BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. rinore. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.5 Gambar 1. Rinitis Alergi .2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin.1.1. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis.2. rasa gatal.

terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. yang terdapat di seluruh lingkungan. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. karpet. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. dan kain pelapis b.B. tanaman rumah. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %.6 a. Apabila kedua orang tua atopi. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen. Genetik secara jelas memiliki peran penting.

gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. jamur. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1. kecoa. Intermittents (kadang-kadang). lembab dan hujan. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. Rhinitis alergi terus menerus (perennial). tumbuhan kering. sedang hingga berat. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis. Udara panas. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata.7 C. Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. 2.2 1. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. Persistent (menetap). 2 Namun. Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang.6 1.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. Karena.3. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki.

leukotrin C4. saat olah raga. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. brakinin. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Ringan (mild). Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. IL-5 dan IL13. aktivitas sehari-hari. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif.6 D. Sedang – berat (moderatesevere). L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya. Setelah diproses. aktivitas sehari-hari. tidur terganggu (tidak normal). ada keluhan yang menggangu. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. IL-4. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. terutama histamin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. 2. bekerja dan sekolah normal. saat olah raga dan saat santai normal. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3.1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4. masalah saat bekerja dan sekolah. Histamin . sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0). ditemukan dengan tidur normal. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. dan saat santai terganggu. dan tidak ada keluhan mengganggu.3.

limfosit. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya.juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.1 . basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 . Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. setelah pemaparan. IL4 dan IL5. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Respon ni tidak berhenti disini saja. netrofil.1 Pada reaksi alergi fase lambat. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. Pada reaksi ini. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.

Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1. mata gatal dan banyak air mata.9 . Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Allergic crease 3. Allergic shiner 4. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah.4 E.1.9 Pada anak-anak. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung.8. Skema pathogenesis rhinitis alergi. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. hidung tersumbat. Allergic salute 2. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak.1.Gambar 2. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.8. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.

Alergen dapat berupa tungau debu. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa.8. Adanya sel netrofil. Pemeriksaan sitologi hidung 4. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil. eosinofil. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. maka rinitis alergi perlu dicurigai. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda.1. dan basah serta adanya sekret encer. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan.Gambar 3. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. edema. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright.9 1. bening yang banyak. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin.9 Uji kulit atau Prick test. . Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. limfosit adalah fokus perhatian. jamur.8. Anamnesis 2. bulu binatang.

dan serbuk sari. Dekongestan oral 3. pada reseptor Histamin-1. hipersekresi kelenjar mukus. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin. Konkotomi 1. difenhidramin. siproheptadin. Kortikosteroid inhalasi 5. namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. dan refleks iritasi untuk bersin. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Sodium kromolin 4. Antihistamin 2. Netralisasi antibodi 7. histamin. Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. 9 G. Imunoterapi 6. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1.

Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap .diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik). setirizin. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. 4. fenilefrin. 9 2. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. 3. feksofenadin. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin. fenilpropanolamin. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus.

tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). budesonid.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. 5. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. kemudian mengikatnya. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. 7. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil.10 6. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. Preparat yang tersedia seperti beklometason. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Dengan adanya IgG. Imunoterapi. H. Diagnosis Banding . dan flunisolid. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi.

Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. Pada tes kulit bernilai negatif. Prognosis Secara umum.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan. rokok. tidak terdapat gatal pada mata. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Setelah masa tersebut. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap.8. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. licin. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari.9 I. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. udara lembab. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. . edema juga mendukung rinitis vasomotor. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya.

BAB III KESIMPULAN 1. 5. 4. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 2. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. rinore. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). rasa gatal. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin.

Adam Malik Medan. 2007. Lumbanraja PLH. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management.blogspot.html. 6. Diagnosis Rhinitis Alergika. Pediatr. 1986. Diunduh dari : http://www. untuk Alergi Rhinitis.tanyadokter. Diunduh dari : .scribd.XXXV. Shapiro GG. Tesis. Indonesia.212 – 218. Info Penyakit – Rhinitis Alergika.DAFTAR PUSTAKA 1. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology. Diunduh dari : http://www. 8. Pengobatan cara Medis. Edisi ke-5.asp?id=1001485. 4. 2007.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. no 1. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H.rhinitis-alergika. Alternatif. 3.com/disease. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Hal 101-6 2.7. 5. Tohar BA. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. Diunduh dari : http://physalin. Jakarta. Suprihati. 2005 : 64-70. Irawati N.com/2009/10/diagnosis. Maryland : 2010. Jakarta 2001. 2010. 2009. Head and Neck Surgery. Webmaster. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang. Herbal. Kasakeyan E. Medan : FK USU. University of Maryland Medical Center. Vol. 7. Rhinitis Alergi.Rev.. Rusmono N.

323-328. Philadelphia.aapublications. Virant FS.aappublications. Pediatr.org/ 10. Allergic Rhinitis. 1992. Diunduh dari: http://pedsinreview. Kuby. Fundamental Immunology.org 9.http://pedsinreview. 1999. 4th ed. . Lippincott-Raven.13. Rev.