Chimia şi metabolismul glucidelor

Glucidele
Sunt compuşi polihidroxicarbonilici, ce conţin: 1. cel puţin 3 grupe hidroxil 2. şi o grupă carbonilică –
 

aldehidică sau cetonică

Funcţiile biologice

 

Energetică – oxidarea 1 g generează cca 4,5 kcal; Structurală – elemente constituţionale ale nucleotidelor, acizilor nucleici, coenzimelor, glicocalixului, matricei extracelulare etc.; Informaţională – participă la recunoaşterea moleculară (receptori), interacţiunea intercelulară, determină particularitatea individuală celulară (antigeni) etc.; De rezervă – energetică în diverse orgaisme (la animale – glicogenul, la plante – amidonul); etc.

xiloza.  Cetoze – dioxiacetona. glucoza. galactoza. ribuloza.Clasificarea glucidelor I. xiluloza. riboza. fructoza . După grupa funcţională din componenţa moleculei:  Aldoze – gliceraldehida. Monozaharide: A.

manoza. hexoze . galactoza. ribuloza. După numărul atomilor de carbon din moleculă: trioze – gliceraldehida.  etc.     .Clasificarea glucidelor B. xiluloza. fructoza. dioxiacetona tetroze pentoze – riboza.glucoza.  heptoze – sedoheptuloza.

pentazaharide. Oligozaharide . lactoza. D. tetrazaharide.conţin de la 2 pînă la 10 monozaharide : A. . C. E. B.Clasificarea glucidelor II. dizaharide: zaharoza. etc. trizaharide. maltoza.

Heteropolizaharide – formate din monomeri diferiţi – glucozaminoglicanii (ac. amidon. Polizaharide: A.formate din monomeri identici: glicogen. condroitin-4. B. etc.). celuloză. hialuronic.Clasificarea glucidelor III. homopolizaharide . .şi –6-fosfaţii.

Nota Bene Din manual se învaţă formulele glucidelor numite în clasificare .

Cavitatea bucală – α-amilaza salivară  hidrolază.4 glicozidază.4-O-glicozidice ale glicogenului. d-ce alimentele nu se află suficient timp în cavitatea bucală . amidonului şi amilopectinei  glucidele alimentare nu se digeră.Digestia glucidelor I.  scidează legăturile α-1.  α-1. endoglicozidază.

Digestia glucidelor II.glucidele nu se digeră. Stomac . Are loc o hidroliză acidă nesemnificativă sub acţiunea HCl al sucului gastric. . deoarece nu există enzime glicolitice şi pH-ul stomacal nu facilitează scidarea glucidelor.

lactaza . enzimele – 1. α-amilaza pancreatică 2. maltaza 5. oligo-1.6-glicozidaza 4. zaharaza 7.6-glicozidaza 3. amilo-1. izomaltaza 6.   Intestinul subţire – sediul – duodenul.Digestia glucidelor III.

α-1. scindează legăturile α-1.4-O-glicozidice ale glicogenului.Digestia glucidelor α-amilaza pancreatică     hidrolază. maltoza şi izomaltoza .4 glicozidază. amidonului şi amilopectinei Se formează α-dextrine (oligozaharide ramificate cu 5-9 unităţi monozaharidice). endoglicozidază.

.

Digestia glucidelor Maltaza – hidrolază. de glucoză . α-1. – scindează maltoza la 2 mol.4-glicozidază.

6-glicozidază ~ scindează izomaltoza la 2 molecule de glucoză . ~ α-1.Digestia glucidelor Izomaltaza ~ hidrolază.

Digestia glucidelor Zaharaza ~ scindează legăturile α-1↔2-β-O-glicozidice ~ scindează zaharoza la o moleculă de glucoză şi una de fructoză .

4-O-glicozidice ─ scindează lactoza la o moleculă de glucoză şi una de galactoză .Digestia glucidelor Lactaza ─ scidează legăturile β-1.

Digestia glucidelor Produsele finale: Monozaharidele Predomină GLUCOZA .

. 4. cu participarea transportorilor specifici – GLUT (5 şi 2) şi SGLT 1. energodependent (cu consum de ATP). 3.Mecanismul de absorbţie a produselor digestiei glucidelor alimentare mecanism activ. 2. 1. prin simport cu Na+.

Pomparea Na+ din enterocit în sînge de către Na+.K+-ATPază.etapele Transportul monozaharidului în complex cu Na+ din lumen în enterocit. Mărirea concentraţiei monozaharidelor şi a Na+ în enterocit III. II. Transportul monozaharidului în sînge conform gradientului de concentraţie IV. I.Mecanismul de absorbţie a produselor digestiei glucidelor alimentare . . în schimbul K+.

.

)  Cauza – deficitul ereditar sau dobîndit al lactazei . colitelor. sprue etc. Intoleranţa dizaharidelor – lactozei şi zaharozei 2. Intoleranţa lactozei  Formele – ereditară şi dobîndită (scăderea în timp a activităţii E sau secundară enteritelor.Dereglările digestiei şi absorbţiei glucidelor 1.

4. 3.Intoleranţa lactozei  1. Consecinţe metabolice – Acumularea dizaharidelor în intestin Creşterea presiunii osmotice intestinale Difuzia apei din spaţiile interstiţiale în lumenul intestinului şi pierderea apei pe cale digestivă Fermentarea dizaharidelor nedigerate în intestin cu formarea produşilor ce irită mucoasa intestinală Creşterea permeabilităţii intestinului şi absorbţia dizaharidelor nedigerate cu eliminarea lor ulterioară pe cale urinară . 5. 2.

dureri abdominale. crampe. 4. diaree cronică.Intoleranţa lactozei  Manifestări clinice: 1. 3. 2. balonare. .

coenzimelor. etc.Soarta monozaharidelor absorbite 1. Se transformă în lipide de rezervă. 3. proteinelor glicozilate. Sunt asigurate necesităţile energetice ale celulelor 2. Participă la formarea compuşilor biologici importanţi – acizilor nucleici. 4. ce se depozitează în ţesutul adipos . Se depozitează sub formă de glicogen în toate celulele.

Sinteza – decurge activ în faza postprandială şi este stimulată de insulină . Cantităţi importante – în ficat şi muşchi (în special. 2. Formă de depozitare a glucozei în ţesuturile umane (rezervă energetică).METABOLISMUL GLICOGENULUI Glicogenul: 1. cel scheletic) 3.

Molecula de glicogen .

.

Biosinteza glicogenului 1 reacţie .hexokinazică .

Biosinteza glicogenului 2 reacţie – transferul fosfatului .

Biosinteza glicogenului 3 reacţie – activarea glucozei E – glucozo-1-fosfat uridilil transferaza .

Biosinteza glicogenului 3 reacţie – mecanismul activării glucozei .

Biosinteza glicogenului 4 reacţie – glicogensintazică – formarea legăturilor α-1.4-O glicozidice .

ce transferă un oligozaharid de la capătul catenei pe un monomer din interior la C6 .6-O glicozidice Catalizată de enzima de ramificare a glicogenului.Biosinteza glicogenului – formarea legăturilor α-1.

Scindarea glicogenului .glicogenoliza 1 reacţie – glicogen fosforilazică .

Scindarea glicogenului .glicogenoliza 2 reacţie – transferul restului fosfat .

Scindarea glicogenului . În ficat – formarea glucozei libere. care poate fi eliberată în circuitul sangvin pentru menţinerea glicemiei .glicogenoliza Soarta glucozo-6-fosfatului I.

. etc. b) se oxidează în ciclul pentozo-fosfaţilor cu scop plastic c) se produc derivaţi necesari organismului – acid glucuronic. În alte organe şi ţesuturi: a) este oxidat glicolitic pentru generarea energiei.Scindarea glicogenului .glicogenoliza Soarta glucozo-6-fosfatului II. hexozamine.

Scindarea legăturilor α-1.6-O glicozidice Se transferă un oligozaharid (3-5 monomeri) legaţi în poziţia C6 pe ramura principală la atomul de carbon C4 .

Reglarea metabolismului glicogenului .

Dereglările metabolismului glicogenului Dereglările sintezei glicogenului aglicogenoza  ereditară  cauzată de carenţa sau absenţa glicogen sintazei  manifestări – hipoglicemie pronunţată în perioada postabsorbtivă .

glicogen fosforilaza.  formele – afecţiunile von Gierke. . etc. amilo-1.Dereglările degradării glicogenului Glicogenozele  ereditare  cauzate de carenţa sau absenţa enzimelor glicogenolizei – glucozo-6-fosfataza. acumularea masivă a glicogenului în ţesuturi cu dereglarea funcţiilor lor. Andersen. lipoliză excesivă cu cetoză. Forbes.6glicozidaza. etc. etc.  manifestări – hipoglicemie marcată. Pompe.

Metabolismul glucozei
Include mai multe procese: 1. Glicoliza 2. Ciclul pentozofosfaţilor 3. Gluconeogeneza 4. Sinteza acidului glucuronic şi altor derivaţi biologic indispensabili organismului

Glicoliza – rolul biologic
1. Este procesul de oxidare a glucozei
2. Unicul proces ce produce ATP în absenţa

oxigenului 3. Unica sursă energetică a eritrocitelor şi retinei 4. SNC este dependent major de oxidarea aerobă a glucozei – consumă 100 – 200 g de glucoză timp de 24 ore

GLICOLIZA
1. Localizarea – citoplasma 2. Etapele:

I – neoxidativă, transformarea glucozei în trioze, cu consum de energie II – oxidativă, catabolismul triozelor, cu generare de energie

Glicoliza – etapa I .

Glicoliza – etapa I Reacţia globală a etapei Glucoza (C6) + 2 ATP ↓ 2 gliceraldehid-3-fosfat (C3) + 2 ADP + 2 H2O .

Fosforilarea Gl .1.

Izomerizarea Gl 6 P în Fr 6 P .2.

3. Fosforilarea Fr 6 P .

Fructozo 1. Fructozo 2. . PEP. 1.Fosfofructokinaza     această reacţie reprezintă etapa limitantă de viteză în glicoliză Este o E alosterică: Inhibitori: ATP.3 difosfoglicerat.6 difosfat (ea creşte afinitatea E pentru S. ADP.6 difosfat. micşorînd-o însă pe cea a inhibitorilor: citrat şi ATP). citratul Activatori: AMP.

Scindarea Fr 1.4.6 difosfatului în 2 trioze fosfat .

Izomerizarea triozofosfaţilor .5.

Glicoliza – etapa II .

6. DH şi fosforilarea gliceraldehidfosfatului .

7 Fosforilare la nivel de substrat .

8. Transformarea 3 fosfogliceratului în 2 fosfoglicerat .

Dehidratarea 2 fosfogliceratului .9.

a 2 fosforilare la nivel de substrat .10.

În condiţii anaerobe r .Glicoliza – etapa II – soarta piruvatului I.

Reducerea piruvatului .În condiţii anaerobe: 11.

Glicoliza – etapa II Reacţia globală a etapei în condiţii anaerobe 2 gliceraldehid-3-fosfat + 4 ADP + 2Pi ↓ 2 lactat + 4 ATP + 2 H2O .

Glicoliza Reacţia globală a procesului în condiţii anaerobe glucoza + 2 ADP + 2Pi ↓ 2 lactat + 2 ATP + 2 H2O .

În condiţii aerobe .Glicoliza – etapa II – soarta piruvatului II.

Glicoliza – etapa II – soarta piruvatului Reacţia globală a proceslui în condiţii aerobe Glucoza + 6 O2 + 38(36) ADP + 38(36) Pi ↓ 6 CO2 + 6 H2O + 38(36) ATP .

Glicoliza – bilanţul energetic al proceslui în condiţii anaerobe .

Glicoliza – bilanţul energetic al proceslui în condiţii aerobe .

H+ format în etapa a II nu pot fi cedaţi lanţului respirator. H+ din NADH.Glicoliza – bilanţul energetic al proceslui în condiţii aerobe Variaţia numărului moleculelor de ATP – 38/36 este determinată de: 1. glicoliza are loc în citoplasmă 2.H + 3. d-ce membrana mitocondrială nu este permeabilă pentru NADH. H+ de la NADH.H+ citoplasmatic este transferat în mitocondrii de către sistemele naveta .

SISTEMUL NAVETA MALAT-ASPARTAT .

.

SISTEMUL NAVETA GLICEROL-FOSFAT .

4 CO 2 acetaldehida piruvat decarboxilaza 4 CH3 C O H 4 CH3 CH 2 OH 4 NADH 4NAD + + 4H alcool etilic + .Fermentaţia alcoolică CH3 C=O COOH piruvat .

c. Ala.GLUCONEOGENEZA 1. Reprezintă procesul biosintezei glucozei din substrate neglucidice: a. acid lactic sau piruvat. Ser) d. b. glicerol. aminoacizi glucoformatori (ex. acizi graşi cu număr impar de atomi de carbon în catenă (din contul propionil-SCoA) .

rinichiul – cca 50% în condiţii de acidoză sau/şi inaniţie . epiteliul intestinului –5% c. ficatul – 85-95% b.GLUCONEOGENEZA 2. Localizarea: a.

5 mM/l b. în efort fizic semnificativ – utilizarea lactatului şi glicerolului acumulat ca rezultat al oxidării incomplete a lipidelor . menţinerea glicemiei în limitele normei fiziologice – 3.3-5. Rolul: a.GLUCONEOGENEZA 3.

GLUCONEOGENEZA 4. dar au loc în sens invers b. reacţiile glicolitice ireversibile:  hexokinazică (glucokinazică)  fosfofructokinazică  piruvatkinazică sunt substituite de căile de ocolire . Reacţiile parţiale: a. coincid cu cele glicolitice reversibile.

GLUCONEOGENEZA – I cale de ocolire .

GLUCONEOGENEZA – II cale de ocolire .

GLUCONEOGENEZA – III cale de ocolire .

.

H+ +6 H2O ↓ glucoză + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+ .Reacţia globală a gluconeogenezei 2 Piruvat+4 ATP+2 GTP+2 NADH.

Furnizarea substratelor gluconeogenetice Ciclul Cori .

Furnizarea substratelor gluconeogenetice .

Ciclul pentozofosfaţilor 1. Proces de oxidare a glucozei cu scop plastic 2. glanda mamară în perioada lactaţiei . glandele sexuale. Activitatea importantă posedă în ficat.H+ şi ribozo-5-P proceselor biosintetice şi de dezintoxicare 3. Rolul – furnizarea NADPH. suprarenale. ţetusul adipos.

Se învaţă doar reacţiile I etape .Ciclul pentozofosfaţilor 4. Are 2 etape:  I etapă – oxidativă – conversia hexozelor la pentoze cu generarea NADPH.H+  II etapă – neoxidativă – conversia pentozelor la hexoze NB.

Ciclul pentozofosfaţilor Reacţia I – glucozo-6-P dehidrogenazică .

Ciclul pentozofosfaţilor Reacţia II .lactonazică .

Ciclul pentozofosfaţilor Reacţia III – 6-fosfogluconatdehidrogenazică .

Ciclul pentozofosfaţilor Reacţia IV – izomerizarea pentozelor .

Reacţia globală a etapei I 6 glucozo-6-P + 12 NADP+ + 6 H2O ↓ 6 ribulozo-5-P + 12 HADPH.H+ +6 CO2 .

Ciclul pentozofosfaţilor Reacţia globală a etapei a II 6 ribulozo-5-P → 5 glucozo-6-P .

Ciclul pentozofosfaţilor .reacţia globală ↓ 5 glucozo-6-P + 12 HADPH.H+ +6 CO2 + Pi În aceste condiţii se oxidează complet o moleculă de glucoză conform ecuaţiei: glucozo-6-P + 12 NADP+ + 7 H2O ↓ 12 HADPH.H+ +6 CO2 + Pi 6 glucozo-6-P + 12 NADP+ + 7 H2O .

scade în ficat şi ţesutul adipos în diabet şi inaniţie .Reglarea ciclului pentozofosfat      Glucozo 6P DH: Activatori: mărirea de NADP Inhibitori: NADPH+H. Concentraţiile mari de GSSG creşte viteza şuntului Sinteza DH creşte în glanda mamară în perioada de lactaţie. acil CoA raportul glutation oxidat/glutation redus.

Metabolismul fructozei a) în ficat

Metabolismul fructozei b) în muşchi şi alte ţesuturi

Dereglările metabolismului fructozei
Fructozuria esenţială 1. Carenţa fructokinazei 2. Acumularea fructozei în organism (sînge) 3. Eliminarea în cantităţi mari prin urină – fructozurie.
1.
Intoleranţa ereditară a fructozei Carenţa fructozo-1-P aldolazei Acumulare în organism a fructozei şi fructozo-1-P Inhibarea glicogenolizei cu hipoglicemie, infibarea glicolizei şi oxidarea atipică a glucozei Deregleările digestie (vomă, diaree), hipoglicemie pînă la comă hipoglicemică, retard mintal, insuficienţă hepatică şi renală, osteodistrofie etc.

2.
3. 4. 5.

Metabolismul galactozei .

Dereglările metabolismului galactozei Carenţa galactokinazei Carenţa galctozo-1-P uridilil transferazei 1. Cataractă cienţă hepatică şi cataractă . Oxidarea atipică a 1-P şi galactozei galactozei la galactitol 3. insufi3. Galactozemia clasică galactozurie 2. Retard mintal. Acumularea galactozo2. Acumularea galactozei cu galactozemie şi 1.

Regalarea metabolismului glucidic La nivel celular a) Reglaj metabolic la nivelul enzimelor reglatoare a fiecărui proces b) Mecanismul principal de reglare – alosteric c) Factorii reglatori:  starea energetică a celulei (raportul ATP/ADP)  echilibrul dintre aportul şi consumul de glucoză  hormonii anabolici şi catabolici .

 ↑ glicoliză. .  ↑ sinteza lipidelor de rezervă.  ↑ sinteza derivaţilor biologic importanţi. de organ şi organism  reglaj hormonal al activităţii şi cantităţii enzimelor  Insulina – efect hipoglicemiant – transferul glucozei din sînge în celule şi utilizarea ei:  ↑ glicogenogeneză.Regalarea metabolismului glucidic La nivel tisular.

Glucagonul – efect hiperglicemiant:  ↑ glicogenoliza.  ↑ degradarea lipidelor de rezervă. Glucocorticosteroizii .Regalarea metabolismului glucidic La nivel tisular. de organ şi organism 3. 4.  ↑ gluconeogeneza.  ↑ degradarea proteinelor. Adrenalina – efect hiperglicemiant: ↑ glicogenoliza 5.efect hiperglicemiant: ↑ gluco-neogeneza din aminoacizi .

În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar şi perturbări ale metabolismului protidic.Definiţie DIABETUL ZAHARAT  Diabetul zaharat este un sindrom metabolic caracterizat prin hiperglicemie cronică determinată de scăderea absolută sau relativă (insulinorezistenţă) a secreţiei de insulină . lipidic şi hidroelectrolitic.  .

La diabet probele III şi IV rămîn crescute. însă nu mai mare decît 160 mg/100ml. III şi IV). Se determină glicemia la intervale de 30 min. Ulterior descreşte şi proba IV aproximativ se egalizează cu prima. (probele I.     Se recoltează sîngele pînă la încărcarea cu glucoză (dimineaţă după 10-14 ore de foame) se administrează glucoză în 250 ml de apă. În mod normal probă II va fi cea mai înaltă. .

2.  fermentescibilitatea lor de către bacteriile plăcii.  prezenţa CO2 în produs. Glucidele alimentare – cariogenitatea depinde de:  retentivitatea pe suprafaţe dentară. Intoleranţa lactozei: absorbţia Ca2+ este favorizată de prezenţa lactozei ═> dieta “lactose-free” determină carenţa Ca2+ .Dereglările dentare asociate metabolismului glucidic 1.

Dereglările dentare asociate metabolismului glucidic 3. . Diabetul zaharat –    hiperglicemia – conţinut sporit de glucoză în salivă a) ═> proliferare bacteriană şi fungică ═> infecţii ale cavităţii orale b) ═> fermentarea glucozei cu producerea acizilor ═> apariţia cariilor glucozuria şi poliuria ═> dehidratare ═> xerostomie. cetoacidoză diabetică ═> pH scăzut al salivei ═> apariţia cariilor şi demineralizarea osului alveolar.

Dereglările dentare asociate metabolismului glucidic   microangiopatia diabetică – sunt afectate vasele ce alimentează dinţii. ═> hipoxie ═> oxidare incompletă cu acumulare de acizi ═> demineralizare dereglării sensorii . parodonţiul şi gingia ═> carenţa substanţelor nutritive şi a celor minerale necesare remodelării dentare. osul alveolar.