L a p o r a nk a s u s SEORANG PENDERITA HIPOKALSEMIA BERAT OLEH KARENA HIPOPARATIROIDISME DIDAPAT

* Da v i dDh a r ma wa nHa r j a n t o , * * Ma d eR a t n aS a r a s wa t i , * * Ke t u t S u a s t i k a

* De p a r t me n t o f I n t e r n a l Me d i c i n e , Ma k a t i Me d i c a l C e n t e r , t h eP h i l i p p i n e s * * B a g / S M FI l muP e n ya k i t Da l a m F K Un u d / R S UP S a n g l a hDe n p a s a r
e-mail: davidharjanto@yahoo.com

AB S T R AC T AC AS E OF S E VE R E HYP OC AL C E MI AS E C ONDAR YT O AC QUI R E D HYP OP AR A T HYR OI DI S M

Al b e i t r a r e , h yp o c a l c e mi ami g h t p r e s e n t a na c u t es e v e r es ymp t o m a s h yp o c a l c e mi cs e i z u r e , wh i c hi s d o c u me n t e di no u r p a t i e n t s . F a i l u r ei ni t s d i a g n o s i s a n dma n a g e me n t wi l l l e a dt os i g n i f i c a n t mo r b i d i t y a n dmo r t a l i t y. E s t a b l i s h i n gt h eP T H s t a t u s , a n o r g a n i c p h o s p h a t e a n dma g n e s i u m l e v e l wi l l e n a b l e i n v e s t i g a t i o no np o s s i b l e e t i o l o g y o f h yp o c a l c e mi a . T h e o v e r a l l i n c i d e n c e o f p o s t t h yr o i d e c t o my h yp o p a r a t h yr o i d i s m a n dh yp o c a l c e mi ai s a b o u t 0 . 53 % wo r l d wi d e . T h ep a t h o p h ys i o l o g y a r emu l t i f a c t o r i a l , i t i sn o t s i mp l y t h eg l a n d se x t i r p a t i o n s , a swe l l a si t smu l t i p l er i s kf a c t o r sa l t h o u g ho p e r a t o rt e c h n i q u es k i l l i ss t i l l t h e p r o mi n e n t o n e . W eh a v ep r e s e n t e dac a s eo f2 4 ye a r o l df e ma l ewi t ha na c u t eg e n e r a l i z e ds e i z u r e( h yp o c a l c e mi cs e i z u r e ) a n d p r o l o n g e dc o r r e c t e d QT i n t e r v a l d u et o as e v e r eh yp o c a l c e mi as e c o n d a r y t oh yp o p a r a t h yr o i d i s m f r o m at o t a l t h yr o i d e c t o my, a c c o mp a n i e db y a c q u i r e dh yp e r t h yr o i d i s m a n d ac e r e b r a l c o r t e xc a l c i f i c a t i o n . C l i n i c a l s ymp t o msa n dt o t a l c a l c i u m we r ei mp r o v e da f t e r i n t r a v e n o u s c a l c i u m g l u c o n a t e , f o l l o we db y o r a l c a l c i u m a n dc a l c i t r i o l a d mi n i s t r a t i o n s .Ho we v e r , t h e i d e a l t h e r a p y f o r h yp o p a r a t h yr o i d i s m i s s t i l l t h e h o r mo n e s u b s t i t u t i o n , e i t h e r b y a u t o / x e n o t r a n s p l a n t a t i o n s o r i n j e c t i o n s , p e n d i n gf u r t h e r s t u d i e s . P T H l e v e l d e t e r mi n a t i o n s i mme d i a t e l y o r s e v e r a l h o u r s a f t e r s u r g e r y a n dt h u s o r a l c a l c i u m s u p p l e me n t a t i o n s mi g h t p r e d i c t a n dr e d u c et h ei n c i d e n c eo f p o s t t h yr o i d e c t o my h yp o c a l c e mi aa n dh yp o p a r a t h yr o i d i s m.

Ke ywo r d s : s e v e r eh yp o c a l c e mi a , h yp o p a r a t h yr o i d i s m, p o s t t h yr o i d e c t o my

P E NDAHUL UAN

p a d a 12 % p a s k at i r o i d e k t o mi d a n s e k i t a r 1550 % k a s u s p e r a wa t a n i n t e n s i f ya n g me l i p u t i s e mu a k e l o mp o k u mu r

Hi p o k a l s e mi ad i d e f i n i s i k a ns e b a g a is u a t u k e a d a a nd i ma n ak o n s e n t r a s i i o nk a l s i u m s e r u m a t a u k a l s i u m s e r u m t o t a l s e t e l a hd i k o r e k s i o l e hn i l a i a l b u mi ns e r u m d i b a wa hn o r ma l .
13

d a nj e n i s k e l a mi n . Ke s e i mb a n g a nk a l s i u m d i p e r t a h a n k a no l e h i n t e r a k s i a n t a r a h o r mo n p a r a t i r o i d ( P T H) ,v i t a mi n Dd a n k a l s i t o n i nme l a l u i me k a n i s mec omp lexf eed b ac kloop s ya n gb e k e r j ad i t u l a n g , g i n j a l d a nu s u s , d i ma n aP T H l a m b e r t a n g g u n gj a wa bs e b a g a i p e n g e n d a l i u t a ma .Da k l a s i f i k a s i n ya ,h i p o k a l s e mi a d i b a g i me n j a d i d u a k r i t e r i a . B e r d a s a r k a n o n s e t n ya ,h i p o k a l s e mi a d i b e d a k a n me n j a d i h i p o k a l s e mi aa k u ta t a uk r o n i ks e d a n g k a nb e r d a s a r
4

5

S e c a r au mu m, k a l s i u m

b e r p e r a np e n t i n gd a l a m me mp e r t a h a n k a nf u n g s i n o r ma l s e l ,k h u s u s n ya p a d a t r a n s mi s i i mp u l s s a r a f ,s t a b i l i t a s me mb r a n s e l d a n int rac ellular s ig naling ,

me mp e r t a h a n k a n s t r u k t u rj a r i n g a n t u l a n g s e r t a p o k a l s e mi ad i p e r k i r a k a nt e r j a d i p e mb e k u a nd a r a h . Hi
4

134

J

Peny Dalam, V olume 9 Nomor 2 Mei

2008

regular. tidak pernah merokok atau minum minuman keras. serta gejala mudah berkeringat. pupil ° isokor pada kedua mata. dengan terapi awal tablet thiamazole. ruam kulit pada semua ekstremitas serta tremor. Menurut kesaksian temanteman pasien di pabrik penghasil kerajinan perak di Sukawati.6 Kegagalan dalam menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat menyebabkan morbiditas dan kematian. pasien menjalani operasi tiroidektomi total (5 bulan sebelum MRS). PTHtak efektif. nyeri dada. tekanan vena jugularis tidak meningkat. pilek. mual. 4.1 mg/dL. pasien merasakan kekakuan leher mendadak yang digambarkan sebagai kram otot saat hendak menoleh dan kedutan di kedua pipi. Pasien SMA. Pemeriksaan paru tidak ditemukan kelainan. didapatkan batas jantung dalam batas normal dengan suara 1 dan suara 2 tunggal. hipertensi. 4 KASUS disangkal. Pemeriksaan rawat jalan mendapatkan Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat David Dharmawan Harj anto. kejang berkurang dan pasien segera dibawa ke RSUP Sanglah. bising usus dalam batas normal. Status pasien adalah menikah. bekerja sebagai pengrajin perak. tekanan 4 5 6 2 darah 110/8 0 mmHg. kering dan tidak terdapat edema. namun belum dikaruniai anak. Ekstremitas hangat. Riwayat keluarga dengan kelainan serupa Hipokalsemia akut dapat menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang. propranolol dan diazepam. suku Bali masuk rumah sakit karena kejang.peranan PTH di dalamnya. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga mengeluhkan episode ‘ kram otot’ berulang yang disertai kesemutan di kedua tungkai bawah. hepar dan lien. Kejang tersebut dilukiskan sebagai kejang seluruh tubuh di mana lengan dan tungkai tampak terhentak-hentak yang disertai tidak sadar selama kurang lebih 5 menit. tidak didapatkan ronkhi ataupun wheez ing . vokal fremitus dalam batas normal. lemah badan. mudah marah. Pada pemeriksaan fisik awal pasien tampak sakit sedang. K etut S uastika 135 . gagal jantung. kelenjar tiroid tak teraba dengan bekas luka operasi. fungsi luhur. atau PTH. pendengaran. batuk. status gizi cukup (berat badan 52 kg. Pada pemeriksaan leher. IMT 20 kg/m ). Satu bulan dan 3 bulan sebelum MRS. frekuensi pernafasan 20 kali per menit dan temperatur aksila 36. pasien dikatakan mengalami kejang sejak 1 jam sebelum MRS. nyeri perut. Made R atna S araswati. t i d a k a d a m u r m u r. aritmia. tidak ada bruit. penurunan berat badan secara progresif. tinggi badan 162 cm. nadi 9 0 kali per menit. 24 tahun. mata kabur. Tes fungsi tiroid terakhir menunjukkan hipertiroid ringan. dengan suplementasi tablet tiroksin. spasme laring dan saluran napas yang dapat menyebabkan kematian. sonor pada perkusi. gangguan berkemih maupun defekasi.7 C. kesadaran berangsur pulih. pusing. Atas indikasi kosmetik. pasien juga mengalami episode kejang mendadak seluruh tubuh selama 5-10 menit dengan gambaran mirip seperti saat MRS sekarang. sakit kepala. pergerakan dinding dada simetris. Tidak ditemukan anemia maupun ikterus. Tanda chovstek dan trosseau positip. THT kesan tenang. Hipokalsemia kronik umumnya bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi. tamat Penderita wanita. palpitasi. suara nafas vesikular. Setelah itu. Sesaat sebelum kejadian tersebut. berkeringat atau perasaan ketakutan yang mendahului. Pasien adalah penderita penyakit Grave sejak 2 1/2 tahun yang lalu. Pemeriksaan jantung. hipotensi refrakter. Tidak ada nyeri tekan atau teraba massa. Pasien mendapat terapi tablet garam kalsium dan kalsitriol. 4-7 konsentrasi kalsium serum 6. muntah. hipokalsemia dikelompokkan sebagai hipokalsemia dengan kadar PTH rendah. Pasien juga menyangkal riwayat luka tertusuk. Pasien menyangkal riwayat diabetes. e k s t r a s i s t o l m a u p u n g a l l o p . menyangkal riwayat demam. mukosa bibir tidak sianosis. pusing. kesadaran E -V -M . kaku kuduk tidak ditemukan. sesak napas. Pemeriksaan neurologi yang meliputi tingkat kesadaran. tidak ada perubahan sensasi penglihatan. Pemeriksaan abdomen. penciuman. menggigil.overwhelmed .

limfosit 8%. hematokrit 38. Pemeriksaan EMG menyimpulkan gambaran sesuai dengan hipokalsemia. Berdasarkan anamnesis. Pasien diputuskan untuk rawat bersama dengan divisi Endokrinologi. Gula darah acak 98 mg/dL. pemanjangan interval QT-koreksi dan nonspecific T wave inversions. 7. 6. Dari bagian 1% ini. et causa hipokalsemia berat sebagai akibat hipoparatiroidisme didapat paska tiroidektomi total yang disertai hipertiroidisme didapat dan observasi kalsifikasi korteks serebri. Kalsium serum meningkat secara bertahap. V olume 9 Nomor 2 Mei 2008 .44 gr/dL.2 mg/dL dengan penambahan tablet kalsium karbonat 3 x 500 mg. monosit 4%. BUN 8 mg/dL. PTH adalah pengendali utama keseimbangan kalsium. ginjal dan usus. vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme complex feedback loops yang bekerja di tulang.7-4. tidak didapatkan kejang ulang.8 mg/dL.3 mg%.9% 20 tetes per menit. Pasien dirujuk ke bagian Neurologi dengan status rawat bersama. 40% terikat oleh protein (pada umumnya albumin) dan 10% sisanya terdapat dalam bentuk kompleks dengan anion tertentu. Kelenjar paratiroid.7 mmol/L.3 pg/mL (nilai normal: 10-69 pg/mL). Na + 3 3 kram otot berangsur-angsur berkurang. 50% terdapat dalam bentuk bebas/free/ aktif/ionized (1-1. hasil pemeriksaan penunjang awal. disusunlah diagnosis kerja sebagai berikut: kejang menyeluruh (hypocalcemic s e i z u re ) dan PEMBAHASAN Dasar fisiologi metabolisme kalsium harus dipahami sebelum menentukan diagnosis Secara dan penatalaksanaan hipokalsemia. 4 pemanjangan interval QT. tiroksin 1 x 50 mcg tablet. Sementara itu konsentrasi PTH intak < 0.3 – 7.6 gr/dL.3 x10 /uL. TSHs = 0. diet bubur. garam kalsium glukonatlaktat-karbonat 2 x 3.19 (0. total protein 8.1 – 8. asam urat 5. SGPT 11. kalsitriol 1 x 0. K + 3.22 gr/dL. Kelenjar ini menghasilkan hormon paratiroid (PTH) yang selanjutnya bekerja di tulang. Dalam perjalanan perawatannya.5 mg/dL. ginjal dan usus. Di bangsal diberikan terapi O 2 2 l/m.8 mg/dL.8 IU/L. albumin serum 4. sebagai berikut: 6.5 mg/dL). bertanggung jawab mempertahankan konsentrasi kalsium serum dalam kisaran normalnya. Urin lengkap dalam batas normal.7 mg/dL.5 mg. globulin 4. Pasien dipulangkan setelah keluhan tersebut hilang. Dalam kontrol rawat jalan di poliklinik. Pemeriksaan penunjang awal mendapatkan hemoglobin 12.4 %.5-2. keluhan kedutan di kedua pipi. SGOT 22. kalsium total 5.55 mg/dL) dan fosfor anorganik 4. Oleh bagian Neurologi dilakukan beberapa peneriksaan tambahan sebagai berikut: Foto rontgen kepala. konsentrasi kalsium serum total berturut-turut: 7. motorik.24 gram.perangsangan meningeal. fenitoin 3 x 100 mg. cairan infus NaCl 0. serta fenitoin 3 x 100 mg tablet dan diazepam 10 mg intavena (bila kejang) dari bagian Neurologi. dan 1% di cairan ekstraseluler. trombosit 340 x10 /uL. dimana semuanya dalam batas normal. Komposisi kalsium di dalam tubah adalah sebagai berikut: kira-kira 99% ditemukan di jaringan tulang. dengan obat jalan: garam kalsium glukonatlaktat-karbonat 3 x 3.8 mg/ dL (hipokalsemia). leukosit 8. yang terletak di bagian posterior kelenjar tiroid. 137 mmol/L. Sedangkan nilai FT4 =20. pemeriksaan fisik. tetapi CT-scan kepala menunjukkan kalsifikasi pada korteks serebri bagian temporal kiri. sensorik.5 mg. kalsitriol 1 x 0. kalsium glukonas 3 x 1 gr intravena. kreatinin serum 0. EEG. serta rujukan ke bagian Neurologi. tiroksin 1 x 50 mcg. Bila konsentrasi kalsium serum 136 J Peny Dalam.25-5 UIU/mL).3 IU/L. keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi antara hormon paratiroid (PTH). umum. reflek fisiologis dalam batas normal serta tidak didapatkan reflek patologis.9 g/dL.15 mmol/L). serum magnesium 1.24 gram. netrofil 86%. Elektrokardiografi menggambarkan counter clockwise . sebagai contoh: sitrat.6 mg/dL (nilai normal: 1. Pungsi Lumbal.83 (N: 920 pmol/L).5 mg/dL (nilai normal: 2. saraf kranialis.

Di jaringan tulang. kalsium serum. Skema keseimbangan kalsium. ginjal. kalsitonin disekresikan dari kelenjar tiroid untuk mengembalikan keseimbangan kalsium. ion kalsium. Made Ratna Saraswati. PTH meningkatkan kapasitas absorbsi kalsium dan fosfat di usus halus melalui stimulasi produksi vitamin D 3 (1. terdapat Gambar 1. maka melalui suatu mekanisme umpan balik negatif yang bekerja akibat konsentrasi kalsium serum dan vitamin D3. C a2+ . maka sekresi PTH akan meningkat dengan tujuan normalisasi kadar kalsium serum.2 mg/dL (ion kalsium). tulang dan usus halus 6 25( OH) D3 . PTH.25-dihidroksi choleciferol.8 mg/dL (kalsium serum total) atau 2. kalsidiol. urin (50-300 mg/hari) serta sisanya disimpan kembali ke dalam tulang (100 mg/hari). yang melibatkan kelenjar paratiroid. Secara umum. Ketut Suastika 137 . 1. kalsitriol. Kalsium dikeluarkan dari plasma melalui saluran cerna (100-200 mg/hari). sebaliknya bila konsentrasi kalsium serum meningkat di atas ambang normal. Sementara itu.25( OH) 2D3 . blood calcium. Kalsitriol yang terbentuk juga menurunkan reabsorbsi kalsium di ginjal itu sendiri. kalsitriol) dari 25-hidroksi-D di ginjal. PTH merangsang aktivitas osteoklastik. maka sekresi PTH akan meningkatkan reabsorbsi dan mengurangi kapasitas bersihan kalsium serta sebaliknya meningkatkan ekskresi fosfat di tubulus ginjal. sehingga hubungan linear dan inversi antara kadar kalsium serum dan PTH sebagai berikut: bila konsentrasi kalsium serum turun. maka sintesis serta sekresi PTH akan terhenti.turun di bawah nilai 8. hormon paratiroid Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat David Dharmawan Harjanto. yang akan meningkatkan konsentrasi kalsium serum. 5-7 memobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang ke dalam peredaran darah.

Dasar pemikiran klasifikasi ini adalah. dimana masing kelompok terdiri dari beberapa jenis etiologi penyebab hipokalsemia. Klasifikasi tersebut adalah sebagai berikut: 6.9 Status PTH Etiologi Hipokalsemia dapat terjadi paska tindakan pembedahan. 8. penyakit jantung. dengan faktor risiko terjadinya hipokalsemia sebagai berikut: tingginya osteocalcin dan fosfat serum PTH tidak efektif Gagal Ginjal Kronik Defisiensi Vitamin D Kekurangan diet dan cahaya matahari Gangguan metabolisme: antikonvulsi. frekuensi hipoparatiroidism temporer asimtomatik adalah 25% dan 29% paska tiroidektomi subtotal dan total. sedangkan hipoparatiroidism temporer simtomatik terjadi pada 1. dimana faktor operator menduduki posisi paling dominan dalam sebuah studi kohort retrospektif di Italia. 3 juga dalam sebuah studi kohort retrospektif di sebuah rumah sakit rujukan tersier di India mendapatkan bahwa PTH overwhelmed Hiperfosfatemia akut dan berat Tumor lisis Cedera Ginjal Akut Rhabdomyolisis tiroidektomi menghasilkan hipokalsemia sementara dan permanen sebesar 24% dan 3% sebagai risiko yang dapat diterima. tiroidektomi. 9 Pradeep et al. 12 Osteitis fibrosa paska paratiroidektomi Hipotesis hipokalsemia 138 J Peny Dalam. terdapat kondisi hipokalsemia semu ( pseudo-hypocalcemia ) pada hipoalbuminemia karena penyakit kronis. V olume 9 Nomor 2 Mei 2008 . Vitamin Ddependent Ricket tipe I Vitamin D-aktif tidak efektif malabsorbtion Vitamin D-dependentRicket tipe II Pseudohipoparatiroidism prabedah. Hipomagnesemia paratirodektomi. psoriasis. gagal ginjal. diantaranya adalah paska tindakan PTH rendah/tidak ada Hipoparatiroidism herediter atau didapat. jenis tindakan (tiroidektomi total). Dalam sebuah studi lain. malnutrisi. hipokalsemia dapat dibagi menjadi 3 kelompok. hipomagnesemia. Hipoparatiroidism dikatakan permanen setelah 6 bulan paska operasi.8% dan 2. Hipokalsemia paska paratiroidektomi dapat bersifat permanen. hungry bone syndrome. serta ketrampilan operator. Hipokalsemia pada kondisi ini mempunyai korelasi positip terhadap mortalitas. frekuensi hiporatiroidism temporer dan permanen setelah tiroidektomi adalah 20% dan 4%. contohnya pada penambahan diseksi kelenjar. sebagai contoh hipokalsemia pada pankreatitis akut sebagai akibat deposisi garam kalsiumasam lemak bebas di peritoneum. Dalam sebuah studi di Prancis. sehingga sedikit saja gangguan pada PTH. Hipokalsemia pada kondisi critically-ill pada umumnya disebabkan oleh hipoalbuminemia. Frekuensi tersebut meningkat menjadi 14% setelah tindakan ulangan. serta luas tindakan itu sendiri. obatobatan serta tranfusi. hormon PTH bertanggung jawab secara dominan. tindakan uni atau bilateral. ekspansi volume intravasluler berlebihan. tiroidektomi ulangan.7 Di luar klasifikasi tersebut di atas. terus menerus dalam mempertahankan keseimbangan kalsium serum ini. 10 Beberapa faktor risiko penyebab hipokalsemia adalah: kondisi tirotoksikosis prabedah.Berdasarkan status hormon PTH. Keadaan khusus lain. baik gangguan sekresi atau fungsionalnya akan mengakibatkan kondisi hipokalsemia.9% paska subtotal dan tiroidektomi total.

25(OH)2 D ] sampai pemeriksaan radiologis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda kelainan neuromuskular. maka hipokalsemia akan menurunkan ambang rangsang kejang. 10-12 memperbaiki kelainan kulit yang terjadi. diantaranya adalah fosfor.11 penunjang lain diperlukan untuk mencari penyebab hipokalsemia. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk restorasi konsentrasi kalsium serum. Perbaikan konsentrasi kalsium 11.8 mg/dL dari nilai aktual kalsium total untuk setiap 1 gram/dL penurunan albumin serum di bawah 4 gram/dL. Penurunan intelegensia tersebut dapat dan 1. hipotensi refrakter. Secara khusus.5-10. hipokalsemia diantaranya Manifestasi kronis katarak lentis adalah subkapsular. 11. dementia. gejala hipokalsemia berat adalah kontraksi otot saluran napas dan laring berkepanjangan yang menyebabkan gagal napas. hungry bone syndrome. yaitu satu bulan sebelum opname Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat David Dharmawan Harjanto. Hal tersebut disebabkan karena 40% kalsium ekstraseluler terikat pada albumin serum. 9-11 Pada pasien. tetapi tidak boleh melupakan peran faktor-faktor lain seperti surgical stress. grand mal. sedangkan gejala-gejala kronis tidak didapatkan. Tingkat kesadaran kompos mentis. serta iritabilitas. petit mal.5 mg/dL). magnesium. hipokalsemia dapat menyebabkan kalsifikasi basal ganglia. Selain gejala hipokalsemia berat. tangan dan kaki bagian distal. PTH intak. Ta n d a . kulit kering. Ketut Suastika 139 .1. psoriasis. hipokalsemia dapat timbul gejala psikosis. rambut kasar. serta hipomagnesemia. kuku mudah patah.t a n d a kelainan Semua gejala tersebut membaik dengan 11 hipokalsemia kronis. kedua tanda khas tersebut positip.1-1. albumin serum. Kejang (hypocalcemic seizure) dikategorikan sebagai hipokalsemia berat. metabolit vitamin D [ 25(OH) D 3 Pada beberapa kasus kronis. sekresi kalsitonin selama manipulasi. hemibalismus tidak didapatkan. sedangkan tanda-tanda distres sistim kardiovaskuler/respirasi tidak didapatkan. Bila seseorang telah mempunyai riwayat epilepsi sebelumnya. halusinasi. Gejala klinis hipokalsemia yang lebih ringan yakni kram dan kedutan otot. alopesia (khususnya pada kasus paska tindakan bedah). aritmia biasanya terjadi pada kondisi penurunan serum kalsium akut dan berulang. psikoneurosis dan penurunan tingkat intelegensia (subnormal) sedangkan pada usia lanjut dapat bermanifestasi sebagai disorientasi atau confusion .paska tiroidektomi adalah gangguan vaskularisasi dan ekstirpasi kelenjar Paratiroid itu sendiri. impetigo herpetiformis. seperti kram otot dan kesemutan berulang. yakni kejang menyeluruh dan penurunan kesadaran. pemeriksaan kalsium total pada saat opname menggambarkan suatu hipokalsemia (5. cerebellum atau cerebrum yang bersifat ireversibel. hemibalismus dan koreoatetosis. 3 Pada pasien. sehingga pada beberapa kondisi hipoalbuminemia akan menyebabkan hipokalsemia total semu. Hipokalsemia dikatakan sebagai hipokalsemia yang sebenarnya (True Hypocalcemia) bila didapatkan nilai kalsium ion di bawah nilai normal (1. termasuk di dalamnya tanda khas chovstek dan trousseau. perasaan kesemutan di sekitar mulut. koheren pada saat pemeriksaan. pruritus kronis. respirasi sesuai gejala klinis tersebut di atas. dermatitis eksfoliatif. kalsium ion serum <1.12 Di dalam kepustakaan. Sebelumnya. confusion. Made Ratna Saraswati. pasien juga mengeluhkan gejala hipokalsemia lain yang lebih ringan. termasuk diantaranya kelainan gerak seperti korea-atetosis. 10-12 diperbaiki dengan restorasi konsentrasi kalsium.8 mg/ dL). pasien datang dengan gejala klinis suatu hipokalsemia berat.3 mmol/L) atau nilai kalsium total setelah terkoreksi oleh kadar albumin serum di bawah nilai normal (8. gagal jantung. 12 Pada laporan kasus ini. Pedoman koreksi nilai kalsium total adalah sebagai berikut: pengurangan 0. 10. kejang lokal atau bahkan peningkatan tekanan intra-kranial. 12 Kelainan lain yang dapat terjadi adalah Pemeriksaan gangguan gerak seperti parkinsonism. osifikasi ligamen paravertebra serta poor dentition yang berisiko karies dan hipoplasia enamel gigi.12 membuktikan adanya hipokalsemia adalah kalsium ion. pemanjangan nilai QT-koreksi pada EKG. tanda-tanda kardiovaskular.

12 Hipertiroidism pada pasien tampaknya disebabkan oleh pemberian hormon tiroksin eksogen. sehingga memperkecil kemungkinan adanya epilepsi parsial kompleks karena proses idiopatik atau fokus kalsifikasi korteks serebri daerah temporal kiri. calcium sensor mutation. kelenjar ovarium. Penderita menyangkal riwayat serangan kejang berulang sebelum operasi. Sementara itu pemeriksaan magnesium dan fosfat anorganik dalam batas normal dan temuan kadar PTH intak < 0. poyglandular autoimmune deficency. yaitu penatalaksanaan pada kondisi akut dan kronis. tiroid. walaupun hipokalsemia yang terjadi bersifat ringan (78 mg/dL) maka penatalaksanaan hipokalsemia harus dilakukan secara agresif dengan kalsium glukonas intravena. spasme otot. Hipoparatiroidism herediter pada umumnya mulai nampak pada usia dekade awal. pemeriksaan fisik dan hasil-hasil Penatalaksanaan hipokalsemia Penatalaksanaan hipokalsemia dibedakan menjadi 2 bagian. di mana tidak kami bahas secara khusus. Pada kondisi akut. Hipoparatiroidisme tersebut kemungkinan besar diakibatkan oleh tindakan tiroidektomi total. seperti hipomagnesemia dan hipoparatiroidism herediter (sindroma DiGeorge/velocardiofacial. yang disertai Kalsium glukonas intravena diberikan sebagai berikut. neonatal hypocalcemia) disingkirkan berdasarkan data-data anamnesis. Target koreksi kalsium di sini hipertiroidisme didapat dan observasi kalsifikasi korteks serebri. Pada bentuk kejang kegagalan kelenjar paratiroid dalam menghasilkan hormon paratiroid (hipoparatiroidisme). karena nilai albumin normal (4.22 gr/dL). berdasarkan data-data anamnesis. diagnosis akhir pasien adalah sebagai berikut: kejang menyeluruh ( hypocalcemic seizure ) dan pemanjangan interval QT. Larutan kalsium tidak boleh mengandung bikarbonat atau fosfat. Manifestasi akut berupa hipokalsemia berat (kejang menyeluruh. kemungkinan besar paska tindakan tiroidektomi total. kegawatan sistim pernapasan dan kardiovaskular.1 mg/ dL) dan mendapatkan suplementasi kalsium dan kalsitriol. Pada keadaan hipokalsemia persisten. Penyebab-penyebab kejang lain telah disingkirkan melalui anamnesis. Demikian pula hasil EMG menggambarkan gambaran khas hipokalsemia. karena dapat membentuk garam kalsium yang tidak mudah larut. adrenal. EEG paska serangan menunjukkan hasil normal. 8. penurunan kesadaran.10.pasien juga mengalami episode hipokalsemia (6.3 pg/dL membantu memastikan etiologi hipokalsemia pada pasien sebagai hipoparatiroidism didapat. sehingga pengaruh kadar albumin serum terhadap konsentrasi kalsium total dapat disingkirkan. V olume 9 Nomor 2 Mei 2008 . pemeriksaan fisik dan beberapa pemeriksaan penunjang. pseudo-hypoparathyroidism. khususnya dengan konsentrasi PTH intak yang rendah. 1 sampai 2 ampul (90-180 elemental calcium) dilarutkan dalam 50-100 mL larutan dextrose5%. 10 pemeriksaan penunjang. yang kemudian diberikan dalam 10 menit. menyeluruh (kemungkinan suatu kejang tonik-klonik) pada umumnya menunjukkan abnormalitas EEG selama dan sesudah serangan. Hasil rekaman EKG berupa pemanjangan interval QT-koreksi menunjukkan pengaruh hipokalsemia pada sistim konduksi jantung. Secara keseluruhan. pemberian kalsium glukonas dalam waktu yang lebih lama dimungkinkan. dimana pasien datang dengan kejang. Sediaan ini dapat diulang sampai gejala klinis membaik. dapat berdiri sendiri (hipoparatiroidism idiopatik) atau disertai kelainan organ lain. khususnya riwayat saat bayi dan masa kanak-kanak serta tidak didapatkannya tanda-tanda kelainan pertumbuhan. penurunan kesadaran) pada pasien ini disebabkan oleh 140 J Peny Dalam. Faktor penyebab hipokalsemia yang lain. tanpa disertai aritmia. seperti timus. et causa hipokalsemia berat sebagai akibat hipoparatiroidisme didapat paska tiroidektomi total. Di sini kami tidak melakukan koreksi nilai kalsium total serum terhadap albumin serum. Pemeriksaan kalsium ion untuk sementara belum dapat dilakukan.

6. bersama 1. Deposisi tersebut terutama terjadi pada paru dan ginjal. Beberapa jenis preparat kalsium terdapat di pasaran. sebuah vitamin D dalam bentuk aktif dan kerja cepat sehingga digunakan sebagai terapi inisial. dimana kalsium karbonat paling banyak digunakan. karena koreksi hipomagnesemia akan memperbaiki resistensi PTH sebelum kalsium serum kembali normal. J umlah kalsium urin dalam 24 jam dibawah 300 mg/ 24 jam.5 mg empat kali sehari secara titrasi. dimulai dari 1-2 gram elemental calcium dan bila memungkinkan. 2.5-8 mg/dL dengan gejala ringan). Do- Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat David Dharmawan Harjanto.12 Preparat oral sebagai terapi awal diindikasikan pada hipokalsemia ringan (7. 2/ 25 pasien mengalami nefrolitiasis dan katarak dibanding kontrol.12 Penatalaksanaan hipoparatiroidism Secara khusus pada hipoparatiroidism dibutuhkan pemberian vitamin D atau analog vitamin D. Iritasi lokal pada vena dapat pula terjadi akibat pemberian elemental calcium dengan konsentrasi lebih dari 200 mg/100 mL. kreatinin sebaiknya dimonitor setiap 3-6 bulan. terutama pada pasien dengan terapi digitalis sebelumnya.25 mg dua kali sehari sampai 0. beberapa efek samping dapat terjadi sebagai berikut. pemberian terlalu cepat dapat menyebabkan aritmia.5 mg/kg berat badan/jam selama 24-48 jam dan diikuti oleh suplementasi kalsium per oral. penentuan konsentrasi magnesium serum adalah penting. 11. ekskresi kalsium urin selam 24 jam dipantau setiap tahunnya.25-OH D . 2 3 11. Pilihan lain yang lebih praktis adalah E gocalciferol. seperti kalsium glubionat yang mengandung 230 mg elemental calcium dalam 10 mL serta kalsium karbonat cair. demikian pula pemeriksaan mata untuk mendeteksi terjadinya katarak. 10-12 Deposisi kristal kalsium fosfat dapat timbul karena ekstrapolasi lokal ke jaringan lunak di sekitar tempat pemberian dan rasio kalsium-fosfat melampaui solubilitas produknya. sebuah preparat kerja panjang. Target koreksi hipokalsemia di sini adalah: 1. Efek samping yang mungkin terjadi adalah selanjutnya harus dipertahankan dalam batas normalnya.12 Dalam pemberian kalsium intravena. Ketut Suastika 141 .000-100. 3. dengan infus 0. Mempertahankan konsentrasi kalsium serum pada sekitas batas bawah kisaran normalnya (kira-kira 8 – 8.adalah untuk meningkatkan konsentrasi kalsium serum 2-3 mg/dL dengan pemberian 15 mg/kg e lemental calcium dalam waktu 4-6 jam. 50. Kalsitriol. kalsium glukonat 9% elemental calcium. sedangkan kalsium sitrat mengandung 21%. Produk kalsium-fosfat dibawah 55.5 mg/dL).12 hiperkalsiuria yang disertai nefrokalsinosis dan atau nefrolitiasis akibat berkurangnya efek PTH di tubulus ginjal.5-1. tetapi risiko nekrosis jaringan lebih rendah pada kalsium glukonat. Konsentrasi kalsium serum sendiri adalah modulator lemah terhadap hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis. Kalsium serum sis preparat kalsium dimulai dari 1-3 gram elemental calcium yang terbagi dalam 3-4 dosis bersama makan. 4. dimana pasien hanya mengeluhkan gejala ringan atau bahkan tanpa gejala klinis. dapat diberikan preparat kalsium dan vitamin D per oral.000 IU/hari. Diuretik thiazide dapat digunakan untuk meningkatkan absorbsi kalsium ginjal pada kasus hipoparatiroidism dengan hiperkalsiuria. Selain preparat tablet juga terdapat preparat cair. Dalam sebuah studi potong lintang terhadap penderita hipoparatiroidism paska operasi. Konsentrasi kalsium serum. berguna untuk Pada kondisi hipokalsemia kronik. Terkontrolnya gejala klinis. Pemantauan ini dilakukan setelah stabilitas kalsium serum. 10. Kalsitriol harus diberikan sejak 3 minggu pertama untuk kemudian ditapering off dan overlapping dengan ergocalciferol (vitamin D2). Pada umumnya dibutuhkan 0. Made Ratna Saraswati. fosfat. Preparat kalsium karbonat mengandung 40% elemental calcium dengan h a rg a relatif murah. sebagai akibat peningkatan sensitivitas terhadap kalsium. kalsium laktat 13%. Sebagai bagian penatalaksanaan hipokalsemia akut.

Penatalaksanaan hipokalsemia dibagi menjadi penanganan akut dengan pemberian preparat kalsium intravena dan kronis dengan preparat kalsium dan vitamin D oral.16 142 J Peny Dalam. Kejang menyeluruh dengan penurunan kesadaran adalah manifestasi hipokalsemia akut dan berat yang jarang terjadi.11 Dalam sebuah meta-analisis oleh Grodski et al.8. et al. Preparat hormon PTH (1-34PTH. teriparatide) juga telah dicoba sebagai terapi pengganti. Preparat PTH ini masih belum disahkan oleh FDA.14 hipoparatiroidism paska tiroidektomi pemberian vitamin D. A uto dan xeno transplantasi jaringan kelenjar paratiroid telah dikerjakan pada saat paratiroidektomi untuk mempertahankan fungsinya. tetapi mempunyai kelebihan ekskresi kalsium urin normal. dibuktikan dengan adanya hipokalsemia berulang. Secara khusus dalam sebuah studi prospektif. faktor risiko yang mendasarinya. et causa hipokalsemia berat sebagai akibat hipoparatiroidisme didapat paska tiroidektomi total yang disertai karena menyebabkan hipokalsemia. Pemantauan kadar PTH intra-operatif atau segera setelah tiroidektomi yang disertai pemberian preparat kalsium dini dapat memprediksi dan mengurangi insiden dan tingkat keparahan hipokalsemia paska tiroidektomi. 2. Beberapa obat yang harus dihindari diantaranya furosemide dan loop diuretics yang lain serta glukokortikoid 8. Kedua protokol tersebut memperbaiki outcome paska tiroidektomi. Kedua metode tersebut memberikan tingkat kesuksesan yang bervariasi. terapi ideal adalah mengganti hormon tersebut. Dalam beberapa penelitian termasuk uji klinis terbatas selam 3 tahun. serta ketrampilan operator. dalam sebuah studi kohort prospektif menyimpulkan bahwa auto transplantasi minimal 1 kelenjar paratiroid secara rutin secara bermakna mengurangi insiden hipoparatiroidism dibanding kontrol (preservasi in situ). Hipoparatiroidism paska tiroidektomi dapat berlangsung sementara atau permanen (> 6 bulan). V olume 9 Nomor 2 Mei 2008 . hipoparatiroidism. Diagnosis pasti hipokalsemia-hipoparatiroidism paska tiroidektomi adalah pengukuran kalsium ion serum atau kalsium total dengan koreksi albumin serum dan PTH intak yang rendah. Marwah et al.5. 13 disimpulkan bahwa pengukuran PTH dalam waktu 10 menit sampai beberapa jam post operatif atau kenaikan 75% dari nilai awal pada intra-operatif (dalam sebuah studi prospektif oleh Higgins. tiroidektomi ulangan.11 RINGKASAN Telah dilaporkan seorang wanita berusia 24 tahun. serta magnesium serum dalam kisaran normal. dimana faktor operator menduduki posisi paling dominan. suku Bali dengan kejang menyeluruh (hypocalcemic seizure ) dan pemanjangan interval QT. Kesimpulan ini didukung oleh adanya serangan kejang menyeluruh yang mendadak dan berulang disertai penurunan kesadaran sesaat. Klasifikasi hipokalsemia dilakukan berdasarkan status hormon PTH.mengurangi ekskresi kalsium urin menjadi kurang dari 4 mg/kg berat badan/hari. seperti: kondisi tirotoksikosis prabedah. 13. dosis PTH sekali sampai dua kali sehari subkutan mampu menormalkan 2 hipertiroidisme didapat dan observasi kalsifikasi korteks serebri. kadar PTH < 15 pg/mL (1. auto dan xeno -transplantasi kelenjar paratiroid sampai preparat PTH subkutan (teriparatide). dan pemberian preparat kalsium per oral secara rutin berdasarkan hasil pengukuran PTH di atas mampu mengurangi insiden dan tingkat keparahan hipokalsemia paska tiroidektomi.10. riwayat paska tiroidektomi total.6 pmol/L) pada 8 jam paska tiroidektomi memiliki risiko tinggi terjadinya hipokalsemia sedangkan lobektomi kelenjar tiroid dan eksisi adenoma kelenjar paratiroid memiliki risiko rendah terjadinya hipokalsemia. 15. Pada kondisi hipoparatiroidism. Penatalaksanaan meliputi konsentrasi kalsium serum setara kalsitriol. jenis tindakan (tiroidektomi total). untuk memprediksi 15 ) dapat digunakan terjadinya kemungkinan hipokalsemia paska tiroidektomi.

Head and Neck Surgery 2004. Complications in thyroid surgery: symptomatic post-operative hypoparathyroidism incidence. Accessed Aug 16 5. et al. Seorang Penderita Hipokalsemia Berat Oleh Karena Hipoparatiroidisme Didapat David Dharmawan Harjanto.cleveland clinic.emedicine. The role of intra-operative rapid parathyroid hormone monitoring for predicting thyroidectomy related hypocalcemia. Sciume C. Av a i l a b l e th www. Hypocalcemia. Fitzpatrick L. Intra-operative parathyroid hormone assay. Disease of the parathyroid gland and hypocalcemic disorders.com. Annals th at: of Italian Chir 2006. Ongo DL. 3. 43:41-5. Accessed Sept 11 2008. Accessed Sept 11 2008. Jameson JL. N Eng J Med 2008. Sureja M. Av a i l a b l e th 2008. Accessed Sept 11 2008. et al. Disorders of calcium metabolism. pseudohypoparathyroidism.com. Evidence for the role of perioperative PTH Measurement after total thyroidectomy as a predictor of hypocalcemia. Grodski. 43:63-7. www. 14. World Journal of Surgery 2007. at: 10. Arch Otolaryngology. Accessed Aug 16 8. 13. 32(7):1367-73. Higgins. 306:12. Hypocalcemia: diagnosis and treatment. Av a i l a b l e th at: www. Accessed Sept 11 1. 56:632-6. Hypocalcemia. editors. an accurate predictor of symptomatic hypocalcemia following thyroidectomy: Arch Surgery 2003. th 2008.endotext.emedicine.DAFTAR RUJUKAN 9. et al. 2005. Pradeep. et al. et al. Brody T. Fauci AS. Shoback D. 2.com. 2008. S k u g o r. 11. Ketut Suastika 143 . Arch Otolaryn- www. Marwah S. and treatment. Available at: www. et al. Prospective study of perioperative factors predicting hypocalcemia after thyroid and parathyroid surgery. Beach C. Safety and efficacy of surgical management of hyperthyroidism. Harrison’s Principles Internal Medicine. et al. et al. Richards. 16 th ed. Potts J. Hypoparathyroidism. In: Kasper DL. 4. Hypocalcemia. 11:323-9. Hypocalcemia. 12. Routine parathyroid auto-transplantation during subtotal thyroidectomy for benign thyroid disease. 7. 16. Available at: www. 15.2249-68. Chia. World Journal of Surgery 2008. surgical technique. 359:276-82.com. et al.emedicine. 77(2):115-22.endotext. Hauser SL. Head and Neck Surgery 2006. 6.com. Hardy R. Journal of Surgery 2007.p. Gale encyclopedia of medicine 2002. New Y ork: McGraw-Hill. Made Ratna Saraswati. Braunwald E. Cole. Hypoparathroidism Av a i l a b l e th and in: gology.