modul kuning skenario 2

SKENARIO 2 Seorang ibu datang ke rumah sakit membawa bayi perempuannya yang baru berumur 3 hari dengan keluhan kulit bayi berwarna kuning. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda yang signifikan selain kulit dan mata bayi tampak kuning. Bayi dilahirkan cukup bulan melalui persalinan normal yang dibantu oleh Bidan Polindes (Pondok Bersalin Desa). Ibu berumur 40 tahun dan selama menjalani kehamilan tidak memiliki keluhan kesehatan yang berarti. A. KATA KUNCI Bayi perempuan, berumur 3 hari Kulit dan mata bayi berwarna kuning Ibu berumur 40 tahun Riwayat kehamilan normal Riwayat persalinan normal

B.

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi, dsan biokimia dari organ yang terkait pada kasus? 2. Sebutkan faktor-faktor penyebab terjadinya kekuningan? 3. Jelaskan mekanisme terjadinya kekuningan? 4. Sebutkan kadar bilirubin normal pada bayi? 5. Jelaskan perbedaan kekuningan karena fisiologis dan patologis? 6. Sebutkan gejala-gejala pada bayi yang kekuningan? 7. Sebutkan dan jelaskan penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala kuning pada bayi? 8. Sebutkan pemeriksaan yang dapat dilakukan pada bayi dengan gejala kuning? 9. Sebutkan dan jelaskan penatalaksaan kekuningan pada bayi? 10. Sebutkan pencegahan dari kekuningan pada bayi?

C. 1.

PEMBAHASAN Anatomi, fisiologi, histologi, dan biokimia dari organ yang terkait pada kasus

Anatomi Sistem Digestivus Dan Biliaris Hati terletak dibawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri

1. protein. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Saluran ini mempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empedu makin membesar (Amiruddin. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. lemak.Karena proses-proses ini. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi. hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh.12 mm. Ada dua macam darah pada hati. System biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. nucleic acid dan ATP. biosintesis dari nukleotida. Fungsi metabolik. Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm dengan diameter berkisar antara 4.atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. vitamin. dinding duktus koledokus menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula. duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES . yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Pada beberapa keadaan. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. 2006).Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis (Amirudin. yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu (Amiruddin. mekanisme ini disebut glikogenesis. 2006). perubahan dan pemecahan KH. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. korpus dan kolum. Di dalam segmen hati kanan. Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta. duktus hepatikus kanan berada ± 1 cm di luar hati. Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. b. yaitu darah portal dari usus dan darah arterial. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatika kanan (Amiruddin. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat. 2006) Fisiologi Sistem Digestivus Dan Biliaris Fungsi dasar hati dibagi menjadi : a. 2006) Kandung empedu dapat menampung ± 50 ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus. Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut Hartman. 2. Pada beberapa orang. gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.

Funsi ekskretorik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. Banyak bahan di ekskresi hati di dalam empedu. 4. c.Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. hati merupakan sumber albumin plasma. pengaruh persarafan dan hormonal. h. IX. Fungsi Empedu a.Dengan proses transaminasi. esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Urea merupakan end product metabolisme protein. asam empedu dan lain-lain d. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.globulin selain dibentuk di dalam hati. shock. (Budiyanto. reduksi. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. D.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Membantu pencernaan dan absorbsi lemak b. i. bilirubin dan logam berat. sintesis. Fungsi sintesis . 2008) e. kolesterol. terik matahari. metilasi.000 2. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . banyak globulin plasma. E. faktor V. dengan proses deaminasi.hepatica ± 25% dan di dalam v. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. misalnya: membentuk fibrinogen.∂ . X. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. (Amirrudin. VII. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. protrombin. 3. obat over dosis. Darah yang mengalir di dalam a. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. seperti bilirubin.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. f.globulin sebagai imun livers mechanism. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . 2006) Biokimia Sistem Biliaris . K g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi.

Bilirubin tidak langsung tidak dapat dikeluarkan melalui ginjal karena larut dalam lemak dan terikat dengan albumin. dan memberi reaksi tidak langsung dengan Reagens Hijmans Van den Berg. Ikterus fisiologik terutama terdapat pada bayi prematur karena kurang kematangan sistem itu. Bilirubin kemudian dikeluarkan dari hepar melalui Canuliculi empedu kedalam tractus digestivus. Pada neonatus kematang sistem pengeluaran bilirubin melalui jalan hepar dan usus menentukan terjadinya Ikterus Neonatorum yang fisiologik.yang terjadi didalam sel-sel hepar. tetapi larut dalam air. Faktor-faktor penyebab terjadinya kekuningan .kemudian keluar bersama dengan faeces.> 2 DPNH + 2 H + Bilirubin diGlukoronyl tranferase glukoroni 2.. Pada janin jaln utama pengeluaran bilirubin melalui hepar dan tractus intestinalis belum berkembang dengan sempurna. Didalam hepar bilirubin tidak langsung diubah menjadi bilirubin langsung.. Bilirubin langsung tidak larut dalam lemak. Uridyl tranferase UDP glukosa p. UDPGA ialah satu-satunya bentuk dimana asam glukoronik dapat diperoleh untuk konjugasi Glukosa sangat penting untuk ekskresi bilirubin karena proses konjugasi sangat melibatkan metabolisme karbohidrat dan nukleotida. melalui rantai reaksi.. dapat terjadi dekonjugasi bilirubin. Glucoronyl tranferase memindahkan asal glukoronik dari asam uri dan difosfoglukoronik ( Uridin disphosphoglukoronik Acid = UDPGA) ke bilirubin. Jika terjadi hambatan dalam proses pengeluaran melalui tractus digestivus. dapat melaui placenta.Secara garis besar etiologi ikterus neonatorum dapat dibagi : 1. dan bilirubin dalam bentuk ini diserap kembali melalui selaput usus masuk kedalam peredaran darah.Jadi lamanya masa kehamilan dan derajat kematangan sistem pengeluran bilirubin melalui hepar dan usus sangat menentukan timbulnya Ikterus fisiologik.Pada bayi bilirubin terjadi sebagai hasil degradasi hemoglobin. tidak larut dalam air. Rantai Reaksi Bilirubin Tidak Langsung menjadi Bilirubin langsung Glukosa Heksokinase glukosa = 6 – fosfat Glukosa .sehingga menjadi bilirubin diglokoronik. Produksi yang berlebihan. Penggunaan jalan placenta hanya dapat dalam bentuk bilirubin tidak langsung.bilirubin yang larut dalam lemak itu diubah menjadi bilirubin diglukoronida yang larut dalam air dan yang memberi reaksipositif dengan reagens Hijmans Van den Berg.. Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor.. akhirnya ke hepar untuk mengalami proses yang sama. Dalam rantai reaksi ini. Gangguan dalam pengeluaran bilirubin langsung ini menyebabkan penumpukan dalam serum yang dapat dikeluarkan melewati ginjal. Proses reaksi enzim mulamula mengubah hemoglobin menjadi biliferdin dengan bantuan hemeoxygenase. misalnya pada hemolisis yang .p UDP glikosa { UTP UDP dehydrogenase UDP Asam glukoronik UDP asa glukoronik { 2 DPN .fosfat { ATP ADP glukosa-1.fosfat Fosfoglukomutase Glukosa-1-1 fosfat Pp. Dalam proses pertumbuhan janin sistem pengeluaran hasil degradasi hemoglobin berbeda dengan hal yang telah dijelaskan diatas.Bilirubin yang terbentuk ini terikat pada albumin dan diangkut ke hepar.. Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. Bilirubin ini disebut bilirubin tidak langsung yang mempunyai sifat larut dalam lemak.6 . Biliverdin direduksi menjadi bilirubin dengan bantuan Enzyma biliverdin reduktase.

hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom crigglerNajjar). akibat asidosis. peningkatan aktifitas lipoprotein lipase yang kemudian melepaskan asam lemak bebas ke dalam usus halus. piruvat kinase. Protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar. Faktor etiologi yag berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada bayi yang mendapat ASI. Dasar Penyebab Peningkatan bilirubin yang tersedia • Peningkatan produksi bilirubin Peningkatan sel darah merah Penurunan umur sel darah merah Peningkatan early bilirubin • Peningkatan resirkulasi melalui enterohepatik shunt Peningkatan aktifitas βglukoronidase Kurangnya adanya flora bakteri Pengeluaran mekonium yang terlambat Penurunan bilirubin clearance • Penurunan clearance dari plasma Defisiensi protein karier • Penurunan metabolisme hepatic Penurunan aktifitas UDPGT Pada bayi yang mendapat ASI terdapat dua bentuk neonatal jaundice yaitu early dan late. Asupan cairan • Kelaparan • Frekuensi menyusui • Kehilangan berat badan/dehidrasi 2. Gangguan dalam proses “uptake” dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh bilirubin. AB0. 1. Bentuk early onset diyakini berhubungan dengan proses pemberian minum. sedangkan bentuk late onset berhubungan dengan kandungan ASI yang mempengaruhi proses konjugasi dan ekskresi. sulfafurazole. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. penghambatan konjuhagi akibat peningkatan asam lemak unsaturated. perdarahan tertutup dan sepsis. Intestinal reabsorbtion of bilirubin • Pasase mekonium terlambat . 2. defisiensi enzim G-6PD. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat.meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Hambatan ekskresi bilirubin hepatik • Pregnandiol • Lipase-free fatty acid • Unidentified inhibitor 3. Pengaruh late onset berhubungan dengan adanya faktor spesifik dari ASI yaitu 2α-20β-pregnandiol yang mempengaruhi aktifitas UDPGT atau pelepasan bilirubin konjugasi dari hepatosit. Gangguan dalam ekskresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar hepar. golongan darah lain. 3. 4. gangguan fungsi hepar. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. Penyebab lain yaitu defisiensi protein. Kelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. atau β-glukoronidase atau adanya faktor lain yang meningkatkan jalur enterohepatik.

Pembentukan bilirubin secara berlebihan. 3. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsungnormal. hipoksia.sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi. GANGGUAN PENGAMBILAN BILIRUBIN . SGA) • Keterlambatan klem tali pusat Peningkatan sirkulasi enterohepatik • Keterlambatan pasase meko-nium. galaktosemia) • Sepsis Peningkatan jumlah hemoglobin • Polisitemia (twin-to-twin transfusion. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan. sel darah merah abnormal ( sterositosis herediter ). hipotermi. porviria ). pemberian beberapa obat-obatan. meconium plug syndrome • Puasa atau keterlambatan minum • Atresia atau stenosis intestinal Perubahan clearance bilirubin hati Imaturitas Perubahan produksi atau aktifitas uridine diphosphoglucoronyl transferase • Gangguan metabolik/endokrine Perubahan fungsi dan perfusi hati • Asfiksia. anemia persuisiosa. sepsis) • Bilirubin load berlebihan 3.Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. fibrosis kistik) • Statis biliaris (hepatits. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.• • • • Pembentukan urobilinoid bakteri Beta-glukoronidase Hidrolisis alkaline Asam empedu Penyebab neonatal hiperbilirubinemia indirek Dasar Penyebab Peningkatan produksi bilirubin Incompabilitas darah fetomaternal (Rh. PEMBENTUKAN BILIRUBIN SECARA BERLEBIHAN Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Proses ini dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif Kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20 mg / 100 ml pada bayi dapat mengakibatkan Kern Ikterus. Sebagaian kasus Ikterus hemolitik dapat di akibatkan oleh peningkatan destruksi sel darah merah atau prekursornya dalam sum-sum tulang ( talasemia. dan beberapa limfoma atau pembesaran ( limpa dan peningkatan hemolisis ). anti body dalam serum ( Rh atau autoimun ). Mekanisme terjadinya kekuningan Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : 1. 2. hipoglikemi • Sepsis • Obat-obatan dan hormon Obstruksi hepatic • Anomali kongenital (atresia biliaris. ileus mekonium. Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal ( hemoglobin S pada animea sel sabit). Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik. Gangguan konjugasi bilirubin. 4. ABO) Peningkatan penghancuran hemoglobin • Defisiensi enzim kongenital (G6PD.

yang merupakan nama lain dari ikterus obstruktif. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning di bandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. dan setelah itu Ikterus akan menghilang. nofobiosin.maka bilirubin ini dapat di ekskresi ke dalam kemih.Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat abulmin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan pada protein penerima. Kern Ikterus atau Bilirubin enselopati timbul akibat penimbunan Bilirubin tak terkonjugasi pada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Perubahan warna berkisar dari kuning jingga muda atau tua sampai kuning hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik. Dahulu Ikterus Neonatal dan beberapa kasus sindrom Gilbert dianggap oleh defisiensi protein penerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Adanya ikterus yang mengenai hampir seluruh organ tubuh menunjukkan terjadinya gangguan sekresi bilirubin. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik ( mengenai sel hati. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural Bilirubin ( foto isumerisasi ) menjadi isomer-isomer yang larut dalam air. Fototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen atau ( gelombang yang panjangnya 430 sampai dengan 470 nm ) pada kulit bayi yang telanjang. yaitu: . asam flafas pidat ( di pakai untuk mengobati cacing pita ). baik yang disebabkan oleh faktor-faktor Fungsional maupun obstruksi. GANGGUAN KONJUGASI BILIRUBIN Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( < 12.Karena bilirubin terkonjugasi latut dalam air. Pada ke dua keadaan ini terdapat gangguan niokimia yang sama Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen empedu pada tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning. PENURUNAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI Gangguan eskresi bilirubin. Kolesterol. ikterus dapat dibedakan menjadi 3. atau kolangiola ) atau ekstra hepatik ( mengenai saluran empedu di luar hati ). dan garam-garam empedu. Warna kuning ini disebabkan adanya akumulasi bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia). Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati. Namun pada kebanyakan kasus demikian. Ikterus Neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronik transferase. AST. terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi . terutama pada jaringan tubuh yang banyak mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera (Maclachlan dan Cullen di dalam Carlton dan McGavin 1995). Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan Ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab di hentikan. Bila keadaan ini tidak di obati maka akan terjadi kematian atau kerusakan Neorologik berat tindakan pengobatan saat ini dilakukan pada Neonatus dengan Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah dengan fototerapi. seperti peningkatan kadar fostafe alkali dalam serum. isomer ini akan di ekskresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus di konjugasi terlebih dahulFemobarbital ( Luminal ) yang meningkat aktivitas glukororil transferase sering kali dapat menghilang ikterus pada penderita ini. telah di temukan defisiensi glukoronil tranferase sehingga keadaan ini terutama dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin. dan beberapa zat warna kolesistografik. kanalikuli. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.9 / 100 ml ) yang mulai terjadi pada hari ke dua sampai ke lima lahir disebut Ikterus Fisiologis pada Neonatus. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya. Aktivitas glukoronil tranferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu ke dua. Berdasarkan penyebabnya. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga terlihat pucat. sehingga menimbulkan bilirubin dan kemih berwarna gelap.

Cacing cestoda yang berhabitat pada sistem hepatobiliary anjing antara lain Taenia hydatigena dan Echinococcus granulosus. atau pada akhir minggu ke dua. dan inflamasi yang mengakibatkan fibrosis. Parametorchis complexus. albidus. Gangguan konjugasi bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai katalisator (Price dan Wilson 2002). Ikterus 3. Pseudamphistomum truncatum.1. Bekas infeksi ini kemudian diganti dengan jaringan ikat fibrosa (jaringan parut) yang sering terjadi pada kapsula hati. infestasi parasit. hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat yang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati.kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi . Bilirubin terkonjugasi bersifat larut di dalam air. Larva nematoda yang melewati hati dapat menyebabkan inflamasi dan hepatocellular necrosis (nekrosa sel hati). Kadar bilirubin normal pada bayi 5. Migrasi larva cacing melewati hati umum terjadi pada hewan domestik. bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. M. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Faktor penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat berupa faktor fungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang disebabkan oleh cholelithiasis. Cacing yang telah dewasa berpindah pada duktus empedu dan menyebabkan cholangitis atau cholangiohepatitis yang akan berdampak pada penyumbatan/obstruksi duktus empedu. Contoh kasus pada anjing adalah kejadian Leptospirosis oleh infeksi Leptospira grippotyphosa. terutama bayi prematur. Ikterus Post-Hepatik Mekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya penurunan sekresi bilirubin terkonjugasi sehinga mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih. Kegagalan tersebut disebabkan rusaknya sel-sel hepatosit. contoh: Babesia sp. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan. 2. Cacing trematoda yang berhabitat di duktus empedu anjing meliputi Dicrocoelium dendriticum. Methorcis conjunctus. Ikterus ini biasanya timbul pada hari ke dua. Menurut Price dan Wilson (2002). dan lain-lain (Maclachlan dan Cullen di dalam Carlton dan McGavin 1995). Perbedaan kekuningan karena fisiologis dan patologis Berbagai Jenis Ikterus Neonatorum : Ikterus fisiologik. sehingga diekskresikan ke dalam urin (bilirubinuria) melalui ginjal. tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna feses terlihat pucat. menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. dan Anaplasma sp. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Contoh nematoda yang menyerang hati anjing adalah Capillaria hepatica. 4. kemudian menghilang pada hari ke sepuluh. tumor hati. Ikterus pre-hepatik Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis. Ikterus hepatik Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Sebagai neonatus. Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah. Ophisthorcis tenuicollis..

 Faktor-faktor yang menghalangi itu mengadakan obstruksi pengeluaran bilirubin. Bila mana sebelum kelahiran terdapat hemolisis yang berat maka bayi dapat lahir dengan oedema umum disertai ikterus dan pembesaran hepar dan lien ( hydropsfoetalis ). . tetapi klinis mulai terdapat tanda-tanda Kern Ikterus. Penyakit hemolitik ini biasanya disebabkan oleh Inkompatibilitas golongan darah itu dan bayi. sehingga melampaui batas kemampuan hepar untuk dikeluarkan. Di Indonesia.atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui. agar tidak terjadi Kern Ikterus. • Menurun setelah 7 hari. • Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari • Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan • Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur • Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama • Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Terapi ditujukan untuk memperbaiki anemia dan mengeluarkan bilirubin yang berlebihan dalam serum. b) Inkompatibilitas ABO Penderita Ikterus akibat hemolisis karena inkompatibilitas golongan darah ABO lebih sering ditemukan di Indonesia daripada inkom patibilitas Rh. Walaupun kadar bilirubin masih dalam batas-batas fisiologik. pada bayi premature ikterus bertahan > 14 hari. Bayi Rhesus positif dari Rhesus negatif tidak selamanya menunjukkan gejala klinik pada waktu lahir. Penyakit ini terutama terdapat di negeri barat karena 15 % Penduduknya mempunyai golongan darah Rhesus negatif. maka keadaan ini disebut Ikterus patologik. infeksi. Walaupun demikian. dimana penduduknya hampir 100% Rhesus positif. konsentrasinya dalam serum. dimana tidak didapatkan campuran darah denagan orang asing pada susunan keluarga orang tuanya. waktu timbulnya. Ikterus patologik dapat terjadi karena beberapa faktor yaitu : Meningkatnya produksi bilirubin.patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain : • Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama • Memuncak pada 3-5 hari. Pada bayi cukup bulan. dan waktu menghilangnya berbeda dari kriteria yang telah disebut pada Ikterus fisiologik. Ikterus patologik terjadi sebelum 24 jam. a) Inkompatibilitas Rhesus Penyakit ini sangat jarang terdapat di Indonesia. terutama terdapat dikota besar. ikterus bertahan > 8 hari. tempat adanya pencampuran penduduk dengan orang barat. • Ikterus yang mempunyai hubungan dengan penyakit hemoglobin. Transfusi tukar darah pada neonatus ditujukan untuk mengatasi hiperbilirubinemia karena defisiensi G – 6 – PD dan Inkompatibilitas ABO. aisertai dengan anemia yang makin lama makin berat pula. Ikterus Patologik Ikterus di katakan patologik jikalau pigmennya. Faktor yang mengurangi atau menghalangi kemampuan hepar untuk mengadakan konjugasi bilirubin. kadang-kadang dilakukan tranfusi tukar darh pada bayi dengan ikterus karena antagonismus Rhesus. Ikterus Hemolitik Ikterus Hemolitik pada umumnya merupakan suatu golongan penyakit yang disebut Erythroblastosis foetalis atau Morbus Haemolitik Neonatorum ( Hemolytic disease of the new born ). tetapi dapat terlihat ikterus pada hari pertama kemudian makin lama makin berat ikterusnya.

Selain inkompatibilitas darah golongan Rh dan ABO. sianosis. Pada bayi primatur batas yang dapat di katakan cuman ialah 18 mg%. hepar dan lien tidak membesar. sering kali diperlukan juga transfusi tukar darah untuk mencegah terjadinya Kern Ikterus. dan lain-lain. selamanya berhubungan dengan keadaan patologik. Kadang gejala klinik ini tidak di temukan dan bayi biasanya meninggal karena serangan apnoea. Bila sampai dengan terjadi obstruksi ( penyumbatan ) penyaluran empedu maka pengaruhnya adalah tindakan operatif. Bila kadar bilirubin langsung melebihi 1mg%. kecuali bila kadar albumin serum lebih dari 3gram%. asidosis. anemianya ringan. Penyakit ini mungkin banyak terdapat di indonesia tetapi angka kejadiannya belum di ketahui dengan pasti defisiensi G-6-PD ini merupakan salah satu sebab utama icterus neonatorum yang memerlukan transfusi tukar darah. Akibatnya kadar bilirubin direk maupun indirek meningkat. Kalau hemolisiinya berat. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar bilirubin serum sewaktu-waktu. dimana pemeriksaan kearah inkimpatibilitas Rh dan ABO hasilnya negatif.Ikteru dapat terjadi pada hari pertama dan ke dua yang sifatnya biasanya ringan. Bayi tidak tampak sakit. muntah-muntah. sedang coombs test positif. Pada neonatus cukup bulan dengan kadar bilirubin yang melebihi 20 mg% sering keadaan berkembang menjadi kernicterus. pyelonephritis. Kernicterus Encephalopatia oleh bilirubin merupakan satu hal yang sangat di akui sebagai komplikasi hiperbirubinemia. Akibat obstruksi itu terjadi penumpukan bilirubin tidak langsung dan bilirubin langsung. Icterus walaupun tidak terdapat faktor oksigen. hemolisis dapat pula terjadi bila terdapat inkompatibilitas darah golongan Kell. Pada neomatus yang menderita hyipolia. Golongan penyakit ini dapat menimbulkan gambaran klinik yang menyerupai erytrhoblasthosis foetalis akibat isoimunisasi. Ikterus Obstruktiva Obstruksi dalam penyaluran empedu dapat terjadi di dalam hepar dan di luar hepar. maka harus curiga akan terjadi hal-hal yang menyebabkan obstruksi. Duffy. bila keadaan bayi mengizinkan. Pada penyakit ini coombs test biasanya negatif. e) Hemolisis karena diferensi enzyma glukosa-6-phosphat dehydrogenase ( G-6-PD defeciency ). Bisa terjadi karena sumbatan penyaluran empedu baik dalam hati maupun luar hati. opisthotonus dan kejang. Kernicterus biasanya di sertai dengan meningkatnya kadar bilirubintidak langsung dalam serum. dan hypoglycaemia kernicterus dapat terjadi walaupun kadar bilirubin <16mg%. kemungkinan besar ada faktor lain yang ikut berperan. walaupun kadar bilirubin total masih dalam batas normal. dan elyptocytosis herediter. c) Ikterus hemolitik karena incompatibilitas golongan darah lain. Bayi-bayi yang mati dengan icterus berupa icterus yang berat. sepsis. ikterus dapat menghilang dalam beberapa hari. d) Penyakit hemolitik karena kelainan eritrosit kongenital. anemia sel sabit ( sichle – cell anemia ). lethargia tidak mau minum. misalnya hepatitis. misalnya obat-obat sebagai faktor pencetusnya walaupun hemolisis merupakan sebab icterus pada defesiensi G-6-PD. atau obstruksi saluran empedu peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum. MN. Beberapa penyakit lain yang dapat disebut ialah sperositosis kongenital. kemungkinan ikterus akibat hemolisis inkompatibilitas golongan darah lain. misalnya faktor kematangan hepar. Hemolisis dan ikterus biasanya ringan pada neonatus dengan ikterus hemolitik. Pencegahan .

virus.Jadi pemeriksaan harus ditujukan ke arah sepsis neonatorum. Pemeriksaan bilirubin dilakukan hanya sekali. Kemungkinan besar itu disebabkan oleh infeksi: bakteri. dan defisiensi enzyma eritrosit. 2) Bila belum dipenuhi syarat-syaratnya. maka pemeriksaan dan tindakan harus dilakukan seperti pada ikterus pada hari pertama. Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gejala kuning pada bayi 8. Bilirubin diperiksa setiap 8 jam. 2. Biakan darah atau Kultur darah. 5. Kadar G-6-PD (pemeriksaan skrining terhadap defisiensi G-6-PD ). dan kalau perlu dilakukan pemeriksaan serologik terhadap virus dan toxoplasma. sebaiknya dilakukan transfusi tukar darah. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada bayi dengan gejala kuning Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama Pemeriksaan perlu dilakukan. biakan darah. biasanya merupakan ikterus fisiologok. Dalam hal ini amnesis kehamilan dan kelahiran yang lalu sangat menentukan tindakan selanjtnya. Gejala-gejala pada bayi yang kekuningan • Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. • Urine yang berwarna kuning pekat • Kelihatan lelah dan agak rewel • Bayi anda kurang cairan/minum • Muntah-muntah • Kehilangan berat badan secara cepat • Bayi mengalami kejang 7. Golongan darah ( ABO. atau protozoa yang terjadi antenatal. Bayi : 1. Kadar bilirubin serum dan kadar albumin 2. Ikterus yang timbul sesudah hari ke. Kalau kenaikan kadar bilirubin tetap 0. Kemungkinan lain ialah pengaruh obat. 6. jenis bilirubin dalam serum. toxoplasmosis. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan ialah kadar bilirubin serum. yaitu defisiensi G-6-PD. Pemeriksaan darh tepi lengkap 3. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa.3 – 1 mg % per jam. Ibu : 1. selanjutnya pengawasan klinik. apalagi kalau yang dihadapi inkompatibilitas golongan darah. Tindakan 1) Transfusi tukar darah bila telah dipenuhi syarat-syaratnya. Coombs test tidak langsung dengan titernya. Walaupun demikian. harus diawasi dengan teliti. pyelonephritis. misalnya obat sulfa tau Novobiocin. Rh. biakan air kencing. Coombs test ( langsung dan tidak langsung dengan titernya ). Direct dan Indirect. dan lain-lain ) 4. Golongan darah. diberikan terapi sinar. dan lain-lain. baik pada bayi maupun pada Ibu. Pada . tetapi madih pada hari kedua dan ketiga.kernicterus ialah dengan melakukan transfusi tukar darah bila kadar bilirubin tidak langsung mencapai 20mg% 6.4 Pada umunya ikterus yang timbul pada hari ke.4 atau lebih bukan disebabkan oleh penyakit hemolitik neonatus. Bila bayi nampak sakit dan ikterus dengan cepat menjadi berat. Ikterus yang timbul sesudah 24 jam pertama Ikterus yang timbul sesudah hari pertama. seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki. hepatitis neonatorum.

meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin. sebab-sebab lain sangat tergantung pada jenis bilirubin yang meningkat. maka sikap ialah sebagai berikut: 1) Kadar bilirubin lebih dari 20 mg%. misalnya hepatitis neonatorum dan obstruksi saluran empedu. dan lainlain. Kalau bilirubin terutama dalam bentuk bilirubin langsung. Bila dalam pemeriksaan selanjutnya kadar bilirubin tetap baik. sekiranya hal itu mungkin. Penanganan ikterus berdasarkan kadar serum bilirubin Usia Terapi Sinar Transfusi Tukar Bayi sehat Faktor resiko Bayi sehat Faktor resiko Mg/dL µmol/L Mg/dL µmol/L Mg/dL µmol/L Mg/dL µmol/L Hari 1 setiap ikterus Yang terlihat 15 260 13 220 Hari 2 15 260 13 220 25 425 15 260 Hari 3 18 310 16 270 30 510 20 340 Hari 4 dst. galaktosemia. dilakukan trasfusi tukar darah. maka pengobatan dengan phenobarbital dapat ditukar dengan terapi sinar. merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar bilirubin. toxoplasma. 2) Kadar bilirubin 10-15 mg%: diberikan phenobarbital parenteral. Kalau bilirubin terutama dalam bentuk tidak langsung dan faktor-faktor di atas telah disingkirkan. Terapi Sinar Pengaruh sinar terhadap ikterus telah diperkenalkan oleh Cremer sejak 1958. Pengobatan diarahkan pada penyakitnya. Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah kadar bilirubin darah ( langung dan tidak langsung). haruslah dipikirkan faktor obstruksi. 6 mg per kg BB/hari. Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan agar konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung. maka harus dipikirkan breasmilk jaundice. kalau yang meningkat itu bilirubin tidak langsung. mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolesteramin). hypothyreoidismus. Kadar bilirubin diperiksa setiap 24 jam. dilakukan transfusi tukar darah. terapi sinar atau transfusi tukar. sindroma Criggler Najjer. 3) Kadar bilirubin 15-20 mg%: diberikan terapi sinar. dan lain-lain. biakan darah. serta mengobati penyebab langsung ikterus tadi. dan pemeriksaan serologik terhadap virus.persangkaan hepatitis neonatorum biopsi hepar perlu dilakukan. Banyak teori . Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau albumin). sehingga kadar bilirubin mencapai 20 mg%. Hal ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat-obatan (luminal).Demikian pula kalau terapi sinar gagal. Pada hiperbilirubinemia. Ikterus Yang Menetap Atau Bertambah Sesudah Minggu Pertama Selain dapat ditimbulkan oleh hal-hal yang telah disebut pada ikterus sesudahhari keempat. 20 340 17 290 30 510 20 340 a. biopsi hepar. Dikemukakan pula bahwa obat-obatan (IVIG : Intra Venous Immuno Globulin dan Metalloporphyrins) dipakai dengan maksud menghambat hemolisis. Penatalaksaan Kekuningan Pada Bayi Tujuan utama dalam penatalaksanaan ikterus neonatorum adalah untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menbimbulkan kernikterus/ensefalopati bilirubin. 9.

Gunakan kain pada boks bayi atau inkubator dan pasang tirai mengelilingi area sekeliling alat tersebut berada untuk memantulkan kembali sinar sebanyak mungkin ke arah bayi.5µg% Berat lahir <1500 gram : kadar bilirubin total 10 mg/dL. Di RSU Dr. sepsis. Pada penderita yang direncanakan transfusi tukar. Beberapa efek samping yang perlu diperhatikan antara lain : enteritis.bilirubin bebas 0. 15Z-bilirubin menjadi senyawa berbentuk 4Z.yang dikemukakan mengenai pengaruh sinar tersebut. pakaian bayi. kelainan kulit. Bentuk isomer ini mudah larut dalam plasma dan lebih mudah diekskresi oleh hepar ke dalam saluran empedu. selama penyinaran kadar bilirubin dan hemoglobin bayi di pantau secara berkala dan terapi dihentikan apabila kadar bilirubin <10 mg/dL (<171 μmol/L). Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 6-8 jam agar bagian tubuh yang terkena cahaya dapat menyeluruh. 15E-bilirubin yang merupakan bentuk isomernya. Gantilah lampu setiap 2000 jam atau setelah penggunaan 3 bulan walau lampu masih menyala. Pada saat penyinaran diusahakan agar bagian tubuh yang terpapar dapat seluas-luasnya. asidosis. . Lamanya penyinaran biasanya tidak melebihi 100 jam. Soetomo Surabaya terapi sinar dilakukan pada semua penderita dengan kadar bilirubin indirek >12 mg/dL dan pada bayi-bayi dengan proses hemolisis yang ditandai dengan adanya ikterus pada hari pertama kelahiran. bayi kurang bulan dan bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) yang mempunyai resiko terjadinya kernikterus atau hiperbilirubinemia encepalopathy. yaitu dengan membuka bagian tubuh yang terkena cahaya dapat menyeluruh. dehidrasi. Agar bayi mendapatkan energi cahaya yang optimal (380-470 nm) lampu diletakkan pada jarak tertentu dan bagian bawah kotak lampu dipasang pleksiglass biru yang berfungsi untuk menahan sinar ultraviolet yang tidak bermanfaat untuk penyinaran.7 g% • Bayi kurang bulan : Berat lahir 1500 – 2500 gram : kadar bilirubin total 15 mg/dL. Kedua mata ditutup namun gonad tidak perlu ditutup lagi. Lamanya penyinaran biasanya tidak melebihi 100 jam.1 Terapi sinar selama 72 jam diberikan pada 3 : • Bayi cukup bulan : kadar bilirubin total 2-20 mg/dL. gangguan minum. Kedua mata ditutup namun gonad tidak perlu ditutup lagi. letargi dan iritabilitas. sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akan lebih cepat meninggalkan usus halus. bilirubin bebas >0. selama penyinaran kadar bilirubin dan hemoglobin bayi di pantau secara berkala dan terapi dihentikan apabila kadar bilirubin <10 mg/dL (<171 μmol/L). Energi sinar mengubah senyawa yang berbentuk 4Z. Efek samping ini biasanya bersifat sementara dan kadang-kadang penyinaran dapat diteruskan sementara keadaan yang menyertainya diperbaiki. hipertermia. Teori terbaru mengemukakan bahwa terapi sinar menyebabkan terjadinya isomerisasi bilirubin. Penghentian atau peninjauan kembali penyinaran juga dilakukan apabila ditemukan efek samping terapi sinar. bilirubin bebas 0. terapi sinar dilakukan pula sebelum dan sesudah transfusi dikerjakan Peralatan yang digunakan dalam terapi sinar terdiri dari beberapa buah lampu neon yang diletakkan secara pararel dan dipasang dalam kotak yang berfentilasi. Peningkatan bilirubin isomer dalam empedu menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu ke dalam usus.3 µg% Perlu pengawasan ketat bayi dengan penyulit anoksia.

Posisi tubuh diubah setiap 2-3 jam 3. . Pemberian dengan menetek. Monitor suhu bayi setiap 4 jam. 5. tetapi efek samping dan komplikasinya yang mungkin timbul perlu di perhatikan dan karenanya tindakan hanya dilakukan bila ada indikasi (lihat tabel 3). diberi cairan per infus. Timbang bayi setiap hari dan awasi penurunan BB akibat kehilangan air secara evaporasi atau diare.Prosedur : 1. ditambah susu formula. Memeriksa konsentrasi bilirubin serum secara teratur. 9. 8. Awasi masukan cairan : ASI tetap diteruskan. sendok/cangkir dan kip sonde. Transfusi Tukar Transfusi tukar merupakan tindakan utama yang dapat menurunkan dengan cepat bilirubin indirek dalam tubuh selain itu juga bermanfaat dalam mengganti eritrosit yang telah terhemolisis dan membuang pula antibodi yang menimbulkan hemolisis. Diusahakan permukaan tubuh seluas0luasya terpapar dengan sinar 2.wrn kulit) Induksi sintesis melanin Sindrom bayi bronze ↓ekskresi hepatik dr foto produk bilirubin Diare Bilirubin menginduksi sekresi usus Intoleransi laktosa Trauma mukosa epitel villi Hemolisis Traua fotosensitif pada eritrosit sirkulasi Kulit terbakar Paparan berlebihan karena emisi gelombang pendek lampu fluoresesn Dehidrasi ↑ kehilangan air yang tak disadari krn energi foto yang diabsorpsi Ruam kulit Trauma fotosensitif pada sel mast kulit dengan pelepasan histamin b. Walaupun transfusi tukar ini sangat bermanfaat. thermistor probe harus dilindungi dari sinar. jika tidak ada atau tidak cukup. jangan menggunakan warna kulit bayi untuk menilai derajat ikterus. Melindungi mata dan gonade dari sumber cahaya. Komplikasi Fototerapi Kelainan Mekanisme Tanning (perub. Kriteria melakukan transfusi tukar selain melihat kadar bilirubin. terutama bayi prematur. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. 6.8 ≥2500 20 8 18 7. mungkin sampai 25%. 10.2 17 6. Untuk bayi dalam inkubator. Menghentikan fototerapi saat orang tua mengunjungi bayinya dan membuka pelindung mata untuk memudahkan interaksi alami antara orangtua dengan anak. Kebutuhan cairan ditambah 10-15% dari kebutuhan. Jika masukan cairan tidak mencukupi. Memonitor konsentrasi bilirubin sehari sesudah fototerapi dihentikan untuk mendeteksi adanya kenaikan bilirubin kembali.2 (Dikutip dari American Academy of Pediatrics.8 15 6 2000-2499 18 7.2 10 4 1250-1499 15 6 13 5. juga dapat memakai rasio bilirubin terhadap albumin Kriteria Transfusi Tukar Bedasarkan Berat Bayi dan Komplikasi Berat Bayi(gr) Tidak Komplikasi (mg/dL) Rasio Bili/Alb Ada Komplikasi (mg/dL) Rasio Bili/Alb <1250 13 5. 4.2 1500-1999 17 6. 7.

Gejala neurologis yang memburuk terbukti 7. PaO2 < 40 torr selama 1 jam 3. „Partial Exchange‟ artinya memberikan cairan koloid atau kristaloid pada kasus polisitemia atau darah pada anemia. 114 : 294) Dalam melaksanakan transfusi tukar tempat dan peralatan yang diperlukan harus dipersiapkan dengan teliti. . aritmia. ataupun henti jantung. pH < 7. 114 : 29 Yang dimaksud ada komplikasi apabila : 1.12.5 g/dL 6. 3. dapat dipakai darah golongan O yang kompatibel dengan serum ibu. dapat mengganti 65 % Hb bayi.15 selama 1 jam 4. Berat bayi ≤1000 g Dalam melakukan transfusi tukar perlu pula diperhatikan macam darah yang akan diberikan dan teknik serta penatalaksanaan pemberian. Apabila hiperbilirubinemia yang terjadi disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO. maka dapat dimintakan darah O dengan titer anti A atau anti B yang rendah. diharapkan dapat mengganti kurang lebih 90 % dari sirkulasi darah bayi dan 88 % mengganti Hb bayi. darah yang dipakai adalah darah golongan O rhesus positip.Hbsekarang) Anemia BB x volume darah x (PCV sekarang-PCV yang diinginkan) (PCV donor) * Volume darah bayi cukup bulan 85 cc / kg BB * Volume darah bayi kurang bulan 100 cc /kg BB (Dikutip dari American Academy of Pediatrics. Sebaiknya transfusi dilakukan di ruangan yang aseptik yang dilengkapi peralatan yang dapat memantau tanda vital bayi disertai dengan alat yang dapat mengatur suhu lingkungan. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Serum Albumin < 2.Pediatrics 2004 . Nilai APGAR < 3 pada menit ke 5 2.13. Anemia hemolitik 9.14 Macam Transfusi Tukar: 1. Terbukti sepsis atau terbukti meningitis 8. Suhu rektal ≤ 35 O C 5. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004. Volume Darah pada Transfusi Tukar Kebutuhan Rumus „Double Volume‟ BB x volume darah x 2 „Single Volume‟ BB x volume darah Polisitemia BB x volume darah x (Hct sekarang-Hct yang diinginkan) (Hb donor. sebaiknya digunakan darah yang bergolongan sama dengan bayi. Perlu diperhatikan pula kemungkinan terjadinya komplikasi transfusi tukar seperti asidosis. „Iso Volume‟ artinya hanya dibutuhkan sebanyak volume darah bayi. Jumlah darah yang dipakai untuk transfusi tukar berkisar antara 140-180 cc/kgBB. Pada keadaan lain yang tidak berkaitan dengan proses aloimunisasi. „Double Volume‟ artinya dibutuhkan dua kali volume darah. Bila keadaan ini tidak memungkinkan. Apabila hal inipun tidak ada. 2. bradikardia.

(5) Penilaian resiko sebelum bayi dipulangkan . .Bayi yang mengalami peningkatan bilirubin direk atau konjugasi harus dilakukan analisis dan kultur urin . o Jika golongan darah ibu tidak diketahui atau Rh negatif.Pengukuran kadar bilirubin harus dilakukan pada setiap bayi yang mengalami ikterus dalam 24 jam pertama setelah lahir. Pencegahan dari kekuningan pada bayi Strategi pencegahan hiperbirubinemia : (1) Pencegahan primer . dilakukan evaluasi tambahan mencari penyebab kolestatis . dan anjuran bagaimana monitoring harus dilakukan Bayi Keluar RS Harus dilihat saat umur Sebelum umur 24 jam 72 jam Antara umur 24 – 27.Bayi sakit dan ikterus pada umur atau lebih dari 3 minggu harus dilakukan pemeriksaan bilirubin total dan direk untuk mengidentifikasi adanya kolestatis .Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus serta penyaringan serum untuk antibodi isoimun yang tidak biasa. penderita dapat dirujuk ke pusat rujukan neonatal setelah kondisi bayi stabil („transportable‟) dengan memperhatikan syaratsyarat rujukan bayi baru lahir risiko tinggi. penilaian terhadap resiko sebelum keluar RS dan tindak lanjut yang memadai.Setiap bayi harus dinilai terhadap resiko berkembangnya hiperbilirubinemia berat (6) Kebijakan dan prosedur rumah sakit . golongan darah dan tipe Rh darah tali pusat bayi o Jika golongan darah ibu O. terdapat pilihan untuk dilakukan tes golongan darah dan tes coombs pada darah tali pusat bayi. tetapi tidak kurang dari setiap 8-12 jam.Untuk penatalaksanaan hiperbilirubinemia berat dimana fasilitas sarana dan tenaga tidak memungkinkan dilakukan terapi sinar atau transfusi tukar. Rh positif.Harus memastikan bahwa semua bayi secara rutin dimonitor terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan protokol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda vital bayi.9 jam 96 jam Antara umur 48 dan 72 jam 120 jam (7) Pengelolaan bayi dengan ikterus yang mendapat ASI . dilakukan pemeriksaan antibodi direk (tes coombs).Semua kadar bilirubin harus diintrepretasikan sesuai dengan umur bayi dalam jam (4) Penyebab kuning .RS harus memberikan informasi tertulis dan lisan kepada orangtua mengenai kuning.Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi (2) Pencegahan sekunder . (3) Evaluasi laboraturium . 10.Jika kadar bilirubin direk meningkat. . perlunya monitor terhadap kuning.Pengukuran kadar bilirubin harus dilakukan jika tampak ikterus yang berlebihan . tetapi hal itu tidak diperlukan jikan dilakukan pengawasan.Pemeriksaan kadar G6PD direkomendasikan untuk bayi ikterus yang mendapat fototerapi dan dengan riwayat keluarga atau ernis/asal geografis yang menunjukan kecenderungan defisiensi G6PD atau pada bayi dengan respon fototerapi buruk.Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8-12 kali perhari untuk beberapa hari pertama .

dan BAB yang berhubungan dengan pola menyusui . pertimbangkan untuk merangsang pengeluaran jika feses keluar dalam waktu 24 jam . dan menggunakan protokol penggunaan fototerapi yang dikeluarkan AAP .Observasi semua fese awal bayi. sehingga penghentian menyusui sebagai suatu upaya hanya diindikasikan jika ikterus menetap lebih dari 6 hari atau meningkat diatas 20 mg/dL atau ibu memiliki riwayat bayi sebelumnya terkena kuning. rangsang pengeluaran/produksi ASI dengan cara memompaa. Menyusui yang sering dengan waktu yang singkat lebih efektif dibandingkan dengan menyusui yang lama dengan frekuensi yang jarang walaupun total waktu yang diberikan sama . BAK. dektrosa. .Tidak dianjurkan pemberian air. atau formula pengganti ..Segera mulai menyusui dan beri sesering mungkin.Observasi berat badan. tingkatkan pemberian minum.Tidak terdapat bukti bahwa early jaundice berhubungan dengan abnormalitas ASI.Ketika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL.