Insuficiencia Renal Crónica

Dra Denissa Pajuelo García Curso Nefrología Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo

Definición

Daño renal: Anormalidades histopatológicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o más, con o sin disminución de la filtración glomerular. ERC: Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o más, con o sin daño renal.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266

Enfermedad Renal Crónica: proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal. .
Insuficiencia Renal Crónica. Karl Skorecki. Harrison Principios de Medicina Interna. Cap. 61 Edición 16°. 2005

Epidemiología en el Perú
Incidencia: 100 personas por millón de habitantes. Prevalencia: 350 a 800 personas por millón de habitantes. Afecta a la población adulta

Epidemiología
MORTALIDAD
    

Complicaciones cardíacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

Etiología
ETIOLOGÍA PORCENTAJE DE ENFERMOS QUE COMIENZAN DIÁLISIS PERIÓDICA EEUU España (1995Japón (2000) 1999) 43 37 18 10 35 14 26 5 15 4 11 2 5 3 14 6 3

Diabetes Glomerulonefritis HTA/enfermedad de grandes vasos N. intersticial/pielonefritis GN secundarias / vasculitis Quísticas/hereditarias/congénitas Otras

Factores de riesgo que favorecen IRC
               

Edad > 60 años Infecciones sistémicas Infecciones urinarias Litiasis urinaria Enfermedades obstructivas del tracto urinario Toxicidad por fármacos Nivel socioeconómico bajo Obesidad, dislipidemia, tabaquismo Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica Enfermedades autoinmunes Hipertensión arterial Diabetes Enfermedad cardiovascular Trasplante renal Masa renal reducida Bajo peso al nacer

Fases de evolución de la insuficiencia renal crónica.
20 30 40 50 60 70 80 90 100

Función renal (TFG)

FASE I
Silenciosa

Pérdida 30% masa renal

FASE II Pérdida del 40% func. renal Bioquímica clínica FASE III Sintomática FASE IV Urémica IRCT
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 12 Borrero 1989; Ellis et al. 1992.

0

10

Creatinina sérica

HISTORIA NATURAL DE IRC

Aumenta el filtrado de nefronas residuales, se mantiene balance de Na, agua y excreción de ácido Disminuye filtrado de P, [Ps] se mantiene constante por aumento de PTH, descenso de 1,25(OH)D3. Anemia leve Elevación de [Ps], hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, acidosis, uremia, anemia, hipocalcemia, falta de concentración de orina, hiponatremia. Astenia y hospitalizaciones. Homeostasia del K y del agua absolutamente dependiente del volumen de diuresis: Irritabilidad, letargia, lentitud intelectual, anemia, coagulopatía, inmunosupresión, amenorrea, prurito, neuropatía periférica, anorexia, nauseas, vómitos, gastritis, osteodistrofia, hipocrecimiento, expansión VEC, EAP, HTA. Diálisis o muerte

Fisiopatología IRC

Mecanismos fisiopatológicos
        

Proteínas de la Dieta Hiperfiltración e hipertensión intraglomerulares Hipertensión Arterial Sistémica Coagulación intra y extracapilar Macrófagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Túbulo-intersticio

Proteínas de la dieta

Dieta alta en proteínas en presencia de lesión renal difusa incrementa la hiper perfusión en los glomérulos residuales…favorece daño renal a través de efectos inflamatorios y pro fibróticos a nivel tubulo intersticial. Existe relación entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro renal. La microalbuminuria predice la aparición de daño renal en población con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo cardiovascular

Riñón anormal

Hipertensión arterial

Fisiológicamente: Aumento de volemia genera aumento de natriuresis, a través de supresión del sistema renina angiotensina aldosterona, inactivación del sistema nervioso simpático y cambios intrarrenales hemodinámicos. En Insuficiencia renal:

Aumenta excreción de sodio paralelo a disminución de nefronas; por secreción de factores natriuréticos que inhiben reabsorción distal de sodio. (péptido natriurético auricular, cerebral y el de tipo C). Liberación de ouabaína que aumenta el Ca citosólico (efecto vasoconstrictor) Aumento de resistencia a insulina, elevación de PTH, inadecuada activación del sistema renina angiotensina, del sistema nervioso simpático, y del endotelio vascular. El resultado aumento de resistencia vascular periférica.

FASE INICIAL: Intensa vasoconstricción de vasos pre- glomerulares con reducción del flujo plasmático renal con Presión intracapilar normal (CP)

↓ FG

↓ FPR ↑ PA ↑ RA

FASE AVANZADA: Vasodilatación pre-glomerular que permite el aumento de la presión intracapilar y la hiper filtración sobre el ovillo capilar

↑ PCG ↑↑ FG ↑↑ FPR

↑ PA ↓↓

Pérdida de la masa renal crítica (mayor del 50%) ↑ PCG: hipertrofia, hiperfiltración, expansión mesangial y esclerosis.

Coagulación intra y extracapilar

Activación de la cascada de coagulación (a nivel intraglomerular): Complejo de ataque de membrana (C5b-C9) produce lesión endotelial glomerular Macrófagos que infiltran el glomérulo liberan factores con poder procoagulantes. El desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.

Macrófagos
 

Generan daño celular por liberación de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina Estos afectan la proliferación mesangial e inducen por secreción de FNT liberación de factores procoagulantes por la célula mesangial.

Hiperfiltración e hipertensión Intraglomerulares
   

Incremento en la perfusión glomerular, en la presión hidrostática en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales Pérdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromoléculas Daño directo de la célula mesangial

Plaquetas

Activación PLT resultado de liberación de productos elaborados por células endoteliales y macrófagos o activación 2° a daño endotelial del capilar glomerular. Las PLT contribuyen a la producción de esclerosis glomerular por liberación de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

Hiperlipidemia

Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lípidos y estimula la proliferación de la célula mesangial y la lesión en forma proporcional a la [LDL].

VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromoléculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferación reactiva y después a esclerosis

Hiperfosfatemia

Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a disfunción mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto. Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

Túbulo intersticio

Adaptación tubular aumenta producción de amonio por las nefronas residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletéreo para la nefrona.

Los niveles altos de amonio activan localmente la vía alterna del complemento, generando factores quimiotácticos, complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) y estimulación directa a los fagocitos llevando a lesión túbulo-intersticial.

Manifestaciones del síndrome urémico:

Encefalopatía urémica : Anormalidades en el estado mental. Concentraciones del calcio en la corteza cerebral son 2 a 3 veces el valor normal Paratiroidectomía mejora EEG y anormalidades de calcio intracerebral. Dx: Nitrógeno ureico sanguíneo > 60 mg/dl se correlaciona con cambios EEG

 

Patrón EEG en uremia

MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

Polineuropatía urémica: “Sd de piernas inquietas”, percepciones en el área tibial, muslos, pies, brazos, manos. Parestesias. Degeneración axonal distal con secundaria destrucción de mielina. Hipótesis: deficiencias de vitaminas, isquemia nerviosa, myoinositol, hormona paratiroidea. “Sustancias no identificadas”

 

MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

Cardiovasculares : Tres formas patológicas de enfermedad cardiovascular : alteraciones en la geometría cardiaca (HVI exéntrica, HVI concéntrica, remodelación del VI), ateroesclerosis, arterioesclerosis. Insuficiencia cardíaca, arritmia, HTA, pericarditis.

HVI CONCENTRICA (Hipertrofia de presión)

HVI EXCENTRICA (aumento del volumen del VI con aumento reactivo de sus paredes) Hipertrofia de Volumen

FACTORES DE RIESGO CV EN IRCT
Factores de riesgo tradicionales Mayor edad Factores de riesgo relacionados a la uremia

Albuminuria Sexo masculino Hiperhomocistinemia Hipertensión Anemia LDL colesterol alto Metabolismo anormal de Ca/P HDL colesterol bajo Sobrecarga de fluido extracelular y electrolitos Diabetes Stress oxidativo Tabaquismo Inflamación Inactividad física Malnutrición Menopausia Factores trombogénicos Historia familiar de Disturbios del sueño Enf CV HVI Balance alterado de

MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

Pulmonares : Edema pulmonar, neumonitis, pleuritis fibrinosa. Gastrointestinales : Anorexia, naúsea, vómito; estomatitis, gingivitis; parotiditis, gastritis erosiva, duodenitis, hemorragia digestiva; úlcera péptica, enterocolitis, pancreatitis, ascitis. Dermatológicas : Prurito, calcificación distrófica, pigmentación

Neumonitis y pericarditis urémica

Neumonitis y pericarditis urémica

EVOLUCIÓN DE OSTEODISTROFIA URÉMICA

Enfermedad renal

↓ 1,25(OH)2 vit D3

↓ Excreción de fosfato urinario

↑ Fosfato sérico
↓ Absorción GI de Calcio ↓ Ca ++

↓ Mineralización Ósea OSTEOMALACIA
Acumulación de aluminio ↑ RESORCIÓN ÓSEA : ENFERMEDAD HIPERPARATIROIDEA OSEA

↑ Secreción de Hormona Paratiroidea

CALCIFICACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL

CALCIFICACIÓN PULMONAR

CALCIFICACIÓN RENAL

CALCIFICACIONES PERIARTICULARES

CALCIFICACIÓN DEL HOMBRO

EFECTOS MÓRBIDOS DE LA CALCIFICACIÓN VISCERAL INTERNA TIPO DE EFECTOS MÓRBIDOS CALCIFICACIÓN Válvulas y arterias Bloqueo AV, Infarto miocárdico, coronarias muerte súbita Miocárdica Hipertensión pulmonar, HVID Arterias Necrosis de dedos periféricas pequeñas Tos, disnea, defectos Pulmonar restrictivos, disminución de difusión, hipoxia Calcinosis tumoral Septicemia (especialmente post cirugía)

MANIFESTACIONES DEL SD URÉMICO

Hematológicas:
 Anemia  Coagulopatía

Déficit inmune Oculares:
 Calcificación

corneal o conjuntival

Alteraciones de glucosa e insulina

Alteraciones inmunológicas
        

Alteración de la respuesta humoral y celular Respuesta de los AC a los antígenos es anormal Linfopenia Atrofia de los órganos linfoides Disminución de las células B circulantes Conteo de neutrófilos es normal C3 disminuido Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con disminución en la quimiotaxis Generan < respuesta a la fiebre frente a infecciones.

Diagnóstico

  

Historia Clínica:  Antecedentes personales  Examen Físico  Factores agravantes  Exámenes de laboratorio: Pruebas de función renal Electrolitos Ac. Úrico BHC Estudios de imagenología Química sanguínea Estudios anatomopatológicos

Determinación del filtrado glomerular

Factores agravantes

Disminución del volumen vascular a. Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdida de líquidos por TGI, deshidratación b. Relativo: bajo Gasto cardíaco, hipoperfusión renal con enfermedad ateroembólica, enfermedad hepática con ascitis, síndrome nefrótico

Drogas: aminoglicósidos, AINE (en estados de depleción)

Factores agravantes
Obstrucción Tubular: Ac. úrico, proteínas de Bence-Jones, etc Postubular: HPB, necrosis papilar, cálculos. Infecciones: sepsis con hipotensión, IVU alta. Tóxicos: medios de contraste en pacientes diabéticos depletados de volumen. Crisis hipertensiva Metabólicas. Hipercalcemia, hiperfosfatemia

     

Ultrasonografía Renal
Riñones pequeños excepto: • Nefropatía diabética • Mieloma múltiple • Enfermedad poliquística • Hidronefrosis • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • amiloidosis Nivel de evidencia I Grado de recomendación A

Radiografía de Abdomen simple

Información de cálculos radio opacos Valora tamaño de los riñones

Nivel de Evidencia I Grado de recomendación B

MANEJO

Identificar causas reversibles de enfermedad renal Identificar terapias de enfermedad renal específica Identificar y tratar factores asociados con la progresión de enfermedad renal Monitorear y tratar anormalidades bioquímicas

MANEJO

Hipertensión: La recomendación para pacientes con enf renal es < 130/80 mmHg en aquellos con bajos niveles de excreción proteica y < 125/75mmHg en aquellos con un nivel de excreción proteica ≥ 1 - 3 g/d o más. IECA: monitorear cercanamente IRA, hiperkalemia. ARBs Diuréticos (tiazidas si CCr>50mL/min y diur de asa en pac con < fitrac. Glom). Bloq de canales de Ca no dh (diltiazen) reduce mortalidad cv, proteinuria y progresión. Restricción dietética (proteínas =0,6 g/kg/día),↓Na.

MANEJO

Proteinuria: IECA, ARBs, bloqueadores de Ca no dihidropiridínicos. Estudio HOPE: Significativo efecto cardioprotector de IECA en enf cardiaca y DM Potasio sérico y creatinina sérica debe ser chequeada 1 vez por semana. Hiperglicemia: Contribuye a hiperfiltración y esclerosis.

MANEJO
Anemia : eritropoyetina (mantener Hb≥11g/dl) Epoetina 50 UI/kg/sem Metabolismo mineral: Restricción del fosfato de la dieta, suplementos de calcio. Quelantes de fósforo: hidróxido de al, sevelamer, hierro dextrano, etc. Dislipidemia: “sobrecarga de colesterol ocasiona daño glomerular”. Nutrición : “Asistencia dietética” Acidosis metabólica : Bicarbonato de sodio Enfermedad CV (70%):

REFERIR AL PACIENTE AL NEFRÓLOGO

Creatinina sérica > 3 mg/dl o TFG < 30 ml/min La diálisis debe ser iniciada cuando el clearance de creatinina cae a 510mL/min en pacientes asintomáticos o 15-20mL/min en pacientes sintomáticos. Se requiere de por lo menos 1 año para preparar al paciente para diálisis. La fístula AV debe considerarse cuando el clcr es 15 – 20 mL/min.

CONCLUSIONES

La creatinina sérica marcador inadecuado de función renal. Cuando la enf renal progresa y requiere un tto específico referir al nefrólogo. PA<130/80 mmHg en pac con enf renal PA<125/75 mmHg cuando hay proteinuria Los factores de riesgo más importantes modificables son HTA y proteinuria. El manejo debe ser multidisciplinario.

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