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FARMACOTERAPIA DE LOS ANTIARRITMICOS

El corazn es un msculo con cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. La sangre de las venas llega a la aurcula derecha, de ah pasa al ventrculo derecho, que la impulsa al pulmn para oxigenarla, y se recoge en la aurcula izquierda, de ah pasa al ventrculo izquierdo, que bombea sangre hacia todos los rganos del cuerpo humano. Para que el corazn se contraiga de una manera eficiente existe una red elctrica que es capaz de activar todas las fibras musculares en su debido momento, manteniendo as un ritmo cardaco constante entre 60 y 100 latidos por minuto que podemos sentir en el pecho y en el pulso del cuello o la mueca. El latido cardaco tiene dos fases: la distole, que es cuando el corazn se relaja para llenarse de sangre, y la sstole, cuando una vez lleno de sangre se contrae para bombearla a travs de la arteria aorta. 1. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD Las arritmias son alteraciones en el funcionamiento de la red elctrica del corazn que modifican el ritmo cardaco y tienen repercusin en la funcin de bombeo de este rgano, disminuyendo su eficacia. Las arritmias se dividen segn provoquen un ritmo cardaco ms lento (bradiarritmias) o ms rpido (taquiarritmias), tambin se dividen, dependiendo de dnde se originen, en arritmias ventriculares o arritmias supra ventriculares (en las aurculas). El tipo ms grave de arritmia es la fibrilacin, que ocurre cuando las fibras musculares se contraen de manera individual muy rpidamente y de forma no coordinada. 2. TIPOS DE ARRITMIA Los tipos de arritmias ms comunes son: 2.1. Arritmias ventriculares

Extrasstoles: pueden ocurrir en cualquier corazn, sano o enfermo. Puntualmente se produce un impulso cardaco fuera de la red elctrica y produce palpitaciones que desaparecen al poco tiempo. Solo son causa de estudio en pacientes que ya han sufrido alguna

enfermedad del corazn. Tambin pueden desencadenarse ms fcilmente

con

la

cafena,

t,

chocolate

medicamentos

anticatarrales. Taquicardia ventricular: los impulsos elctricos del corazn no se originan en la red elctrica de manera ordenada, sino que surgen en cualquier punto de las paredes de los ventrculos y se transmiten al resto del corazn por vas alternativas, que son ms lentas, por lo que el latido no es homogneo, se acelera y bombea con menos eficacia.

Fibrilacin ventricular: es la arritmia ms grave. Aparecen varios impulsos elctricos en diferentes puntos de las paredes de los ventrculos, con lo que estimulan la contraccin del corazn de manera catica. Esto hace que no se produzca la contraccin homognea y la funcin de bombeo de sangre se anule; es por tanto una situacin de urgencia que requiere maniobras de resucitacin cardiopulmonar con masaje cardaco, o administrar una descarga elctrica que restablezca el ritmo normal.

2.2. Arritmias supra ventriculares

Taquicardia supra ventricular: la frecuencia cardaca es regular pero alcanza valores muy altos, sobre los 150250 latidos por minuto. Ocurre de forma repentina y suele desaparecer al poco tiempo. Esta arritmia es ms frecuente en los recin nacidos, gente joven y personas que sufren estrs. Tambin se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y caf.

Fibrilacin auricular: las fibras musculares del corazn se contraen de manera independiente sin que sea efectivo el impulso de la sangre de las aurculas a los ventrculos. Es, seguramente, la arritmia ms frecuente despus de las extrasstoles ventriculares, y una de las principales causas de accidentes cerebro vasculares o ictus en personas mayores. La fibrilacin auricular hace que la sangre se estanque en las aurculas y se pueden producir cogulos. Si un cogulo sale del corazn a la circulacin general puede obstruir arterias pequeas en el cerebro, retina o cualquier territorio vascular

del cuerpo humano. Para evitarlo, muchos pacientes con fibrilacin auricular deben tomar anticoagulantes como el acenocumarol.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): las arritmias se deben a vas de conduccin adicionales que funcionan como atajos para las corrientes elctricas, que van desde las aurculas a los ventrculos, lo que produce una frecuencia cardaca muy elevada. Los que padecen este sndrome pueden sufrir mareos, palpitaciones en el pecho o episodios de desmayo.

2.3. Bloqueo cardaco Se produce un bloqueo cardaco cuando alguna de las vas principales de conduccin de la red elctrica del corazn se interrumpe o el paso a travs de ella es demasiado lento. Las principales causas de los bloqueos son el propio envejecimiento y degeneracin de las vas, la cicatrizacin tras un infarto de miocardio, u otras alteraciones de las paredes del corazn. Existen varias clases distintas de bloqueo cardaco:

Bloqueo cardaco de primer grado: el impulso elctrico entre aurculas y ventrculos pasa demasiado lento.

Bloqueo cardaco de segundo grado: no todos los impulsos elctricos pasan de las aurculas a los ventrculos, de manera que no siempre hay latidos cardacos completos que impulsen la sangre al organismo.

Bloqueo cardaco de tercer grado: no llegan impulsos elctricos a los ventrculos. Para compensar, los ventrculos utilizan un

marcapasos propio auxiliar que produce latidos cardacos con frecuencia ms baja. 3. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD 4. SIGNOS Y SNTOMAS Principales sntomas de las arritmias:

Palpitaciones: los pacientes las sienten como golpes o vuelcos del corazn dentro del pecho o tambin pulsos fuertes en el cuello.

Insuficiencia cardaca: en las taquiarritmias el corazn late tan deprisa que no es capaz de llenarse de sangre totalmente y no impulsa la sangre necesaria para el organismo; en las bradiarritmias el ritmo cardaco es tan lento que tambin disminuye el flujo de sangre.

Disnea o fatiga: sensacin de falta de aire al respirar o fatiga con el ejercicio, puede ser tambin el sntoma de una arritmia.

Sncope: al cerebro no le llega suficiente sangre y se produce una prdida de conciencia con desmayo. En las arritmias las personas no suelen tener mareos o malestar antes del sncope, suelen sufrir el sncope de golpe, y se recuperan completamente varios segundos despus.

Angina: dolor en el pecho con sensacin de opresin. Se debe a la falta de oxgeno en el corazn por disminucin del flujo sanguneo (bradiarritmia) o por exceso de trabajo cardaco (taquiarritmia).

Poliuria: el paciente orina con ms frecuencia por el aumento de la velocidad del flujo sanguneo, ocurre en las taquiarritmias.

Muerte sbita: es ms frecuente en las taquiarritmias ventriculares y en los bloqueos de vas principales de la red elctrica.

5. CAUSAS Una de las principales causas de arritmias cardacasest relacionada con alteraciones en la regulacin del ritmo por el sistema nervioso autnomo. En situaciones donde el sistema nervioso parasimptico se estimula, como en ambientes muy calurosos, el corazn disminuye la frecuencia de sus latidos apareciendo bradicardia, llegando incluso a provocar la prdida de conocimiento; es lo que se conoce como sncope vasovagal. Por otro lado, tambin puede estimularse el sistema nervioso simptico, que acelera el ritmo cardaco por encima de los 100 latidos por minuto, esto ocurre en situaciones de estrs y ejercicio. El mismo caso se da cuando hay un aumento de adrenalina en sangre.

Las alteraciones hormonales tambin influyen directamente sobre el ritmo cardaco, como ocurre en el hipertiroidismo e hipotiroidismo que provocan taquicardia y bradicardia respectivamente. Tambin se producen arritmias con alteraciones en la concentracin de sales en sangre (el aumento de potasio aumentar el ritmo cardaco) y de gases (el aumento de dixido de carbono disminuye el ritmo cardaco). Otra causa muy importante es la falta de riego sanguneo al corazn de forma parcial o total, como ocurre en el infarto de miocardio. Al no llegar la sangre, la red elctrica no tiene el oxgeno suficiente que necesita para funcionar correctamente, y adems mueren fibras musculares y se forman cicatrices que pueden interrumpir las conexiones elctricas o crear cortocircuitos. Hay enfermedades sistmicas que repercuten en el corazn siendo causa de arritmias, como algunas infecciones vricas, la brucelosis, la mononucleosis infecciosa, etc. Tambin ocurre en la amiloidosis, una enfermedad en la que por diferentes causas se forman protenas que se depositan en el corazn, interrumpiendo los haces de la red elctrica. Algo parecido ocurre en enfermedades degenerativas donde se deposita calcio en diferentes lugares del corazn. No es raro encontrar causas congnitas de arritmias por malformacin de las vas de la red elctrica (por ejemplo, el sndrome de Wolf-Parkinson-White) o por alteraciones moleculares que repercuten en la buena transmisin del impulso elctrico (por ejemplo, el sndrome de Brugada). Por ltimo, sealar que son muchos los frmacos que alteran el ritmo cardaco, especialmente los que se usan de forma controlada para el tratamiento de enfermedades cardacas como los betabloqueantes, la digoxina, los antagonistas del calcio, etc. Tambin se pueden originar arritmias debido al uso de anticatarrales que contienen antihistamnicos o medicamentos contra la epilepsia. Las drogas ilegales tambin daan al corazn a este nivel, como la cocana, que aumenta el ritmo cardaco y a la vez disminuye el aporte sanguneo al corazn, con lo que aumenta el riesgo de arritmias y de infarto.

6. DIAGNOSTICO DE UNA ARRITMIA

Se pueden sospechar arritmias en un paciente que refiera los sntomas descritos y tambin en las personas que sufran algunas de las causas comentadas. Se vigila especialmente a los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Para poder detectar las arritmias se pueden realizar varias pruebas:

Electrocardiograma (ECG): es la prueba ms sencilla y eficaz para diagnosticar las arritmias. Consiste en registrar las corrientes elctricas del corazn colocando unos electrodos pegados en la piel del paciente, lo que permite analizar las posibles alteraciones.

Prueba de esfuerzo: cuando las arritmias tienen relacin con el ejercicio fsico se puede realizar un registro de la actividad elctrica cardaca mientras el paciente realiza una actividad fsica notable, por ejemplo correr en una cinta.

Estudio Holter: el paciente lleva los electrodos y un monitor que graba el registro durante al menos 24 horas. El mdico puede despus leer todo el registro y detectar cundo y cmo se producen los cambios en la actividad elctrica del corazn.

Estudios electrofisiolgicos: se introduce un catter, un tubo largo y delgado, en la arteria femoral de la ingle hasta llegar al corazn. El catter capta los impulsos elctricos de las paredes del corazn y mapea la red elctrica. Este mapa permite estudiar qu tipo de arritmia tiene el paciente y dnde se origina exactamente. Una vez que el catter est dentro del corazn, el mdico puede aplicar estmulos elctricos o administrar frmacos para ver cmo reacciona la arritmia. Adems, se puede eliminar la arritmia mediante la ablacin con radiofrecuencia, que consiste en destruir la red elctrica alterada mediante ondas electromagnticas.

Test de la mesa basculante: es una manera de estudiar cmo cambia el ritmo cardaco en casos de desmayo. Primero el paciente est tumbado en posicin horizontal y se mide su frecuencia cardaca y su tensin arterial; despus se inclina la camilla a 65 grados, de manera que la sangre de las piernas retorna al corazn con ms dificultad por la fuerza de la gravedad. En condiciones normales, la

frecuencia cardaca y la tensin arterial aumentarn para compensar la disminucin de volumen sanguneo. Es una forma de examinar los cambios cardacos en situaciones de esfuerzo.

7. TRATAMIENTO

7.1. TRATAMIENTO FARMACOLGICO CLASE I: Estabilizantes de la membrana por bloqueo de canales de sodio. Se dividen en tres subclases segn el efecto sobre el potencial de accin:

Clase Ia: Retrasan la repolarizacin. Alargan la duracin del potencial de accin.

7.1.1. MEDICAMENTOS

Quinidina MECANISMO DE ACCION


Los efectos de la quinidina sobre la corriente de sodio recibe el nombre de bloqueo uso dependiente, es decir, que mientras mayor sea la frecuencia cardaca, el bloqueo de los canales aumenta, mientras que a frecuencias cardacas ms lentas, el bloqueo es menor. El efecto de bloquear los canales rpidos de sodio y la corriente de este catin causa que la fase 0 o ascendente de

la despolarizacin del msculo cardaco se vea disminuida, o en otras palabras, la velocidad mxima Vmax.

VIA DE ADM.

Se usa sobre todo por va oral


La quinidina tiene una biodisponibilidad cercana al 80% despus

FARMACOCINETICA de su administracin oral. En el plasma sanguneo se une con


la albminauna glucoprotena cida. La vida media de la quinidina oral es de 6-8 horas y se elimina por el citocromo P450 del hgado. Cerca de un 20% se excreta sin cambios por los riones. POSOLOGIA En adultos: - 275-825 mg/da va oral. Se puede administrar una segunda dosis dentro de 3-4 horas si es necesario. Si el ritmo sinusal normal no se restablece despus de 3 4 dosis iguales de quinidina, entonces se puede incrementar la dosis en 137,5-275 mg y esta dosis se administra 3 4 veces antes de un nuevo incremento de la dosis. La dosis de quinidina poligalacturonato usual del adulto es 275 mg 2 3 veces al da. Quinidina est contraindicada en estos casos:

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES - Historia anterior de reaccin inmunolgica a quinidina o quinina. - Acontecimiento previo de sncope por quinidina.

- Bloqueo cardaco de segundo o tercer grado en ausencia de marcapasos ventricular. - Disfuncin severa del ndulo sinusal o sndrome QT largo.

INTERACCIONES FARMACOLGICAS

Si quinidina se administra con bicarbonato sdico o con acetazolamida se produce alcalinizacin de la orina que puede disminuir la eliminacin de quinidina, y as incrementar el riesgo de toxicidad por quinidina. La terapia conjunta con amiodarona puede dar lugar a posible reduccin del aclaramiento de quinidina; vigilar la respuesta de quinidina y reducir la dosis de quinidina si fuese necesario. Los anticidos orales producen incrementos en el pH urinario que pueden disminuir la cantidad de quinidina excretada por el rin; vigilar porsi hay evidencia de incremento del efecto de quinidina. Los barbitricos pueden aumentar el metabolismo de quinidina; vigilarpor si se produce reduccin del efecto y niveles de quinidina. La administracin junto con fenitona da lugar a un aumento delmetabolismo de quinidina ; vigilar por si se produce reduccin de losniveles y efecto de quinidina, e incrementar la dosis de

quinidina sifuese necesario.

EFECTOS ADVERSOS

La diarrea, que puede ocurrir en hasta el 30% de pacientes que reciben quinidina, pueden tratarse con hidrxido de aluminio gel o mediante el uso de la sal poligalacturonato. Las nuseas o vmitos ocurren frecuentemente. El dao heptico es raro y suele acompaarse de otros signos de hipersensibilidad, especialmente fiebre. La mayora de reacciones ocurren en el primer mes de terapia. La patologa suele ser una mexcla de necrosis hepatocelular y colestasis; tambin se ha comunicado la aparicin de granulomas.

Procainamida MECANISMO DE ACCION Antiarrtmico del grupo Ia, similar a la quinidina, aunque ms til en tratamientos de corta duracin (mejor tolerancia gstrica y accin ms rpida, menor hipotensin tras su administracin IV). Reduce la velocidad de transmisin del impulso nervioso (en aurcual, Haz de Hiss y ventrculo) al bloquear el estado abierto del canal de Na+ voltajedependiente al mismo tiempo que aumenta el periodo refractario efectivo y deprime la contractilidad cardiaca por bloquear los canales de Ca++. I.M. -> S. Va de eleccin. S.C. -> No. I.V. DIRECTA -> S. Se utiliza esta va en situaciones de urgencia. Administrar muy lentamente, no exceder de 100 mg por min. Puede diluirse, cada 100 mg con 10 ml de solucin de Glucosa al 5%.

VIA DE ADM.

FARMACOCINETICA

Inicio de accin: - IV = inmediato - IM = 10-30 min. - VO = 30 min. aprox. Efecto mximo : - IV = 5-15 min. - IM = 15-60 min. - VO = 45 min. - 2 h Duracin: - IV/VO/IM = 2,5 h en acetiladores rpidos (1,7 h en nios); 5 h en acetiladores lentos; 11 h en pacientes anfricos Metabolismo: Heptico, va acetilacin, produciendo N-acetil

procainamida (metabolito activo) Toxicidad: Los sntomas de cardiotoxicidad aparecen con niveles de procainamida por encima del intervalo

teraputico, e incluyen: retraso de la conduccin con aumento del intervalo PR y de la amplitud del QRS; prolongacin del intervalo QT dependiente de los niveles de procainamida; aparicin de arritmias ventriculares (extrasstoles, taquicardia ventricular); depresin severa de la funcin del ventrculo izquierdo Excrecin: Urinaria

EFECTOS ADVERSOS

Cardiovasculares: hipotensin, agravamiento de la IC, bloqueo cardiaco, arritmias, miocarditis, pericarditis SNC: mareos, confusin, depresin, psicosis Neuromuscular: agravamiento de miastenia gravis, debilidad muscular, miopata Gastrointestinales: anorexia, alteraciones del gosto, nauseas, vmitos, diarrea (frecuente con altas dosis por va oral), pancreatitis Hematolgicos: trombocitopenia, neutropenia, anemia hemoltica, agranulocitosis, ANA positivos Dermatolgicos-alrgicos: rash, urticaria, prurito, LES, edema angioneurtico, eosinofilia Renales: proteinuria, hiperpotasemia Generales: fiebre, escalofros

POSOLOGIA

INTERACCIONES FARMACOLGICAS

- Adultos: Dosis de carga: IV: 100-200 mg en bolo IVL cada 5 min. hasta un mximo de 1 g 15-18 mg/kg en perfusin continua de 25-30 min. Reducir dosis a 12 mg/kg en pacientes con insuficiencia renal o cardiaca severa. IM: 0,5-1 g cada 4-8 h hasta que es posible la administracin oral. Mantenimiento: IV: 2-6 mg/min. Administrar 2/3 de la dosis en caso de insuficiencia renal o cardiaca moderada y 1/3 de la dosis en caso de insuficiencia severa VO: 50 mg/kg/da hasta un mximo de 5 g/ 24 h repartidos en 4-6 tomas (250-500 mg / 3-6 h) - Nios: Dosis de carga: IV: 3-6 mg/kg/dosis en perfusin continua de 5 min (mx 100mg/dosis). Puede repetirse cada 5-10 min. hasta un mximo 15 mg/kg/dosis total de carga IM: 50 mg/kg/24 h dividido en 4-8 dosis hasta que es posible la administracin oral Dosis de mantenimiento: IV: 20-80 mcg/kg/min en perfusin continua (mximo de 2 g/24 h) VO: 20-30 mg/kg/ 24 h repartidos en 4-6 dosis (mximo de 4 g/24 h) - Amiodarona, cimetidina, inhibidores de la CYP2D6 ( clorpromacina, fluoxetina, paroxetina, quinidina, fluconazol, ritonavir, etc.), ofloxacino y trimetroprim pueden incrementar los niveles de procainamida. - Los agentes que prolongan el intervalo QT (amiodarona, amitriptilina, disopiramida, eritromicina, haloperidol, imipramina, pimozida, quinidina, sotalol y tioridazina) pueden incrementar los efectos/toxicidad de la procainamida - El uso concomitante de cisaprida y procainamida puede incrementar el risgo de arritmias malignas - El uso concomitante con moxifloxacino puede resultar en un incremento mayor del intervalo QT

. Ajmalina MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA


Antiarrtmico de tipo Ia. Reduce la velocidad de transmisin del impulso nervioso por bloqueo de los canales de sodio. Tambin posee actividad anestsica local. El tiempo preciso para que aparezca la accin es de 2 minutos (iv) y la duracin de la misma es de 10 minutos (iv). El grado de unin a protenas plasmticas es del 61%. Es metabolizado en el hgado, siendo eliminado mayoritariamente con la orina. Su semivida de eliminacin es de 5.5 h. Va iv: diluir el contenido de 1 ampolla (50 mg) en 10 cc de suero fisiolgico, inyectndolo a continuacin en 5 minutos. El efecto es de aparicin inmediata. La inyeccin iv puede repetirse dentro del mismo da. Tambin se puede administrar el preparado por infusin iv. - Va im: 1-3 ampollas (50-150 mg)/da. Como profilaxis en el cateterismo, inyectar 15 min antes de su ejecucin. Se podr administrar al mismo tiempo que los digitlicos.

POSOLOGIA

CONTRAINDICACIONES Contraindicaciones Y PRECAUCIONES Contraindicado en alergia al medicamento, as como en bloqueo cardaco (grados II y III), insuficiencia cardaca congestiva, arritmias inducidas por digitlicos. Precauciones Precauciones: Deber realizarse un especial control clnico en los pacientes con aleteo auricular o fibrilacin auricular (precisan una digitalizacin previa), arritmias sinusales (sndrome de taquicardia-bradicardia), hipopotensin, lcera pptica y depresin. Deber modificarse la dosificacin en caso de insuficiencia renal y/o heptica. La hipopotasemia (hipokalemia) reduce la eficacia de los antiarrtmicos de la clase Ia.

INTERACCIONES FARMACOLGICAS

- Fenobarbital: hay un estudio en el que se ha registrado aumento en el aclaramiento de ajmalina, con posible inhibicin de su accin, por induccin de su metabolismo heptico. - Lidocana: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciacin de la toxicidad a nivel cardaco, por inhibicin de su metabolismo heptico. - Quinidina: hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmticos de ajmalina, con posible potenciacin de su accin y/o toxicidad, por inhibicin de su metabolismo heptico. - Simpaticomimticos de accin indirecta (efedrina, fenetilina, metanfetamina): hay estudios con derivados de

EFECTOS ADVERSOS

rauwolfia (reserpina) en los que se ha registrado inhibicin del efecto del simpaticomimtico, al antagonizarse sus acciones a nivel de concentracin de noradrenalina. - Taquicardias y arrtmias, especialmente las de origen ventricular. - Taquicardia paroxstica. - Prevencin de los trastornos del rtmo en el infarto. - Preparacin al cateterismo cardaco. - Bigeminismo. - Sndrome de Wolff-Parkinson-White. -Ocasionalmente: hipotensin, agranulocitosis y bloqueo cardiaco. Si la administracin iv es demasiado rpida, o se dan dosis altas, se pueden producir arritmias graves, fibrilacin ventricular y coma. -Raramente: convulsiones, depresin respiratoria y hepatitis. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algn episodio de bloqueo cardiaco.

Clase Ib: Aceleran la repolarizacin. Acortan la duracin del potencial de accin. Lidocana: Deprime la automaticidad y acorta la duracin del perodo refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrculos. La accin en tejido auricular es muy escasa, salvo caso de hipoxia. La eliminacin es muy rpida y se usa por ello exclusivamente por va IV para tratamiento de arritmias ventriculares. Mexiletina: Las propiedades electrofisiolgicas son semejantes a las de la lidocana pero es activa por va oral. El inconveniente principal es una incidencia alta de efectos secundarios gastrointestinales y del SNC, dependientes de dosis. Se suele usar en terapia combinada con frmacos de las clase Ia o II, para reducir la dosis. Fenitona: Con efectos parecidos a la lidocana, tiene adems la particularidad de facilitar la conduccin en el nodo AV. La farmacocintica es complicada, con unin alta a protenas plasmticas (poco adecuado para cuadros agudos) y extenso metabolismo heptico por un mecanismo saturable, que obliga a tener cuidado en la dosificacin. Se usa en cuadros de intoxicacin que producen bloqueo de la conduccin AV (digitlicos o

antidepresivos ventriculares.

tricclicos)

en

casos

refractarios

de

arritmias

Aprindina: La aprindina puede ser til en casos de taquicardia ventricular recurrente, pero no suele figurar entre las recomendaciones para el tratamiento de arritmias por dos inconvenientes: 1>La accin tarda varios das en manifestarse. 2>Tiene un margen teraputico muy estrecho. Los efectos neurolgicos son frecuentes.

Clase Ic: Sin efectos sobre la repolarizacin. No modifican el potencial de accin MECANISMO DE ACCION:

Los agentes de la clase I actan sobre todo en la Fase 0 del potencial de accin al bloquear los canales rpidos de sodio en las aurculas y los ventrculos.

Los agentes de la clase Ic tienen los siguientes efectos: > Reducen la frecuencia mxima de la despolarizacin de Fase 0. > Reducen la velocidad de conduccin cardaca (efecto dromotrpico negativo) > Reducen la frecuencia y la fuerza de la contraccin (efecto inotrpico negativo)

Los frmacos de la clase Ic terminan las arritmias principalmente porque reducen la velocidad de conduccin dentro del corazn.

Los frmacos de la clase Ic aumentan la anchura del complejo QRS - puesto que la velocidad de conduccin se ha reducido en todo el miocardio, las clulas tardan ms en despolarizarse, lo que a su vez produce que los ventrculos tarden ms en completar la contraccin.

Propafenona: Retrasa la conduccin en los tejidos de respuesta rpida en aurculas, ventrculos, nodo AV y sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR y QRS. Tiene aplicacin en muchos tipos de arritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias auriculares suelen responder mejor que las

ventriculares, que en ciertos casos pueden agravarse. Tiene efecto intropo negativo y puede empeorar cuadros de insuficiencia cardaca congestiva. Flecainida: La flecainida produce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. La accin es parecida a la de la propafenona y particularmente notable en el sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce torsade de pointes. El medicamento tiene pocos efectos secundarios no cardacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrtmico que puede agravar arritmias ventriculares y aumentar la mortalidad. Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el sndrome de Wolff-Parkinson-White. En arritmias ventriculares parece prudente limitar su uso a casos severos donde el riesgo est justificado.

CLASE II: Bloquean la accin cardaca de las catecolaminas. MECANISMO DE ACCION:

Los -bloqueantes actan en la Fase 4 del potencial de accin bloqueando los receptores -adrenrgicos (principalmente en el ndulo sinusal) y previniendo la fosforilacin del receptor de calcio y de otras molculas subsiguientes. Los -bloqueantes tienen una accin antiarrtmica dbil, pero es ms notable en las arritmias de origen catecolaminrgico. Al unirse a los receptores , estos agen tes reducen la frecuencia y el trabajo cardacos.

Betabloqueantes adrenrgicos: Aunque algunos betabloqueantes tienen accin estabilizante de membrana (accin de CLASE I) usualmente se produce a dosis superiores a las teraputicas. El efecto cardaco es por tanto casi exclusivamente debido a bloqueo adrenrgico. Los efectos son reduccin del ritmo y la contractibilidad miocrdica y disminucin de la conduccin en el nodo AV (aditiva a la de los digitlicos y

base del tratamiento combinado). Los beta-bloqueantes estn indicados en arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas, en arritmias supraventriculares (aleteo y fibrilacin auricular, taquicardia sinusal) y ciertos cuadros venticulares. El esmolol es considerado como agente de eleccin en taquiarritmias supraventriculares producidas en ciruga, especialmente si sta es de naturaleza cardaca.

CLASE III: Alargar la duracin del potencial de accin (usualmente bloqueando los canales de potasio). MECANISMO DE ACCION:

Los frmacos de la clase III actan en la Fase 3 del potencial de accin bloqueando los canales de potasio y prolongando la repolarizacin cardaca. Las dianas son los canales de las corrientes rectificadoras de potasio rpida y lenta (Ikr e Iks, respectivamente), y la mayora de los frmacos de la clase III actan sobre el canal Ikr.

Amiodarona: Usada inicialmente como antianginoso y reconvertido a antiarrtmico, la amiodarona tiene una farmacologa compleja que se refleja tanto en la accin teraputica como sus efectos adversos. Es un medicamento muy lipfilo, que tarda semanas en eliminarse. Esta caracterstica tiene dos consecuencias: 1>Por va oral necesita una dosis de carga y los efectos no son evidentes hasta pasadas varias semanas. Se usa principalmente como tratamiento de mantenimiento, bastante menos en casos agudos. 2>Si aparecen efectos adversos, tardan mucho tiempo en resolverse por suspensin de la medicacin. La accin cardaca ms prominente por va IV es la prolongacin del perodo refractario y disminucin en la conduccin en el nodo AV. En administracin crnica oral la prolongacin del perodo refractario se produce en prcticamente todo el tejido cardaco. Tambin disminuye el ritmo nodal y es un supresor potente de la automaticidad anormal. Es un antiarrtmico altamente efectivo cuyo principal inconveniente es un toxicidad elevada. La incidencia de efectos adversos es baja al principio pero aumenta con la duracin del tratamiento, y parece relacionada con la dosis total administrada. El cuadro ms grave es fibrosis pulmonar, pero la gama es variada. En un 10-15% de los pacientes debe suspenderse el tratamiento por causas iatrognicas.

La amiodarona se considera un frmaco de ltimo recurso. Se utiliza fundamentalmente en cuadros refractarios a otros antiarrtmicos mas manejables.

CLASE IV: bloquean los canales de calcio. MECANISMO DE ACCION:

Los frmacos de clase IV (calcioantagonistas) bloquean los canales de calcio tipo L (duraderos, apertura por voltaje) que se necesitan para unir la excitacin y la contraccin en el tejido cardaco. Adems, actan en la Fase 2 del potencial de

accin de las clulas nodales, evitando que el calcio entre en la clula, reduciendo as las despolarizaciones diastlicas lentas (ralentizando el automatismo normal). Esto altera la conduccin del impulso a travs del ndulo aurculo-ventricular.

Los frmacos de la clase IV prolongan el intervalo PR por su efecto inhibidor sobre la velocidad con la que los impulsos viajan a travs del ndulo aurculo-ventricular y, por tanto, aumentan el tiempo entre las contracciones auriculares y ventriculares.

Antagonistas del calcio: La accin antagonista del calcio se manifiesta sobre todo en los nodos sinusal y atrio-ventricular, siendo la ms prominente el retraso de la conduccin AV. No afectan apenas a la conduccin por canales accesorios. Se usan en arritmias supraventriculares, sobre todo del tipo de reentrada. Verapamilo Diltiazem OTROS: Adensina: Un frmaco tradicional que ha sido redescubierto, la adenosina es un metabolito del ATP (que tiene la misma accin antiarrtmica y a veces se ha usado como sustituto). La accin se ejerce a travs de receptores especficos de adenosina. Los efectos en administracin IV son la disminucin del ritmo sinusal, el aumento del perodo refractario en el nodo AV y el retraso de la velocidad de conduccin en dicho nodo.

Se metaboliza muy rpidamente (requiere la administracin en bolo IV rpido) y los efectos adversos son por tanto de corta duracin. La asstole transitoria (menos de 5 segundos) es bastante usual. El uso principal es la terminacin de arritmias auriculares por reentrada en el nodo AV. Digitlicos: La accin cardaca de los digitlicos es mltiple. A efectos antiarrtmicos la ms prominente es una accin indirecta de retraso de la conduccin AV por estimulacin vagal. Las aplicaciones ms importantes son la terminacin de arritmias de reentrada que involucren el nodo AV y el control de la respuesta ventricular a la fibrilacin auricular. Un problema de los digitlicos es que la sobredosificacin puede producir arritmias.

7.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO Tratamiento quirrgico de la Fibrilacin Auricular: En las universidades de Duke, Washington y Pennsylvania, en Estados Unidos de Norteamrica, la ciruga cardiovascular para arritmias tuvo un desarrollo notable en las dcadas de 1970 y 1980. Una de as figuras notables es la del Dr. James L Cox, quien consolid la aplicacin de varias tcnicas quirrgicas para arritmias tan variadas como las taquicardias supra ventriculares mediadas por fascculos accesorios, la taquicardia por reentrada en el nodo AV, taquicardias auriculares y ventriculares y la fibrilacin auricular Para 1983 el Dr. Cox describa una tcnica quirrgica para aislar la aurcula izquierda en la que preservaba la posibilidad de que los impulsos del nodo sinusal alcanzaran el nodo AV manteniendo el ritmo sinusal y la secuencia AV En la misma publicacin se muestran trazados en los que una activacin auricular de alta frecuencia no se transmite al resto del corazn. En 1987 el mismo cirujano describi una tcnica quirrgica para el tratamiento de la FA.

. El procedimiento fue llamado MAZE e involucraba la realizacin de mltiples cortes en la aurcula izquierda que aislaban las venas pulmonares y la orejuela auricular, y preservaban el paso de los

impulsos desde el nodo sinusal al nodo AV. La tcnica mostr una alta eficacia: ms de 90 % de los pacientes sometidos al procedimiento MAZE se mantenan en ritmo sinusal en un seguimiento de 3 aos. Por la naturaleza invasiva del procedimiento, la aplicacin de esta modalidad teraputica qued restringida a aquellos pacientes que por razones asociadas (enfermedad valvular, cardiopata isqumica, entre otros) son sometidos a ciruga cardaca. . Ms recientemente, se han diseado y puesto en prctica

procedimientos quirrgicos menos invasivos que muestran resultados promisorios, que se realizan por medio de toracoscopia y estn dirigidos a la desconexin de las venas pulmonares y la ablacin de grupos ganglionares parasimpticos

CONTRAINDICACIONES ESPECIFICAS DE ANTIARRITMICOS FRMACOS PATOLOGIA Insuficiencia cardiaca congestiva Disfuncin de los nodos sinusal o atrioventricular Disopiramida Flecainida CONTRAINDICADO O PRECAUCION Accin inotropa negativa

Sndrome de WolfParkinson-White

Conduccin infranodal patolgica Antecedentes de infarto de miocardio Alargamiento del Quinidina segmento QT Procainamida Sotalol Disopiramida Trasplante de Adenosina corazn

Digitlicos Antagonistas del calcio Betabloqueantes Amiodarona Digitlicos Pueden facilitar la respuesta Antagonistas del ventricular a la alteracin de ritmo calcio Medicamentos de Clase I Amiodarona Flecainida Riesgo de accin proarrtmica Alargan el intervalo QT

La denervacin aumenta la sensibilidad de los receptores cardacos.

8. CUIDADOS DE ENFERMERA Monitora del paciente para identificar la presencia de bradicardia absoluta o bradicardia relativa. Valoracin de la frecuencia cardiaca, tensin arterial, perfusin, estado de conciencia y diaforesis. Inspeccin primaria ABCD: - Verifique el estado de conciencia - Active el sistema de emergencia - Solicite el desfibrilador Inicie el ABCD primario: A. Abra la va area B. Respiracin: suministre dos ventilaciones en 1-1,5 seg. C. Circulacin: realice compresiones torcicas si no encuentra pulso D. Desfibrilacin: desfibrile en caso de fibrilacin ventricular (FV), o taquicardia ventricular sin pulso. Aliste los elementos no invasivos para asegurar va area, tales como cnula de oxgeno, mscara ventury o mscara de reinhalacin, humedificadores, conexiones de oxgeno y rcores. Aliste el monitor y desfibrilador, con sus respectivos electrodos, gel conductor y conexiones elctricas respectivas. Inspeccin Secundaria ABCD Inicie el ABCD secundario A. Va area asegure la va area a travs de tcnicas invasivas (tubo oro traqueal, u otras maniobras avanzadas) B. Confirme la adecuada insercin del tubo, fijarlo, confirmar la oxigenacin y ventilacin efectivas por medio de la auscultacin. C. Circulacin: establezca una va venosa, identifique el ritmo del paciente, monitorice o tome un electrocardiograma de 12 derivaciones, administre medicamentos apropiados a cada ritmo identificado. D. Diagnstico diferencial: busque posibles causas tratables. Aliste fuente de oxgeno, instale un acceso venoso de gran calibre con catter perifrico No. 18 20, con infusin de SSN con un equipo de macro goteo si es posible. Conecte el paciente a un monitor para obtener el trazado electrocardiogrfico, presin arterial, oximetra, frecuencia respiratoria.

Tome un electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones y una radiografa de trax. Valore al paciente en busca de los siguientes sntomas y signos: dolor en el pecho disnea diaforesis alteracin del estado conciencia disminucin de la presin arterial shock congestin pulmonar signos de falla cardiaca. Si no hay presencia de signos y sntomas, valorar el EKG en busca de bloqueo AV de II o III grado. Si no hay presencia de estos bloqueos observar al paciente. Si hay signos y sntomas serios instaurar la siguiente secuencia: Administracin de bolos de atropina a una dosis de 0,5 a 1,0 mg, repitiendo la dosis con un intervalo de 3 a 5 minutos, para un total de 0,03 a 0,04 mg/Kg. Tener en cuenta que uno de los efectos adversos de la atropina a dosis menores de 0,5 mg es la estimulacin del parasimptico, disminuyendo la frecuencia cardiaca Tener disponible un marcapaso trans cutneo Instalar una infusin de dopamina a una dosis de 5 a 20 mcg/Kg/min., de acuerdo con las cifras tensionales y del compromiso hemodinmico del paciente. Antes de instalar la infusin, asegurarse de corregir la hipovolemia con expansores de volumen si es el caso, administrar la infusin por una va central o una vena perifrica de gran calibre, valorar los signos tempranos de flebitis y extravasacin. Si el paciente desarrolla sntomas graves de bajo gasto, instale directamente una infusin de epinefrina a una dosis de 2 a 10 mcg/min prepare la mezcla con cinco ampollas disueltas en 100 cc de SSN para obtener una concentracin de 50 mcg/ml, infundir por una va central y por bomba de infusin. Si se infunde por una va perifrica valore signos tempranos de flebitis y extravasacin. Si hay presencia de bloqueo AV de II o III grado prepare los elementos para marcapaso transvenoso. Si hay desarrollo rpido de sntomas use marcapaso transcutneo.

9. BIBLIOGRAFA http://www.webconsultas.com/arritmia/tratamiento-de-las-arritmias-412 http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/ttonofarmacologicofa.pdf http://www.fibrilacionauricularonline.es/default.aspx?idPage=4222 Lewalter T, Tebbenjohanns J, Wichter T, et al. Kommentar zu "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation - executive summary". Kardiologe 2008; 2: 181-205.

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