Pendahuluan

Hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90 % dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Dari golongan hipertensi sekunder hanya 50 % yang dapat diketahui sebabnya, oleh karena itu upaya untuk penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas. Menurut WHO (1978) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai Hipertensi, tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi adalah borderline hipertensi. Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin. The sixth Report of the Joint Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. Dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih Katagori Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Sistolik < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 > 180 Diastolik < 80 < 85 85-90 90-99 100-109 > 110

dan dan atau atau atau atau

Hipertensi renovaskuler adalah salah satu bentuk hipertensi sekunder. Prevalensinya yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5 % dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder. Diagnosis untuk hipertensi ini sering dilewatkan, padahal diagnosis pasti diperlukan. Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel. Batasan Hipertensi renovaskuler didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh berbagai kondisi yang berhubungan dengan arteri ke jaringan ginjal, atau hipertensi yang disebabkan oleh lesi arteri renalis yang dapat sembuh setelah koreksi terhadap lesi tersebut atau dengan mengangkat ginjal yang bersangkutan. Diagnosis pasti hipertensi renovaskuler ditegakkan secara retrospektif , yaitu setelah dilakukan tindakan koreksi.

Walaupun secara morfologis didapatkan suatu lesi ataupun kelainan pada arteri renalis. Etiologi Penyebab yang tersering dari hipertensi renovaskuler adalah aterosklerosis arteri renalis dan displasi muskuler. Types of lession associated with renovaskuler hypertension Intrinsic Lession -Atherosklerosis -Fibromuskular displasia -intimal -medial -Aneurysm -Emboli -Arteritis -polyarteritis nodusa -Arteriovenous malformation atau fistula -Renal artery or aortic dessection -Angioma -Neufibromatosis . Kedua kelainan ini merupakan 95 % dari penyebab hipertensi renovaskuler. Tabel 2. karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah non renal. Etiologi dan Patofisiologi 1.. namun hubungan hipertensi dengan lesi pada arteri renalis yang diduga sebagai penyebab hipertensi tersebut dipastikan setelah melakukan koreksi terhadap lesi tersebut. sebelum dilakukan tindakan nefrektomi. Gambaran yang menyeluruh penyebab hipertensi renovaskuler dapat dilihat pada tabel 2. Bila hipertensi renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat reversibilitasnya akan hilang. tidak dapat disimpulkan apakah hipertensi disebabkan oleh hipoplasia ginjal atau oklsi dari pembuluh darah ginjal tersebut atau oleh kedua-duanya.

eight edition .-Tumor thrombus -Trombosis with antiphospolipid syndrome -Rejection of renal transplatasion -Injury of the renal artery -trombosis after umbilical artery catheteryzation -surgical ligation -trauma -Radiation -Lithotripsy -Congenital unilateral renal hipoplasia -Unilateral renal infection Extrensic Lessions -Pheochromacythoma or paraganglioma -Congenital fibrous band -Pressure from diaphragmatic crus -Tumor -Subcapsular or perirenal tumor -Retroperitoneal fibrosis -Ptosis -Ureteral obtruction -Perirenal pseudocyst -Stenosis of celiac axis wih steal of renal blood flow. Dikutip dari : Kapplan Clinical Hypertension.

Tunika intima normal tetapi membran elastika interna hilang atau menebal.3. penebalan intima melingkar. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dingding arteri. jenis primer.1. terdapat jaringan fibrous. hipertensi. 1. jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media. Pada arteriografi sering terlihat sebagai pita sosis atau pita manik-manik. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya aterosklerosis. sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan hipersensitif dingding arteri. Fibromuskular displasia Penyakit fibromuskular umumnya mengenai kelompok usia muda.2. jenis kelamin (pria). 3. Kelainan intima juga dijumpai pada kasus hipertensi maligna dimana tekanan darah dapat dikontrol dengan obat jangka panjang dan hemodialisa jangka panjang. Fibrodisplasia media dengan aneurisma mural Angka kejadian 64 % dari seluruh kasus displasia.1. Pada lesi tersebut terdapat penimbunan jaringan ikat dan sel otot polos yang atropik sehingga lumen menyempit (berupa pita) diselingi dengan mikroaneurisma (berupa manik) yang dasarnya membran elastika yang kebanyakan menebal sedangkan tunika media hilang. fibromuskular displasia merupakan kelainan congenital yang autosomal dominan. Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Sering ada reduplikasi membran elastika interna. 1. . WHO pada tahun 1958 mendefinisikan sebagai berikut : “Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid). Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah: merokok. Fibroplasia intima Bentuk yang paling jarang ( 1%).1. komplek karbohidrat. idiopathic. dengan sebukan sedikit atau sedang. terutama pada wanita muda dan sering pada 2/3 bagian distal arteri renalis yang sering meluas ke cabang pertama arteri dan kebanyakan bilateral. materi seperti musin. fibromuskular displasia dapat menyebabkan hipertensi tapi kadang-kadang dapat menyebabkan kerusakan yang hebat pada fungsi ginjal. diabetes mellitus dan obesitas. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolnemia. Aterosklerosis Lesi aterosklerotik pada arteri renalis terutama terjadi pada segmen proksimalnya. darah dan hasil produk darah. Faktor-faktor ini disebut faktor resiko. yang merupakan komplikasi aterosklerosis secara menyeluruh. . Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dingding arteri. sedangkan tunika media dan adventisia masih baik. wanita lebih sering terkena daripada pria penyakit fibrodisplasi umumnya mengenai bagian distal arteri renalis atau cabang intra renalnya biasanya terjadi bilateral. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. riwayat keluarga dengan penyakit aterosklerosis.

Peranan Sistem Renin Angiotensin Pada saat awal terjadinya penyempitan lumen arteri renalis (stenosis). terjadi tekanan pada arteriol aferen dan meningkatkan kembali sekresi renin. Fibrodisplasia perimedial Angka kejadian 20 % dari seluruh displasi. Adventisia diganti jaringan kolagen yang meluas ke jaringan fibrous yang berlemak. Aneurisma tidak ada. Lapisan lain normal. Ketika perfusi arteriol ginjal kembali normal. Hal ini menyebabkan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah ginjal proksimal. Jaringan adventisia diinfiltrasi secara fokal oleh limfosit dan sel plasma. intima normal atau terlihat beberapa focus penebalan jaringan fibrous. diikuti kembalinya perfusi pada ginjal soliter. volum meningkat. Hipertensi pada keadaan ini disebabkan terutama oleh ekspansi . Pengaruh hemodinamik Jika stenosis arteri renalis timbul pada ginjal soliter. pada stenosis bilateral hal ini tidak mencukupi hingga volum tetap meningkat dan terjadi hipertensi . Dengan peningkatan tekanan darah terjadi natriurisasi. Tunika elastika ekterna biasanya sedikit menebal. Angiotensin II juga memfasilitasi sekresi norepinefrin dan meningkatkan efeknya. suatu vasokonstriktor yang poten hingga terjadilah hipertensi sistemik. 2. Walaupun proses ini kemudian akan menyebabkan hipertensi. 1. aparatus juxtaglomerular akan melepaskan renin yang menyebabkan pembentukan angiotensin I. Patofisiologi 2. Peningkatan tekanan arteriol ginjal dapat mensupresi sekresi renin. Tingginya kadar renin pada pemeriksaan aktifitas renin plasma menunjukkan bahwa terdapat iskemi pada ginjal tersebut sebagai akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal oleh suatu oklusi dan suplai darah melalui aliran kolateral tidak mencukupi untuk ginjal tersebut 2. Tetapi. baik pada cabang utama ataupun cabang segmental. aktifitas renin menyebabkan produksi angiotensin I yang diubah oleh angiotensin converting enzyme menjadi angiotensin II.2. sekresi renin menurun. aktivitas renin perifer mungkin normal. Lesi Adventisia Fibroplasi periarterial ditemukan paling jarang (1%). yang kemudian diubah diginjal menjadi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteriol eferen ginjal. angiostensin II juga menstimulasi reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. tekanan darah sistematik dan aktivitas renin perifer pada tahap ini tetap normal Dengan bertambahnya stenosis pada arteri renalis. untuk mengurangi retensi Na. Pada sirkulasi sistemik. Karena menstimulasi sekresi aldosteron. pada ginjal yang sehat.1. Akibatnya.1.maka tidak terdapat ginjal kontralateral yang dapat mengeluarkan fraksi natrium yang diretensi sebagai hasil dari sistem renin-angiotensinaldosteron. tekanan darah meningkat. secara mikroskopis terlihat 1/2-2/3 bagian luar tunika media diganti dengan jaringan kolagen.

BUN dan kreatinin serum. echokar diogram dan foto toraks. . peningkatan tekanan darah bukan melalui mekanisme ekspansi volume namun melalui mekanisme yang pertama. 3. Pada dasarnya pada tiap penderita hipertensi haluslah dilakukan evaluasi yang baik untuk menetapkan diagnosis. darah lengkap. hal ini dapat diakibatkan oleh adanya dissosiasi aktivitas kadar plasma renin dengan kadar angiotensin II. 2. Pengaruh Posisi Ginjal (Nefroptosis) Nefroptosis atau mobilitas ginjal yang abnormal diduga menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut terjadinya fibrosis dan obstruksi. perfusi ke ginjal menurun dan sekresi renin dapat kembali meningkat . Gambaran Klinis Tanpa anamnesis yang jelas tentang mana yang terjadi terlebih dahulu antara hipertensi dan penyakit ginjal.4.volume. Penderita dengan nefroptosis didapatkan penurunan laju filtrasi glomerulus lebih menurun pada posisi tegak. 2. diduga akibat ginjal yang mengalami iskhemik. Pengaruh Faktor Hormonal yang lain Hipertensi renovaskuler dapat mengakibatkan hiperaldosteronism sekunder sedang sampai berat. Perlu dilakukan : 1. elektrokardiogram. beberapa penelitian menunjukkan bahwa sistem syaraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah. pemeriksaan laboratarium awal meliputi pemeriksaan urinalisis. karena adanya korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepineprin dan renin.sangat sukar untuk memastikan apakah hipertensi yang terdapat pada seseorang penderita dengan penyakit ginjal adalah primer ataukah sekunder. Kondisi ini dapat terjadi pada stenosis arteri renalis bilateral. Prostaglandin juga dapat meningkat dalam darah vena ginjal dan urin pada penderita hipertensi renovaskuler. prostaglandin dapat meningkatkan pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskuler. Sistem renin dan angiotensin pada kasus ini seakan-akan tertutupi ( masking effect ). gula darah dan lemak darah. 2.3. dapat juga disebabkan karena adanya keseimbangan natrium yang berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II. Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskuler tanpa adanya azotemia. sehingga pengobatannya bersifat kausal. Pada pasien ini. Jika volume dikurangi dengan pemberian terapi diuretik. Pemeriksaan klinis sederhana tersebut biasanya sudah cukup untuk membedakan sebagian besar penderita hipertensi sekunder dari hipertensi esensiil. yaitu vasokonstriksi. anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti. Adanya kekurangan natrium akan memperbesar respon aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulus. LED.

Untuk hipertensi renovaskuler ada beberapa kekususan anemnesis dan pemeriksaan fisik yang dapat membantu. Laboratory: Hiperaldosteronism Peningkatan plasma renin Proteinuria Peningkatan serum kreatinin Perbedaan ukuran ginjal >1. Pernah mengalami CVA atau tromboemboli sebelumnya. Index yang bernilai rendah (tidak perlu dilakukan test screening)  Borderline hipertensi. Timbulnya “ accelerated hypertension “ pada penderita diatas 60 tahun. Anamnesis : Nyeri perut atau pinggang disertai timbulnya hipertensi. Hipertensi mendadak pada penderita dibawah umur 30 tahun atau diatas umur 50 tahun.5 cm pada sonography 5. hipertensi ringan sampai sedang tanpa . Diagnosis Di bawah ini ditunjukkan indek dari gambaran klinik yang dicurigai akan kemungkinan Hipertensi renovaskuler dan pemeriksan penunjang yang perlu. Tidak ada riwayat hipertensi dalam keluarga Menjeleknya fungsi ginjal setelah diterapi dengan ACEI Merokok Fisik : terdengarnya bising vaskuler ( bruit ) di daerah perut atau kostovetebral. Hipertensi membangkang terhadap obat.

Hipertensi yang tidak mempan dengan terapi standar Hipertensi sedang atau berat yang muncul tiba-tiba pada umur <20 tahun atau >50 tahun Hipertensi sedang (tekanan diastolic >105 mmHg) pada perokok. Pyelografi intravena.Terlihatnya kontras pada sisi sakit terlambat.disertai gejala yang klinik. atau pada pasien dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan. Index yang bernilai sedang (dianjurkan pemeriksaan yang non invasive)       Hipertensi berat (tekanan diastolik .120 mmHg) Hipertensi dengan dugaan adanya bruit pada abdomen.5 cm ischemia yang terjadi karena stenosis arteri renalis menyebabkan ukuran ginjal . Tes seleksi a. berkurang . Pemerikasaan Penunjang Diagnosis hipertensi renovaskuler didasarkan atas dua tahap pemeriksaan yaitu tes seleksi (screening test) dan tes penentu (confirmative test) 1. Dugaan hipertensi renovaskuler timbul bila ditemukan : . atau pada penderita yang mengalami penyumbatan pembuluh darah arteri (cerebrovaskuler. Insufisiensi renal yang progresif atau yang refrakter terhadap    Hipertensi maligna ( retinopathy grade iii atau iv) Hipertensi dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan.Perbedaan panjang ukuran kedua ginjal lebih dari 1. Hipertensi sedang atau berat yang mempunyai respon yang baik (menjadi normal) dengan pengobatan ACEI atau ARB (khususnya pada perokok atau penderita hipertensi yang onset cepat) Index yang bernilai tinggi (boleh langsung dilaksanakan arteriography)  Hipertensi berat (tekanan diastolik. yang dipicu oleh ACEI atau ARB Hipertensi sedang atau berat dengan perbedaan ukuran dari kedua ginjal. pembuluh darah perifer). >120 mmHg) dengan pengobatan yang adekuat. coronary.

juga bisa dikerjakan tes kaptopril atas efek kaptopril dalam menghambat pembentukan angiotensin II.Stenosis atau takik ureter penyempitan ureter yang biasanya letaknya di bagian atas karena ada pembuluh darah kolateral yang melewati tempat tersebut b. Renogram hippuran Pada renogram akan tampak perbedaan waktu untukmencapai puncak lebih dari 40 detik. Untuk menangkap hal tersebut lebih jelas foto harus dibuat setiap 5 menit pertama. Merupakan pemeriksaan yang sangat penting. . Pada pembacaan hasil foto harus diperhatikan : . pelambatan dalam eleminasi Hippuran dari kortek. terutama pada kasus renovaskuler bilateral karena sering tidak ditemukan pada pemeriksaan yang non invasive. Lesi di luar atau di dalam parenkim biasanya disebabkan karena hiperplasi fibromuskuler. dan perbedaan dalam ukuran dan aliran darah kedua ginjal. glandula adrenalis atau ureter. 2. Jadi meskipun kecepatan filtrasi glomelurus berkurang. karena hal tersebut di atas itu pada fase ekskresi kadar bahan kontras di saluran kalises bertambah. Di samping pemeriksan ARP basal. juga dapat diketahui sifat dan lokasi stenosis yang terjadi. hematoma perirenal. pada stenosis kecepatan filtrasi glomelurus menurun . Penyempitan lumen sampai lebih kecil dari 1. Tes Penentu a. .5 cm menyebabkan perubahan hemodinamik yang jelas. sehingga eksresi yodium terlambat . Aktivitas Renin Plasma Aktivitas renin plasma perifer basal meningkat pada sekitar 70 % hipertensi renovaskuler dan 30 % diantaranya normal.Bahan kontras yodium sebagian besar disekresi melalui filtrasi glomelurus. dapat dilihat dengan arteriografi ginjal terpisah.Kadar bahan kontras dalam system kalises di sisi yang sakit bertambah. Pada penderita dengan lekukan berat atau penyempitan berat aorta abdominalis atau arteri dalam rongga pelvis dilakukan aortografi translumbal dengan anastesi umum. Pada pemberian kaptopril pasien hipertensi renovaskuler akan mengalami peningkatan aktivitas renin plasma. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat sifat dan lokasi stenosis serta perubahan pembuluh darah parenkim sebagai penyebab stenosis arteri renalis seperti aneurisma. c. Arteriografi ginjal. begitu pula bila diameter melintang ginjal sisi yang sakit mengurang yang menimbulkan kolateral ke kapsula. Dengan tindakan ini di samping diagnosis pasti ditegakkan. tumor. Sebabnya adalah karena stenosis arteri renalis menyebabkan reabsorpsi air di sisi sakit bertambah.

bila infark kortek ginjal terlokalisasi dan sekresi renin . tubuler dan hourglass. b. khususnya untuk usia muda tetapi tidak untuk usia lanjut. misalnya di jantung arau di otak. Pada stenosis yang sangat berat atau penyumbatan total. Penatalaksanaan Dalam penatalaksanaan disini perlu diperhatikan beberapa faktor yaijadian ateroma ini juga dapat dijumpai pada tempat lain. Gambaran displasi arterial pada angiografi : Terletak sepertiga tengah arteri renalis yang kadang-kadang meluas sampai bagian distal dan cabang sekunder. terlihat kolateral. Kebanyakan konsentrik dan kadang-kadang eksentrik. Untuk tindakan yang tidak invasif (non invasive) dilakukan Magnetic Renosance Angiography (MRA). tidak jelas apakah stenosis arteri renalis menyebabkan hipertensi atau kejadiaanya konsidental atau merupakan konsekuensi dari hipertensi. bentuk lesi ada dua macam yaitu: -Difus berupa manik-manik -terlokalisasi dalam bentuk anuler. terletak beberapa mm dari orifisium aorta. Beberapa ateroma sering terlihat pada dingding aorta. hanya sebagian kecil kasus penyumbatan mengurang setelah pengobatan terhada[ lipidemia dan diet rendah lemak.- Adanya desakan Adanya dilatasi pasca kortek Tebal kortek ginjal sisi sakit Tebal kortek ginjal kontralateral dan kondisi arteri arkuata dan arteri intralobularis Besar ginjal Gambaran stenosis arteri renalis pada angiografi : Stenosis karena perubahan dingding pembuluh darah arteri renalis terlihat sirkuler. Sifat dan Lokasi Lesi Pada beberapa penderita lesi penyumbatan karena atherosklerosis dapat cepat bertambah atau menetap untuk beberapa tahun. Lesi cabang arteri renalis yang terletak di pelvis umumnya tidak dioperasi. Revaskularisasi dengan pembedahan dan angioplasti yang dilakukan memberikan hasil yang baik dan mampu mengontrol tekanan darah. Bila lumen mengecil sampai 30 % sering terlihat dilatasi pasca stenosis.

Bila hal ini terjadi pada sisi sakit. Pembedahan Rekonstruksi arteri merupakan salah satu pilihan dalam pengobatan hipertensi renovaskuler yang disebabkan oleh stenosis arteri renalis revaskularisasi bedah dengan stenosis arteri renalis meliputi endarterektomi dan pintasan aortorenal. yaitu operasi (pembedahan). Prognosis juga jelek bila sumbatan arteri renalis bilateral. Ginjal dengan oklusi total arteri renalis dapat dilakukan revaskularisasi jika kriteria berikut dipenuhi. Nefrektomi pada ginjal dilakukan karena fungsi ginjal tersebut sudah sangat menurun. serta reanastomosis langsung. Pemilihan ini biasanya disesuaikan dengan etiologi dan kondisi pasien sendiri. Pada infark multiple. f. tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi. Lebar dan tebal kortek ginjal Pengukuran dilakukan pada film arteriografi seri vaskuler penuh. adanya .5 mg/dl. Bila kondisi pasien memburuk dan penyumbatan lebih dari 90 % sebaiknya dilakukan nefrektomi. angioplasti dan medikamentosa. Derajat aterosklerosis Hipertensi renovaskuler pada orang tua dengan insufisiensi derajat sedang atau berat pembuluh darah otak atau koroner. diduga merupakan akibat aterosklerosis pada arteri arkuata dan arteri lobularis yang berarti bahwa hipertensi cukup berat dan berlangsung sudah lama. Ada tiga pilihan dalam tata laksana dalam pengelolaan hipertensi renovaskuler. baik dengan vena autogen ataupun graft. Oklusi total arteri renalis dengan ginjal yang sudah tidak berfungsi sudah sejak lama dilakukan tindakan nefrektomi. pengobatan bersifat medikamentosa d. adanya kolateral atau pengisian retrogad oleh arteri renalis distal dari kolateral. e. Bila ukuran tebal kortek ginjal kontralaterel lebih kecil dari dari 5. jika terdapat komplikasi dalam pembedaan atau jika fungsi ginjal yang terkena sudah buruk. Ini diketahui dari pemeriksaan scintigrafi ginjal. mm. tebal kortek normal lebih besar dari 5. berarti hipertensi essensial sebelumnya. Fungsi ginjal Pada kasus dengan klirens kreatinin <25-30 ml/menit dan kreatinin lebih dari 2. autoransplantasi ginjal.5 – 6 mm. namun setelah 1970 telah dilakukan proses revaskularisasi terhadap sejumlah pasien dan hasilnya berupa kembalinya fungsi ginjal serta hipertensi dapat dikontrol . Pada kasus tersebut tindakan operasi tidak memperbaiki hipertensi. pengobatannya lebih baik konservatif. Pada orang dewasa . Dua tujuan yang ingin dicapai pada keadaan ini adalah menghilangkan atau mengatasi hipertensinya dan mempertahankan atau mencegah bertambah buruknya fungsi ginjal.bertambah. Nefrektomi saat ini diperuntukan bagi yang gagal dalam revaskularisasi bedah. dilakukan nefrektomi pada bagian tersebut.5. a.

Keberhasilan tindakan Percutaneus Transluminal Angioplasty pertama kali dilaporkan oleh McCook dkk 1980. dan pada pemeriksaan biopsi potong beku (frozen section) tampak glomerulus viabel secara hitologis. . c. Penderita dengan stenosis bilateral juga menunjukkan penurunan tekanan darah seperti pada stenosis unilateral. Komplikasi setelah prosedur ini tidak jarang didapatkan seperti oklusi dan diseksi ataupun pecahnya dinding pembuluh darah. bahkan kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal yang akut. Hal ini dipikirkan karena efek angiotensin II pada pembuluh darah efferent ginjal. Medikamentosa Tindakan pembedahan dan angioplasti merupakan tindakan yang sering dilaksanakan untuk revaskularisasi ginjal yang iskhemik. Angioplasti Ginjal Tehnik angioplasti dengan balon pertama kali dipelopori oleh Dotter dan Judikins pada tahun 1964 dengan mnggunakan kateter koksial untuk menghasilkan dilatasi yang progresif pada arteri renalis yang mengalami stenosis. ada dua hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan medikamentosa yaitu memperlambat progesivitas arteri renalis dan untuk mengurangi efek hemodinamik dari tekanan darah pada fungsi ginjal. biopsi ginjal cukup membantu. yaitu pada stenosis yang tidak terlalu panjang serta di luar ginjal. dimana GFR harus dipertahankan meskipun terjadi penurunan tekanan darah. namun bila tindakan ini tidak berhasil atau tidak dapat dilaksanakan maka pengobatan dengan medikamentosa harus dilaksanakan. b. respon ini lebih besar pada hipertensi renovaskuler dibandingkan dengan hipertensi esensial. Kaptopril dosis tunggal merupakan tes penapisan yang terbaik untuk menentukan adanya hipertensi renal. Jika terdapat keraguan intra operatif untuk menentukan viabilitas ginjal. Sejumlah bukti menunjukkan gangguan akibat pasca iskemik yang berlangsung lama (2 minggu) kurang berespon terhadap tes ini dibandingkan dengan keadaan akut reversibilitas Pada pasien dengan ginjal yang normal penghambat ACE akan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerorus. Dapat digunakan sebagai alat bantu menegakkan diagnosis dan terapi pasien hipertensi renal. Tindakan PTA kurang berhasil jika stenosis terdapat pada ostium arteri renalis Angioplasti renovaskuler merupakan tindakan terpilih dalam pengelolaan hipertensi renovaskuler. Respon dari penghambat ACE terhadap kenaikan tekanan darah sesuai dengan aktivitas renin plasma. khususnya yang disebabkan oleh displasia fibromuskuler. penderita dengan stenosis bilateral atau dengan stenosis arteri ginjal yang unilateral. PTA untuk pengobatan stenosis arteri renalis. pengobatan dengan penghambat ACE mungkin dapat menyebabkan kenaikan yang dramatis serum kretinin dan urea nitrogen darah (BUN).perdarahan balik dari ginjal saat arteriotomi distal dari sumbatan selama operasi. Penghambat ACE.

juga efektif dalam menurunkan tekanan darah karena kerjanya menghambat sekresi renin. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal hinjal kronis yang potensial unjtuk reversible. dalam hal penurunan tekanan darah akan menyebabkan kenaikan GFR. ia juga merupakan suatu vasodilator yang berefek pada arteriol afferent. Namun bila hipertensi renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindroma hipertensi maka sifat reversibilitas akan hilang karena mungkin telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah non renal . Diuretik dapat digunakan pada hipertensi yang resisten tetapi pada umumnya tidak terlalu efektif.Antagonis Kalsium. tetapi resiko terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus pada ginjal stenotik tetap terjadi. Prognosis Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat disembuhkan atau diobati pada setiap umur. Beta Bloker. klonidin juga tidak menurunkan aktivitas renin plasma yang biasanya disertai kenaikan norepineprin yang rendah. antagonis kalsium berbeda dengan vasodilator yang lain. Pada pasien hipertensi renovaskuler obat ini tidak akan menyebabkan gangguan fungsi seperti pada penghambat ACE. Klonidin. pemberian klonidin dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara mendadak pada pasien hipertensi renovaskuler.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful