You are on page 1of 20

----------------------- Page 1--------------------------------------------- Page 2----------------------Insuficien a renală acută se caracterizează printr-un declin rapid (ore, zile) a ratei de filtrare glomerulare, la un pacient

cu funcţie renală anterior normală sau uneori la un pacient cunoscut cu boala cronică de rinichi. ----------------------- Page 3----------------------1.Cauze prerenale: 1.1. Depleţia volumului intravascular: hemoragii pierderi digestive (vărsături, diaree) pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoză diabetică) pierderi cutanate (arsuri, transpiraţii excesive, hipertermie) 1.2. Scăderea debitului cardiac: miocardite, pericardite, boli valvulare hipertensiune pulmonară, tromboembolism pulmonar vasodilataţie sistemică (septicemii cu gram-negativi) medicamente antihipertensive, anestezice sepsis, insuficienţă hepatică, şoc anafilactic 1.3. Vasoconstricţie renală: preglomerulară (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINSinhibă secreţia de prostangladine, postglomerulară ( IEC în stenoza de arteră renală, antagonişti ai receptorilor de angiotensină) ----------------------- Page 4----------------------2. Cauze renale intrinseci: 2.1.Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii, disecţii, vasculite) 2.2.Afectarea glomerulară (glomerulonefrite rapid progresive, vasulite, rejet de grefă) şi microvascularizaţia renală (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotică trombocitopenică) 2.3. Necroza tubulară acută: ischemică (scăderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale) toxică (exogene: antibiotice, antineoplazice, substanţe de contrast, endogene: acid uric, rabdomioliză); 2.4. Nefrita intersiţială acută: alergică (antibiotice , AINS) infecţioasă ( virale, bacteriene, fungice) infiltrative (leucemii, limfoame) ----------------------- Page 5----------------------3. Cauze postrenale: 3.1. Obstrucţia intrarenală 3.1.1. Acid uric: liză tumorală rapidă (chimioterapie în limfoproliferari, mieloproliferari, tumori solide) hipercatabolism celular (crize convulsive) hiperproducţie primară de acid uric (deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferază) 3.1.2. Oxalat:

doze mari de vitamina C intoxicaţia cu etilenglicol 3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, quinolone, sulfamide 3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale. ----------------------- Page 6----------------------3.2. Obstrucţie extrarenală: 3.2.1. Obstrucţie ureterală: intrinsecă: litiază, inflamaţie, tumori, cheaguri de sânge, cristale de acid uric, infecţii, postraumatică, ureterocel. extrinsecă: fibroză retroperitoneală (postiradiere, boala Ormond), hematoame retroperitoneale, metastaze ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori (prostată, vezică, colon, uter), ligatură chirurgicală accidentală. 3.2.2. Obstrucţie vezicală: intrinsecă: adenom al prostatei, cancer de prostată sau vezical, cheaguri de sânge, cistită interstiţială, vezică neurologică medicamente alfablocante, anticolinergice. extrinsecă: traumatisme, neoplasm al colului uterin. 3.2.3. Obstrucţie uretrală: intrinsecă: litiază, tumori, stricturi uretrale, fimoză, valve uretrale posterioare extrinsecă: traumatisme, neoplasm. ----------------------- Page 7----------------------Scăderea debitului cardiac Mecanisme de compensare: Renină-AT-Aldosteron SN simpatic, NA Arg-Vasopresina (ADH) Hipovolemie Vasodilataţie periferică

Intensificarea reabsorţiei renale de apă şi sodiu, sete vasoconstricţie în anumite organe (teritoriu musculocutanat, viscere inclusiv rinichi)

Scăderea presiunii arteriale medii Diminuarea volumului circulant efectiv

Scăderea perfuziei tisulare

----------------------- Page 8----------------------Diminuarea volumului circulant efectiv Mecanisme de compensare: Renină-AT-Aldosteron

•Vasodilataţia miogenă

2-1. care răspunde favorabil la ultrafiltrare ) manifestări cardio-vasculare: tahicardie. Clinic: febră la debut. izoosmolară. halenă amoniacală. hipotensiune arterială de regula. 4 mg/dl). radiologic cu opacitaţi micro şi macro nodulare. HTA datorită hiperhidratării. echimoze. IRA funcţională ----------------------.SN simpatic.Page 11----------------------Durează 9-17 zile. apoi temperatura este normală. conţinut scăzut de sodiu Scăderea perfuziei glomerulare şi tubulare Leziuni tubulare (“organicizarea IRA”) Urină izostenurică. ----------------------. NA Arg-Vasopresina (ADH) (“autoreglare”) •Prostaglandine PGE2 •Efectul vasodilatator al angiotensinei asupra arteriolei eferente Oligurie. icter. IRA funcţională Intensificarea reabsorbţiei tubulare de apă şi de sodiu Urină densă. diateză hemoragică (subfuzii cutaneo-mucoase. cu limite mai largi de la 36 ore la 40 zile.Page 9----------------------Diminuarea volumului circulant efectiv Oligurie. Ea debutează odata cu instalarea oligo-anuriei. manifestări respiratorii: dispnee acidotică (Küssmaul). ureea serică creşte puţin (50-80mg/dl) şi creatinina (1. cu conţinut ridicat în sodiu ----------------------.Page 10----------------------IRA evoluează clinic în patru faze: faza preanurică faza anurică faza poliurică faza de recuperare a func iei renale. tulburări de ritm secundare diselectrolitemiilor. imprecis delimitate. edem pulmonar manifestări cutaneo-mucoase: paloare tegumentară. . plamânul uremic (edem interstiţial cu progresie către revărsat alveolar. Faza preanurică durează 24-36 ore şi se caracterizează prin manifestări clinice ce aparţin bolii ce a generat IRA. pericardită. La cei cu diureză păstrată se întâlneşte reducerea marcată a RFG. bilaterale. iar la examenul de urină proteinuria este discretă. hiperosmolară.

acidul uric creşte până la 12 mg/dl Na scade la 130 mEq/l. eritem pruriginos ----------------------. bicarbonaţii scad la 20 mEq/l ----------------------. rolul lui s-a extins şi în evaluarea crizelor renovasculare acute. ----------------------. ----------------------.5 mg/zi. pancreatită acută (poate fi şi cauză şi efect în IRA). somnolenţă. manifestări renale: oligo-anuria este semnul cardinal. sedimentul urinar este diferit în funcţie de cauza IRA: IRA prerenală se întâlneşte un sediment urinar inactiv IRA postrenală sedimentul este bogat în hematii şi leucocite.nefropatia la substanţele de contrast. vărsături. sughiţ. fie o ocluzie vasculară. de obicei asociaţi cu proteinurie < 1g/zi şi cu hematurie microscopică. poliuria se poate instala rapid (diureză 3000-4000ml/zi) sau lent (diureza creşte progresiv cu 300-400 ml/zi). osmolaritatea urinară este scăzută.Page 13----------------------Sumarul de urină: urina poate fi tulbure. convulsii. IRA de cauza nefrotoxică şi ischemică sunt frecvenţi cilindrii epiteliali şi granuloşi. paraclinic produşii de retenţie azotată au o creştere paradoxală în primele 5 zile ale fazei poliurice. apoi lent (20mg/dl/zi). Puncţia biopsie renală se indică de urgenţă în caz de suspiciune de glomerulonefrită rapid progresivă şi vasculite. Există tipuri de IRA cu diureză normală. în general. Biochimic: ureea creşte rapid în faza iniţială (50100mg/dl/zi). dureri abdominale difuze. poliuria diminuă progresiv până la instalarea diurezei . comă vigilă. Faza de recuperare functională. hematurică sau purulentă. RMN este extrem de util în detectarea stenozei de arteră renală. starea clinică a pacienţilor se amelirează.necroze cutanate). caracteristice. unor nefrite tubulointerstiţiale acute toxice (non-oligurica). K creşte la 7 mEq/l. Urografia intravenoasă trebuie evitată la aceşti pacienţi datorită suprapunerii unui alt nefrotoxic. scaune diareice. hemoragii digestive superioare. creatinina creşte cu 0. urmate de un platou timp de 5 zile şi în final scad rapid.Page 15----------------------Faza poliurică începe odată cu reluarea diurezei şi se termină cu normalizarea funcţiei renale. constă în eliminarea unei cantităţi de urină sub 400ml/zi.Page 12----------------------manifestări digestive: greaţă. manifestări neurologice: agitaţie.Page 14----------------------Ecografia evidenţiază rinichi de dimensiuni normale sau uşor măriţi şi diagnostichează uropatia obstructivă. Anuria completă sugerează fie o cauză obstructivă.

Fracţia de excreţie a Na+ (%)<1 2 Raportul creatinină urinară/creatinină plasmatică>4 Sedimentul urinar .Page 16----------------------Diagnosticul pozitiv se formulează pe baza: datelor anamnestice (existenţa unei suspiciuni clinice. vasculite : hematii deformate. care implică scăderea RFG . . manifestărilor clinice explorărilor paraclinice. dată de o patologie acută.normale. rabdomioliză. hipotensiune. -filtrarea glomerulară creşte progresiv.Fracţia de excreţie a Na+ (%)>1 Concentraţia sodiului urinar (mEq/L)>20 Densitatea urinară<1010 Osmolaritate urinară(mOsm/kg H <250 Concentraţia sodiului urinar (mEq/L)<10 Densitatea urinară. semnelor la nivelul tegumentelor şi fanerelor (paloare teroasă. proteinurie în NTA : cilindrii epiteliali.Page 19----------------------IRA se caracterizeaza prin absenta : simptomelor sugestive pentru o boală renală cronică (astenie. celule epiteliale. eozinofilurie proteinurie sub 1g/zi se întâlneşteîn IRA ischemică sau nefrotoxică. etc.Page 17----------------------Între diversele forme de IRA intrinsecă diagnosticul diferenţial se face prin examenul de urină: în glomerulonefrite. leziuni de grataj) manifestărilor polineuropatiei senizitivo-motorii uremice semne radiologice ale bolii osoase renale. ----------------------. ----------------------. inapetenţă. retenţiei azotate (uree şi creatinină serice crescute) in antecedente. nefrotoxic. ----------------------.Page 18----------------------IRA prerenală: . nicturie) HTA. Dimensiunile rinichilor evidenţiate la explorări imagistice (ecografie renală) sunt normale.produşii de retenţie azotată cresc în dinamică de la o zi la alta.1020 Osmolaritate urinară(mOsm/kg H O)>500 2 Raportul creatinină urinară/creatinină plasmatică<20 Sedimentul urinar.).Cilindrii hialini IRA intrinsecă: . proteinurie minimă în nefrita interstiţială : leucociturie. mioglobinuria: hemoliză. cilindrii hematici. proteinurie > 1g/zi în boli glomerulare şi mielom multiplu. nefrite interstiţiale alergice determinate de AINS hemoglobinuria.Cilindrii granulari ----------------------. Faza dureaza aproximativ un an.poliurie.sepsis.

utilizarea unor substanţe de contrast izoosmolare sau a unor substanţe de contrast mai puţin nefrotoxice (gadolinium). este un agonist de dopamină selectiv care determină o vasodilataţie renală şi o natriureză mai mare decât dopamina Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate la pacienţii cu IRA oligurică. cu hipovolemie. 9 %). ----------------------. în doze renale.Page 22----------------------Tratament specific Dopamina. în situaţii clinice cu risc crescut. cu revenirea la normal a ureei şi creatininei serice după 24-48 ore. traumatisme severe. Importanţa menţinerii euvolemiei. în doze mari în încercarea de a converti IRA oligurică în IRA non-oligurică. vasodilatatoare pentru reducerea postsarcinii.Page 23----------------------- .1-3 mg/kg/min. diuretice. deoarece ele pot converti o IRA prerenală într-o NTA ischemică. înainte şi după procedură. ----------------------. AINS.Page 20----------------------IRA prerenala este reversibilă după reluarea perfuziei renale. este mai eficientă în prevenirea IRA decât manitolul şi furosemidul N-acetilcisteina este utila in prevenirea nefropatiei de contrast. utilizarea lui este recomandată numai în IRA asociată cu hipervolemie. a fost demonstrată cel mai bine în cazul nefropatiei de contrast: .administrarea profilactică a soluţiilor saline. utilizată în studii clinice prospective. cu soluţii izotonice (clorura de sodiu 0. dar nu reduce necesarul de dializă. soluţii cu valoare isotonică mare (sânge. în asociere cu hidratarea.Page 21----------------------Tratamentul preventiv Restaurarea rapidă a volumului intravascular reduce incidenţa necrozei tubulare acute după intervenţii chirurgicale laborioase. nu a demonstrat că previne sau influenţeaza evoluţia IRA Fenodolpam. hipovolemia trebuie corectată prin umplerea patului vascular. ----------------------. Aceasta se administreaza în doză de 600mg de 2ori/zi. pre şi post procedura. diureticele şi IEC trebuie să se utilizeze cu precauţie la pacienţii cu boală cronică de rinichi. albumină) Lichidele se administrează până la normalizarea presiunii arteriale şi obţinerea unui flux urinar de 30 ml/oră. cu evitarea supraîncărcării şi producerea EPA la valori ale PVC >8 cm H O se întrerupe administrarea de soluţii 2 saline şi se ia în considerare insuficienţa de pompă care se tratează cu tonicardiace. reduc incidenta nefropatiei de contrast. arsuri.----------------------. plasmă. Furosemidul creşte diureza. Pacienţii cu şoc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizaţi prin măsurarea PVC: PVC < 2 cm H2O. De aceea.

mai ales în ceea ce priveşte nivelul retenţiei azotate.Tratament specific Manitolul este un diuretic osmotic care reduce edemul tisular şi provoacă vasodilataţie intrarenală prin stimularea producţiei de prostaglandine. Nu există date concludente care să recomande utilizarea lui la pacienţii anurici. Peptidul natriuretic atrial (PNA) este un polipeptid sintetizat de musculatura atrială care creşte coeficientul de ultrafiltrare prin scăderea rezistenţei în arteriola aferentă.Page 25----------------------Indicaţiile absolute pentru iniţierea terapiei de substituţie renală sunt: uremia simptomatică (encefalopatia. în 30-60 minute nitroglicerină i. Tratamentul EPA este o mare urgenţă medicală şi cuprinde: oxigenoterapie cu debit crescut furosemid în doze mari: 240-500 mg i. Momentul iniţierii terapiei de substituţie este foarte important.5 mEq/l) hipervolemia (edemul pulmonar) refractară la tratamentul medical.Page 27----------------------Edemul pulmonar acut este secundar hiperhidratării la pacienţii oligoanurici. antihipertensive: nitroprusiat de sodiu. ----------------------.Page 28----------------------- . Acesta acţionează prin stimularea secreţiei de oxid nitric. a sintezei de proteine şi scăderea apoptozei celulelor lezate. venesecţia este o masură recomandată la pacienţii cu IRA. dar nu influenţează o IRA instalată.Page 24----------------------Tratamentul de substituţie prin dializă nu grăbeşte recuperarea la pacienţii cu injurie renală acută. ----------------------. dar nu există un consens unanim. Analogul sintetic al PNA s-a dovedit eficient în prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice Factorul de creştere insulin-like este eficient în prevenirea necrozei tubulare acute. asterixis. ----------------------. ----------------------. frecătura pericardică) oligoanuria > 48 ore acidoza hiperpotasemia ( K+ > 6. Datorită riscului de compromitere a hemodinamicii renale administrare IEC trebuie evitată.v.v.Page 26----------------------Metodele de supleere renală folosite în IRA sunt: hemodializa intermitentă hemofiltrarea şi hemodiafiltrarea continuă dializa peritoneală ----------------------.

aportul hidric parenteral/per os.v. Aportul caloric este de 30-50 cal/kgc/zi. + răşini schimbătoare de ioni: Kayexalat. ß -mimetice: isoprenalina i. urmat de lavaj. pacientul trebuie evaluat ambulator la intervale strânse (la o săptămână în prima lună. la pacienţii oligurici cu K>7 mEq/l hemodializa este cel mai eficient tratament. ----------------------. apoi lunar în primele 3 luni). diureza.Page 29----------------------Obiectivele managementului nutriţional sunt: minimalizarea efectelor uremiei prezervarea proteinelor serice menţinerea homeostaziei hidrice. Aportul lichidian se calculează după formula: diureza+ 500ml (pierderi prin perspiraţie şi facale) + pierderile extrarenale (diaree. ----------------------.v. care fixează intestinal K . pierderile extrarenale. furosemid. nu scade nivelul K+ seric. vărsături) + 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal. IEC.15-30 g de 4/zi per os. starea de umplere a sistemului venos. 40-100ml i. Bicarbonat de sodiu 8. 3 g/kgc/zi la pacienţii dializaţi. dacă se instalează bloc AV complet sau albuterol inhalator glucoză hipertonă 50% . 5 g/kgc/zi la pacienţii nedializaţi şi 1-1. în 30-60 minute. greutatea.v.Page 30----------------------La pacientul cu IRA trebuie evaluată zilnic: starea de hidratare. retenţia azotată şi ionograma se determină zilnic iniţial şi la 3 zile în faza poliurică. la externare. sartan) şi administrarea de răşini schimbătoare de ioni. tensiunea.Page 31----------------------În IRA prognosticul este variabil în funcţie de severitatea bolii care a determinat IRA şi de comorbidităţi. ----------------------. Mortalitatea este de 50-80% la pacienţii internaţi în secţia de terapie intensivă. Aportul proteic este de 0. 3 -0. + La valori ale K > 6. previne apariţia aritmiilor cardiace. în funcţie de gradul hipercatabolismului prezent. sau pe sondă intestinală. Aportul de sare va fi de 1g/zi la pacienţii nedializaţi şi de 2-3 g/zi la cei dializaţi.4‰. 50 ml tamponată cu 10 UI insulină administrată în perfuzie calciu gluconic.v. 20-60 ml i.Tratamentul hiperkalemiei: + La valori ale K de 6-6. . edeme.5 mEq/l datorită riscului de stop cardiac tratamentul este o urgenţă şi presupune: Furosemid:120-240 mg i.5 mEq/l se indică înteruperea medicaţiei care poate creşte potasiul (spironolactona. acidobazice şi hidroelectrolitice.

sediment urinar patologic sau modificări renale decelabile imagistic).Page 36--------------------------------------------. ----------------------. cu / fără leziune renală Prezenţa unei leziuni renale mai mult de 3 luni demonstrată prin modificări morfopatologice sau prezenţa markerilor de leziune (albuminurie/proteinurie.Page 34----------------------• Boala cronica de rinichi este de tip iceberg … Remuzzi and Weening.Page 32----------------------Boala Cronica de rinichi ----------------------. Prognosticul IRA funcţionale şi IRA obstructivă este mai bun.Factori de risc independenţi sunt: vârsta. Lancet 2005. În 5 % din cazuri IRA este ireversibilă şi pacientul dezvoltă insuficienţă renală cronică terminală.Page 33----------------------Definiţia BCR Scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG) sub 60 ml/min/1.Page 37----------------------Factori modificabili HTA Factori nemodificabili Vărsta . sepsisul şi intervenţiile chirurgicale recente.73m ) 1 2 3 4 5 Leziune renala cu RFG normala sau crescuta usoara a RFG moderata a RFG severa a RFG Stadiu terminal > 90 60-89 30-59 15-29 < 15 sau dializa 2 ----------------------.Page 35----------------------Stadiu Descriere RFG (mL/min/1. 3 65:556–557 ----------------------.73m suprafaţă corporală. persistentă (mai mult de 3 luni). 2 sau ----------------------. comorbidităţile.

Page 39----------------------Stadiul BCR 1 2 3 ≥ 90 60-89 30-59 eRFG Manifestări ale BCR -manifestări specifice bolii renale primare -HTA mai frecventă comparativ cu pacientii fără BCR -manifestări specifice bolii renale primare .203) x 0.HTA frecventă HTA (de regulă.4) -1.73m ) = 186 x (creatinina serică în mmol/l /88.25(OH) 2D anemie renală hipertrofie ventriculară stangă ----------------------.Proteinuria Diabetul zaharat Dislipidemia Fumatul Obezitatea Anemia Hiperhomocisteinemia Hiperuricemia Tulburările metabolismului fosfo-calcic Nivelul socio-economic redus Sexul Etnicitatea Genetici ----------------------. ----------------------. .ecuatia MDRD subestimează RFG in stadiile 1 si 2 ale BCR .742 pentru sexul feminin x 1. mai pronunţate. .21 pentru afroamericani.154) x vârsta (ani) – 0. 50-60%) scăderea absorbţiei calciului reducerea excreţiei fosfatului creşterea PTH reducerea nivelului 25(OH)D şi/sau 1.Page 40----------------------Stadiu BCR eRFG Manifestări ale BCR Manifestări din stadiul precedent.Page 38----------------------formula MDRD 4 2 RFG (ml/min/1.

oligurie/anurie. prurit tegumentar.Page 45----------------------- .astenie fizică. cu sindrom hemoragipar sever (epistaxis. plus: . pleurezie (pleurită) uremică. dispnee acidotică (Kűssmaul) la examenul clinic se observă paloare teroasă. infarct miocardic acut. greaţă.Page 43----------------------HVS (clinic. insuficienţa cardiaca ischemică. malnutriţie. edeme periferice. plămânul uremic ----------------------.malnutriţie .hiperkaliemie . hemoragie digestivă superioară sau inferioară).vărsături .Page 41----------------------Manifestari clinice: tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de concentrare.acidoză metabolică .prurit 5 <15 ----------------------. edem pulmonar acut). purpură. dar cu severitate sporită. echimoze. comă) simptome nespecifice .4 15-29 plus: .Page 44----------------------Cardiomiopatia uremică Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea dializei Tulburările de ritm şi de conducere se datorează cardiomiopatiei uremice şi anomaliilor electrolitice ----------------------. ecografic) prezentă încă din stadiul 3 al BCR la 60-80% din pacienţi HTA severă Boala coronariană ischemică (angina pectorală stabila/instabila. anorexie. iritabilitate. vărsături.anorexie . moarte subită) Pericardita uremică ----------------------.scăderea libidoului Manifestări din stadiul precedent.Page 42----------------------pneumonita uremică este forma severă a edemului pulmonar acut uremic.retenţie hidro-salină determinând aparentă IC . somnolenţa. dispnee acidotică Küsmaul / respiraţie Cheyne-Stokes. hiperhidratare (HTA severă volum dependentă. ----------------------. electrocardiografic.

halena (foetor) uremică (amoniacală) . distală. dizartrie. cefalee.Page 46----------------------ileus paralitic enterocolita uremică pancreatită cronică uremică infecţia cu virusurile hepatitice B sau C ----------------------. .stomatita uremică se manifestă prin senzaţie de gură uscată. ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei. insomnii/somnolenţă. tulburări de masticaţie şi deglutiţie. oboseală.osteita fibroasă. mai rar pericardita hemoragica sau hemoragii intracerebrale. paralizie. polineuropatie uremică: afectare simetrică. sughiţ.boala osoasă adinamică ----------------------.osteomalacia. normocitară prin deficit de biosinteză a eritropoetinei apare din stadiul 3 al BCR şi se accentueaza progresiv cu reducerea RFG leucocitoză moderată. dureri accentuate noaptea şi în repaus (sindromul gambelor neliniştite). hiperreflectivitate. dureri epigastrice. prurit. hemoragie digestiva superioară).Page 50----------------------dureri osoase difuze continue. ----------------------. echimoze) sau/şi mucoase (epistaxis. la unii bolnavi uremici poate apărea hemoragii digestive superioare ----------------------. miopatie periferică ----------------------.Page 49----------------------Osteodistrofia renală cuprinde: . ulterior comă uremică.Page 47----------------------encefalopatie uremică: iritabilitate. hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremică). mononevrită (nerv median): sindrom de tunel carpian. mioclonii. contracturi musculare. sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale trombocitelor : hemoragii cutanate (purpură. . gust metalic. mixtă (senzitivă şi motorie) mai frecventă la membrele inferioare manifestă prin: parestezii. glosita.Page 48----------------------anemie normocromă. slăbiciune musculară proximală (dificultate la . asterixis. gastrita uremică cu anorexie. obnubilare.limba prăjită „de papagal” (limba uremică). vărsaturi cu miros amoniacal.

hipoacuzie neurosenzorială. scăderea secreţiei lacrimale). metabolism proteic: malnutriţia protein-calorică la pacienţii uremici se datorează stării de catabolism cronic (sinteză proteică hepatică redusă şi catabolizare crescută a proteinelor musculare) şi restricţiei proteice din predializă (dieta hipoproteică 0. deformări osoase. fracturi pe os patologic. evidenţiate la examenul de fund de ochi (angioscleroză retiniană sau retinopatie hipertensivă ----------------------. ----------------------. întârziere în creştere dacă BCR se instalează din copilărie (nanism renal). ----------------------.Page 52----------------------metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie (apolipoproteina apo-B cu conţinut crescut de trigliceride). glucagon crescut disfuncţii tiroidiene. infertilitate disfuncţie sexuală.Page 55----------------------hipoosmie (dispare la 3 luni de la iniţierea dializei). ----------------------.Page 56----------------------- .Page 51----------------------Metabolism glucidic: insulinemie bazala crescută cu tendinţă la hipoglicemie.8 g proteine/Kgcorp/zi) ----------------------. impotenţă pierderea libidoului. tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).Page 53----------------------Hiperparatiroidismul secundar poate determina: sindrom de ochi roşu (congestia conjunctivală. aspermie hiperinsulinism.urcarea treptelor sau la ridicarea din poziţie şezândă). calcificări pericorneene. dislipidemia constituie un factor de progresie a BCR. scăderea toleranţei la glucoză şi hiperglicemii spontane prin rezistenţa crescută a ţesuturilor la acţiunea insulinei.6-0.Page 54----------------------hiperparatiroidism secundar. HTA determină modificări ale polului posterior al globului ocular. ----------------------. tulburări gonadice: amenoree.

Examenul sumar de urină este sărac şi necaracteristic pentru nefropatia de bază care a generat BCR în stadiul 5: izostenurie/subizostenurie proteinurie non-nefrotică (proteinuria nefrotică la pacientul cu . virale. hiperpigmentare brună (creşte hormonul melanotrop). creatinină şi acid uric crescute.xerozis (uscăciunea tegumentelor). prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism secundar). chiciura uremică. anemie normocromă. erupţii diverse semnul Terry (coloraţie maronie a extremităţii distale a unghiei). timp de sângerare prelungit factorii de coagulare şi de fibrinoliză au valori normale antitrombina III creşte ----------------------.Page 59----------------------leucocitoză moderată VSH şi proteina C reactivă crescute (reflectă statusul inflamator cronic) fibrinogen crescut hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienţii cu diabet zaharat dezechilibrat metabolic) eventual dislipidemie (hipercolesterolemie şi/sau hipertrigliceridemie) tulburări electrolitice: hipo/hipernatremie Hiperpotasemie Hipocalcemie hiperfosfatemie. ----------------------. normocitară constant număr de trombocite normal sau ușor scăzut.Page 58----------------------Examenele din sânge relevă: uree. ----------------------. determinarea prezenţei virusurilor hepatitice B (antigen Hb S şi anticorpi anti VHB) şi C (anticorpi anti VHC) şi a virusului imunodeficienţei umane (anticorpi anti HIV). paloare tegumentară cu tentă murdară(semnifica anemie renală). dar cu alterarea funcţiilor trombocitare (capacitate redusă de agregare plachetară şi de aderare a plachetelor la peretele vascular).Page 60----------------------hipoalbuminemie (reflecta malnutriţia protein-calorică) rezerva alcalină scăzută (acidoză metabolică). ----------------------.Page 57----------------------deficit imunitar (celular şi umoral) risc crescut de infecţii bacteriene.

pregătirea pacientului pentru terapia de substituţie a funcţiilor renale (hemodializă. ----------------------. imagistic şi stadializarea BCR. Măsuri igieno-dietetice specifice Controlul TA Corecţia anemiei Corecţia tulburărilor metabolismului fosfo-calcic (mineral) Statine Corecţia factorilor agravanţi ai BCR Corecţia acidozei (la RA<20mEq/l ) Tratament antiviral (în cazul asocierii infecţiei cu .   calculi. repetabilă şi fără riscuri pentru pacient. ----------------------.Page 65----------------------1. 5. Explorările imagistice cu substanţă de contrast (tomografie computerizată. ----------------------. leucociturie.BCRT poate fi cauzată de: diabetul zaharat. cu indice parenchimatos redus şi ştergerea diferenţierii între corticală şi medulară. 6. bioumoral. accesibilă. ----------------------. 8. leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renală.Page 64----------------------Obiective : încetinirea ratei de progresie a BCR. 2. hematurie. amiloidoză renală. dializă peritoneală sau transplant renal). anomalii ale investigaţiilor imagistice renale. 3. identificarea nefropatiei de bază. profilaxia / terapia complicaţiilor.Page 62----------------------Circumstantele depistării BCR: anomalii ale examenului de urină: proteinurie. Ecografia evidenţiază de obicei rinichi subdimensionaţi.Page 61----------------------Ecografia renală este metoda imagistică neinvazivă.Page 63----------------------Implică două etape: diagnosticul pozitiv al BCR . urografie) sunt contraindicate datorită accentuării declinului RFG.cilindrurie. 7. glomerulonefrita mezangiocapilară sau glomeruloscleroza segmentară şi focală) sediment urinar – leucociturie.clinic. anomalii ale analizelor din sânge: retenţie azotată. acidoză metabolică . 4. ----------------------. diselectrolitemie.

9. Blocada duală a SRA (IECA + ARB) este utilă la pacientul cu nefropatie diabetică sau nefropatie non-diabetica cu HTA necontrolată. de a . chiar cu asocieri terapeutice din peste 3 clase medicamente antihipertensive în doze mari.8 g/kg corp/zi) (în stadiile 3-4 de BCR) hiposodată (2-3 g/zi) la pacienţii hipertensivi sau cu insuficienţă cardiacă aport de K normal la o diureză > 1000ml şi eRFG > 10mlmin.Page 70----------------------Blocantele sistemului renină – angiotensină – aldosteron (SRA) sunt eficiente în special în nefropatiile proteinurice (proteinuria reziduală factor de risc independent pentru progresia BCR).6-0.Page 71----------------------Limitele utilizării IECA şi ARB: agravarea disfuncţiei renale în caz de hipovolemie. mai redus la obezi şi la vârstnici (aproximativ 32 cal/kg corp/zi). ----------------------. aport hidric: diureza + 500 ml/zi hipoproteică (0.Page 69--------------------------------------------. dintre clasele de medicamente antihipertensive de primă intentie sunt: un inhibitor de enzimă de conversie angiotensinei (IECA) sau un blocant de receptor de angiotensină (ARB) în special la pacienţii cu proteinurie. săracă în fosfaţi anorganici hipolipidică ----------------------. stenoză bilaterală de arteră renală. AINS. încetinirea ratei de progresie a BCR (de scădere a RFG).Page 66----------------------aport caloric ≈ 35cal/Kg corp/zi. hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare) tuse rebelă (IECA). sepsis. ----------------------. virus hepatic B sau C) Pregătirea pacientului pentru dializă. boală polichistică renală.Page 67----------------------greu de realizat la pacientul cu BCR. reducerea microalbuminuriei /proteinuriei.Page 68----------------------IECA şi ARB asigură nefroprotecţie prin: reducerea TA sistemice şi a hipertensiunii intraglomerulare. ----------------------. ----------------------.

Page 76----------------------Epoetinum beta subcutanat x 3/săpt cu doza iniţiala de: 100UI/Kg corp/săptămână dacă Hb > 7 g/dl 150UI/Kg corp/săptămână dacă Hb < 7 g/dl . dar cu Hb sub 11 g/dl se iniţieză terapia cu agenti stimulatori ai eritropoiezei (ASE) ----------------------. Se folosesc doze mici de metoprolol. Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol) scade proteinuria.73 m2 şi Hb sub 11 g/dl Obiective: Hb ţintă între 11 şi 12 g/dl feritina serică între 200 şi 500 ng/ml indicele de saturare a transferinei (SAT) între 20 şi 50% Tactica tratamentului anemiei în predializă iniţierea terapiei la pacienţii cu: Hb <11 g/dl sau feritină serică <200 ng/ml şi indice de saturaţie a transferinei sub 20% ----------------------.200 mg fier /zi la adult. Beta-blocante sunt indicate la o frecvenţă cardiacă > 84 b/min şi TA necontrolată cu IECA + diuretic + blocant de calciu. nu modifică profilul lipidic şi nu influenţează toleranţa la glucoză.Page 73----------------------Indicaţii de terapie: pacienţii cu RFG <60 ml/min/1.Page 75----------------------Dacă se obţin: valori între limite normale ale parametrilor metabolismului fierului (feritina serica între 200 şi 500 ng/ml şi SAT 20 -50%). De obicei se folosesc diuretice de ansă – furosemid / torasemid la o creatinină serică peste 2 mg%.Page 74----------------------Preparate de fier .----------------------.Page 72----------------------Diureticele potenţează efectul IECA/ARB şi scad riscul de hiperpotasemie al acestora. ----------------------. administrat oral (3 prize sau o singura priza nocturnă. pe stomacul gol) . Blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil /diltiazem) scad TA şi asigură nefroprotecţie prin efectul antiproteinuric (sunt indicate în special la pacienţii cu diabet zaharat).indicatii: feritina serică < 100 ng/ml (deficit absolut de fier) sau feritina serică >100 ng/ml şi SAT < 20% (deficit funcţional de fier) ----------------------.

pasta de peşte). produse lactate (lapte praf. alune.Page 82----------------------- . pâine integrală. acţionează şi ca chelatori de fosfaţi analogi de vitamina D (ex. nuci. băuturi răcoritoare acidulate de tip Coca Cola.4 mg/dl < 55 mg2/dl2 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min) 150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min) ----------------------. apoi doze mai reduse.Page 78----------------------Obiective: Fosfatemie: Calcemie: Calciu ionizat: Produs Ca x P iPTH : 2. pate). înghetata).6 mg/dl (RFG > 15 ml/min) 3.7-4. creveţi.Page 81----------------------Sărurile de calciu Sărurile de aluminiu Chelatori de fosfati fără calciu sau aluminiu (sevelamer) ----------------------. ----------------------.până când Hb ajunge la 11 – 12g/dl.5 mg/dl (RFG < 15 ml/min) 9. brânza cedar. viscere. macrou. de întreţinere (50-75 UI/kg corp subcutanat x1/săptămână) cu monitorizarea Hb lunar. produse de soia. Pepsi Cola.Page 79----------------------reducerea fosfatemiei: restricţia dietetică de fosfaţi chelatori intestinali de fosfaţi dializă adecvată (în stadiul 5 al BCR) creşterea calcemiei şi supresia sintezei şi secreţiei de PTH: săruri de calciu. seminţe. calcitriol. peşte (hering. tarâţe. scoici.5-5. scrumbie. ----------------------. lapte condensat.Page 77----------------------acid folic 5 mg/zi vitamina B12 100 µg/săpt. ciocolata. bere. cereale (musli). iar valorile fosfatemiei şi /sau iPTH sunt crescute peste valorile ţintă corespunzătoare stadiului BCR. iaurt.6-5.6 mg/dl 4.Page 80----------------------Restricţia dietetică de fosfaţi (800 -1000 mg/zi) se aplică când RFG scade sub 30-40 ml/min. sardina.2-9. alfacalcidol) supresia directă a sintezei şi secreţiei de PTH: calcimimetice ----------------------. ----------------------. Alimentele cu continut crescut de fosfaţi sunt: carnea (mai ales de viţel. vânat.

----------------------. compensarea cordului la pacienţii în insuficienţă cardiacă. ----------------------.4 mg/dl) şi apar simptome. imunomodulatorii) Sunt indicate la pacienţii cu BCR stadiu 1 . ----------------------. hipertrofia prostatei etc). febră etc).Page 84----------------------Statinele contribuie la nefroprotecţie prin efectul hipolipemiant şi efectele pleiotrope (antiproliferative. AINS etc). când iPTH creşte peste valorile ţintă recomandate pentru stadiul BCR şi există concentraţii scăzute de vitamina D3. Se pot folosi sărurile de calciu prezentate mai sus (carbonatul de calciu sau acetatul de calciu).Page 85----------------------reechilibrare hidroelectrolitică în stările de deshidratare (vărsături. Sunt indicaţii pentru: substituţia deficitului de vitamină D (profilaxia hiperparatiroidismului secundar).8mmol bicarbonat ----------------------. iar iPTH este crescut peste valorile ţintă recomandate pentru stadiul BCR.4 şi LDL colesterol peste 100mg/dl. ----------------------. evitarea administrării de medicamente nefrotoxice (aminoglicozide. diaree.antifibrotice. unde 100ml soluţie 14‰ = 16. eradicarea infecţiei tractului urinar cu antibiotice conform antibiogramei. înlăturarea obstrucţiei de tract urinar (litiază reno-urinara obstructivă.Page 83----------------------Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau a analogilor săi este o metodă esenţială pentru corectarea hipocalcemiei şi reducerea nivelului plasmatic al PTH. dar trebuie administrate între mese.Page 87----------------------- . antiinflamatorii.Sunt indicate dacă există hipocalcemie (nivelul corectat al Ca seric< 8. HCO3 actuală). supresia farmacologică a hiperfuncţiei glandelor paratiroide (terapia hiperparatiroidismului secundar).Page 86----------------------Indicată dacă RA <20 mEq/L Preparate: carbonat de calciu 6 – 12g/zi bicarbonat de sodiu 10 – 15g/zi .per os bicarbonat de sodiu 14‰ – iv după formula: bicarbonat necesar (mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l – conc.

consiliere psihologică.Page 88----------------------2 . ----------------------.73 m . evitarea puncţionării venelor antebraţului la pacienţii la care avem în vedere efectuarea fistulei arteriovenoase în vederea iniţierii hemodializei. educaţia pacientului cu BCR. efectuarea fistulei arteriovenoase la eRFG între 20 şi 25 ml/min/1.