REFERAT BRONKOPNEUMONIA

Disusun Oleh : Erdi Maulana, S. Ked 042011101034

Pembimbing: dr. H. Ahmad Nuri Sp.A dr. Gebyar TB Sp.A dr. Ramzi S, Sp.A

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD dr. Soebandi Kabupaten Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS JEMBER

Morbili 2 . terutama pneumonia.6% kematian bayi dan 22. pneumonia menduduki peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001. 27. Di RSUD dr.10 Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. 11 Berdasarkan data WHO. infeksi sauran nafas akut bagian bawah pada tahun 2000 menyebabkan 2. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah 5 tahun (balita).000 kematian balita akibat pneumonia setiap tahunnya. dan 7-16% per 1000 anak pada anak yang lebih tua. 16-22% per 1000 anak pada usia 5-9 tahun. Angka kematian pneumonia yang dirawat inap berkisar antara 20-35%. Secara teoritis diperkirakan bahwa 10% dari penderita pneumonia akan meninggal bila tidak diberi pengobatan.5 Faktor resiko yang meningkatkan insiden bronkopneumonia yaitu : 1. Insiden pneumonia di negara berkembang yaitu 30-45% per 1000 anak dibawah usia 5 tahun. 6 Menurut WHO kejadian pneumonia di Indonesia pada balita diperkirakan antara 10%20% per tahun. Pertusis 2.8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan.7 Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Di Indonesia. pneumonia merupakan penyebab kematian nomer tiga setelah kardiovaskuler dan tuberculosis. Bila hal ini benar maka diperkirakan tanpa pemberian pengobatan akan didapat 250. 9. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak-anak di negara berkembang.2011 PENDAHULUAN Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Soetomo Surabaya. sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia tenggara.1 juta kematian anak di bawah umur 5 tahun. 6. lebih kurang 2 juta anak balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia. Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia.

12 Menurut publikasi WHO. Kepadatan tempat tinggal.1% hasil isolasi dari spesimen darah. radiasi. dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam interstitium. obat-obatan dan lain-lain. yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan. Pemberian makanan tambahan terlalu dini 12. bahan kimia. jamur. Umur kurang dari 2 bulan 5.9 % aspirat paru dan 69. Penyakit ini bersifat sekunder yang 3 . Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Tidak mendapat ASI yang memadai 7. Berat badan lahir rendah 6. obat-obatan dan lain. Defisiensi Vitamin A 11. Imunisasi yang tidak memadai 10. parasit).2 Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada bronkus sampai dengan alveolus paru.11 DEFINISI Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru dimana asinus terisi dengan cairan radang. Sedang keradangan paru yang disebabkan oleh penyebab non infeksi (bahan kimia.3. Gizi kurang 4. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen.11. aspirasi.1.5. Polusi udara 8. radiasi. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri. penelitian di berbagai negara menunjukan bahwa di negara berkembang Streptokokus pneumonia dan Hemofilus influenza merupakan bakteri yang selalu ditemukan pada dua pertiga dari hasil isolasi. Laki-laki 9. virus. yaitu 73.lain) lazimnya disebut pneumonitis.

biasanya menyertai penyakit ISPA (Infeksi Salurann Pernapasan Atas). Pneumonia sangat berat tidak dapat minum kejang kesadaran menurun 4 . Pneumonia bila ada napas cepat Chest indrawing Napas cepat dengan laju napas   > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun b. pneumonia lobaris b. sebagai berikut : 1. pneumonia intertitialis (bronkiolitis) c. pneumonia lobularis (bronkopneumonia) WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia. yaitu : a. Usia 2 bulan-5 tahun a. Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan orang tua. Usia kurang dari 2 bulan a. Pneumonia Berat c. Pneumonia berat Chest indrawing (subcostal retraction) Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) tidak bisa minum kejang kesadaran menurun hipertermi / hipotermi napas lambat / tidak teratur b. demam infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh. 4 Secara anatomis pneumonia dibagi 3. Pneumonia sangat berat 2.

Staphylococcus aureus. membran paru mengalami peradangan dan berlubanglubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Haemophillus influenzae. 9 Umur Neonatus Bakteri Patogen E. Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur pasien.9. Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae9 PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi.10 Virus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia 1 bulan sampai 2 tahun. aspirasi. hematogen dr fokus infeksi atau penyebaran langsung. . dan infeksi disebarkan oleh 5 . Streptococcus group B. Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. Listeria monocytogenes 1-3 bulan Usia prasekolah Klebsiella sp. Streptococcus group B serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma pneumoniae. Sehingga terjadi infeksi dalam alveoli. Mycoplasma pneumoniae Haemophillus influenzae B. Coli. Streptococcus pneumoniae Usia sekolah Staphylococcus aureus Chlamydia pneumoniae. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae. Enterobacteriaceae Chlamydia trachomatis Chlamydia pneumoniae.ETIOLOGI malnutrisi.

Kadang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.2. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.5 Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat.perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Hal ini ditandai dengan 6 . Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan.14 Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu : 1. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II.

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. 2. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. stadium ini berlangsung sangat singkat. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil) 7 . Gambar 1. eritrosit dan cairan. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. yaitu selama 48 jam.

lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi.15 8 .3. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Gambar 2. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil 4. Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda.

berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. Dalam keadaan sehat. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. maka mikroorganisme dapat masuk. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. mikroorganisme dan lingkungan.Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas.13 9 . Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.2 Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme : • Filtrasi partikel di hidung • Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis • Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk • Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar • Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar • Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal • Drainase melalui sistem limfatik.

takipneu. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping hidung (neonetus). tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. bahkan pada neonatus mungkin tanpa gejala. fremitus melemah. sefalgia. dan gelisah. Gejala dan tanda pneumonia meliputi gejala infeksi pada umumnya demam. 9 Walaupun tanda pulmonal paling berguna. mungkin tidak terdengar pada bayi. Ronkhi basah halus khas untuk pasien yang lebih besar. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah.13 DIAGNOSIS 10 . Perkusi thorak tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan patologisnya menyebar. sebagai berikut : . Manifestsi klinis bisa sangat berbeda. WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia. kembung. Otot bantu nafas interkosta dan abdominal mungkin digunakan. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau tatalaksana. 9 Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi.usia 1 – 5 tahun : ≥ 60 kali per menit : ≥ 50 kali per menit : ≥ 40 kali per menit.MANIFESTASI KLINIS Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab. usia pasien. status imunologis pasien. Pengukuran frekwensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang atau tidur. dan beratnya penyakit. diare. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar. 13 Frekwensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui beratnya penyakit. rewel.usia kurang dari 2 bulan . dipsneu. Pada bayi dan anak kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi pleura. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas). dan apneu. perkusi redup. namun mungkin tanda-tanda itu tidak muncul sejak awitan penyakit. menggigil. atau sakit perut. suara nafas melemah dan ronkhi.usia 2 bulan -1 tahun .

otot.3. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.8 Pada anak pra sekolah. Pemeriksaan Fisik Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. nyeri dada. bayi Mendadak Tidak Produktif Toksik Virus Berapapun Perlahan Ya. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi. grunting. panas. ruam. Gejalanya antara lain batuk. kebiruan sekitar mulut. nyeri abdomen disertai muntah. takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala. Pada neonatus sering dijumpai takipneu.8 2. dan nyeri dada. organ bermukosa Klinis > temuan Umumnya ≥ 39ºC Ronkhi ±. nyeri kepala.1. berselang kering Nyeri kepala. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. kejang atau kembung. gejala yang sering terjadi adalah demam. tenggorok Klinis ≤ temuan Klinis < temuan Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC Ronkhi bilateral. dapat dijumpai panas. 11 . dehidrasi dan letargi.8 Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia. retraksi dinding dada. demam tinggi terus-menerus. Pada kelompok anak sekolah dan remaja. Anamnesis Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Ronkhi unilateral. retraksi. dan sianosis. bersamaan nonproduktif Mialgia. kejang (pada bayi). dan iritabel. suara Mikoplasma Usia sekolah Tidak nyata Ya. batuk (non produktif / produktif). batuk. menggigil (pada anak). sesak. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu. batuk (non produktif / produktif). sebagai berikut : Pemeriksaan Anamnesis Umur Awitan Sakit serumah Batuk Gejala penyerta Fisik Keadaan umum Demam Auskultasi Bakteri Berapapun. sianosis. penurunan kesadaran.

13 4. Lekosit > 30. 14 Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga > 15.3 Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan 12 .Napas melemah 3. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Pemeriksaan Laboratorium Difus. Pemeriksaan radiologis Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus.000 khas untuk pneumonia bakterial.9.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Pemeriksaan Penunjang a. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia. Trombositosis > 500. Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anakanak kecil. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. mengi mengi. Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. terutama pada pasien bayi.

C-Reactive Protein Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. sekresi nasopharing. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan. Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. 16 b.13 13 . CRP kadangkadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. produksi CRP distimulai oleh sitokin. 10 c. Uji serologis Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri atipik. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus. terutama interleukin 6 (IL-6). Pemeriksaan mikrobiologi Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi.Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya. sputum. infeksi virus dan bakteri. baik dari segi teknis maupun biaya. IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). atau infeksi superfisialis dan profunda. yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok. fungsi pleura.10 d. aspirasi trakhea. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus e. panas badan c. 9 14 . 4.KRITERIA DIAGNOSIS Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini : a. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.000-40. Cairan yang diberikan mengandung gula dan elektrolit yang cukup. dan bakteri 15. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. 5.000/mm3 dengan limfosit predominan. Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah : 1. Mengatasi penyakit penyerta. Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana rutin yang harus diberikan. Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia. 3.000/mm3 neutrofil yang predominan) PENATALAKSANAAN Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) d. alat bantu napas mungkin diperlukan terutama dalam 24-48 jam 2. Pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring.

Cefotaksim atau Ceftriaxon 1. Ampisillin + Gentamisin 2. Sefuroksim sefiksim 1. Ampisillin 2. dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. Penisillin A 2. Ampisillin + Gentamisin 2. Coli and other Enterobacteria . influenza .H.S. Eritromisin Bakteri Patogen . influenza . Sefuroksim Seftriakson Vankomisin >2-5 bulan >5 tahun . pneumonia >2-4 minggu >1-2 bulan 1. Amoksisilin Eritromisin 1. Coli .H. trachomatis . klindamisin.Enterobacter .E. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik.S. Ampisillin + Cefotaksim atau Ceftriaxon 2.C. untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara empiris. Penisillin G 2. atau vancomycin.C.E. tapi pasien tetap diberi antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri.E.Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya.Nosokomial Enterobacteria .Streptococcus B . trachomatis . Ampisillin + Kloramfenikol Sefuroksim Ceftriaxon 1. Namun karena berbagai kendala diagnostik etiologi. Ampisillin 2.Streptococcus B . pneumonia . 9 Usia 0-2 minggu Rawat jalan Rawat Inap 1. Coli .Klebsiella . Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.Mycoplasma 9 Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun.S.Nosokomial enterobacteria . kloksasilin dapat segera diberikan. pneumonia . Aureus. 8 15 . Ampisillin + Cefotaksim 1.

vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b 16 . vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus (Invasive Pneumococcal diseases. anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi. berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia : 1. artritis supuratif. Bronkiolitis b.5 PENCEGAHAN Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian imunisasi/vaksinasi. Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis vaksinnya. dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. Aspirasi pneumonia c. PCV 13 belum tersedia di Indonesia 2. Tb paru primer PROGNOSIS Pada era sebelum ada antibiotik. empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. angka mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%.KOMPLIKASI Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura. vaksin PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan PCV-10. Meningitis. IPD). saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia.13 Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat. DIAGNOSA BANDING a.

3. Hood dkk. http:/www. Surabaya. Departemen Kesehatan RI. 2006. Alsagaff. 5. http:/www.albertadoctor. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair. 2002. 2004. vaksin influenza untuk mencegah influenza DAFTAR PUSTAKA 1. 17 . 3. Jakarta. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis 4.com 2. 4. Bagian Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Napas FK Unair : Surabaya. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak 5. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Coder.IyaLaMedicalInformation. 2001. 2008.Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita. Bronkopneumonia.org. Alberta Medical Association. J. Guideline for The Diagnosa and Management of Community Acquired Pneumonia Pediatric.

2002. 2005. 7.com. 2004. Penerbit Salemba Medika : Jakarta Rector & Visitors of the University of Virginia. S. Soegeng dr. A. EGC: Jakarta.virginia.. 13. www.6. 14. 12.SpA(K).emedicine.edu/.. http:/www. Pneumonia and Bronchiolitis. Badan Penerbit IDAI : Jakarta Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. William.http://www. Simposium Penatalaksanaan Penyakit Paru Pada Anak Terkini. Jember. 15. Pneumonia. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.A / MENKES/ SK/XII/ 2002 Tanggal : 5 Desember 2002. Ilmu Penyakit Anak Diagnosis dan Penatalaksanaan. Pneumonia pediatric. bacterial./pathology3chest. 8.2003. Sarma. 2008. 2003. Medan. 18 . Soegijanto. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pemberantasan Penyakit ISPA Laskmi. Buku Ajar Respirologi Anak. 11. 2003. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 16. 2000. Guyton & Hall.html 10. Evidence-Based Pediatrics. Pneumonia.med-ed.com. PP IDAI UKK Pulmologi Bagian IKA FK USU/RS HAM MEDAN.emedicine. Tatalaksana Mutakhir Penyakit Respiratorik pada Anak. 9. 2006. Badan Penerbit IDAI : Jakarta Keputusan Menteri Kesehatan Nomor : 1537. Feldman. University of Toronto: Canada. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful