BAB I PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu penyakit yang diderita jutaan orang dan merupakan penyebab kematian utama. PJK juga merupakan penyebab disabilitas dan kerugian ekonomi tertinggi dibanding penyakit yang lain. Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif yang proses tersebut sudah dimulai sejak anak-anak.1 Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di negara maju. Di Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah dari urutan ke-10 pada tahun 1980 menjadi urutan ke-8 pada tahun 1986. sedang kan sebagai penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. 2 Berbagai penelitian telah dilakukan se1ama 50 tahun lebih dimana didapatkan variasi insidens PJK yang berbeda pada kelompok geografis dan keadaan sosial tertentu yg makin meningkat sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan penyebab kematian utama di negara industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan jeias terjadi pada keadaan keadaan tertentu. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian -dengan.pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise dsb yang dapat dibuktikan oleh penelitian Framingham dan Goteburg. 2

1

Dari

penelitian

tersebut

dapat

dibuktikan

faktor-faktor

yang

dapat

mempengaruhi terjadinya PJK antara lain umur, kelamin res, geografis, keadaan sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.2 Penelitian Whitehall -Civil Servants pada 18.240 laki-laki antara umur 40-64 tahun mendapatkan hubungan antara miokard iskemik, faktor risiko dan kematian akibat PJK seperti terlihat pada tabel di atas (Lancet.1977). Faktor risiko PJK yang paling utama adalah hipertensi, hiperkolesterolemi dan merokok. Ketiga faktor tersebut saling mempengaruhi dan memperkuat risiko PJK akan tetapi dapat diperbaiki dan bersifat reversibel bila upaya pencegahan betul-betul dilaksanakan.2

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi PJK atau Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) merupakan kelainan miokardium yang ditandai dengan terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus karena adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner ( proses aterosklerosis).3

2.2. Etiologi Penyebab dari PJK dimulai dari faktor resiko dari seseorang yang terbagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat diubah dan ada yang tidak dapat diubah. Faktor – faktor yang tidak dapat diubah yaitu :3 Usia (laki – laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen) Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki – laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 6 tahun) Faktor – faktor yang dapat di ubah yaitu : Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl HDL-C rendah: < 40mg/dl Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) Merokok Diabetes Mellitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin) Obesitas terutama abdominal Ketidakaktifan fisik

3

Faktor risiko PJK dibedakan menjadi dua kelompok yaitu:4 1. Faktor risiko mayor: a. Hiperkolesterolemia b. Hipertensi c. Merokok d. Diabetes mellitus e. Genetik atau riwayat keluarga 2. Faktor risiko minor: a. Laki-laki b. Obesitas c. Stress d. Kurang Olahraga e. Menopause f. Lain-lain

2.3. Macam-macam Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung Koroner terdiri dari:3 1. Angina Pectoris Stabil  merupakan keadaan yg kronis karena ilang timbul dan dapat hilang setelah beristirahat. 2. Angina Pectoris Tidak Stabil 3. Infark Miokard dengan Elevasi ST 4. Infark Miokard tanpa Elevasi ST Acute Coronery Syndrome

4

2.3.1 Angina Pectoris Angina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. A. Lokasi

B. Kualitas Nyeri JANTUNG Tegang atau tidak enak Tertekan Berat Mengencangkan/diperas Nyeri/pegal Menekan/menghancurkan Tajam Seperti pisau Ditusuk Dijahit Ditimbulkan tekanan/posisi Terus menerus seharian NON – JANTUNG

C. Gradasi beratnya nyeri oleh Canadian Cardiovascular Society Class I : aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain2 tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian. Class II : aktivitas sehari – hari agak terbatas, misalnya timbul bila melakukan akivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu2, berjalan menanjak.

5

Class III : aktivitas sehari – hari nyata terbatas. Biasanya timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. Class IV : timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas sapat menimbulkan nyeri, termasuk mandi, menyapu dll. D. Patofisiologi3 Pada saat beban kerja meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat, pada jantung normal arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteri koroner mengalami kekakuan dan menyempit akibat akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini sangat tidak efesien dan justru menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium serta menimbulkan nyeri. Jika kebutuhan oksigen sel-sel berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot jantung kembali ke proses metabolisme aerob fosforilasi eksudatif untuk menghasilkan energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri atau nyeri menurun. Penyumbatan arteri koroner menimbulkan gejala yang signifikan jika sudah mencapai 75% dari lumen arteri tersebut. Klasifikasi  Angina Stable  Angina Unstable

6

2.3.1.1 Angina Stable3 Merupakan tipe angina paling umum. Terjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasanya. Memiliki pola yang teratur. Setelah beberapa episode, kita dapat mempelajarinya dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan terjadi. Nyeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat angina. Angina stabil bukan serangan jantung, tetapi merupakan tanda adanya ancaman serangan jantung (infark) dimasa yang akan datang. A. Etiologi Angina Stable Aktivitas fisik merupakan penyebab utama nyeri dan ketidaknyamanan dari angina stabil. Ketika kebutuhan otot jantung terhadap oksigen rendah (misalnya saat duduk) maka walaupun penyempitan arteri sudah parah tapi darah yang mengalir masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen. Tapi jika aktivitas meningkat, misalnya saat berjalan atau menaiki tangga, aktivitas jantung meningkat dan kebutuhan oksigen pun meningkat, sehingga arteri tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan oksigenasi jantung. Penyebab yang lain meliputi: Stress emosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin, makan terlalu banyak, dan merokok. B. Tanda dan Gejala Angina Stable Nyeri kronis (>2 bulan) dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik: • Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama aktivitas fisik. • Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung sama • Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang). • Menurun atau hilang dengan istirahat atau obat angina. • Terasa seperti kembung. • Bisa dirasakan seperti nyeri dada retrosternal seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti diremas, ataupun tercekik yang menyebar ke lengan, leher, punggung atau tempat lain.

7

Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi. C. Pemeriksaan Fisik Tak ada hal yang spesifik pada pemeriksaan fisik. Kebanyakan normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Yang dapat membantu pada pemeriksaan fisik ialah penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata. D. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan yang diperlukan ialah Hb, Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin. E. Diagnostik Didapati dari anamese pasien, pemeriksaan laboratorium, EKG (biasa didapati normal), monitor holter, angiografi koroner tak melihat penyumbatan (yang harus dilakukan), dan stress testing, kadar enzim tidak mengalami peningkatan. F. Tata Laksana Tujuannya ialah mengurangi symtomp /gejala/ keluhan angina dan iskemia berulang (kualitatif) dan mencegah infark miokard akut dan kematian (mengurangi morbiditas dan mortalitas ).

8

ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for Management of Stable Angina: A – Aspirin and Anti Angina, B – Beta Blocker and Blood Pressure, C – Cholestrol dan Cigarrete, D – Diet and Diabetes, E – Education dan Exercise. Manajemen Farmakologis:  Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Glikoprotein IIb/IIIa, Adenosine Diphosphate Inhibitors).  Antiangina (Beta bloker, Ca antagonis, Nitrat).  ACE Inhibitor.  Penurun Kolesterol (statin). Manajemen Faktor Resiko:  Tangani Hipertensi.  Stop merokok.  Atasi diabetes.  Program rehabilitasi yang komprehensif .  Penurunan kadar LDL pada suspect CAD atau penderita CAD dengan kadar LDL > 130 mg/dl ,dengan target <100mg/dl.  Penurunan berat badan pada penderita obesitas 2.3.1.2 Angina Unstable3 Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan dengan segera. Ini merupakan tanda bahwa serangan jantung (infark) akan segera dimulai. Tidak seperti angina stabil, tipe angina ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik sebelumnya serta tidak menurun dengan istirahat maupun obat. A. Etiologi Unstable angina disebabkan oleh bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri. Jika plaq dalam arteri rupture atau pecah terbuka, bekuan darah

9

dapat terbentuk, sehingga membentuk bendungan yang lebih besar. Bekuan darah dapat berkembang lebih besar dan mampu membendung total arteri sehingga bisa menyebabkan infark. Bekuan darah dapat terbentuk, terlarut, dan terbentuk lagi, sehingga nyeri dada akan terjadi setiap kali bendungan itu terbentuk dan membendung arteri. Patogenesis dari angina unstable ialah akibat ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, erosi pada plak tanpa ruptur. B. Klasifikasi Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yg masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3x per hari . 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan angina pada waktu istirahat. Berdasarkan Angina: Class I: angina yg berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Class II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Class III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. Berdasarkan keadaan klinis: Class A: angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

10

Class B: angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra kardiak. Class C: angina yg timbul setelah serangan infark jantung. C. Tanda dan Gejala Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: • Sering terjadi saat istirahat, ketika tidur di malam hari, atau dengan aktivitas ringan. • Tidak bisa diperkirakan datangnya. • Gejala lebih parah dan lebih lama (sekitar 30 menit) dibanding angina stable. • Biasanya tidak hilang dengan istirahat atau obat angina. • Gejala dapat semakin memburuk. • Merupakan tanda bahwa serangan jantung (AMI) akan segera terjadi. Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi. D. Diagnosis  Anamnese didapati  Typical angina > 20 minutes.  Pemeriksaan fisik.  Pemeriksaan penunjang, yaitu: EKG didapati  ( ST segment depression or T wave inversion). Pemeriksaan Laboratorium  tidak ada peningkatan cardiac enzym. 2.3.2 Infark Miokard Akut3 Infark miokard akut adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

11

A. Etiologi Infark miokard akut dapat disebabkan oleh : 1. Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus, 2. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic, 3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. B. Klasifikasi Infark Miokard akut dapat dibagi menjadi 2 yaitu: a. Infark Miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) b. Infark Miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) C. Kriteria Kriteria Infark Miokard Akut menurut WHO: 1.Gejala Klinik Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut : a. Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang. b. Angina pain > 20 minutes (typical infarct pain). c. Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat, rasa penuh (sering pada NSTEMI), perasaan seperti diikat (sering pada NSTEMI), rasa terbakar (sering pada NSTEMI), nyeri tumpul (sering pada NSTEMI). d. Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual e. Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan pucat.

12

2. ECG changes For NSTEMI  ST-T changes (ST segment depression or T wave inversion) For STEMI:  ECG changes : - ST segment elevation. 3. Laboratorium : increase cardiac enzyme Pemeriksaan yg dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai tanda optimal untuk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skletal, krn pada keadaan ini jugaakan diikuti peningkatan IMA. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (inark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sdgkan cTn 1 setelah 5 – 10 hari. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam. Creatin kinase (CK): meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari. D. Patofisiologi NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontroksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil.

13

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel – sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hs CRP di hati. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner jika terjadi secara cepat pada lokasi ijuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor2; merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. E. Tatalaksana3,4 Penatalaksanaan:  digunakan untuk Acute Coronery Syndrome 1. Oxygen 2 – 3 l /m 2. IV line NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%. 3. Nitrat Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return dan preload. Disamping itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi arteri coroner sehingga akan meningkatkan suplai oksigen. Nitrat 5 mg sublingual. 4. Analgetik Analgetik dapat diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosis awal 2.0-2.5 mg dapat diulangi jika perlu. Morphin 2,5 – 5 mg (Dilute, IV, if HR > 90 x / m. Pethidine 25 – 50 mg (Dilute, IV, if HR < 90 x /m).
14

5. Clopidogrel (75 mg/tab) : 600 mg (onset 2 hours) ; 300 mg (onset 4 hours), 75 mg/d. 6. Aspirin Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan segera mungkin (diruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian. Aspirin : 300 mg (enteric coated- chewed) 80 , 100 , atau 160 mg /d. 7. Anticoagulant : -UFH (unfractionated heparin) : bolus 5000 units, maintenance 750 – 1000 U/jam. 8. LMWH(low molecular weight heparin) 9. Betablocker Diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Disamping itu betablocker juga mempunyai efek anti aritmia. 10. ACE-inhibitor Pemberian Ace-inhibitor dapat diberikan segera jika penderita IMA disertai dengan hipertensi atau gagal jantung asalkan tekanan darah sistolik > 90 mmHg. 11. Nitrate intravenous - ISDN (isosorbide dinitrate ) 1-2 mg /h (syringe pump 10 mg or 1amp/50 cc). - Nitroglycrine : 10 – 200 micro U/ m (Nitrocine 10 mg / 50 cc-syringe pump). 10. Thrombolitik : Streptokinase/ rTPA Hanya untuk STEMI, penghancur trombus terutama diberikan pada STEMI < 6 jam. Jika> 6 jam tapi <12jam dipertimbangkan jika masih ada nyeri.

15

Kontra indikasi absolut penggunaan Streptokinase: a. Riwayat stroke hemoragis tidak boleh diberikan selamanya. Jika stroke non hemoragis tidak boleh jika < 3 bulan b. Trauma kepala < 3bulan c. Tumor otak d. Diseksi Aorta e. Perdarahan organ dalam (aktif) 11. PCI primer : a. Dikerjakan pada RS yang memiliki Cath lab dan tenaga ahli. b. Jika ada kontra indikasi terhadap thrombolitik, tindakan ini merupakan pilihan utama. c. Prinsip : thrombus oklusif dibuka secara mekanik dengan balon lalu dipasang stent (ring) d. Keberhasilan : >90% ( keberhasilan streptokinase hanya 70%)

16

BAB III KESIMPULAN PJK atau Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) merupakan kelainan miokardium yang ditandai dengan terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus karena adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner ( proses aterosklerosis).\ Sangat penting mengetahui faktor resiko penyakit jantung coroner yang meliputi hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, genetik atau riwayat keluarga, laki-laki, obesitas,Stress, kurang olahraga, menopause sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Selain penting mengetahui karakteristik penyakit jantung coroner, penting juga mengenal sedini mungkin mengenai sindrom coroner akut yang meliputi angina pectoris tak stabil dan infark miokard akut (NSTEMI dan STEMI) agar dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas dengan pengobatan yang sesuai.

17

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit Jantung Koroner. Di unduh dari: http://id.scribd.com/doc/172366655/PENYAKIT-JANTUNG-KORONER 2. Penyakit Jantung Koroner. Diunduh dari: repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3472/3/gizi-bahri4.pdf.txt 3. Penyakit Jantung Koroner. Diunduh dari: http://id.scribd.com/doc/165719601/Penyakit-Jantung-Koroner 4. Joewono BS. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press; 2003.

18

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful