, perdida de peso, prurito y dolor abdominal. Son raros los sínt de colangitis aguda.
· En varios enf ermos con colitis ulcerosa las pruebas de f unción hepática anormales conducen al dx. LA supervivencia desde el momento
del dx varía de 10 a 12 años y casi todos mueren por insuf hepática.
· No se conoce un tx médico ef icaz, pueden dilatarse las estrecheces biliares y colocarse prótesis por vía endoscópica o percutánea. El tx
qx con resección del árbol biliar extrahepático y hepatoyeyunostomía proporciona resultados razonables en individuos con es trecheces,
pero sin cirrosis ni f ibrosis hepática.

TUMORES
CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAR
· Es una af ección maligna rara que aparece de manera predominante en la edad avanzada. Es un tumor agresivo con mal px, excepto
cuando se dx de manera incidental en una etapa temprana desp de una colecistectomía por colelitiasis. La tasa total de supervivencia a
5 a ños es de 5%. Es la quinta af ección maligna digestiva más común en países occidentales.

Etiología
· Cerca del 90% de los individuos con carcinoma tiene cálculos biliares, el riesgo de cáncer a 20 años es menor de 0.5% en la población
total y de 1.5% en grupos de alto riesgo. Los cálculos más grandes (3cm) se acompaña de un riesgo 10 veces >.
· Las lesiones polipoides de la VB se vinculan con un > riesgo, la VB calcif icada “en porcelana” se acompaña de una incidencia > de 20%,
estas vesículas deben extirparse, incluso en pac asintomáticos.

Anatomopatología
 Entre el 80 y 90% de los tumores corresponde a adenocarcinoma, los subtipos histológicos incluyen: papilar , nodular, y tubular. Se
disemina a través de los linf áticos y el drenaje venoso y por invasión directa del parénquima hepático. Las venas de la VB desembocan
de f orma directa en el hígado adyacente,por lo gral los segmentos IV y V, en donde es común la invasión tumoral. Los cánceres que
invaden pero crecen a través de la capa muscular tienen un riesgo mínimo de invasión ganglionar.

Manif estaciones clínicas
 Casi nunca es f actible dif erenciar los signos y síntomas de un carcinoma de VB de los relacionados con colecistitis y colelitiasis, e
incluye molestia en el abdomen, dolor en el CSD, nauseas y vómitos. Los sínt de presentación menos comunes son, ictericia, pérdida de
peso, ictericia, ascitis y masa abdominal.
 Los hallazgos de lab no son dx, pero cuando son anormales pueden ser consistentes de obstrucción biliar. El US puede detectar la
invasión tumoral del hígado linf adenopatía y un árbol biliar dilatado.

Tratamiento
 La operación es la única opción curativa del cáncer de VB, aunque son todavía procedimientos paliativos en pac con cáncer no
resecable e ictericia u obstrucción duodenal. En la actualidad, los individuos con ictericia obstructiva se tratan con prótes is biliares
colocadas por vía endoscópica o percutánea.

Pronóstico
 Casi todos los individuos tienen una af ección no resecable cuando se dx. La recurrencia desp de la resección ocurre con más frec en un
hígado o los ganglios linf áticos celiacos o retropancreáticos. El Px de la enf recurrente es muy malo. Más a menudo la muerte es
consecutiva a sepsis biliar o insuf hepática. El principal objetivo del seguimiento es proporcionar cuidado paliativo.




PANCREAS

Anatomia y fisiología

El páncreas es el organo mas inexoable del cuerpo, tanto que la mayoria de los cirujanos pref ieren evitalo . Es un organo retroperitoneal
situado en una posición oblicua, inclinada hacia arriba desde
el asa en C del duodno hasta el hilio esplenico. En adultos pesa 75 a 100g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Debido a su situación
retroperitoneal , el dolor relacionado con pancreatitis se caracteriza por su irradiación a la espalda.

Regiones del páncreas

Este se divide en 4 regiones: CABEZA, CUELLO, CUERPO Y COLA.
La cabeza se aloja en el asa en C del duodeno y es posterior respecto del mesocolon transverso . Justo detrás de se localiza la vena cava , la
arteria renal derecha y ambas venas renales. El cuello descansa sobre la vena porta y se halla sobre L1 y L2. El cuerpo recubre la arta en el
orign de a arteria mesentérica superior.

Anatomia del conducto pancreático. El páncreas se f orma por la f usión de las yemas, ventral y dorsal. El conducto de la yema ventral mas
pequeña, que surge del diverticulo hepático, se conecta directamente con el coledoco. El conducto de la yema dorsal mas grande , que
proviene del duodeno, drena en este ultimo. El conducto del primordio ventral se constituye en el conducto de Wirsung y el del primordio
dorsal f orma el conducto de Santorini.
El conducto pancreático principal posee solo de 2 a 3 mm de diámetro y sigue en la parte media entre los bordes superior e inf erior del
páncreas, por lo regular mas cerca de la superf icie posterior.
El conducto pancreático principal se une con el coledoco y desemboca en la ampolla de vater o papila mayor , que se localiza en la superf icie
interna de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la ampolla f orman el esf ínter de Oddi.

Anatomia vascular y linfática. La irrigación procede de multiples ramas de las arterias celica y mesenterica superior. La arteria
gastroduodenal se constituye en la arteria pancreatoduodenal superior a supaso atrás de la primera porción del duodena y se ramif ica en
arterias pancreatoduodenales superiores, anterior y posterior. El cuerpo y la cola recibe riego de las ramas de la arteria esplenica.
El drenaje venoso es por medio de la venas mesenterica inf erior, pancreatoduodenal inf eroanterior , gastroepiploicas y colica derecha para
f ormar el tronco comun que penetra en la mesenterica superior. El drenaje linf ático es dif uso y diseminado, por lo que los ganglios permite
que salgan celulas tumorales originadas en este organo.
Neuroanatomía. Los sistemas nerviosos simpatico y parasimpático, el parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina y el
simpatico la inhibe.
Histologia. El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa .
Se requiere un 20% del páncreas normal para evitar la insuficiencia.

Páncreas exocrino.

Este secreta alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático, incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo es una combinación de
secreciones de celulas acinares y ductales, que liberan amilasa , proteasas y lipasas.
La amilasa se libera en su f orma activa e hidroliza el almidón y el glucogeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas., estos azucares se
transportan por el borde en cepillo de las celulas epiteliales por transporte activo.
Las enzimas proteoliticas se secretan como proenzimas, el tripsinogéno se convierte en su f orma activa la tripsina por la ent erocinasa, que
producen las celulas de la mucosa duodenal y que activa la elastasa, las carboxipeptidasas A y B y la f osf olipasa
La f alta de expresión de un inhibidor del tripsinogeno es causa de pancreatitis familiar.
Alrededor de 40 células acinares componen el un acino. Endopeptidasas ( tripsinogeno, quimiotripsina, proteolasa). Exopeptidasas (
procarboxipeptidasas A y B). Grasas (Lipasa pancreática, f osf olipasa, esterasa de colesterol).

Páncreas endocrino.

En el páncreas adulto normal hay un millon de islotes de Langerhans, varian de tamaño de 40 a 900 um. Casi todos contienen 3000 a 4000
células de 4 tipos principales:
ALFA (10%) que secretan glucagon (incrementa la glucogenolisis y la gluconeogenesis hepática), es estimulado por arginina y alanina e
inhibido por insulina y somatostatina.
BETA (70%) producen insulina (disminuye la gluconeogenesis, glucogenolisis y cetogenesis , aumenta la glucogénesis y la sisntesis de
proteinas).
DELTA (5%) elabora somatostatina, (inhibe la secreción gastrointestinal , la acción de los peptidos y el crecimiento celular) , la estimula la
grasa intraluminal y la inhibe la acetilcolina de las neuronas colinergicas.
PP (15%) que sintetiza polipéptidos pancreáticos. (inhibe las secreciones exocrina y de insulina)
EL dianostico de diabetes se establece con pruebas de tolerancia de glucosa (PTGO y PTGIV).


PANCREATITIS AGUDA

Es una enf ermedad inf lamatoria que NO SE ACOMPAÑA DE FIBROSI S o muy poca. Etiología (80-90%, cálculos biliares y alcohol),
traumatismos , inf ecciones (paperas, coxsackie y M. Pneumoniae) y en algunos casos hereditaria.
Fisiopatolgia. La af ección se inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de las celulas acinares a las que lesionan
(AUTODIGESTION) y activación de f actores de transcripción, como f actor nuclear kB y AP-1, lo que conduce a una reacción inf lamtoria
sistemica y disf unción de organos distantes que incluyen una lesión pulmonar manif estada con frecuencia por el síndrome de i nsuf uciencia
respiratoria aguda (SIRA). Esta teoria se basa en tres premisas: a) las enzimas activadas del duodeno pueden digerir el páncreas , b) durante
una pancreatitis se encuentra en el páncreas enzimas digestivas activadas y c) la histologia muestra necrosis por coagulación.
Diagnóstico. Es por exclusión, algunos padecimientos incluyen úlcera péptica perf orada, obstrucción gangrenosa de intestino delgado y
colecistitis aguda.
Todos los episodios se inician con dolor intenso , por lo regular depuse de una comida abundante. El dolor es epigastrico, pero puede
aparecer en cualquier parte del abdomen o el torax bajo. Por lo regular se describe como cuchillada o perf orante hacia la espalda y se alivia
cuando se inclina el paciente hacia delante. Precede de nauseas y vomitos, pero este no alivia el dolor , que es mas intenso en la pancreatitis
necrosante que en la edematosa.

En la exploración, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. En la pancreatitis no compl icada la
temperatura está sólo apenas elevada. Es posible observar def ensa voluntaria e involuntaria en la region epigastrica. No existen ruidos
intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen puede estar distendido con liquido intraperitoneal y es posible el
derrame pleural, en particular en el lado izquierdo.

La perdida de liquidos intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del secuestro de liquido edematoso en el retroperitoneo,
es posible que la sangre de la pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y se manif iesten por una decoloración
azulosa alrededor del ombligo ( signo de Grey Turner ). La perdida grave de liquidos puede provocar hiperazomia prerrenal con aumento de
las concentraciones hipoalbuminemia e hipocalcemia suf iciente en algunos casos para producir tetania.

Marcadores Sericos. Debido a que las células paneréaticas sintetizan, almacenan y secretan un gran número de enzimas digestivas por
ejemplo ( amilasa, lipasa, trisinógeno y elastasa), casi todos los pacientes con pancreatitis tiene elevadas las concentraciones séricas de
estas enzimas. Por la f acilidad para medirla, con mayor f recuencia se valora la concentración sérica de amilasa. Esta últ ima se eleva apenas
inicia la enf ermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a cinco dias antes de
normalizarse.

Debido a que es posible observar hiperamilasemia en muchas af ecciones extrapancreáticas, la medición de la amilasa pancreática específ ica
( amilasa p ) en lugar de la amilasa total, que también incluye la amilasa salival ( amilasa s), permite el diagnóstico más especif ico (88 a 93
%).La especif icidad de estos marcadores varía de 77 a 96% y la cif ra más alta es la de la lipasa.

Ultrasonido. El examen del abdomen con ultrasonido es el mejor medio para conf irmar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha
pancreatitis biliar. De igual modo, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumef acción del páncreas y
acumulaciones peripancreáticas de líquido. En el diagnóstico de pancreatitis se utiliza más a menudo la tomograf ía por computadora (TC) del
páncreas . Se indica TC para distinguir la f ormas más leves ( no necróticas ) de las más ( necrosantes o inf ectadas ) en individuos cuyo
cuadro clínico da lugar a la sospecha de una anormalidad avanzada.

Signos Pronósticos Tempranos .Ranson identif ico una serie de signos pronósticos para el reconocimiento temprano de pacientes con
pancreatitis grave. De estos 11 parámetros cinco se miden al momento del internamiento, en tanto que los seis restantes se valoran en el
transcurso de 48 horas tras el ingreso. Si la cif ra de signos de Ranson positivos es menor de 2, la mortalidad es casi siempr e de 0; con 3 a 5
signos positivos aumenta la mortalidad a 10 a 20%. La tasa de mortalidad rebasa el 50% cuando hay más de siete signos de Ranson
positivos.
Signos Pronósticos de Ranson de la pancreatitis.

Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares.

Al ingreso Durante las 48 horas iniciales

Edad >55 años Disminución del hematocrito>10 puntos
CGB>16 000/ mm3 Aumento de NUS>5 mg/dl
Glucemia> 200 mg/dl Calcio sérico <60 mm hg
LDH sérica> 350 UI/L PO2 arterial < 60 mm hg
AST sérica > 250 U/dl Déf icit de bases>4 meq/L
Secuestro estimado de liquido> 6L

Criterios para pancreatitis aguda por calculo biliar.

Al ingreso Durante las 48 horas iniciales.

Edad>70 años Disminución del hematocrito>10 puntos
CGB> 18000/ mm3 Aumento de NUS> 2 mg/dl
Glucemia>220 mg/dl Calcio sérico<8mg/dl
LDH sérica >400 UI/L Déf icit de bases > 5 meq/dl
AST sérica> 250 U/dl Secuestro estimado de líquido> 4L


Marcadores Bioquímicos. Proteína C reactiva (CRP), macroglobulina alfa 2 elataza PMN, antitripsina alfa 1 y fosfolipasa A2. La CRP
es al parecer el marcador de elección en el ambiente clínico. En f echa reciente se demostró que la medición de IL-6 distingue a los sujetos
con las f ormas leve o grave de la enf ermedad.Otro marcador pronostico que se valora es el péptido de activación del tripsinogeno (TAP)
urinario.

Tomografía por computadora. La tomograf ía por computadora (TC) con un bolo intravenoso de contraste es el estándar ideal para detectar
y estimar la gravedad de la pancreatitis. Si bien la pancreatitis clínica discreta se acompaña de edema intersticial, la grav edad se vincula con
necrosis. En la pancreatitis intersticial permanece intacta la micro circulación del páncreas y la glándula muestra un realce unif orme en el
estudio TC con realce de contraste intravenoso. En la pancreatitis necrosante se altera la micro circulación; por consiguiente, disminuye en
grado considerable el ref orzamiento de la glándula en el estudio TC con contraste.La presencia de burbujas en una TC indica necrosis
inf ectada o absceso pancreático.




Tratamiento. Al margen de la gravedad, es impredecible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a
observación y estudio diagnostico.

El tratamiento inicial más importante es el cuidado intensivo conservador con los objetivos de restringir alimentos y líquidos por vía oral,
restituir líquidos y electrólitos por vía parenteral , valorados mediante la presión venosa central y la excreción urinaria, y controlar el dolor. En
la pancreatitis aguda grave, o en caso de signos de inf ección, casi todos los expertos recomiendan antibióticos de amplio espectro y vigilancia
cuidadosa de las complicaciones.

Pancreatitis leve. La pancreatitis se clasif ica como leve cuando el paciente no tiene complicaciones sistemáticas, las clasif icaciones
APACHE II y los signos de Ranson son bajos, hay una mejoría clínica sostenida y el estudio de TC descarta pancreatitis necrosante. El
tratamiento en este caso es sobre todo de apoyo y tiene el importante propósito de hacer descansar el páncreas, con la l imitación de
alimento y líquidos por vía oral. A este respecto, se utiliza de rutina aspiración nasogastrica y bloqueadores H2 toda vez que incluso la más
pequeña cantidad de ácido gástrico que llega al duodeno puede estimular la secreción pancreática. Los principios terapéuticos actuales son
vigilancia f isiológica, apoyo metabólico y conservación del equilibrio de líquidos, que puede alterarse de forma peligrosa incluso en la
pancreatitis aguda leve por secuestro de líquidos, vomito y sudación.
La administración de buprenorf ina, pentazocina, clorhidrato de procaína y meperidina son muy útiles para controlar el dolor del abdomen.
Debe evitarse la morf ina debido a su capacidad de incluir espasmos del esf ínter de Oddi.

Pancreatitis grave. La pancreatitis puede clasif icar como grave a partir de indicadores de preedición, como las clasif icaciones APACHE II y
los signos de Ranson; cualquier prueba que indique que el padecimiento es grave exige tratamiento en una unidad de cuidados i ntensivos.
Esta prueba un hematocrito mayor de 50, diuresis menor de 50 ml/h , hipotensión f iebre o peritonitis, los enf ermos pueden presentar SIRA,
alteraciones cardiovasculares, como arritmia cardiaca, inf arto del miocardio , choque cárdiogeno e insuf iciencia cardiaca congestiva.

Infecciones. La inf ección es una complicación importante de la pancreatitis aguda y la causa más común de muerte.Con mayor frecuencia se
debe a bacterias entericas translocadas y se reconoce en la pancreatitis necrosante más que en la intersticial.

Absceso Pancreático. Un absceso pancreático aparece dos a seis semanas después del ataque inicial, en contrate con una necrosis
inf ectada que se presenta en las primeras horas o días, el tratamiento consiste en drenaje externo, sea que se establezca por métodos
quirúrgicos o con un catéter percutáneo.

Apoyo Nutricional. El reposo del páncreas exige que los individuos con pancreatitis aguda no se alimenten por vía oral en tanto no mejore
su estado clínico. Lo anterior sucede en tres a siete días en enf ermos con pancreatitis leve , pero es mas complicada la situación en personas
con pancreatitis grave que requieren apoyo nutricional durante varias semanas . Este ultimo puede proporcionarse mediante nutri ción
parenteral total (NPT) o nutrición enterica a través de una sonda yuyenal, la NTP tiene como resultado atrof ia temprana de la mucosa
intestinal, una alteración que f avorece la transmigración de bacterias lumínales, y la alimentación intrayuyenal estimula aún la secreción
pancreatitis exocrina a través de la liberación de hormonas entéricas.

Tratamiento de la Pancreatitis Biliar. Casi todos los pacientes elimina el (los) cálculos (s) agresor durante las primeras horas de la
pancreatitis aguda, pero tienen cálculos adicionales capaces de provocar episodios f uturos. Esto plantea el problema el problema de decidir
el momento en que debe llevarse a cabo la eliminación quirúrgica o endoscopia de los cálculos biliares.

El consejo general apoya una intervención urgente (colecistectomia) en el transcurso de las primeras 48 a 72 horas tras el internamiento o
un retraso breve de la operación (después de 72 horas, pero durante la hospitalizacion inicial) para dar tiempo a que se recupere el páncreas
inf lamado. Es problable que la colecistectomia y el aseo quirúrgico del coledoco sean el mejor tratamiento en pacientes con pancreatitis
obstructiva, los sujetos que tienen un alto riesgo por una intervención quirúrgica se tratan mejor con una esf interotomia endoscopia, con
eliminación de calculos mediante colangio pancreatograf ia retrograda endoscopia (CPRE).

Pancreatitis Crónica.

La pancreatitis crónica es un padecimiento de inf lamación crónico curable, de origen multif actorial, cuya presentación es muy variable y
representa un desaf ió para tratarla de manera satisf actoria. Las dif erencias en los criterios diagnósticos, la nutrición regi onal, el consumo de
alcohol y el acceso a servicos médicos explican las variaciones de la frecuencia del diagnostico.
Etiología. En todo el mundo , el consumo y abuso se acompaña de pancreatitis crónica hasta en 70% de los casos. Los metabolitos del
alcohol como el acetaldehído provocan una lesión local del parenquima que se dirige de pref erencia al páncreas en individuos predis puestos.
Asi mismo hay relación con el gen del tripsinogeno catatonico o PRSS1, el del inhibidor pancreático de tripsina secretoria, o gen SPINK1, en
la pancreatitis hereditaria.

Pancreatitis calcificante (litogena) crónica. Este tipo es el subgrupo más grande relacionada con el abuso del alcohol.
Pancreatitis obstructiva crónica. Alteraciones inf lamatorias crónicas debidas a compresión u oclusión del sistema ductal por tumor, calculo,
cicatriz, etc..
Pancreatitis inflamatoria crónica. Se caracteriza por f ibrosis dif usa y pérdida de elementos acinares con un inf iltrado de mononucleares .
Pancreatitis autoinmunitaria. Sx de Sjögren, colangitis esclerosante primaria.
Fibrosis pancreática asintomático. En edad avanzada, reiones tropicales o alcoholicos. Hay f ibrosis dif usa y pérdida de masa de celulas
acinares sin componente ductal.
Pancreatitis tropical. En adolescentes y jóvenes , desnutrición y labios cianoticos, se observan calcif icaciones.

Histologia.

En la pancretitis crónica temprana , las alteraciones histológicas estan distribuidas de manera irregular y se caracteriza por induracion,
cicatrizacion nodular y regiones lobullares de f ibrosis. A medida que progresa la enf ermedad, hay una pérdida de la lobulacion normal con
hojas mas gruesas de f ibrosis en derredor de una masa reducida de células acinares y dilatación de las estructuras ductales.

En la pancreatitis crónica obstructiva no existen calculos, aunque son notables f ibrosis periacinar y estructuras ductulares dilatadas.

Fibrosis. Una característica comun de todas las f ormas de pancreatitis crónica es la f ibrosis perilobulillar que se crea alrededor de acinos
individuales . La patogenia de este proceso incluye activacion de células estelares pancreáticas (CPE) que se encuentra adyacentes a los
acinos y arterias pequeñas. En respuesta a una lesion pancreática se activan y prolif eran las CEP (tal y como las celulas est elares hepáticas),
pierden sus vesículas lipidicas y se transf orman en celulas parecidas a miof ibroblastos. Estas células responden a f actores prolif erativos,
como el f actor de transf ormación del crecimiento beta (TGF-beta), f actor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y citocinas
proinf lamatorias, y sintetizan y secretan colágenos tipos I y III y f ibronectina.


Formación de Calculos .Los calculos panereaticos se componen en buena medida de cristales de carbonato de calcio atrapados en una
matriz de material f ibrilar y otros elementos. Se encuentra la misma proteina de peso molecular bajo en cálculos y tapones proteinicos y se
denomino de f orma inicial proteina de calculos pancreáticos (PCP). La litostatina es un inhibidor potente de la f ormación de cristales de
carbonato de calcio a una concentración de solo 0.1 umol/L. Sin embargo, las concentraciones de litostatina en jugo pancreát ico normal son
de 20 a 25 umol/L, de tal manera que el páncreas normal se encuentra una supresión constante de la f ormación de cristales de carbonato de
calcio. En alcoholicos y pacientes con pancreatitis crónica alcoholica estan inhibidas de f ormas notable la expresión y secrecion de litostatina.

Radiología. Las imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica ayudan en cuatro areas: a) diagnostico, b) valorización de la
gravedad de la enfermedad, c) detección de complicaciones y d) elecciones de las opciones terapeuticas.

La tomograf ía por computadora (TC) y la imagen de resonancia magnetica (IRM), se dintingue con f acilidad el contorno, contenido, patron
ductal, calcif icaciones, calculos y enf ermedad quistica del páncreas. Los ultrasonidos endoscopio (USE) y laparoscopico (USL) suministro
imágenes de resolución mas alta capaces de detectar anormalidades muy pequeñas (<1cm) en el páncreas. Desde la introducción de
técnicas transversales y con el advenimiento del estudio de TC helicoidoal mas rapido y la angiograf ía con TC es posible observar con gran
claridad la naturaleza, extensión, localización y relaciones relativas de estructuras y lesiones pancreáticas. Pueden identif icarse dilatación el
conducto, enf ermedad litiasica, alteraciones, quisticas, f enomenos inf lamatorios y anomalias con una resolución de 3 a 4 mm.

Se ha demostrado que la CPRM es una técnica de selección para descubrir anormalidades ductales que se correlacionan de forma estrecha
con los conductos llenos con contraste observados mediante colangiopancreatograf ía retrógrada endoscopicca. Son ventajas de l a CPRM
que se trate de un método no invasivo y que tenga la capacidad de obtener imágines de conductos obstruidos que no se opacif ican con la
inyección mediante colangiopancreatograf ía retrógrada endoscópica .La CPRE es el estándar ideal para el diagnóstico y estadif icación de la
pancreatitis crónica.

Signos y síntomas de presentación.

El síntoma más comun de pancreatitis crónica es el dolor. Por lo regular se localiza a mitad del epigastrio, pero puede incluir los cuadrantes
superiores izquierdo o derecho del abdomen. En ocasiones se perciben en el abdomen medio bajo aunque muchas veces se describe como
penetrante a través de la espalda. De manera característica, el dolor es constante y terebrante, pero no de tipo cólico. Per siste durante horas
o días y puede tornarse crónico con exarcebaciones por la alimentación o el consumo del alcohol.

Es comun que los pacientes con dolor pancreatico crónico f lexionen su abdomen y se sienten o acuesten con las caderas f lexionadas.

El dolor puede acompañar de nauseas, vomito, pero el síntoma habitual es la anorexia. El dolor por pancreatitis crónica suele atribuirse por
tres causas posibles: a) la hipertensión ductal, secundaria a estrecheces o cálculos , pueden predisponer al dolor, el cual se inicia o exacerba
con la alimentación; b) el dolor crónico sin exacerbación se relaciona muchas veces con una af ección del páranquima o inf lamación
retroperitoneal con afección neural persistente, y c) las exarcebaciones agudas del dolor en pacientes con dolor crónico o episodios
recurrentes de inf lamación aguada en casos de lesión crónica del parénquima.

El dolor de la pancreatitis crónica puede disminuir o desaparecer por completo durante años a medida que se torna aparentes los síntomas de
def iciencia exocrina y endorcrina.

El alivio del dolor se basa en tres métodos; a)reducir la secreción o descomprimir el comportamiento secretorio, o ambas cosas; b) resecar el
f oco e alteración inf lamatoria crónica, o c) interrumpir la transmisión de impulsos neurales af erentes mediante procedimientos ablativos.

Malabsorcion y Perdida de Peso. Cuando desciende la capacidad exocrina del páncreas por debajo de 10% respecto de lo normal se
presentan diarrea y esteatorrea. Los individuos muestran heces voluminosas de mal olor y sueltas (pero no acuosas), que pueden tener color
palido y f lotar en la superf icie del agua.

Estudios de Laboratorio. La medicon directa de las enzimas pancreáticas (lipasa y amilasa) mediante pruebas sanguíneas es muy sensible
y bastante específ ica en la pancreatitis aguda, pero rara vez e útil en el diagnostico de la pancreatitis crónica. El producto pancreático
endocrino que se correlaciona de modo más estrecho con pancreatitis crónica es la respuesta de PP a una comida de prueba.

Las imagenes radiológicas se convierten en el método principal para el diagnostico de la pancreatitis crónica, con la codif icación de sistemas
de clasif icacion que se correlacionan con la enf ermedad comprobada. La CPRE es el estudio radiológico más sensible para el di agnostico de
esta anormalidad, con hallazgos especif icos que se correlacionan en una buena medida con el grado o etapa de la enf ermedad crónica. El
estudio de TC es sensible para el diagnostico de pancreatitis crónica si existen calcif icacion en ausencia de estas alteraci ones.

Pronostico y Evolucion.

El pronóstico de los indivuduos con pancreatitis crónica depende de la causa de la enf ermedad, el deasarrollo de complicaciones, la edad y el
estado socieconomico. En pacientes con pancreatitis crónica avanzada ref eridos párale tratamiento quirúrgico, el riesgo de carcinoma
indolente puede ser mayor de 10%. Para reconocer el desarrollo de carcinoma en estos enf ermos s precisan mediciones periodicascon
marcadores de tumor, como CA19-9, e imagine secuénciales del pácreas mediante TC y ultrasonido endoscopico.

Complicaciones.

Seudoquiste. Una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una pared de tejido de granulación y f ibrosis se conoce como
seudoquiste. Este ocurre hasta 10% de los individuos con pancreatitis aguda y 20 a 38% de los enf ermos con la f orma crónica y por
consiguiente constituye la compilación más común de esta última.

Los seudoquistes pueden inf ectarse de f orma secundaria y en tal caso se transf orma algunas veces en abscesos .Pueden comprimi r u
obstruir órganos o estructuras adyacentes y provocar trombosis de las vena porta y mesentérica superior o la vena esplénica.

Los seudoquistes inducen los síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana, el tratamiento de un seudoquiste debe incluir l a valoración y
selección multidisciplinaria e cualquier medida terapéutica. Cuando se sospecha una inf ección, debe aspirarse el seudoquiste (no drenarse)
mediante aguja f ina con TC o ultrasonido y examinarse el contenido en busca de microorganismos mediante intención de Gram y c ultivo. Si
no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento conservador y persisten los síntomas, se pref iere el drenaje interno al externo para evitar la
complicación de una f ístula pancreatocutanea: Hasta en 80% de los casos, los seudoquistes se comunican con el sistema ductal pancreatico.
Las opciones quirúrgicas incluye cistogastrostomía , cistoyunostoía de Roux en Y o cistoduodenostomía.

Ascitis Pancreática. Cuando la alteración de un conducto pancreático provoca extravasación del liquido pancreático, no secuestrado en la
f orma de un seudoquiste, sino que drena hacia la cavidad peritoneal, desarrolla ascitis pancreática. En más de la mitad de los individuos
tiene éxito el tratamiento antisecretorico con el análogo de la somatostatina, acetato de octreótido, ademas de reposo intest inal y nutricion
parenteral.

Fistula Pancreatoenterica. La erosión de un seudiquiste pancreático a una vicera hueca adyacente puede producir una f istula
pancreatoenterica. El sitio más común de comunicaciones es el colon o la f lexura esplenica. La f istula con pruebas de hemorragia digestiva o
colonica y sepsis.

Masa en la Cabeza del Páncreas. Hasta 30% de los pacientes con pancreatitis crónica avanzada puede desarrollar una masa inf lamatoria
en la cabeza del páncreas. La presentación clínica incluye dolor inteso y con frecuencia estenosis del colédoco distal y el duodenal,
compresión de la vena porta y estenosis del conducto principal proximal.

Trombosis de las venas esplenicas y porta. Las complicaciones vasculares de la pancreatitis crónica son raras, dado que es dif ícil tratarlas
de modo satisf actorio. Puede ocurrir compresión y oclusion de la vena porta como consecuencia de una masa inf lamatoria en la cabeza del
páncreas y en 4 a 8% de los casos se presenta trombosis de la vena esplenica en relacion con pancreatitis crónica.

Rendimiento.El tratamiento medico del dolor crónico o recurrente de la pancreatitis crónica requiere el uso de analgésicos, supresión del
alcohol, terapia oral con enzimas y uso selectivo de la terapeutica antisecretoria, los procedimientos intervensionistas para bloquear la
conduccion neural visceral aferente o tratar la obstrucción del conducto pancreático principal tambien son un coadyuvante de la terapia
medica.
Analgesia.

Se prescriben analgésicos orales según se requiera, aislados o con f ármacos que aumenta la anlagesia, como la gabapetina. Para controlar
de modo adecuado el dolor suelen sumistrarse narcóticos, pero deben ajustarse para alivarlo con la dosis ef icaz más baja.

Terapeutica Enzimatica.La administración de enzimas pancreticas tiene como f in revertir los ef ectos de la insuf iciencia exocrina pancreática
y puede reducir o aliviar el dolor.

Terapia antisecretoria.Se ha demostrado que la administración de somatostatina inhibe la pancrática exorcrina y leberacion e CCk.

Terapeutica neurolitica. La neurosis del plexo celiaco mediante inyecciones de alcohol es una f orma ef icaz de tratamiento analgésico en
pacientes con carcinoma pancreático.

Tratamiento endoscopico. Las técnicas del tratamiento endoscopico de la obstrucción del conducto pancreático, enf ermedad litiasica,
f ormación de seudoquistes, escape del conducto pancreático, a demás del diagnóstico y tratamiento de tumores pancreáticos concurrentes.
La f unción del USE y la inserción de agujas y catéteres guiados mediante USE ampliaron la capacidad de los endoscopistas terapéuticos para
el diagnostico y tratamiento de la pancreatitis crónica y sus complicaciones .Las endoferulas en el conducto pancreático se emplean para la
terapeutica de la estenosis proximal de este último, descompresion de un escape del conducto pancreático y drenaje de seudoquistes del
páncreas que pueden caraterizarse a través del conducto pancreático principal.
de una tasa elevada de complicaciones, sean tempranas o tardias, en la pancreatitis alcoholica crónica y a menudo los procedimientos
menores propician recurrencia de los síntomas.

Esfinteroplastia. Los esf ínteres de Oddi y del conducto pancreático sirven como protectores para el paso del jugo pancreático al duodeno.La
estenosis de cualquiera de estos esf ínteres (papilas esclerosante), debido a la cicatrizacion por pancretitis o el paso de calculos biliares,
puede dar por resultado obstrucción del conducto pancreático y dolor crónico. La esf interoplastia transduodenal con incisión del tabique entre
los conductos pancreáticos y coledoco proporciona al parecer un alivio notorio en individuos con obstrucción e inf lamación ais lada de esta
region.

Procedimientos de Drenaje. Después de los primeros inf ormes con la pancretostomia para el alivio de los síntomas de pancretitis crónica.
Cattell describio la pancreatoyeyunostomia para resolver el dolor en el carcinoma irresecable del páncreas. Poco después, Duv al y Zollinger y
colaboradores, de manera independiente, describieron e 1954 la pancreatoyeyunostimia caudal de Roux en Y para el tratamiento de la
pancreatitis crónica.

Procedimientos de Reseccion. En individuos con alteraciones inf lamatorias f ocales en el cuerpo y cola, o en quines no existe dilatación
ductal de importancia, se aconseja la técnica de pancreatectomia parcial (40 a 80%) distal. Bejer y colaboradores describieron la rseccion de
la cabeza pancreática con preservación del duodeno (RCPPD) en 1980. Publicaron en 1985 resultados a lo largo plazo con esta i ntervención
para el tratamiento de la pancreatitis crónica y de modo más reciente en 1999. La RCPPD requiere una disección cuidadosa de la arteria
gastroduodenal y la creación de dos anastomisis y se acompaña de un riesgo de complicaciones similar al del procedimiento de Whipple
debido al peligro de escape pncreatico y acumulaciones intrabdominales de liquido.


Autotrasplante de Islotes. El trasplantes de células de los islotes para el tratamiento de la diabetes es un coadyuvante atractivo de la cirugía
pancreática en el tratamiento de una af ección benigna del pancras , pero este metodo se ha acompañado de problemas debidos al rechazo
de los islotes alotrasplantados desde su aplicación clinica.

NEOPLASIAS

NEOPLASIAS DE PÁNCREAS ENDOCRI NO. Son relativamente raras, casi todas son f uncionales y secretan productos peptidicos.
Inf ortunadamente casi todos estos tumores son malignos. El estudio diagnostico de elección es la TC dinamica de abdomen con c ortes f inos
atraves del páncreas. El US endoscopico puede tener valor para localizar neoplasias (< 1cm.).

Insulinoma. Es la neoplasia mas común y presenta un síndrome t ípico conocido como triada de Whipple : hipoglucemia en ayuno
sintomática, concentración serica de glucosa menor a 50 mg/dl y alivio de los síntomas con la administración de glucosa. Con
f recuencia hay sincope, palpitaciones, diaf oresis, conf usión u obnubilación, convulsiones y cambios de personalidad. Se local izan po TC y
USE. El 90% son benignos.Tx. enucleación y pancreatectomía distal o una pancreatoduodenectomia.

Gastrinoma. El síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) es consecutivo a un gastrinoma, secreta gastrina, con hipersecreción de ácido y
ulceración péptica. El diagnostico se establece al cuantif icar la concentración de gastrina, en la mayoria esta es mayor de 1000 pg/ml.En el
70 al 90 % se encuentra en el triangulo de Passaro , localizado en la unión del cístico con el coledoco. El estudio de elección es la
centelleograf ia del receptor de somatostatina (octreotido) combinado con TC. Solo una cuarta parte de los gastrinomas se ac ompaña de l
síndrome de NEM-1.La mitad se mestatizan a ganglios linf áticos o a higado.

VIPoma. Este secreta polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). El síndrome esta relacionado con malf ormación endocrina pancreática y
consiste en diarrea intermitente grave que conduce a deshidratación y debilidad por pérdida de liquidos y electrolitos. Se pierden por las
heces grandes cantidades de potasio Este síndrome se denomina WDHA (en ingles) por la presencia de diarrea acuosa, hipopotasemia y
aclorhidria. El estudio es la TC y el USE más sensible. Su localización más f recuente es en páncreas distal y casi todos se diseminan f uera de
el .

Glucanoma. La diabetes acompañada de dermatitis debe llevar a sospechar un glucanoma. Por lo general la diabetes es leve. El erit ema
migratorio necrolítico tipico se manif iestapor migraciones cíclicas de lesiones con margenes diseminantes y centros de cicatr ización en
abdomen bajo, perineo, área peribucal y pies. El diagnostico se conf irma con las concentraciones de glucagon que son mayores de 500
pg/ml. El Tx incluye control de diabetes, nutricion parenteral y octreotido. Se encuentran en cuerpo y cola del páncreas.

Somatostatinoma. Ya que la somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, estos individuos presentan calculos biliares por
estasis biliar, diabetes por inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea por secreción pancrática exocrina y biliar. Casi todos se originan
en páncreas proximal o en el surco pancreatoduodenal , (60%) en la ampolla .El diagnostico es por la concentración de somatostatina que
suele ser mayor a 10 ng/ml. Tx Excisión completa y colecistectomía.

Tumores de celulas de los islotes no funcionales. En algunos casos la tinción para polipéptido pancreático (PP) y sus valores elevados
son un marcador de la lesión. Estas neoplasias se vinculan con el síndrome de Hipple-Lindau.

NEOPLASIAS DE PÁNCREAS EXOCRI NO. Un f actor de riesgo es el tabaquismo , este incrementa el riesgo al doble, el café y el alcohol
son posibles f actores pero inconsistentes, las dietas altas en grasas y bajas en f ibra, f ruta y verduras, la diabetes tipo ll propician mayor
riesgo.

Genética del cáncer de páncreas. El gen que muta más a menudo es el oncogén K-ras y cerca del 90% de los tumores tienen una
mutación. Le sigue el oncogén HER2/neu, homologo del receptor de f actor de crecimiento epidérmico (EGF).

Patología. Se desconoce la célula de origen del adenocarcinoma ductal, la f orma más común de tumor pancreático maligno. Aunque seria
lógico pensar que surgen de las células ductales. Alrededor de dos tercios de los adenocarcinomas se originan en la cabeza o en el proceso
uncinado, 15% en cuerpo y 10 % en cola. Los tumores de cabeza causa ictericia por obstrucción.

Diagnostico y estadificación.

 T1 menos de 2 cm y se limitan al páncreas.
 T2 más de 2cm y se limitan al páncreas.
 T3 se extiende al duodeno o coledoco.
 T4 Extensión a vena porta , vena y arteria mesenterica superior, estomago bazo y colon.

 N0 Sin metástasis
 N1 Metástasis a ganglios regionales.

 M0 Sin metástasis distantes
 M1 Metástasis distantes (hígado, pulmón)

ETAPAS

 I T1 y T2 sin ganglios.
 II T3 sin ganglios.
 III T1, T2, T3 Con ganglios.
 IV(A) T4 con o sin ganglios.
 IV(B) T4 con metástasis distantes.


La mayoria de los pacientes presentan dolor , ictericia, pérdida de peso y se palpa una vesícula biliar distendida. Aunque el carcinoma de
páncreas presenta ictericia indolora. El dolor se localiza en epigastrio, pero puede proceder de cualquier parte del abdomen y penetrara la
espalda.
CA19-9 es un antígeno de carbohidratos relacionado con mucina que puede detectarse en suero, aunque este tambien se eleva en
enf ermedades benignas de páncreas, hígado y conductos biliares.
El estudio diagnostico y de estadif icación es la TC espiral dinámica con realce de contraste, puede detectar una enf ermedad no resecable en
un 90 a 95%.Los individuos con en quienes se encuentra una enf ermadad no resecable pueden recibir quimioterapia y radiación paliativas .

Tx . biopsia percutanea guiada por TC ( las complicaciones de la biopsia pueden ser hemorragia, pancreatitis , f ístula, absc eso o la muerte),
resección quirúrgica ( pancreatoduodenectomia ), linf adenectomia regional radical.
El cáncer pancreático recurre de manera local después de la pancreatoduodenodenectomia. La radioterapia (RIO) proporciona una dosis
terapeutica completa de radiación del lecho quirúrgico durante la resección.
Las complicaciones de muerte de la pancreatoduodenectomia son sepsis, hemorragia y f enómenos cardiovasculares.Las complicaciones
posoperatorias incluyen retraso del vaciamiento gástrico, f istula pancreática y hemorragia.
Las cifras de supervivencia de la pancreatoduodenectomia se resuelve de for ma indef inida el cáncer en pocos casos, el tumor tiende a
recurrir de modo local con af ección linf ática, retroperitoneal y regional desarrollando metástasis hematógenas a hígado. Son comunes ascitis
maligna, implantes peritoneales y derrames pleurales malignos. La supervivencia mediana después de la pancreatoduodenectomía es
alrededor de 12-15 meses, los supervivientes a largo plazo (5 años) sucumben al f inal por recurrencia.

Tratamiento coadyudante. Quimiorradiación y resección evita riesgo y complicaciones de la intervención, disminuyendo la carga del tumor,
incrementando el índice de resecabilidad al destruir algunas células tumorales antes que se diseminen en el intraoperatorio.

Terapéutica génica. Restitución del gen supresor del tumor, inactivación del encogen y terapéutica génica suicida en la cual se introduce un
transgen que convierte un f ármaco atóxico en un agente citotóxico activo (herpes simple cinasa de timidita).

Tratamiento de adenomas periampollares. Los adenomas vellosos benignos pueden extirparse de f orma local (menos de 2 cm) sin
pruebas de af ección maligna en la biopsia. Se realiza una duodenectomía longitudinal y se extirpa el tumor con un margen de 2-3 mm de la
mucosa normal.

Neoplasia quística de páncreas. Incluyen serosas benignas, mucinosas benignas y malignas, y papilares mucinosas intraductales. Las
neoplasias quísticas con tabicaciones o nodularidad irregular se sospecha af ección maligna, para Dx puede aspirarse líquido del quiste con
USE y analizarse. Las lesiones quísticas se resecan por enuclación (benignas) para impedir una lesión del conducto pancreático y f ístulas
posoperatorias.

Neoplasias pseudopapilares y papilares quísticas. Común en mujeres jóvenes y se caracteriza por una lesión gde, de aspecto quístico, de
contenido de elementos papilares. Casi siempre son benignas.
Linfoma pancreático. Su presentación es similar a la del adenocarcinoma con dolor vago en el abdomen o pérdida de peso. La identif icación
incluye cabeza y cuerpo del páncreas, la biopsia percutánea guiada por USE conf irma el Dx. La resección no tiene ningún papel en el Tx, la
terapéutica consiste en endof érulas para aliviar la ictericia más quimioterapia.




BAZO

EMBIOLOGÍA Y ANATOMIA:

Es una masa encapsulada de tejido vascular linf oide, es el órgano reticuloendotelial más grande del cuerpo.
Origen: mesodermo primit ivo, es visible a la 5ª. SDG.
La anomalía embriológica más común: BAZO ACCESORIO.

Largo en un adulto: 7 -11 cm. Peso: 150 g (70 -250 g)

El bazo esta suspendido en su posición por varios ligamentos y pliegues peritoneales en relación con:
 el colon (ligamento esplenocólico),
 el estómago (gastroesplenico),
 el diaf ragma (f ronoesplenico) y
 el riñón, la glándula suprarrenal y la cola del páncreas (ligamento esplenorrenal)

RIEGO: de la arteria esplénica, la más larga y tortuosa de las 3 ramas principales de la arteria tronco celíaco y puede caracterizarse por el
patrón de sus ramas terminales:
La arteria esplénica de tipo distribuido es la más común (70%) y la arteria menos común es la de tipo magistral (20%).
También recibe irrigación de los vasos gástricos cortos, que son ramas de la arteria gastroepiplóica izquierda que cursa dentro del
ligamento gastroesplénico.

La vena esplénica incluye el mayor drenaje venoso del bazo. Se une con la vena mesentérica superior para formar la vena porta.

El parénquima se integra por os elementos:

- pulpa roja: constituye el 75% del volumen total del órgano, se compone de senos venosos, sirve como sistema de f iltración
dinámica, que permite que los macróf agos eliminen microorganismos, desechos celulares, complejos de antígeno y anticuerpo y
eritrocitos envejecidos de la circulación.
- pulpa blanca: consiste en nódulos de 1 cm o menos.
Entre la unión entre las pulpas blanca y roja se encuentra la zona marginal en la que están agregados los linf ocitos.

FISIOLOGÍA Y FISI OPATOLOGÍA:

El bazo está contenido dentro de una cápsula de 1 – 2 mm de grosor, es abundante en colágena y posee f ibras de elastina.

La cápsula y las trabéculas esplénicas tienen la f unción que se relaciona con la protección humoral inmunitaria, por esto el bazo se considera
órgano de def ensa.

FUNCIONES:

1. FILTRACIÓN (+ IMPORTANTE)
2. DEFENSA DEL HUÉSPED (+ IMPORTANTE)
3. ALAMCENAMIETO
4. ERITROPOYESIS

El bazo recibe un f lujo sanguíneos de 250 – 300 ml/ min.
Se conoce la:
- circulación rápida y cerrada en la que pasa sangre de las arteriolas a los senos venosos
- circulación abierta en la que se f iltra sangre por el espacio reticular, los cordones esplénicos y llega a los senos a través de grietas
o hendiduras en el recubrimiento celular endotelial que por consiguiente la sangre se expone a un contacto extenso con los
macróf agos esplénicos.

EL bazo elimina inclusiones de los eritrocitos, como los cuerpos de Heinz (HBG intracelular alterada), sin lisar la célula, en tanto pasan los
glóbulos tojos a través de él.

El bazo es el principal sitio de depuración de glóbulos tojos dañados o envejecidos de la sangre, también actúa en la eliminación de glóbulos
blancos y plaquetas anormales.


Durante los 120 días de su ciclo de vida, el eritrocito transcurre un mínimo de 2 días secuestrado en el bazo. Cada día se eliminan alrededor
de 20 ml de glóbulos rojos envejecidos.

Contribuye en la def ensa y en la inmunidad humoral y de mediación celular. En la pulpa blanca se f iltran antígenos y se presentan a centros
con capacidad inmunitaria en el interior de los f olículos linf oides. Esta da lugar a ala elaboración de inmunoglobulinas (8+ de IgM)

Produce opsoninas, tuf tsina (un probable estimulante de la f unción f agocítica, f acilita la depuración de bacterias) y properdina (importante en
el inicio de la vía alternativa de activación del complemento).

El bazo puede crecer en gran proporción (esplenomegalia) y el hiperesplenismo es la presencia de citopenia en relación con una médula
ósea que responde con normalidad.

Los trastornos que causan hiperesplenismo pueden clasif icarse en:
 Padecimientos en los que la mayor destrucción de glóbulos tojos anormales ocurre en un bazo intrínsicamente normal (ej. Anemi as
hemolíticas) o
 Trastornos primarios del bazo que propician un incremento del secuestro y la destrucción de glóbulos rojos normales (ej.
Enf ermedades inf iltrativas)

El bazo ejerce una f unción menor en la hematopoyesis del f eto humano, que se inicia en el cuarto mes y puede reactivarse en la niñez si se
excede en la capacidad de la médula ósea.


VALORACIÓN DEL TAMAÑO Y LA FUNCIÓN

Modalidad de imágenes:
USG: Sensibilidad 98% para detectar lesiones en bazo.
TC: útil para valorar esplenomegalia, identif icar lesiones esplénicas y guiar procedimientos percutáneos.
IRM
RX simple: para vez se solicita, pero puede delinear el bazo en el cuadrante superior izquierdo o sugerir esplenomegalia al mostrar el desplazamiento de
estructuras adyacentes.
La radiocentellograf ía con Tc 99 coloide de sulf uro muestra la situación y el tamaño del bazo, útil para localizar bazos accesorios.

INDICE ESPLÉNICO ( IE):
Expresa el tamaño del bazo como un volumen en ml. El IE se obtiene al multiplicar la longitud, anchura y peso del bazo deter minados mediante una
modalidad de imágenes segura.

Los valores normales varían de 120 a 480 ml. El peso normal ex vivo del bazo es de 150 g. El incremento del IE con posibilidad de varices esof ágicas
hemorrágicas en individuos cirróticos.





INDICACIONES PARA ESPLENECTOMÍA

TRASTORNOS |DE GLÓBULOS ROJOS TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Adquiridos:

Anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI): autoanticuerpos contra antígenos
en los glóbulos rojos, reducción del tiempo de vida de los eritrocitos, se
clasif ican en calientes (autoanticuerpos IgG se unen eritrocitos 37º) frías (IgM)

AHAI por anticuerpo caliente: incidencia 1: 1000 000, en la edad madura, la
mitad de casos es idiopática, hay esplenomegalia, palidez o ictericia ligera.
Dx: demostrar hemólisis, indicada por anemia, reticulocitosis y productos de
destrucción de los glóbulos rojos en sangre. Realizar prueba de COOMBS
directa si es positiva conf irma el DX.

Tx: depende de la gravedad y de la naturaleza primaria o secundaria.
En anemia grave (< 4 mg/dl) causa edema pulmonar, taquicardia, hipotensión
postural y disnea y requiere transf usiones de glóbulos rojos.
Los corticosteroides son f undamentales en las f ormas primaria y secundaria
inicio: 1 – 2 mg/kg/día en dosis divididas y prolongar hasta que se observe
aumento de hematocrito y disminución de los reticulocitos.
Esplenectomía: cuando no se observa respuesta a los corticosteroides.

Congénitos:

Esferocitosis hereditaria:
Trastorno de la membrana de los glóbulos rojos que ocasiona anemia
hemolítica, es una disf unción o def iciencia hereditaria de una de las proteínas
de la membrana de los eritrocitos (espectrina, ancirina, proteína de la banda 3 o
proteína 4.2), el ef ecto es una pérdida de la estabilidad de la bicapa lipídica de
la membrana, es autosómica dominante.
Prevalencia: 1 en 5000.
Sin asintomáticos, pueden tener ictericia leve, esplenomegalia. Por laboratorio
muestra: anemia leve a moderada, VCM bajo a normal o menor, HbCM elevada,
en el f rotis hay esf erocitosis.
TX: esplenectomía.

Hemoglobinopatías
Enf ermedad de las células f alcif ormes, anemia hemolít ica crónica y hereditaria
que resulta de la hemoglobina de células f alcif ormes mutante (HbS) en los
glóbulos rojos. Es autosomica codominante, heren un gen de Hb S de un padre
(heterocigoto) son portadores y quienes heredan de ambos padres el gen
(homocigotos) tienen anemia de células f alciformes (drepanocitemia).
Prevalencia: 8 – 10% de afroestadoounidenses.

La anomalía subyacente es una mutación de adenina (A) a timina (T) en el
sexto xodon del gen de globina beta y el resultaso es sustitución del ácido
glutámico por valina. Las cadenas B mutantes producen hemoglobina S. LA HB
S desoxigenada es insoluble, se polimeriza y toma la f orma f alcif orme lo que
propicia la congestión microvascular q puede conducir a trombosis, isquemia y
necrosis tisular. Hay episodios intermitentes de dolor.

La indicación más f recuente para Esplenectomía en sujetos con enf ermedad
de células f alcif ormes son hiperesplenismo y crisis de secuestro seguidas de
absceso esplénico.


Púrpura trombocitopenica idiomática (PTI)

Púrpura trombocitopénica inmunitaria es un trastorno
autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja de
plaquetas y hemorragias mucocutánea y petequiales.
Se debe a la eliminación prematura de plaquetas opsonizadas
por autoanticuerpos IgG antiplaquetarios.

Muestran petequias o equimosis, aunque algunos suf ren
hemorragias mayores desde el inicio., que pueden aparecer en
superf icies mucosas en f orma de sangrado gingival, epistaxis,
menorragia, hematuria e incluso melena. La gravedad de la
hemorragia corresponde a la def iciencia de plaquetas, los
pacientes con cif ras mayores de 50 000/mm
3
presentan
hallazgos incidentales; los enf ermos cuyas cuentas f luctúan
entre 30 000 y 50 000/mm
3
tienen casi siempre magullamiento
f ácil, en quienes las cifras oscilan entre 10 000 y 30 000 /mm3
pueden observarse petequias o equimosis espontáneas y los
enf ermos cuyas cif ras son menores de 10 000/mm3 tienen el
riesgo de hemorragias internas.

DX: exclusión de otras causas que expliquen una cif ra baja de
plaquetas y hemorragia mucocutánea. Reconocer antecedentes
de medicamentos que provocan trombocitopenia, como ciertos
antimicrobianos, antiinf lamatorios, antihipertensivos y
antidepresivos.
Laboratorio: plaquetas grandes e inmaduras en f rotis de sangre
perif érica, aspirado de la médula ósea, megacariocitos
normales o crecidos, que se caracterizan por degranulación y
vacuolización del citoplasma.

TX: adultos: prednisona oral 1.0 – 1.5 mg/kg por día. Está
indicada la administración IV de inmunoglobulina en dosis de
1.0 g/kig/día durante dos a tres días para hemorragias internas
cuando las cifras permanecen debajo de 5 000/mm3 o existe
púrpura extensa. La Esplenectomía cuando f racasa la
terapéutica medica.
En niños la PTI se resuelve de modo espontáneo. Con
remisión durable y total en más de 70% de los pacientes sin
importar cual sea la terapéutica. Se tratan sobre todo mediante
observación, con terapéutica a corto plazo en casos
seleccionados. La globulina inmunitaria IV aorta la duración de
la tronmbocitopenia grave y curso corto de prednisona oral (4
mg/kg por 4 días consecutivos) produce resultados excelentes.
La Esplenectomía se reserva a niños en quienes f racasa el
tratamiento médico.






Las transf usiones están indicadas para la anemia en episodios moderadamente
graves del síndrome torácico agudo.

La hidroxiurea es un medicamento quimioterápico oral que aumenta la Hbg
f etal e interf iere con la polimerización de Hb S, reduce las crisis de dolor, el Sx
torácico agudo y la necesidad de transf usiones.


TALASEMIA

Trastorno hereditario de la síntesis de Hbg frecuentes en personas de
ascendencia mediterránea. El principal def ecto es la f alta de producción o
disminución de las cadenas de Hbg.
Consecuencia: funcionamiento reducido de los tretámeros de Hbg, que provoca
hipocromia y microcitosis y desequilibrio de la biosíntesis de las subunidades
individuales alf a y beta, los glóbulos rojos insolubles que no liberan oxigeno y
pueden precipitarse con el envejecimiento celular.
DX: demostrar anemia cicrocítica hipocrómica en f rotis de sangre perif érica.
Cuentas de reticulocitos y glóbulos blancos elevados.

Los portadores heterocigotos son asintomáticos, los homocigotos evidencia
antes de los 2 años: palidez, retraso del crecimiento, ictericia y tumef acción
abdominal por crecimiento del hígado y bazo, úlceras ref ractarias en las piernas,
crecimiento de la cabeza, inf ecciones f recuentes y necesidad de transf usiones
sanguíneas constantes.

TX: tranf usiones de glóbulos rojos para conservar la cif ra de Hbg arriba de 9
mg/dL, + quelación parenteral intensiva con deferoxamina.
Esplenectomía en individuos con necesidades excesivas de transf usiones (>
200 ml/kg/año), molestia por esplenomegalia o inf arto doloroso del bazo)

DEFICI ENCIAS ENZIMÁTICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS

Se acompañan de anemia hemolítica.
2 grupo: las necesarias para oncservar una relación alta de glutatión reducido
con el oxidado en glóbulos rojos como la def iciencia de G6PD y las que
participan en las vías glucolíticas, como la def iciencia de piruvato cinasa PK

G6PD: enzima que reduce NADP en NADP + H (NADPH) en la viña del
glutatión. Esto conserva el equilibrio del glutatión reducido con el oxidado y
protege a los glóbulos rojos de daño oxidativo, la manif estación clínica: anemia
hemolítica crónica, episodios hemolíticos agudos intermitentes o ausencia de
hemólisis. NO esta indicada la Esplenectomía.







PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBÒTICA (PPT)

Se reconoce por trombocitopenia, anemia hemolít ica,
microangiopática y complicaciones neurológicas, aglomeración
anormal de plaquetas en arteriolas y capilares que reduce la luz
de estos vasos y predispone al paciente a episodios
trombóticos microvasculares.

Ocurre en 3.7 personas por mi millón.

Características clásicas: petequias, f iebre, síntomas
neurológicos, insuf iciencia renal y rara vez síntomas cardiacos,
como insuf iciencia o arritmias cardiacas, son comunes
hemorragia petequiales en las extremidades inferiores, pueden
presentar síntomas parecidos a inf luenza, malestar o f atiga,
cef aleas generalizadas, cambios del estado mental,
convulsiones e incluso coma.

DX: se conf irma con una frotis de sangre perif érica que muestra
esquistocitosis, glóbulos rojos nucleados y glóbulos basóf ilos.
Ha y que dif erenciar con el sx de Evans o LES con una prueba
de Coombs negativa..

TX: recambio de plasma. Extracción diaria de volumen de
plasma del aciente y reemplazo con plasma fresco congelado
(PFC) hasta que se corrigen la trombocitopenia, anemia y
síntomas concomitantes.
Esplenectomía en recaídas y cuando hay múltiples recambios
de plasma.


TRASTORNOS DE GLÓBULOS BLANCOS
Leucemias

Leucemia linfocítica crónica (LLC)
Acumulación progresiva de linf ocitos de vida prolongada pero
sin f unción. Síntomas: debilidad, f atiga, f iebre sin enf ermedad,
sudores nocturnos e inf ecciones bacterianas y virales
f recuentes, linf adenopatía. TX: Esplenectomía para mejorar
citopenias.

Leucemia de células pilosas (LCP).
Representa solo 2% de las leucemias en adultos. Presentan
esplenomegalia, pancitopenia y un gran número de linf ocitos
anormales en la medula ósea que contienen proyecciones
citoplasmáticas irregulares de tipo pilif orme identif icables en el
f rotis perif érico. Síntomas: anemia, neutropenia, trombocitpenia
o esplenomegalia.
TX: La Esplenectomía normaliza las cuentas celulares en 40 –
70% de los individuos y alivia el dolor y la saciedad temprana.
Quimioterapia (análogos de la purina 2`-desoxicof ormicina, 2`-
DCFI y 2 – clorodesoxiadenosina (2- CdA) inducen una remisión
completa durable en la mayoría de los casos.

LINFOMAS
Linfoma no Hodgkin (LNH)
Puede incluir la prolif eración de cualquiera de los tres tipos de
predominantes de células linf ocíticas: células asesinas
naturales, Linf ocitos T y B.
Las subentidades pueden clasif icarse en ganglionares o
extraganglionares y en indolente, agresivo y muy agresivo.
Indolentes: tal vez no tengan síntomas o sólo leves y en los
linf omas agresivos y muy agresivos: dolor, tumef acción por
obstrucción de vasos, f iebre, sudoración nocturna.
TX: Esplenectomía por síntomas relacionados con un bazo
crecido y para mejorar citopenias.

Enfermedad de Hodgkin (EHo).
Trastorno del sistema linf oide que se distingue por la presencia
TRASTORNOS DE MÉDULA ÓSEA
(trastornos mieloprolif erativos)

Se caracterizan por crecimiento anormal de líneas celulares en la médula ósea
incluyen:

1.- Leucemia mieloide crónica (LMC)

Trastorno de las células madre pluripotenciales primitivas en la médula ósea que
provoca incremento considerable de progenitores eritroides, megacariocitos y
pluripotenciales en frotis de sangre perif érica. Existe transposición entre el bcr
del cromosoma 9 y el gen abl en el cromosoma 22.
Constituye el 7 – 15% de todas las leucemias. Incidencia 1.5 en 100 000.
Síntomas: el inicio es gradual de f atiga, anorexia, sudación, dolor en e cuadrante
superior izquierdo y saciedad temprana secundaria a esplenomegalia.
Tx: Esplenectomía.


2.- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
Crecimiento anormal de células madre en la médula ósea, el cuadro clínico es
más rápido y espectacular. Cuando no se trata causa la muerte en el transcurso
de semanas a meses.
Signos y síntomas: incluyen enf ermedad de tipo viral con f iebre, malestar y dolor
óseo debido a la expansión del espacio medular. La esplenomegalia es
moderada.
TX: Esplenectomía.

3.- LEUCEMIA MIELOMONICÍTICA CRÓNICA (LMMC)

Prolif eración de elementos hematopoyéticos en médula ósea y sangre.
Monocitosis en el f rotis perif érico (>1 X 10
3
/mm3) y la médula ósea.
Esplenomegalia.
TX: Esplenectomía.

4.- TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Es el crecimiento anormal de la línea de células megacariocítica y genera un
aumento de los valores de plaquetas en le torrente sanguíneo.
DX: excluir otros trastornos mieloides crónicos, como LMC y mielof ibrosis.
de células de Reed – Sternberg, que en realidad f orman la
menor parte del tumor de Hodgkin. Más en varones de 26 – 31
años de edad. Presentan linf adenopatía arriba del diafragma.
Los ganglios linf áticos voluminosos en el mediastino.
Acortamiento de la respiración, tos o neumonía obstructiva.

Existen 4 tipos histológicos: linf ocítico predominante, esclerosis
nodular, celularidad mixta y agotamiento de linf ocitos.

Etapa
s
Características

I La af ección se limita a una región anatómica.
II Se def ine por 2 o más regiones, contiguas o no, en
el mismo lado del diaf ragma.
III Incluye af ección en ambos lados del diaf ragma
pero limitada a ganglios linf áticos, bazo y anillo de
Waldeyer
IV Representa invasión de médula ósea, pulmones,
hígado, piel, tubo digestivo y cualquier órgano o
tejido de los ganglios linf áticos o el anillo de
Waldeyer.

La estadif icación se hace con una biopsia en cuña de hígado,
Esplenectomía y extirpación de ganglios representativos en
retroperitoneo, mesenterio y ligamento hepatoduonenal.
TX: en etapa temprana radioterapia sola en quienes está
comprometido el bazo: quimioterapia.



Manif estaciones clínicas: vasomotores, f enómenos trombohemorrágicos, pérdida
f etal recurrente y transf ormación a mielof ibrosis con metaplasma mieloide o
leucemia mieloide aguda.
TX: la hidroxiurea, Esplenectomía en f ases tardías.


5.- POLICITEMIA VERDADERA.
Padecimiento mieloprolif erativo progresivo, crónico y clonal. Incremento de la
masa de glóbulos tojos acompañada con frecuencia de leucocitosis,
trombocitosis y esplenomegalia.
Incidencia: 5 17 casos por millón de población.
Hay molestias inespecíf icas que incluyen: cef alea, mareos, debilidad, prurito,
alteraciones visuales, sudación excesiva, síntomas articulares y pérdida de peso.
Cianosis rubicunda, plétora conjuntival hepatoesplenomegalia e hipertensión.
DX: masa de glóbulos rojos elevada (>25 % del valor medio), trombocitosis,
leucocitosis, saturación de oxígeno arterial normal en presencia de un
incremento de la msa de glóbulos rojos, depósitos bajos de eritropoyetina (OP)
sérica e hipercelularidad de la médula ósea.
TX: f lebotomía y AAS, quimioterápicos, Esplenectomía en etapa tardía.

6.- MIELOFIBROSIS (METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENICA)
Fibrosis de la médula ósea. Enf ermedad hematológica maligna crónica y
específ ica, con espelenomegalia, f ibrosis medular y hematopoyesis
extramedular, también puede denominarse mieloesclerosis, metaplasia mieloide
idiopática y osteoesclerosis.
Es una reacción a una prolif eración clonal de células madre hematopoyéticas.
Incidencia: 1 en 1.33 por 100 000.
Manif estaciones clínicas: anemia, f atiga, debilidad, disnea de esf uerzo y
palpitaciones. 205 no tiene síntomas. Otras manif estaciones: hemorragia, f iebre,
pérdida de peso, gota/cálculos renales, sudores nocturnos y síntomas por un
bazo crecido, esplenomegalia, hepatomegalia..
DX: examen cuidados de un f rotis de sangre perif érica y la médula ósea. 96% se
encuentran glóbulos rojos nucleados y elementos mieloides inmaduros,
poiquilocitosis en lágrima.
TX: los enf ermos asintomáticos se vigilan, con síntomas la intervención
terapéutica se enf oca en los signos. Está indicada la Esplenectomía.
Quimioterápicos (busulf án, hidroxiurea, interf erón alf a) y la radiación en dosis
baja.

TRASTORNOS Y LESIONES DIVERSOS

INFECCIONES Y ABSCESOS:
Raros. Incidencia 0.14 a 0.7%.
Se han descrito 5 mecanismos de la f ormación:
1.- inf ección hematógena
2.- inf ección contigua
3.- hemoglobinopatía
4.- inmunosupresión, incluye HIV y quimioterápia
5.- traumatismo.

Las causa más comunes de diseminación Hematógena son: endocarditis inf ecciosa, f iebre, tif oidea, paludismo, inf ecciones de vías urinaria y
osteomielitis.

Manif estaciones clínicas: f iebre, dolor en el cuadrante superior izquierdo, leucocitosis, y esplenomegaliacai en un tercio d elos enf ermos.
DX: USG o un s TC con 95% de sensibilidad y especif icidad.
TX: antibióticos de amplio espectro durante 14 días tras los resultados del cultivo. Esplenectomía es de elección pero los drenajes percutáneo o
abierto son opcionales.

ENFERMEDADES POR DEPÓSITOS Y TRASTORNOS INFILTRATIVOS

Gaucher:
Consecutivo al depósito de lípidos y se caracteriza por la acumulación de glucocerebrósidos en células del sistema de macróf agos y monocitos.
Hay def iciencia de la actividad de una hidrolasa liposómica. Esto produce: organomegalia, hepatoesplenomegalia, saciedad temprana y molestia
abdominal. Hay trombocitopenia, anemia normocít ica y leucopenia leve, dolor óseo, f racturas patológicas e ictericia.
TX: Esplenectomía resuelve la sanormalidades hematológicas pero no el proceso de f ondo.


Niemann Pick:
Depóstio liposómico anormal de esfingomielina y colesterol en células del sistema de macróf agos y monocitos hay cuatro tipo (A,B,C,D). Ay B: hay
def iciencia de la hidrolasa lisosómica y se acompañan de esplenomegalia.
TX: Esplenectomía (controla)


Amiloidosis:
Depósito anormal de proteínas extracelulares.
La primaria: hay af ección esplénica en 5%. En la secundaria:aparece junto con padecimientos inf lamatorios crónicos, también puede haber
crecimiento del bazo.
Los síntomas de esplenomegalia:
TX: Esplenectomía


Sx de Felty:
Tríada de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia. 3% de pacientes con aR, 2/3 son mujeres.
La superf icie de los glóbulos blancos muestra una cubierta de complejos inmunitarios, que originan su secuestro y depuración en el bazo con la
neutropenia subsiguiente, que eleva el riesgo de inf ecciones recurrentes a apoya la indicación de Esplenectomía.
Tx de la neutropenia: corticosteroides metrotexato y Esplenectomía


Sarcoidosis:
Enf ermedad de adultos jóvenes que se reconoce por granulomas no caseif icantes en los tejidos af ectados. Hay f atiga, malestar. Puede af ectarse
cualquier sistema. El órgano que ref iere más veces es el pulmón, bazo (esplenomegalia), ganglios linf áticos, ojos, articulaci ones, hígado y corazón.

QUISTES Y TUMORES
Raros. La causa inf estación parasitaria (equinocócica). Los no parasitarios son a menudo por traumatismo y se llaman pseudoquistes.
TX de los no parasitarios: los asintomáticos: observarse con seguimiento por USG. Los sintomáticos pequeños pueden extirparse con preservación
del bazo y los grandes abrirse (destecharse)
Los quistes y linf omas tienen aspectos anecoicos similares en el USG.
El tumor primario más común del bazo es el SARCOMATOSO. Los tumores que habitualmente se diseminan al bazo es el cáncer de pulmón.

Hipertensión Portal:
Causa: cirrosis.
Se acompaña de esplenomegalia y congestión esplénica, provoca secuestro y destrucción de células circulantes en le bazo. No está indicada una
Esplenectomía en hiperesplenismo.
La hipertensión portal secundaria a trombosis de la vena esplénica remite con una Esplenectomía.

Aneurisma de la arteria esplénica

Surge en la porción media da distal de la arteria. El riesgo de rotura es de 3 – 9%, una vez que se rompe la mortalidad es elevada 35 – 50%. 20%
tiene dolor en el cuadrante superior izquierdo. En los asintomáticos un tamaño menor de 2 cm es una indicación para operación. Es aceptable la
resección o ligadura sola del aneurisma en lesiones de la arteria esplénica media susceptible de tratamiento pero las distales cerca del hilio
esplénico deben tratarse con Esplenectomía.

COMPLICACIONES

 PUEDEN CLASIFICARSE EN: pulmonares, hemorrágicas, inf ecciosas, pancreáticas y tromboembólicas.

 La complicación + común es la atel ectasia del lóbulo inf erior (16%), derrame pleural y neumonía (10%), hemorragia
intraoperatoria se presenta un hematoma suf rénico.

 Las inf ecciosas incluyen: absceso subfrénico e inf ección de la herida.

 Las pancreáticas: pancreatitis, seudoquiste y f ístula pancreática que son resultado de un traumatismo intraQX del páncreas en
especial de la cola, durante la resección del hilio esplénico.

 5 -10% de los pacientes tienen f enómenos tromboembólicos y se recomienda siempre prof ilaxis para trombosis venosa prof unda.
Además de las heparina subcutánea y dispositivos para compresión secuencial, también terapias anticoagulantes en dosis bajas.

RESULTADOS HEMATOLÓGICOS FINALES:

En la trombocitopenia, la reacción inicial se def ine por una elevación de la cuenta de plaquetas en el transcurso de varios días
tras la Esplenectomía. Una respuesta a largo plazo es una cuenta de plaquetas mayor de 150 000/ml más de dos meses
después de la operación son medicamentos.
En anemias hemolíticas un incremento de los valores de la Hbg arriba de 19 g/dl sin necesidad de transf usiones indican una
reacción satisf actoria a la esplenectomía
En enf ermos con esf erocitosis la tasa de éxito es de 90 a 100%
El método laparoscópico tiene como resultado tiempos QX más prolongados, hospitalización más corta, tasas de morbilidad
más bajas, hemorragia similar y tasas de mortalidad similares.
El método laparoscópico es el estándar para Esplenectomía electiva no traumática.

INFECCIÓN SIDERANTE POSTERIOR A ESPLENECTOMIA (ISPE)

La pérdida del bazo para f iltrar y f agocitar bacterias y células hematológicas parasitarias predispone al paciente a inf ecciones por bacterias
en encapsuladas o parásitos.

La Esplenectomía provoca la pérdida de una f uente importante de producción de anticuerpos.
La causa más común Streptococo pneumoniae (50 – 90%), Hemophilus inf luenzae tipo B, meningococos y estreptococos grupo A que
suponen un 25% adicional de inf ecciones. Las inf ecciones protozoáricas (babesia microti) y el paludismo.

Se acompaña de neumonía o meningit is en una mitad de los casos pero en muchos no existe un claro de colonización bacteriana.

Se inicia con un prodrómo e incluye f iebre, malestar, mialgias, cef alea, vómitos, diarrea y dolor de abdomen, que progresan hasta choque
séptico bacteriano fulminante con hipotensión, anuria y coagulación diseminada recurr entes. Fallecen en el transcurso de las primeras 48 hrs.

Factores de riesgo:
Indicación para Esplenectomía estado inmunitario total y tiempo desde la f echa d la operación.

La inmunorpf ilaxis prudente consite en vacunación neumocócia, meningococica y par a H.inf luenzae tipo B cuando menos 7 – 14 días antes
de la Esplenectomía. En la vacunación neumocócica deben considerarse inyecciones de ref uerzo para inf luenza.

En niños asplénicos debe haber prof ilaxis con antibióticos por lo regular una dosis diaria aislada de penicilina o amoxicilina durante los dos
primeros años después de la Esplenectomía










TRAUMATISMO DE BAZO

Las lesiones de bazo se tratan en f orma no QX mediante reparación del bazo (esplenorraf ia), Esplenectomía parcial i resección
según sea la extensión de la anormalidad y el estado del paciente.

Para extirpar o repara con seguridad el bazo debe desplazarse hasta el grado que pueda llevarse a la superf icie de la pared del
abdomen son tensión.

Se traza una incisión en el peritoneo y f ascia intraabdominal , primero en el polo inf erior a un cm o 2 del bazo y se continúa hacia la
parte posterior y superior hasta encontrar el esóf ago, en f orma similar a una rotación visceral izquierda hacia la línea med ia.

El bazo puede desgarrarse en el ref lejo peritoneal y ocasionar una hemorragia prof usa, el bazo debe girarse en sentido levógiro
con aplicación de presión posterior para exponer el ref lejo peritoneal.

Las lesione del hilio o un parénquima esplénico pulverizado se tratan mediante Esplenectomía

Está indicada también una Esplenectomía en lesiones menores del bazo en personas qu e desarrollan una coagulopatía y
presentan múltiples lesiones abdominales, es necesaria en quienes fracasan lo intentos por salvar el órgano.

Si se realiza Esplenectomía: se administran vacunas contra bacterias encapsulada, H.inf luenzae y Neisseria meningitidis.





























































HERNIAS DE LA PARED DEL ABDOMEN

Def ectos de la f acia y los músculos de la pared abdominal a través de los cuales puede salir el contenido abdominal o
preperitoneal.
Pueden ser congénitas o adquiridas (éstas últimas por deterioro lento de las estructuras de la aponeurosis muscular o por f racaso
de la cicatrización de una incisión de la pared anterior del abdomen llamada hernia incisional)
Exploración f ísica: Abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumenta de tamaño con la maniobra de Valsalva,
abultamiento que puede reducirse de f orma espontánea o por presión manual.
Incarcerada: No reductible que requiere corrección qx urgente. Cuando es intestino se acompaña de náusea, vomito y dolor
considerables.
Estrangulada: Cuando se altera el riego del intestino incarcerado y la isquemia localizada origina inf arto y perf oración
H. Ventrales primarias (no incisionales): Se conocen como verdadera, y se les denomina según su localización anatómica:
a) Epigástricas: En la línea media entre el apéndice xif oides y el ombligo. Son pequeñas y pueden ser múltiples, contienen epiplón o
una porción del ligamento f alcif orme.
b) Umbilicales: Se f orman en el anillo umbilical y pueden existir al nacer o desarrollarse de modo gradual, en los recién nacidos se
cierran de manera espontánea alrededor de los cinco años de edad.
c) Spigelianas: A lo largo de la línea spigeliana, banda aponeurótica de anchura variable en el borde externo del recto del abdomen.
Su sitio más f recuente es la línea arqueada

En pacientes con af ección avanzada y ascitis con hernia umbilical, es porque el anillo umbilical crece como resultado de la
elevación de la presión intraabdominal. Tx con de ascitis.
Las Hernias incisionales, resultan de la cicatrización def iciente de un cierre quirúrgico previo de la pared del abdomen. Pueden
ser sintomáticas o presentarse con dolor incarceración o estrangulación. Sus f actores de riesgo son: inf ección postoperatoria de la
herida, desnutrición, obesidad, inmunosupresión y elevación crónica de la presión intraabdominal.

Reparaci ón de hernias ventrales

Reparación primaria: abi erta con malla y laparoscópi ca con malla, def ectos de la pared abdominal <3cm, se acompaña de una
taza elevada de recurrencia.
Abierta con malla de hernias incisionales: Superposición de la prótesis en la superf icie anterior o posterior de la f acia intacta de
la pared abdominal.
Reparación laparoscópica: Reducir la taza de incidencia al eliminar la necesidad de una insición grande en el abdomen. Incluye
la colocación de portillos en ambos lados para los def ectos de la línea media, y en el área contra lateral en def ectos laterales.

HERNIAS I NGUINALES

Accidentes Herniarios
(Incarceración, obstrucción, y estrangulación)

Hernia i ncarcerada.

Irreductible
No constituye una urgencia quirúrgica.
Puede ser crónica, en relación con el tamaño del cuello de la hernia en relación con su contenido o debido a adherencias del saco
herniario.
Tx es la Cx

Obstrucción intesti nal
Tercer causa más común de obstrucción intestinal
Una obstrucción intestinal secundaría a otra causa (adherencias) puede originar distensión no obstructiva
Rx. Simple de abdomen: asas intestinales dilatas con niveles hidro-aereos, ausencia de gas intestinal distal a la obstrucción y
sombras intestinales en la región de la hernia. También una lateral.

Reducción en masa de una hernia
+ Desplazamiento de una masa herniaria sin alivio de la incarceración o estrangulación.
+ Considerarse en aquellos casos en que se ha reducido una hernia encancerada y perdure la obstrucción.
+ Laparoscopia: Dx y Tx.

Tx inicial
s/estrangulación
· Reducción con
manipulaciones, con el
paciente sedado y en posición
de Trendelenburg
· Reducción sin presión
excesiva
c/estrangulación
· Es posible que se reduzca intestino
gangrenado en el abdomen o se
perfore durante el proceso
· Hacer intentos suaves de reducción
manual.
Complicación más importante de la incarceración u obstrucción intestinal aguda

Estrangulaci ón

Trastorno grave que pone en peligro la vida ya que el tejido de la hernia puede tornarse isquémico e inviable.
Características clínicas: Hernia irreductible, tensa y muy sensible, la piel que la recubre puede tener una tonalidad rojiza o
azulosa, No existen ruidos intestinales, leucitosis, estado tóxico, deshidratación y f iebre. Acidosis metabólica.

Etiología de hernia inguinal
Tos
Enf ermedad pulmonar obstructiva crónica
Obesidad
Esf uerzo (estreñimiento, prostatismo)
Embarazo
Peso al nacer <1 500g
Antecedentes f amiliares de hernias
Maniobras de vasalva
Ascitis
Trastornos del tejido conjuntivo (Osteogénesis imperf ecta, Sx de Ehlers-Danlos, SxHurler-Hunter)
Tabaquismo (Enfisema metastático: alteración en síntesis de colágena)

Hernia i nguinal i ndirecta
“Teoría sacular” de la f ormación de la hernia: “ En todos los casos es esencial la presencia de un divertículo del desarrollo
relacionado con un proceso vaginal persistente” (Russell).
Presión intraabdominal Dilata y debilita el anillo interno
Las malf ormaciones estructurales congénitas de la f ascia transversal y la aponeurosis del transverso del abdomen pueden alterar
la f uerza y tamaño del anillo inguinal interno.
Li poma del cordón: Tejido adiposo excesivo que incluye el cordón o el ligamento redondo, hallado durante una herniorraf ia
electiva, es importante tener en cuenta:
- Induce síntomas parecidos a los de una hernia
- Es dif ícil dif erenciarlo de una hernia indirecta con saco peritoneal.

Hernias i nguinal es directas

Factores importantes: Aumento de la presión intraabdominal y la debilidad relativa de la pared inguinal posterior.
Arco del músculo transverso abdominal situado de f orma anormal sobre la rama superior del pubis da lugar a un área de gran
riesgo.

Hernias femoral es
Limites del anillo femoral: En la parte lateral e inf erior la vena femoral y la rama superior del pubis, en la parte anterior e interna
el haz iliopectineo que normalmente se inserta 1 a 2 cm a lo largo de la cresta pectinea del tubérculo púbico, con una inserción
menor a este rango se puede presentar una hernia f emoral.
Son muy peligrosas por las estructuras rígidas que f orman el anillo f emoral.
El grado más leve de edema del anillo suele producir alteraciones gangrenosas de su contenido que se continúa hacia el conduc to
f emoral y el muslo.



Ori fi cio miopecti nio de Fruchaud
Área limitada en la parte superior por los músculos oblicuo menor y transverso del abdomen, en la interna por el músculo y la vaina
del recto, en la externa por el músculo psoas iliaco y en la interna por el ligamento de Cooper.
Dentro se encuentran el ligamento inguinal, cordón espermático y vasos f emorales.
Cubierto por la f ascia transversal.

Hernia i nguinal por deslizami ento
Tx. Hernia
estrangulada
Primero reanimación
rápida
Líquidos IV y electrolitos,
antibióticos y aspiración nasogástrica.
Posteriormente indicada la operación
de urgencias
Cx. De urgencias
Intestino viable
Se reduce hacia el interior de la
cavidad abdominal, antes de
reparar la hernia
Intestino
gangrenado
Debe llevarse más intestino
hacia la hernia para que pueda
transecarse intestino viable y
extirparse la porción
gangrenada.

Cualquier hernia en la que parte del saco es la parte de un órgano.






ANATOMIA
Perspecti va anterior (abierta)

Inervaci ón: Ramas cutáneas de de las ramas ventrales de los nervios intercostales inf eriores y las ramas ventrales de los dos
primeros nervios lumbares
Pri mer plano debajo de la pi el: Fascia de Camper y Scarpa. Principales vasos Epigástricos superficiales y los iliacos circunflejos
superficiales, ramas de la arteria femoral.
Aponeurosi s: Porción de un músculo que no contiene f ibras musculares y que suele encontrarse en los puntos de inserción
Fascia: Tejido f ibroso que envuelve los músculos.
Aponeurosi s del obli cuo mayor: Se origina en la superf icie posterior de las ocho costillas inf eriores, se inserta en la cresta iliaca.
Forma el ligamento inguinal (lig. De Pupart, de Falopio, arco inguinal, arco f emoral). Las f ibras más internas de esta aponeurosis
se divide para f ormas un pilar interno y uno externo para f ormar el anillo inguinal superf icial. Aquí se unen los vasos esper máticos
internos (plexo pampinif orme y arteria testicular) y la rama genital del nervio genitocrural con el conducto def erente para formar el
cordón espermático.
Túnica vaginal: Invaginación del peritoneo, se atrof ia y cierra en la vida neonatal, si no sucede, podría dar hernia inguinal indirecta
congénita.
Fibras del músculo oblicuo menor: Se despliegan en abanico apegadas a la f orma de la cresta iliaca, f orman un arco sobre el
ligamento redondo o el cordon espermático y constituyen la parte superf icial del anillo inguinal interno.
Triángulo inguinal de Hesselbach: Sitio de hernias ingui nales directas, base: ligamento inguinal, Borde interno: borde del recto
del abdomen, Borde superoexterno: Vasos epigástricos inferiores. (Hesselbach describe como base el ligamento de Cooper).

Espaci o de Retzius : Espacio preperitoneal en la línea media atrás de pubis.

Arteria epigástri ca i nferior: Rama de la arteria iliaca externa, representa el principal riego de la pared anterior, si se lesiona en
una cx puede ocurrir hemorragia prof usa.



Perspecti va posteri or (Laparoscópi ca)




SÍNTOMAS

- Puede haber ausencia de éstos, pero evidencia a la exploración f ísica.
- Abultamiento doloroso en la ingle.
- Sensación de pesantez o tiramiento incomodo que empero a medida que transcurre el día,
- El dolor es intermitente y es común que se irradie al testículo.
- Algunas veces los enf ermos pueden reducirla de f orma manual.

DIAGNÓSTICO
Examen fí si co

Mejor método de evaluación
Abultamiento visible
En hernias no aparentes, se necesita revisar con un dedo el conducto inguinal.
Así la hernia indirecta ejerce f uerza sobre la punta del dedo
La hernia directa presiona la pulpa del dedo
En la hernia f emoral, tumef acción abajo del ligamento inguinal y fuera del tubérculo púbico. Ojo con cojín adiposo f emoral
(Pseudos hernia f emoral, asintomático y desaparece de f orma espontánea en posición supina).

Investigaci ón Radi ológi ca

Herniografía: evita exploración quirúrgica, es invasiva.
Ultrasonido: dilatación anormal de diámetro anteroposterior del conducto inguinal o saliente de grasa o intestino dentro del
conducto inguinal.

CLASIFICACIÓN

Fosas Localizaci ón Observaciones
Supravesical Entre ligamento
medio e interno
Sitio de hernias
supravesicales
Medial Entre ligamento
medio y externo
Punto de las hernias
inguinales directas
Externa Borde interno:
Ligamento umbilical
externo y el recto del
abdomen
Borde interno: carece
de el
Aquí se ubica el
anillo inguinal
profundo, fuera de
los vasos
espigástricos
inferiores
Pliegues
peritoneales
Umbilical
medio
Desde ombligo
hasta vejiga
Recubre uraco

Umbilical
interno
Porción obliterada
de la arteria
umbilical fetal
De Nyhus: Depende de la información subjetiva y no aborda f actores como el tamaño del def ecto herniario, incarceración,
estrangulación o morbilidad es la de mayor aceptación.
De Gilbert: Segundo más común




CLASIFICACIÓN DE NYHUS
TIPO CARACTERISTICAS
I Indirecta, anillo abdominal interno normal, t ípica en lactantes, niños y adultos pequeños
II Indirecta, anillo interno crecido sin impacto en el piso del conducto inguinal, no se extiende al escroto
IIIA Directa, no considera tamaño
IIIB Directa, crecida, incluye la pared inguinal posterior, se incluyen hernias indirectas por deslizamiento o
escrotal, incluye hernias en pantalón.
IIIC Hernia f emoral
IV Hernia recurrente, modif icaciones Ad, que corresponden a indirecta, directa, f emoral y mixta.



CLASIFICACIÓN DE GILBERT
TIPO CARACTERÍSTICAS ESPECI FICACIONES
1 Pequeña indirecta Anillo inguinal interno normal
2 Mediana indirecta Anillo interno dilatado <4cm
3 Grande indirecta Anillo interno dilatado >4cm, puede haber desplazamiento de vasos
epigástricos a línea media
4 Todo el piso, directa Destrucción extensa del piso inguinal
5 Diverticular directa Def ecto más pequeño <2cm, sin debilidad completa de espacio directo
6 Combinada (pantalón) Combinación de anomalías directas e indirectas
7 Femoral


SUSTITUTOS DE LA PARED ABDOMINAL

No protési cos: Uso de colgajos rotaciones e incisiones para relajación. Injertos de tejido antólogo como piel, f ascia lata, pericardio y
periostio.

Protési cos: Primero f ueron metálicos ( plata, gasa de tántalo, acero inoxidable) f alta de f lexibilidad, fragmentación, inf ección, f ormaci ón de
f ístulas y dif icultad para remover. Después de Plástico ( polivinilo, nylon, silastic, tef lón y f ibras de carbono) falta de resistencia a inf ecciones,
pérdida de elasticidad, reacción a cuerpo extraño con dolor crónico. Actualmente materiales adecuados que cumplen con criterios de
Cumberland: Polipropileno monof ilamento ( Marlex o prolene) o polif ilamento ( Surgipro), y politetraf luoroetileno expandido ( e-PTFE)










CARACTERÍSTICAS IDEALES DE CUMBERLAND
No se modif ica f ísicamente por líquido tisular
Inerte desde el punto de vista químico
No induce reacción inf lamatoria o de cuerpo extraño
No carcinogénico
No induce reacción alérgica o de hipersensibilidad
Resiste esf uerzos mecánicos
Dócil y dúctil
Se esteriliza con f acilidad

COMPLICACIONES DE LAS REPARACIONES DE HERNIAS INGUINALES

Recurrencia: Se presenta como un abultamiento con un impulso tusígeno, su principal indicador es el dolor. Una hernia no debe
clasif icarse como recurrente a menos que haya un abultamiento visible p una prueba inequívoca por una modalidad de imagen
como ultrasonido, TC o IRM.
Dolor inguinal crónico: Debido a tejido cicatrizal, reacción al material protésico, nervio engrapado o material de sutura. Dolor que
perdura por más de tres mese. Existen dos tipos:
a) Nociceptivo: consecutivo al daño de tejidos y se divide de f orma adicional en somático (éste es el más común y suele deberse a
lesión de músculos y ligamentos) y visceral (está relacionado con una f unción específ ica como la micción o la eyacul ación).
b) Neuropático, que implica daño neural directo, sección parcial o total. Nervios más af ectados: Abdominogenital mayor y menor,
ramas genital y crural de genitocrural y el f emorocutáneo (su atropamiento da la meralgia parestésica).

 Osteitis púbica y tenoperiostitis del aductor ( pertenecientes al grupo de dolor somático)
Cordón y testículos: Hemorragia de los vasos cremastéricos, espermáticos internos o de los epigástricos inf eriores, y hematoma
escrotal, hidrocele, otras son:

a) Orquitis isquémica: inf lamación postoperatoria del testículo que ocurre de uno a cinco días después de la operación (hay
crecimiento testicular, dolor, f ebrícula), puede ser secundaria a la trombosis de las venas que drenan al testículo por disección
extensa del cordón espermático, suele remitir de f orma espontánea, complicación más temible atrof ia testicular.
b) Diseyaculación: Sensación ardorosa cauterizante y dolorosa que aparece antes de la eyaculación, durante o después de ella, se
debe a lesión estenótica del conducto def erente, suele remitir de f orma espontánea. Puede transeccionarse de f orma verdadera el
conducto def erente.

Lesión de la vejiga: Es rara y la excepción puede ser una hernia por deslizamiento que incluye la vejiga
Infección de la herida: incidencia menor del 5%, si se presenta se trata como cualquier otra herida con drenaje abierto y cambios
de apósitos con o sin antibióticos. En determinados casos puede ser necesario extraer la prótesis.
Serosa: Acumulación localizada de suero en las reparaciones herniarias, en las que se emplea una malla sintética y puede ser una
reacción f isiológica a cuerpo extraño. No necesaria la aspiración (solo aumenta la posibilidad de inf ección) ya que el líquido se
absorbe al f inal.
Hematomas: Se resuelven de f orma espontánea, si es grande Qx. Hematoma Retroperitoneal por lesión del plexo venoso
abundante o corona mortis, cerca del ligamento de Cooper, arteria circunf leja o iliacos externos. Disección retroperitoneal alta
morbilidad por lo tanto expectante.
Osteítis púbica: Padecimiento inf lamatorio doloroso de la sínf isis del pubis y la f acia muscular circundante. Dx: Rx simples,
gammagramas óseos y IRM, tratamiento inicial conservador e incluye medicamentos antiinf lamatorios y modalidades terapéuticas
comocriomasaje, ultrasonido, o estimulación eléctrica.

COMPLICACIONES LAPAROSCÓPICAS

Lesión vascular: principalmente de los retroperitoneales,
Lesión visceral: Es rara, pero la más grave es la lesión intestinal por introducción de aguja de Veressen intestino por la aspiración
de bilis. Lesión de la vejiga por su distensión.
Complicación en el sitio del trocar. Hematoma, cicatrices.
Obstrucción intestinal: Era f recuente porque el cierre peritoneal inadecuado sobre la prótesis posibilitaba que migrará el intestino
hacia el espacio preperitoneal con la consecuente obstrucción
Reparación
de Hernias
Inguinales
Anterior
abierta
Sin
prótes
is
Incisión inicial: oblicua entre la espina
iliaca anterosuperior y tubérculo
púbico
Disección de estructuras del cordón
Sección del cremáster
Ligadura alta del saco
Inisición para relajación
Cierre
Técnicas de Marcy, Bassini,
Zurcido de Molones, T. de
Shouldice, Halted, Ferguson.
Con
prótesis
Hernioplastia de Lichtenstein sin tensión
Tapón y parche de malla
Peritoneal
abieta
Sin
prótesis

Con
prótesis

Acceso
Anterior
Acceso
Posterior
Técnica de Read y Rives
Técnicas de Wantz, Stoppa y Rives: T. de Nyhus y
Condon(reparación del haz iliopectineo); T. de Kugel
y Ugahary
Herniorrafia
Inguinal
Laparoscópica
Superior a una operación abierta sin prótesis en términos de la tasa total de recurrencia y
disminución del dolor en el posoperatorio, regreso más temprano a la actividad normal,
Indicaciones
Hernia recurrente después de una
hernia abierta
Hernias bilaterales
Hernia inguinal en un paciente que
requiere una laparoscopía por otro
procedimiento
Complicaciones generales: de las más comunes es la retención urinaria (por anestésicos, dolor postoperatorio, uso de opiáceos,
obstrucción preexistente y sobrehidratación , Tx cateterismo vesical repetido). Íleo paralítico, que se resuelve de manera
espontánea solo descompresión gástrica. Neumonía por aspiración y complicaciones cardiorrespiratorias.

HERNIAS INGUINALES EN MUJ ERES

Son mucho menos comunes en mujeres pero en ellas son 10 veces más f recuentes las f emorales y son mucho más frecuentes las hernias
indirectas. Las hernias inguinales ocultas son un problema ya que la piel de los labios mayores no permite examinar con f acil idad el conducto
inguinal. La conducta expectante no tiene f unción alguna en las hernias f emorales, ya que la incidencia de estrangulación, incarceración o
ambas es alta.

HERNIA DE LOS DEPORTISTAS (dol or ingui nal si n hernia aparente)

Especialmente propensos jugadores de f útbol y jockey, antecedente de inicio gradual de dolor de un periodo de uno a seis meses, con
dif icultad para la palpación adecuada. IRM estudio más benéf ico.

HERNIA UMBILICAL

Falta de cierre del anillo umbilical que produce un def ecto central en la línea alba.
Def ecto en la aponeurosis que permite que el contenido salga abdominal.
Hernias menores de 1cm de diámetro al nacer suelen cerrarse hacia los cuatro años de edad.
Protrusiones asintomáticas en la pared abdominal
Su incarceración es rara, pero puede ocurrir.
Puede presentarse dolor abdominal, vómito biliar, masa dura e hipersensible que sobresale en el ombligo.
Su reparación se efectúa bajo anestesia general como procedimiento ambulatorio
El def ecto aponeurótico se repara con sutura permanente o absorbilble de larga duración y puntadas colocadas en un plano
transverso
Piel subdérmico.

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