P. 1
Makalah Hipoglikemi

Makalah Hipoglikemi

|Views: 48|Likes:
Published by Anna Andany Lestari

More info:

Published by: Anna Andany Lestari on Oct 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/26/2014

pdf

text

original

Hipoglikemia

Tutorial A1 Larasjati Sartiko Harjo 1010211058 Reynita Setia Dewi 1010211059 Amanda Friska 1010211152 Rizki Rahmiana Harahap 1010211078 Mutia Rachmi 1010211179 Gina Novita Sari 1010211107 Dody Saputra 1010211103 Chaerunissa Utami 0910211146 Nita Juliana Anggraini 1010211097 Levi Aulia Rachman 1010211054 Novianto Adi 1010211065 Anna Andany Lestari 1010211056

FK UPN “VETERAN” JAKARTA TAHUN AJARAN 2010/2011

LEMBAR PENGESAHAN Dody Saputra Anna Andany Lestari Ketua Kasus Sekertaris Kasus dr. Marlina Tutor .

RR: 26 x/menit.00 SMRS. wheezing (-). hepar/lientidak teraba. tampak lemah. Kemudian setelah 3 bulan pasien mengalami penurunan kesadaran.5 C Status gizi : BB: 45 kg TB: 145 cm Kepala dan leher : kopnjungtiva pucat (-). fremitus vocal sinistra=dekstra Perkusi: sonor di seluruh lapang paru Auskultasi: vesikuler. tidak ada gallop dan murmur Abdomen Inspeksi: flat Palpasi: supel. dan bingung. 1 hari SMRS pasien sempat mengeluh pusing.Jantung Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis tidak teraba Perkusi: batas jantung kanan : parasternal line ICS III dextra Batas jantung kiri : midklavikula line ICS V sinistra Auskultasi: S1/S2 tunggal regular. skelra ikteri (-). pergerakan dada simetris Palpasi: tidak ada pelebaran ICS. reflex fisiologis menurun Pemeriksaan penunjang . Riwayat Penyakit Keluarga: Kakak kandung pasien dan ayah pasien terkena diabetes mellitus. dan keluar keringat dingin kemudian kesadarannya mulai menurun dan akhirnya keluarga pasien membawa ke RS. Riwayat minum alcohol atau obat-obatan disangkal. ronkhi (-) . Tanda vital : Td: 100/70 mmHg. Nadi: 100x/menit. Hapsari berumur 46 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan kesadarannya menurun malam sekitar jam 23. gemetar. reflek pupil (+/+) pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax .Tutorial 1 Part 1 Ny. Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 3 bulan SMRS pasienmerasa badan terus menurus kurus dan pasien memmeriksa kadar gula ke apotek. lemas badannya. nyeri tekan (-) Perkusi: timpani di seluruh lapang abdomen Auskultasi: bising usus (+) normal Ekstremitas Edema (-/-). T: 36. Part 2 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : kesadaran delirium.Paru-paru Inspeksi: bentuk dada normal. Ternyata menurut petugas apotek pasien terkena gula dan disarankan untuk membeli obat gula (sulfonylurea).

Setelah mendapatkan terapi beberapa menit kemudian gejala hipoglikemi teratasi. 2 gr% : 38 mg/dl : 24 U/L : 20 U/L : 148 mg/dl : 8. .Hb Gula darah SGOT SGPT Kelosterol hbA1c kadar insulin kadar C-peptide Part 3 : 13. Glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai beberapa pengukuran berada di atas 40 mg/dL. Selanjutnya. kadar harus diperiksa setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila kadar glukosa serum telah berada pada kisaran normal.5 % : 12 µU/ml : 4 ng/ml Di IGD pasien mendapatkan terapi glukosa/ bolus glukosa 50% IV 2 ml/kkgBB kemudian diberikan infuse glukosa maintenance untuk menghilangkan gejala dan mempertahankan kadar glukosa dalam serum normal.

Pankreas dapat dibagi dalam : • Caput pankreatis berbentuk seperti cakram dan terletak didalam bagian cekung duodenum. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum disekitar pertengahannya bersama dengan ductus choledochus pada papilla duodeni major. . • Cauda pankreatis Berjalan kedepan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. menyilang garis tengah. • Corpus pankreatis berjalan ke atas dan kiri. Pankreas terletak dibelakang gaster dan terbentang dari duodenum sampe lien. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. berjalan miring menyilang dinding posterior abdomen pada regio epigastrica. menerima banyak cabang pada perjalanannya.Anatomi Pankreas Pankreas merupakan organ lunak berlobus. • Collum pankreatis bagian pankreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreatis. Ductus pankreaticus mulai dari cauda pankreatis dan berjalan disepanjang kelenjar.

Persarafan berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis (vagus). Vena mesenterika superior. . vena Vena porta. Vena lienalis. Nervus vagus dan nervus splanchnikus melalui pleksus saraf lienalis.• • Perdarahan arteri arteri lienalis serta arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior.

Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi: 1. Bagian Endokrin Bagian endokrin pancreas. . tubuloasinosa kompleks. dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Bagian Eksokrin Pancreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar. tidak teratur. ASINUS Asinus berbentuk tubular. Sel A = penghasil glukagon Terletak di tepi pulau. Produksi sekresi asini dikeluarkan melalui ductus interkalaris (intralobular) yang kemudian berlanjut sebagai ductus interlobular. berlobulus. pembuluh limf. terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah. yaitu PULAU LANGERHANS. Di antara asini. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau. b. histologi a. terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah. saraf dan saluran keluar. tersebar di seluruh pancreas dan tampak sebagai massa bundar. Tidak terdapat sel mioepitel. Sebuah asinus pancreas terdiri dari sel-sel zimogen (penghasil protein). Ductus ekskretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya.

Sel B = penghasil insulin Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. 2. 3. Mitokondria kecil bundar dan banyak.Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm. Sel D = penghasil somatostatin Terletak di bagian mana saja dari pulau. umumnya berdekatan dengan sel A Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogeny. Batas inti kadang tidak teratur. . Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah.

Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan kerusakan pada susunan saraf pusat bahkan sampai kematian. karena dapat menimbulkan kejang yang berakibat terjadinya hipoksi otak. gangguan pernapasan Riwayat bayi prematur Riwayat bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK) Riwayat bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK) Riwayat bayi dengan ibu Diabetes Mellitus Riwayat bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan Bayi yang beresiko terkena hipoglikemia Bayi dari ibu diabetes (IDM) . PATOFISIOLOGI · Hipoglikemi sering terjadi pada BBLR. · Hipoglikemi adalah masalah serius pada bayi baru lahir. hipotermi. karena cadangan glukosa rendah. misalnya pada asfiksia. Saat lahir di mana jalur plasenta terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism) sehingga terjadi hipoglikemi. · Pada ibu DM terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin sehingga respon insulin juga meningkat pada janin. gangguan pernapasan. · Kejadian hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes melitus. · Glukosa merupakan sumber kalori yang penting untuk ketahanan hidup selama proses persalinan dan hari-hari pertama pasca lahir. · Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan glukosa yang ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa.6 mmol/L). hipotermi. hipertermi. hipertermi.Hipoglikemi Hipoglikemia Pada Bayi Baru Lahir BATASAN Hipoglikemi adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari 45 mg/dL (2. DIAGNOSIS Anamnesis · · · · · · · Riwayat bayi menderita asfiksia.

Penyulit .Hipoksia otak . kejang. kelainan jantung. gagal ginjal. asfiksia. sepsis. hipotermia) Bayi puasa Bayi dengan polisitemia Bayi dengan eritroblastosis Obat-obat yang dikonsumsi ibu. jittery. hipomagnesemia.- Bayi yang besar untuk masa kehamilan (LGA) Bayi yang kecil untuk masa kehamilan (SGA) Bayi prematur dan lewat bulan Bayi sakit atau stress (RDS. misalnya sterorid. Monitor . defisiensi piridoksin). abnormalitas metabolik (hipokalsemia. distress nafas Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Jitteriness Sianosis Kejang atau tremor Letargi dan menyusui yang buruk Apnea Tangisan yang lemah atau bernada tinggi Hipotermia RDS DIAGNOSIS BANDING insufisiensi adrenal. keringat dingin. hipernatremia. hiponatremia.Kerusakan sistem saraf pusat TATALAKSANA a. letargi. beta-simpatomimetik dan beta blocker GEJALA KLINIS/Pemeriksaan fisik Gejala Hipoglikemi : tremor. penyakit SSP.

Bila dipakai D 10% artinya 10 g/100cc. Atau cara lain dengan GIR Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12. pulangkan setelah 3 hari penanganan hipoglikemia selesai b. BMK.Pada bayi yang beresiko (BBLR.5% digunakan vena sentral. bila perlu 25920 mg/hari atau 25. Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%) 6 x berat (Kg) Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min 6x3 · · · 18 Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl. ulangi seperti diatas Bila kadar 25-45 mg/dl. bila lebih dari 12. Penanganan hipoglikemia dengan gejala : · · Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1 ml/menit Pasang jalur iv D10 sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6-8 mg/kg/menit). dengan atau tanpa gejala. Contoh : BB 3 kg. tanpa gejala klinis : Infus D10 diteruskan . bayi dengan ibu DM) perlu dimonitor dalam 3 hari pertama : o Periksa kadar glukosa saat bayi datang/umur 3 jam o Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa normal dalam 2 kali pemeriksaan Kadar glukosa = 45 mg/dl atau gejala positif tangani hipoglikemia o Pemeriksaan kadar glukosa baik. kebutuhan glukosa 3 kg x 6 mg/kg/mnt = 18 mg/mnt = 25920 mg/hari. · Untuk mencari kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR.9 g/ 10 g x 100 cc= 259 cc D 10% /hari.9 g/hari berarti perlu 25.5%.

atasi seperti diatas · Bila bayi sudah tidak mendapat IV. Kadar glukosa normal IV teruskan · · IV teruskan Periksa kadar glukosa tiap 12 jam Bila kadar glukosa turun. mencari kausa hipoglikemia lebih dalam.Kadar < 25 mg/dl. diazoxide. glukagon. · bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain : somatostatin. Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa GEJALA : · · · ASI teruskan Pantau. pengukuran dihentikan. human growth hormon.Kadar = 45 mg/dl manajemen sebagai kadar glukosa normal d. Persisten hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari) · konsultasi endokrin · terapi : kortikosteroid hidrokortison 5 mg/kg/hari 2 x/hari iv atau prednison 2 mg/kg/hari per oral. (jarang dilakukan) .Kadar 25-45 mg/dl naikkan frekwensi minum . bila 2 kali pemeriksaan dalam batas normal. pembedahan. dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi (lihat ad b) . periksa kadar glukosa tiap 12 jam.- Periksa kadar glukosa tiap 3 jam ASI diberikan bila bayi dapat minum Bila kadar glukosa = 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad d) ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-pelan Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba c. e. bila : . bila ada gejala manajemen seperti diatas Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum.

e. thiazid) b. h. Insufisiensi insulin a. yang bisa menyebabkan kebingungan mental. pankreatitis. Agen pharmakologic (phenitoin. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram 6. DM. pankreatektomi b. Increase exogenous glukose a. gastroenteritis. sepsis. Pemberian cairan hipertonik.Hiperglikemi Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat. Increase endogenous glukosa a. Hiperalimentation (tpn) b. Di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan kadar gula darah sangat tinggi. meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum. Pharmakologic (glukokortikoid. Luka bakar. pankreatitits dan gangguan kardiovaskular. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe 2. steroid. f. atau IMT>27 (kg/m2) 3. infeksi) b. High kalori enteral feeding c. Faktor risiko: 1.  ETIOLOGI a. thiroid) d. Riwayat DM pada kehamilan . kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Infeksi: pneumonia. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg) 4. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman. Acute stress (ami. Riwayat keluarga DM 5. pusing. g. Pembedahan/operasi. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal.

Asidosis ringan. mual dan muntah. Agak mengantuk. 2. Tidak ada ketonemia. 10. d. banyak kencing. insiden stupor atau sering koma.7. 5. kejang setempat). Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl) 8. nyeri abdomen.  KOMPLIKASI a. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas. 12. 3. Koma. 9. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. Kalium serum biasanya normal. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl. 14. 8. b. 15. kulit terasa hangat dan kering. 11. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat. 4. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi. nafsu makan menurun. Kadar CO2 normal. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi. 6. Hipernatremia. 7. Gangguan hati. Kerusakan fungsi ginjal. 16. Gejala-gejala meliputi : 1. Gagal jantung. Gagal ginjal. c. hipovolemi). Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal. pandangan kabur. 13. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)  MANIFESTASI KLINIK Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus. pusing. Celah anion kurang dari 7 mEq/L. mudah lelah. .

Menghambat lipolisis pada sel lemak. sehingga terjadi peningkatan produksi badan keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. demam. . Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel. Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa sel tubuh menurun dan menyebabkan hiperglikemia. Etiologi (Faktor Pencetus)      Infeksi (paling sering infeksi saluran kemih dan pneumonia tapi kadang pasien tidak demam) Infark miokard akut Pankreatitis akut Penggunaan obat golongan steroid Menghentikan atau mengurangi dosis insulin Patofisiologi KAD adalah keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa. asidosis.Ketoasidosis Diabetik KAD adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen. kortisol. katekolamin. atau depresi sampai koma. mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Derajat kesadaran mulai dari kompos mentis. Akibatnya lipolisis meningkat. Muntah-muntah pada KAD anak. delirium. atau infeksi. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Akibat diuresis osmotik. sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Gejala Klinis     Pernapasan cepat dan dalam kussmaul Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang. dan ketosis. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin. hormon pertumbuhan). KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. lidah dan bibir kering) Kadang disertai hipovolemia sampai syok Bau aseton dari hawa napas tidak selalu tercium Gambaran klinis KAD sebagai berikut : keluha poliuria dan polidipsi sering mendahului KAD serta ada riwayat berhenti menyuntik insulin.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->