Curs III respirator – note de curs  Reglarea circulatiei pulmonare    Reglare pasivă – fenomenele de distensie şi recrutare  ‐ ‐ ‐   Reglarea activă:  Efectul hipoxiei alveolare: vasoconstrictie hipoxica in circulatia pulmonara, protejeaza 

impotriva contaminarii venoase patologice.   Reflexul este depăşit în infecţii cu germeni care secretă endotoxine care blochează  vasoconstricţia hipoxică. Rezultă contaminare venoasă masivă cu cianoza.   Reglare nervoasa si umorala, este mai putin exprimată decat in circulatia  sistemica,deoarece fibrele musculare netede din peretele vascular sunt mai puţin reprezentate  iar inervatiei vegetativă este mai saracă. Sistemul nervos simpatic prin noradrenalina produce  vasoconstrictie mediata de receptori  α1 si vasodilatatie prin receptori β.   Reglare umorală: angiotensina II care se si formeaza in circulatia pulmonara, endotelinele,  serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si prostaglandinele produc  vasoconstricţie..   .   Substante vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO ADH. Efectul vasodilatator  al NO pe circulatia pulmonara este folosit in clinica in tratamentul hipertensiunii pulmonare.  Administrarea se face pe cale inhalatorie, pentru ca altfel, NO este un gaz cu afinitate foarte  mare pentru hemoglobina (de 200.000 de ori mai mare decat O2, a.i. cantitati mici de NO pot sa  blocheze functia de transport).  In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta  prin fenomele de distensie si recrutare impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste  fenomene au limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.  permit variaţie de debit la presiune constantă  cresc suprafaţa de schimb  scad distanţa de difuziune 

Phidrostatica capilare pulmonare = 10 mm Hg (efect profiltrant).   Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28 mm Hg (efect antifiltrant).   Phidrostatica interstitiul pulmonar = ‐9 mm Hg (datorata vidului pleural, forta profiltranta).  

Pcoloidosmotica din interstitiul pulmonar = 10 mm Hg (forta profiltranta).   P efectiva de filtrare = P hidrostatica capilare + P hidrostatica interstitiu + P coloidosmotica interstitiu – P  coloidosmotica capilar = 10+9+10‐28 = 1 mm Hg.  
Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei  limfatice. Teoretic, daca va creste presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar apar conditii  favorizante de edem. Presiunea creste in cazul cresterii intoarcerii venoase la inima dreapta, fie  prin cresterea presiunii arteriale pulmonare dar poate fi de cauza retrograda, respectiv  provenind din cresterea presiunii in atriul stang (stenoza mitrala, insuficienta cardiaca stanga  cronica si in infarctul miocardic acut – insuficienta stanga acuta). Daca aceasta crestere de  presiune se produce brusc (infarct), factorul de siguranta are valoarea de 21 mm Hg, altfel spus,  pana cand presiunea din atriul stang nu creste cu 21 mm Hg fata de valoarea de referinta de 8  mm Hg, plamanul se poate apara impotriva edemului datorita recrutarii si distensiei din  circulatie. In conditii de crestere lenta, cronica, treptata a presiunii din atriul stang, factorul de  siguranta creste la 40 mm Hg si asta pentru ca, pe langa distensia si recrutarea, apare si  capacitatea sistemului limfatic de a drena mai repede  cantitatea de lichid.    Difuzia este cea de‐a 2 a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor  de gaze respiratorii pe distante mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se  face de la presiune mare la presiune mica.   Presiunea partiala a unui gaz este dezvoltata de fractiunea gazului dizolvata liber in  plasma si nu de gazul aflat in combinatii cu diverse substante.   Legea Boyle: P×V = constant.  Legea Henry: Ppartiala gaz = coeficient solubilitate x concentratia gazului. (px=αX[X])  Legea Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a  gazelor din amestec sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr‐un amestec este aceeasi pe  care ar dezvolta‐o daca s‐ar afla singur in incinta respectiva. Aerul atmosferic este un amestec  de 79% azot, 21% oxigen. (20% O2 dezvolta 152 mm Hg).  Formula Fick: D=delta PxS (suprafata de difuziune)xα(coeficient solubilitate)/d(grosimea  membranei de difuzie)x radical din greutatea moleculara a gazului. 

 

Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru dioxid de carbon = 0.57 (de 20  de ori mai mare). 

Raportul α/radical din GM poarta numele de coeficient de difuziune si reprezinta  particularizarea fiecarui gaz (in conditiile in care avem aceeasi suprafata, aceeasi diferenta de  presiune si aceeasi grosime a membranei, gazele pot difuza diferit). Pentru oxigen coeficientul  este 1, pentru CO2 este usor peste 20. Important in anestezii si pentru amestecurile gazoase  folosite in tuburile utilizate la scufundari.  Suprafata totala de difuzie este de 70 m2 pentru ca si membrana alveolara si capilarele au  aceeasi suprafata. Suprafata are variabiliate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii  de sanantate. Se poate modifica semnificativ in stari patologice. Variabilitatea temporala tine  de fazele respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir  invers. Variabilitate spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile,  cele care se pot destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.   Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre  0,2 si 0,6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron  este de 1 ms. Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13  ore. Grosimea prezinta si ea variatie temporo‐spatiala. In inspir: scade distanta de difuziune, in  expir creste. In momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru  ca avem mai multe capilare active. Distanta creste in: ingrosarea membranei alveolo‐capilare  (fenomen care se numeste bloc alveolo‐capiar), fibroza pulmonara, edem interstitial si edem  alveolar.  Diferenta de presiune  Legea Dalton: presiunea partiala a unui gaz este determinata de concentratia acestuia in  legatura cu celelalte gaze din amestec.   In aerul atmosferic:  Pp O2=158 mm Hg; Pp N2=596 mm Hg, PpCO2=0,3 mm Hg si PpH2O  (intre 0‐5 grade si 5% umiditate)=5,7 mm Hg.   In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, PpH2O=47 mm Hg, PpCO2=40 mm Hg. Pp  O2: 100(102‐104) mm Hg si PpN2=573 mm Hg.   Sangele venos ce vine la plaman: PpO2: 40 mm Hg si PpCO2: 45‐46 mm Hg. Difuziunea are  loc de la presiune partiala mare la presiune partiala mica ‐> oxigenul trece din alveola in sange ‐>  in venele pulmonare presiunea O2 se echilibreaza la 100 mm Hg, iar CO2 va trece din sange in  alveola pentru a fi eliminat ‐> presiunea CO2 in sangele arterializat va fi 40 mm Hg.  Cand sangele ajunge la tesuturi, unde Pp O2 = 40 mm Hg si PpCO2= 46 mm Hg, schimburile  vor avea loc in sens invers: oxigenul este preluat in tesuturi si dioxidul de carbon va fi eliberat.  Pentru oxigen:     creste fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. 

Presiunea in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149 mm Hg) sau daca se  respira oxigen 100% sau oxigen hiperbar. Scade continutul de O2 in sangele venos in consumul  tisular, in efortul fizic.  

 scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in hipoventilatia  localizata sau generalizata sau cand se respira intr‐o atmosfera saraca in oxigen (altitudine –  factor limitativ pentru adaptarea la altitudine).    O2 = 60 mm Hg (teoretic). In realitate este mai mica pentru ca timpul de circulatie al  unei hematii in circulatia pulmonara este de 0,75 s, in timp ce hemoglobina are nevoie pentru  oxigenare de numai 0,25 s. Deci intre prima 1/3 a capilarului si a 2/3 a capilarului   scade de la  60 la 0.   mediu pentru O2 este de 11 mm Hg (pe toata lungimea capilarului).  

Capacitatea de difuziune a unui gaz = cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut  pentru o diferenta de presiune partiala de 1 mm Hg. Aceasta capacitatea de difuzie pentru  oxigen este de 21 ml/min/mm Hg (in repaus).   Difuzia neta a oxigenului (  mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230 ml/min (care este  si consumul de oxigen al organismului). In efortul fizic, capacitatea de difuziune creste la 65  ml/min/mm Hg. Aceasta crestere este determinata de cresterea volumului curent  (hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea distantei si de scaderea timpului de  circulatie. (  creste, debitul cardiac creste de 5‐6 ori).     Pentru CO2, (  teoretic = 6 mm Hg, practic este de 1 mm Hg si capacitatea de difuziune 

este de 1 ml/min/mm Hg. In repaus se produc 200 ml CO2/min.  Difuziunea limitata de difuzie: CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai mare pentru  hemoglobina decat oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia acestui gaz  in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1%  concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de  repede de hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul  circulator, in conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp  pentru ca presiunea plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara => difuziunea gazului este  limitata de proprietatile de difuzie ale membranei.  Difziunea limitata de perfuzie: pentru a demonstra influenta perfuziei pulmonare asupra  difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr‐un amestec gazos cu 0,01% conc  N2O. Acesta nu se gaseste in mod natural in organism. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru  hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in plasma determina echilibrarea foarte rapida a  presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de grosimea membranei de difuziune, gazul  se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu  cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge mai repede. Determinarea  perfuziei pulmonare se face spre exemplu prin injectare de izotopi radioactivi de Xe. Acestia  intra in alveolele pulmonare si pe un ecran ce contorizeaza scintilatiile ce ofera informatiile  despre zonele bine/prost perfuzate.  

In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se  comporta ca niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie. Spre ex., in efortul fizic,  creste perfuzia, creste difuziunea oxigenului. Exista insa o exceptie: respiratia la altitudine, in  mediu hipobar sau cu continut scazut de oxigen, in aceste momente   pentru oxigen scade, iar  aceasta scadere face ca difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.   Transportul gazelor in sange   Se face fie sub forma dizolvata fizic (fractiunea ce determina presiunea partiala) fie in  diverse combinatii. Transportul gazelor influenteaza si comportamentul tisular. Pentru O2:  parametrii ce ne ajuta in aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:    puterea oxiforica a hemoglobinei (prin putere oxiforica se intelege cantitatea de  oxigen pe care o poate fixa 1 g de hemoglobina. In conditii ideale este de 1,39 ml  O2/ g Hb, dar in realitate, din cauza unei cantitati de Hb nefunctionale – metHb –  cantitatea este de 1,34 ml O2/ g Hb);   capacitatea de oxigenare a hemoglobinei = reprezinta cantitatea de oxigen  transportata in 100 ml de sange (daca hemoglobinemia este de 15 g/dl si puterea  oxiforica este de 1,34 ml => in fiecare minut, 100 ml de sange transporta 20 ml de  O2 ‐> 5 l de sange transporta 1 l oxigen/ min);   saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta  procentul de oxihemoglobina fata  de hemoglobina totala (teoretic saturatia ar fi 100%, dar din cauza suntului  dreapta‐stanga scade la 97‐98%);   diferenta arterio‐venoasa de oxigen = diferenta intre oxihemoglobina in sangele  arterial si oxihemoglobina din sangele venos (in sangele arterial 20 ml O2/dl in  sangele venos 15 ml O2/dl ‐> DAV=5 ml O2);   coeficientul de extractie tisulara = procentul de oxigen extras din sangele arterial  = diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina ‐> gradul de extractie este  5/20=25%. 

Cianoza este un semn clinic care inseamna coloratia in albastru a mucoaselor si  tegumentelor. Acest semn apare in conditiile care cantitatea de hemoglobina redusa depaseste  5 g/dl. Daca o persoana are 16 g Hb/100 ml si gradul de extractie tisulara este de 25% ‐> gradul  de extractie tisulara este de 4 g (nu exista cianoza). .  Cantitatea de oxigen existenta in organism la un moment dat este de 2 l: 1 l in circulatia  sistemica si restul aflat in mod special pe mioglobina, ceea ce inseamna ca muschii au rezerva de  oxigen care le permite metabolism aerob chiar cateva minute dupa ce a incetat aportul exogen.  Cantitatea dizolvata fizica in plasma este mica (este proportionala cu produsul dintre  coeficientul de solubilitate si presiunea partiala) si este de 0,3 ml O2/dl ‐> in 5 l, cantitatea  maxima ar fi de 15 ml. in conditiile in care am respira oxigen hiperbar 100%, am putea atinge in  plasma o cantitate de oxigen suficienta cel putin pentru nevoile de repaus ale organismului.  

Oxigenul este transportat legat labil de hemoglobina.   In relatie cu transportul gazelor, Hb se poate afla sub 2 forme: hemoglobina tensionata (forma  T) si hemoglobina relaxata (forma R).   In cazul hemoglobinei tensionate intre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul  este scos din planul  hemului si are legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile  globinice si intre lanturile β se fixeaza o molecula de 2,3 DPG. Hemoglobina tensionata ocupa un  loc mai mic si nu are in interiorul ei molecule de gaz. In prezenta presiunii mari de oxigen,  treptat, interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup, 2,3‐DPG este  indepartat si in molecula intra pe rand 4 molecule de oxigen (prima intra cel mai greu, apoi  capacitatea de legare creste). Relatia dintre presiunea partiala de oxigen si saturatia in oxigen a  hemoglobinei nu are aspect liniar, ci are forma unui S italic. O relatie intre presiunea partiala de  oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei este data de parametrul numit p50 = presiunea  partiala a oxigenului la care 50% din hemoglobina este saturata.   Hb are capacitatea de a‐si modifica comportamentul fata de oxigen in raport cu tipul de  Hb, varsta, activitatea metabolica locala si cu metabolismul intraeritrocitar. Daca p50 creste  (spre ex 30 mm Hg) ‐> pentru a satura ½ din Hb este nevoie de presiune partiala mai mare ‐>  toata Hb are nevoie de presiune partiala mai mare ‐> toata curba de oxigenare se deplaseaza  catre dreapta. Presiunea partiala a oxigenului din tesuturi intersecteaza noua curba de  oxigenare pe un punct care corespunde unui procent de extractie tisulara mai mare => valoarea  crescuta a lui p50 deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare descrie o hemoglobina care  capteaza mai greu oxigenul, dar care il cedeaza mai usor la tesuturi.  Scaderea valorii p50 (spre ex 18 mm Hg) ‐> Hb se satureaza mai usor (si ½ din toata Hb) ‐>  curba se deplaseaza catre stanga. Presiunea partiala a oxigenului tisular intersecteaza noua  curba intr‐un punct ce corespunde unui coeficient de extractie scazut. P50 scazut deplaseaza  curba de asociere/disociere catre stanga si aceasta deplasare arata ca Hb este avida de oxigen,  dar il cedeaza cu dificultate.  Diferentele de specie: soarece vs. elefant. Animalul de talie mica are p50 mai mare, timpul  de circulatie fiind mic. Animalul mai mare isi poate permite un p50 mai mic, timpul de circulatie  fiind mai mare.  Diferentele de Hb: Hb fetala prezinta 2 lanturi gama care modifica interrelatia cu 2,3DPG  care se fixeaza mai greu pe molecula. Deci Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata  catre stanga (Hb lacoma care da mai greu oxigen). Hemoglobina materna are un p50 mai mare  (30 mm Hg), Hb da mai usor oxigen si nu are probleme cu saturatia de O2 deoarece mama isi ia  oxigenul din plamani, unde saturatia este mare.  In functie de metabolismul local si intraeritrocitar: deplasarea la dreapta si la stanga  depind de: concentratia ionilor de hidrogen, concentratia CO2, de temperatura locala si de  cantitatea de 2,3 DPG.  

Cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste  presiunea partiala a CO2 sau cand creste temperatura locala sau cand creste 2,3 DPG, curba se  deplaseaza la dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul). Primele 3 conditii tin de modificarea  metabolismului local – necesitatea de oxigen. Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen  (cresterea pH) sau scaderea presiunii partiale a Co2 sau scaderea temperaturii locale sau  scaderea cantitatii de 2,3 DPG deplaseaza curba la stanga.  Relatia hemoglobina – oxigen – ioni de hidrogen este cunoscuta sub denumirea de  fenomen BOHR. Explicatia interrelatiei dintre cele 3 elemente: hidrogenul stabilizeaza forma  tensionata (cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea  curbei spre dreapta).   Relatia Hemoglobina – oxigen – dioxid de carbon are 2 explicatii: fenomenul BOHR‐like si  fenomenul HALDANE.   Fenomenul BOHR‐like: CO2+H2O‐>H2CO3‐>H+HCO3. Protonii formati imita fenomenul  BOHR  (denumirea BOHR like).   Fenomenul Haldane: interrelatia dintre dioxidul de carbon si lanturile globinice ale Hb.  CO2 are capacitatea de a se fixa pe gruparile amino, obtinandu‐se carbamatii de Hb. Exista 2  tipuri de carbamati: carbamatii alfa sunt compatibili cu prezenta simultana in molecula si a  oxigenului (acestia exista atunci cand cantitatea de CO2 nu e foarte mare); carbamatii beta se  formeaza dupa ce am saturat cu CO2 lanturile alfa globinice, adica in conditiile in care cantitatea  de CO2 este mare. CO2 legat de lanturile beta intra in interiorul moleculei, scotand oxigenul cu  deplasarea curbei catre dreapta.  Hb‐ CO2‐Hidrogen: fenomenul anti‐BOHR. Acest fenomen reprezinta competitia dintre  CO2 si hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce  acizi labili in cantitate mare, CO2 forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde  capacitatea de a capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon anti‐acid (nu mai  poate interveni in controlul echilibrului acido‐bazic).  Temperatura: variatiile de temperatura modifica conformatia lanturilor globinice: la  temperatura crescuta se cedeaza oxigenul; la temperatura scazuta curba se deplaseaza la  stanga. Daca se expune o extremitate la frig – cianoza patului unghiei (creste coeficientul de  extractie). La temperatura crescuta, tegumentele sunt albe (coeficientul de extractie scade).  2,3 DPG stabilizeaza forma tensionata si provine din metabolismul (glicoliza anaeroba)  intraeritrocitar: din acidul 1,3 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG care la randul  lui sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric. Activitatea enzimatica  intraeritrocitara scade cu varsta eritrocitului (hematia nu face sinteza proteica, in timp se  consuma enzimele eritrocitare). O hematie imbatranita va avea cantitate mica de 2,3 DPG.  Curba oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga (Hb nu da oxigen).   Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pH intracelular, care este in stransa legatura cu pH  extracelular. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si inhiba fosfataza in timp ce acidoza are efect 

invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei. Aceste efecte tin in mod special de  formele acute de acidoza si alcaloza de tip respirator. In ceea ce priveste alcaloza este o forma  de adaptare acuta la mediu hipobar intalnit la altitudine pentru ca in acest caz presiunea partiala  a oxigenului este mai mica, captarea oxigenului din atmosfera scade, DAV scade, ca urmare se  produce hiperventilatie, hiperventilatia scade bioxidul de carbon – hipocapnie = alcaloza  respiratorie. Din punctul de vedere al eritrocitului, aceasta alcaloza va creste 2,3 DPG, Hb isi va  deplasa curba la dreapta. Acelasi lucru se intampla si in anemii.  Transportul CO2 de la tesuturi la plaman este imposibil in lipsa hematiei, formele de  transport pentru acest gaz sunt: dizolvat fizic in plasma sau in diverse combinatii.   Fenomenul de membrana HAMBURGER   La capatul arterial al capilarului: PpO2: 100 mm Hg si Pp CO2: 40 mm Hg; hematia este  plina cu oxihemoglobina.   In tesut: Pp O2: 40 mm Hg si Pp CO2: 46 mm Hg.   CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu‐se rapid dinspre tesut spre sange  (de la presiune mare la presiune mica). 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acesti  8%, 5% se vor dizolva fizic astfel incat se adauga formei deja existente si in sangele venos  presiunea va creste de la 40 la 46 mm Hg; 3% din CO2 se combina cu proteinele plasmatice  formand carbamati plasmatici.  92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se duc pe molecula de  hemoglobina (formand carbamati fie alfa, fie beta); 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la  nivelul eritrocitului unde exista o enzima: anhidraza carbonica (exista mai multe izoforme, pot  exista deficiente genetice) care catalizeaza aceasta reactie si duce la formare de HCO3 care  disociaza in ioni de H si ioni HCO3. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand  punti si expulzand oxigenul care se indreapta catre tesut unde Pp oxigen este mica. Ionul HCO3  se acumuleaza, depasind cu mult concentratia extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3  va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul HCO3 va intra Cl in hematie. Cl provine din  NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl dezvolta proprietati osmotic active, el va trage dupa sine si  cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul hematiei creste ‐> hematocritul se va  mari. Ht venos este mai mare si mai acid decat cel arterial. Formele de transport ale CO2 de la  tesuturi la plaman sunt: dizolvat fizic in plasma, carbamati plasmatici, carbamati de Hb si forma  majoritara cantitativ: HCO3 plasmatic. Geneza HCO3 este intraeritrocitara, cu alte cuvinte, daca  nu exista eritrocit, CO2 este prea departe de anhidraza carbonica care sa catalizeze reactia de  formare a HCO3 ‐> fara eritrocit nu se poate elimina CO2.  Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg.  Hemoglobina este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mre, incep sa  se rupa rapid puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2.  Cresterea concentratiei de H liberi permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se  desface in H2O si CO2. Dioxidul de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola  si, pe masura ce se consuma HCO3 intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca 

schimbatorul va functiona in sens invers (scoate Cl, introduce HCO3). Se mentine acest ciclu de  reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.     

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful