HIPERTENSI PADA ANAK

dr Agus Saptanto, SpA
Bagian Anak RSU Sultan Imanuddin Pangkalan Bun Kalimantan Tengah

Pendahuluan
Hipertensi adalah sebuah masalah kesehatan global. Meskipun hipertensi telah lama diketahui sebagai faktor risiko utama terjadinya atherosclerosis yang mengakibatkan timbulnya penyakit kardiovaskular pada orang dewasa, namun baru dalam 2 dekade terakhir ini pengetahuan tentang hipertensi pada anak berkembang secara bermakna. Telah diketahui dengan jelas sekarang bahwa prekursor penyakit kardiovaskuler pada dewasa ternyata berawal sejak masa kanak-kanak dan bahwa hipertensi tidak lagi dikategorikan sebagai penyakit orang dewasa.111 Prevalensi dan distribusi hipertensi pada anak sulit digambarkan karena beragamnya variasi penelitian dalam hal definisi dan teknik pengukuran tekanan darah yang sesuai dengan standard menurut The Second Task Force Report tahun 1987.[2] Dewasa ini, hampir 15% anak-anak yang berusia antara 6 dan 19 tahun termasuk overweight dibandingkan hanya 5% pada 30 tahun yang lalu.[3] Seperti diketahui prevalensi hipertensi meningkat dengan meningkatnya body mass index maka wajarlah apabila prevalensi hipertensi pada remaja juga meningkat pada akhir-akhir ini. Hal tersebut berarti bahwa akhir-akhir ini prevalensi hipertensi esensial semakin meningkat pada anakanak terutama pada remaja.

Gambar 1. Prevalensi hipertensi menurut persentil indeks masa tubuh Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK, Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80

1

Batasan Hipertensi Pada Anak
Nilai tekanan darah yang dipakai untuk mendiagnosis hipertensi pada dewasa ditetapkan berdasarkan analisis meningkatnya morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan tingginya tekanan darah tersebut.141 Pada anak batasan tekanan darah ditetapkan berdasarkan pola tekanan darah anak sehat. Tekanan darah anak meningkat seiring dengan meningkatnya umur. Nilai tekanan darah normatif ditetapkan berdasarkan gender, tinggi badan dan umur. Tekanan darah dibawah persentil 90 berdasarkan umur, gender dan tinggi badan dinyatakan normal. Pada publikasi yang keempat dari National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group on Children and Adolescents tahun 2004 sebagai updating dari 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents telah diadakan sedikit perubahan pada definisi dan klasifikasi hipertensi pada anak dan remaja.'51 Anak-anak dengan tekanan darah sistolik maupun diastolik yang berada diantara persentil 90 dan 95 dikategorikan sebagai prahipertensi. Namun anak-anak remaja yang mempunyai tekanan darah diatas 120/80 mmHg juga dinyatakan sebagai prahipertensi meskipun masih berada dibawah persentil 90. Penetapan kategori prahipertensi penting untuk melakukan intervensi pencegahan terjadinya hipertensi yang sesungguhnya. Pada dewasa tekanan darah dan penyakit kardiovaskuler mempunyai hubungan yang jelas dan tidak tergantung pada faktor risiko yang lain. Risiko tersebut dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, sebuah nilai dibawah batasan prahipertensi, dimana risiko akan berlipat dua pada setiap kenaikan 20/10 mmHg.'61 Anak-anak dengan tekanan darah diatas persentil 95 didiagnosis sebagai menderita hipertensi. Anak-anak dengan tekanan darah diantara persentil 95 dan persentil 99 + 5 mmHg diklasifikasikan hipertensi stadium 1. Tekanan darah diatas persentil 99 + 5 mmHg masuk kategori hipertensi stadium 2 yang memerlukan intervensi yang lebih cepat (tabel 1). Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada anak dan dewasa Pediatrics definition <90th percentile <120/80 90th to <95th percentile, or if BP exceeds 120-139/80-89 120/80 even if <90th percentile up <95th percentilea 1 95th to 99th percentile + 5 mmHg 140-159/90-99

Normal Prehypertensive

Stage hypertension Stage 2 >99th percentile + 5 mmHg ≥160/100 hypertension a This occurs typically typically at 12 years old for systolic blood pressure (SBP) and at 16 years old for diastolic blood pressure (DBF). Dikutip dari: McNiece KL, Portman RJ, 2007. Hypertension: Epidemiology and evaluation. In: Kher KK, Schnaper HW, Makker SP, eds. Clinical Pediatric Nephrology. London: Informa Healthcare; 461-80 Kenaikan tekanan darah haruslah dikonfirmasi pada 3 kali kesempatan yang berbeda, kecuali apabila pasien mengalami hipertensi yang parah dan/atau simtomatik. Kadang-kadang pasien menunjukkan peningkatan tekanan darah (> persentil 95) yang menetap dikamar praktek, tetapi tekanan darah menjadi normal (< persentil 95) apabila pasien berada dirumah atau dilingkungan sehari-hari. Keadaan demikian disebut sebagai "white coat hypertension". Pada keadaan tersebut pemantauan dengan ambulatory blood pressure monitor 24 jam merupakan cara terbaik untuk menegakkan diagnosis. Signifikansi white coat hypertension pada anak masih memerlukan penelaahan lebih mendalam, tetapi risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler lebih rendah dibandingkan true hypertension pada dewasa.171 2

(tabel 2).'8'9I Retensi garam berperan besar meningkatkan cairan intravaskular yang berasal dari intake yang berlebih-lebihan. prosta gland in H?. London: Informa Healthcare. PGH2).Patofisiologi Faktor yang menentukan tekanan darah adalah cardiac output dan tahanan vaskular perifer. eds. Clinical Pediatric Nephrology. tekanan darah masih tetap tinggi karena tahanan vaskular perifer tetap meningkat.1121 Juga diduga bahwa asam urat yang telah diketahui meningkat pada anak-anak dengan hipertensi. terjadi pula kompensasi peningkatan tahanan vakuler perifer. Hypertension: Epidemiology and evaluation. juga dengan jalan meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate. bila penyebab awalnya mengakibatkan peningkatan cardiac-output. Kelainan kelainan yang meningkatkan cardiac output dan tahanan vaskular perifer akan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan angiotensin II. Portman RJ. In: Kher KK. Sebagai contoh. nitric oxide). Dikutip dari: McNiece KL. atau fluid shift ke dalam ruang intravaskular. Patofisiologi hipertensi Increased peripheral Increased cardiac output vascular resistance Increased intravascular Increased vascular volume contractility: tSalt intake TAngiotensin II T Renal sodium resorption t Sympathetic activity T1 nc reased re n i n/a Idoste ro ne tEndothelin[PQH 2 ) T Insulin >L Endothelial relaxation T Sympathetic tone factors (NO) Structural changes: Increased contractility: Endothelial dysfunction T Sympathetic tone Intimal fibrosis Atherosclerosis Blood Pressure = Cardiac output x Total peripheral vascular resistance Cardiac output = Stroke volume x Heart rate PGH:. penurunan endothelial relaxation factors (mis. Cardiac output dan tahanan vaskular perifer dapat meningkat secara sendiri-sendiri melalui berbagai mekanisme. Perubahan tahanan vaskular perifer dapat berasal dari kelainan fungsional maupun struktural. sehingga meningkatkan tahanan vaskular perifer. nitric oxide. Makker SP. aktivitas simpatis. endothelins (prostaglandin H2.'10' nI Peningkatan tonus simpatis meningkatkan cardiac output melalui stimulasi pelepasan renin. mungkin juga berperan dalam patogenesis dalam perubahan arteriol renal seperti yang terlihat pada hipertensi esensial. Schnaper HW.'13"151 Tabel 2. 461-80 3 . NO. kesemuanya meningkatkan kontraktilitas otot polos vaskular. peningkatan resorpsi garam dalam tubular ginjal. Bahkan ketika penyebab awalnya telah menghilang dan cardiac output kembali normal. dan kelainan genetik dalam vascular cell receptors. baik oleh karena retensi cairan. Kenaikan stroke volume biasanya disebabkan oleh meningkatnya volume intravaskuler. 2007. Cardiac output ditentukan oleh stroke volume dan heart rate. yang sering dijumpai pada keadaan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (gambar 2) dan hiperinsulinemia. tetapi juga dapat terjadi interaksi diantara keduanya. meskipun sebagian besar mekanisme terjadinya hipertensi persisten disebabkan oleh kenaikan stroke volume dan hanya sedikit sekali karena kenaikan heart rate.

Tekanan darah anak laki-laki berdasarkan persentil umur dan tinggi badan Systolic BP [mmHg) Percentile of height Age (year) 1 BP percentile 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th Diastolic BP (mmHg] Percentile of height Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 83 97 100 108 85 98 102 109 86 100 104 in 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 101 115 119 126 104 117 121 128 1OG 120 124 131 109 122 126 134 111 125 129 136 84 97 101 108 85 99 103 110 87 100 104 111 aa 102 106 113 90 103 107 114 92 105 109 116 93 107 111 lie 95 109 112 120 97 110 114 121 33 112 116 123 101 114 lie 125 102 116 120 127 105 113 122 130 107 121 125 132 110 124 127 135 112 126 130 137 85 98 102 109 87 100 104 111 88 102 10S 114 90 103 107 114 91 105 108 11G 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 115 123 100 114 117 125 102 116 119 126 104 118 122 129 10E 120 124 131 109 123 127 134 112 125 129 13G 114 128 132 139 86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 115 91 104 108 115 93 106 110 117 94 108 111 119 96 109 113 120 98 111 115 122 100 113 117 124 102 115 119 126 103 117 121 128 106 120 123 131 108 122 126 133 111 125 129 136 113 127 131 139 116 130 134 141 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 92 106 110 117 94 107 111 113 9G 109 113 120 97 111 115 122 99 113 11G 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 108 121 125 133 110 124 128 135 113 126 130 136 115 129 133 140 118 131 135 143 89 102 10E 113 91 104 103 115 92 106 109 116 94 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 118 121 129 106 119 123 130 109 123 127 134 111 125 129 13G 114 128 132 139 117 130 134 142 119 133 137 14+ 90 103 107 114 91 105 109 116 93 105 110 117 94 108 112 119 9G 109 113 120 98 111 115 122 99 113 116 124 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 110 123 127 135 112 126 130 137 115 128 132 140 117 131 135 142 120 134 137 145 38 52 56 64 43 57 G1 69 47 G1 65 73 50 64 68 76 52 66 70 78 54 68 72 80 55 69 73 31 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 59 74 78 36 60 75 79 87 60 75 80 87 SI 76 81 33 63 78 82 90 39 53 57 64 44 58 62 69 48 62 66 73 50 64 68 75 53 67 71 78 54 68 72 80 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 60 75 79 87 60 75 79 87 61 76 80 83 62 77 81 89 63 78 83 90 39 53 57 65 44 58 62 70 48 62 66 74 51 65 69 76 53 67 71 79 55 69 73 80 56 70 74 82 57 71 75 83 58 72 76 84 59 73 77 85 60 74 78 86 SI 75 80 88 SI 76 80 83 62 77 81 89 63 78 82 90 64 79 83 91 40 54 58 65 45 59 63 70 49 63 67 74 52 6E 70 77 54 68 72 79 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 G1 75 79 87 G2 76 81 89 G2 77 81 89 S3 7fi 82 90 64 79 83 91 S5 80 84 92 41 55 59 66 46 60 64 71 50 64 68 75 52 67 71 78 55 69 73 80 56 70 74 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 85 G1 75 79 86 62 76 80 87 G3 77 82 90 G3 78 82 90 G4 79 83 91 G5 80 84 92 G6 31 85 93 41 55 59 G7 46 61 G5 72 50 G4 68 76 53 67 71 79 55 G9 73 31 57 71 75 83 58 72 76 34 60 74 73 85 Gl 75 79 86 62 76 80 37 63 77 31 88 63 78 32 90 64 79 83 91 65 79 84 92 66 80 85 93 67 82 86 94 42 56 60 67 47 61 65 72 51 65 69 76 54 68 72 79 56 70 74 81 58 72 7G 83 59 73 77 34 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 38 63 77 ei 89 64 79 83 91 64 79 83 91 65 80 84 92 66 81 85 93 67 82 87 94 2 3 4 5 G 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 4 .Tabel 3.

Tekanan darah anak perempuan berdasarkan persentil umur dan tinggi badan Systolic BP[mmHg) Percentile of height Age (Year) 1 BP percentile 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 9Sth 99th 50th 90th Sth 83 97 100 108 85 98 102 109 86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 10S 115 93 106 110 117 95 ioa 112 119 96 110 114 121 98 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 117 10th 84 97 101 108 65 99 103 110 67 100 104 111 66 102 106 113 90 103 107 114 92 105 109 11S 93 107 111 116 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 115 123 101 114 116 125 103 116 120 127 105 118 25th 85 98 102 109 87 100 104 111 88 102 105 114 90 103 107 114 91 105 108 116 93 106 110 117 95 108 112 119 96 110 114 121 98 112 115 123 100 114 117 125 102 116 119 126 104 117 121 128 106 119 50th 86 100 104 111 88 101 105 112 89 103 107 115 91 104 108 115 93 106 110 117 94 108 111 119 96 109 113 120 98 111 115 122 100 113 117 124 102 115 119 126 103 117 121 128 105 119 123 130 107 121 75th 88 101 105 112 89 103 107 114 91 104 108 115 92 106 110 117 94 107 111 118 96 109 113 120 97 111 115 122 99 113 116 123 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 124 131 109 122 90th 89 102 106 113 91 104 108 115 92 106 109 116 94 107 111 118 95 109 112 120 97 110 114 121 99 112 116 123 100 114 118 125 102 116 119 127 104 118 121 129 106 119 123 130 108 121 125 132 110 123 95th 90 103 107 114 91 105 109 116 93 106 110 117 94 108 112 119 96 109 113 120 98 111 115 122 99 113 116 124 101 114 118 125 103 116 120 127 105 118 122 129 107 120 12+ 131 109 122 126 133 110 124 5th 38 52 56 64 43 57 61 69 47 61 66 73 50 64 68 76 52 66 70 78 54 68 72 80 56 69 73 81 57 71 76 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 86 62 76 10th 39 53 57 64 44 56 62 69 46 62 66 73 50 64 66 76 53 67 71 76 54 66 72 60 56 70 74 81 57 71 75 62 56 72 76 63 59 73 77 64 60 74 76 65 61 75 79 86 62 7G 25th 39 53 57 65 44 56 62 70 4fi 62 66 74 51 65 69 76 53 67 71 79 55 69 73 GO 56 70 74 62 57 71 75 63 56 72 76 G4 59 73 77 65 60 74 7fi 66 61 75 79 87 62 7G Diastolic BP [mmHg) Percentile of height 50th 40 54 58 65 45 59 63 70 49 63 67 74 52 66 70 77 &4 68 72 79 56 70 74 81 57 71 75 82 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 75th 41 55 69 66 46 60 64 71 60 64 68 76 62 67 71 78 66 69 73 80 56 70 74 82 68 72 76 83 69 73 77 84 60 74 78 86 61 76 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 90th 41 55 59 67 46 61 65 72 50 64 68 7G 53 67 71 79 55 69 73 81 57 71 75 83 58 72 76 84 60 74 78 85 61 75 79 86 62 76 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 65 79 95th 42 56 60 67 47 61 65 72 51 65 69 76 54 68 72 79 56 70 74 61 58 72 76 83 59 73 77 84 60 74 78 86 61 75 79 87 62 76 80 88 63 77 61 89 64 78 82 90 65 79 2 3 4 5 6 7 8 9 ID 11 12 13 5 . evaluation. and treatment of high blood pressure in children and adolescents. 2004. Fourth report on the diagnosis. Tabel 4.Systolic BP [mmHg) Percentile of height Age (year) 17 BP percentile 50th 90th 95th 99th Diastolic BP (mmHg] Percentile of height Sth 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 114 127 131 139 115 128 132 140 116 lie 120 121 130 132 134 135 134 13S 138 139 141 143 145 14G 122 136 140 147 65 80 84 92 66 80 85 93 66 81 86 93 67 82 87 94 G8 83 87 95 69 84 88 96 70 84 89 97 Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 114: 555.

atau pemeriksa. Untuk memperoleh nilai tekanan darah yang adekuat. Pediatrics 114: 555. Bunyi suara lembut pertama yang terdengar disebut fase 1 dari Korotkoff (Kl) dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. peralatan.[18] Hal lain yang perlu mendapatkan perhatian adalah menetapkan suara Korotkoff yang terdengar pada arteri brachial dengan mempergunakan stetoskop bel pada saat manset dikempiskan. 2004. yang ditandai dengan suara bising (murmur). Manset tekanan darah hendaknya mempunyai kantong yang lebarnya sekurang-kurangnya menutupi 2/3 panjang lengan atas antara olekranon dan akromion. dengan manset yang mempunyai ukuran yang sesuai dan lengan atas terletak setinggi jantung. dengan punggung bersandar dan kaki menginjak lantai. Pembacaan nilai tekanan darah yang dilakukan pada tungkai bawah biasanya 10-20 mmHg lebih tinggi daripada tekanan darah lengan atas. Pengukuran hendaknya selalu dilakukan pada lengan atas. lalu disusul dengan fase 3 (K3) berupa suara yang keras. Kesalahan dalam pengukuran berasal dari kesalahan pada pasien.'16' 17] Pada bayi dan anak-anak yang masih kecil. Berbagai teknik pengukuran tekanan darah banyak tersedia di pasaran tetapi baku emas pengukuran tekanan darah adalah manometer air raksa. Fase 1 kemudian disusul fase 2 (K2). Pengukuran Tekanan Darah Pengukuran tekanan darah yang benar sangat penting dalam menegakkan diagnosis hipertensi. Harga normal yang saat ini dipublikasi didasarkan pada pengukuran tekanan darah lengan atas. evaluation. Fourth report on the diagnosis. pasien sebaiknya istirahat sekurang-kurangnya 5 menit dalam posisi duduk yang menyenangkan.[5] Apabila ukuran manset terlalu kecil akan terbaca nilai tekanan darah yang lebih tinggi daripada semestinya. and treatment of high blood pressure in children and adolescents. tekanan darah diukur dengan meletakkan pasien pada pangkuan pengasuhnya. dimana s uara tersebut biasanya hanya terdengar pada anak-anak kecil dimana K5 mendekati harga nol. dengan memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan stetoskop di daerah fosa kubiti. atau ditidurkan. hipertensi hendaknya jangan didiagnosis berdasarkan pengukuran tekanan darah tungkai bawah. Tekanan darah diastolik ditetapkan pada K5 . Cuff atau manset hendaknya dipilih berdasarkan ukuran lengan anak dan ukuran kantong dalam manset.[5] 6 . setelah itu suara mulai menjadi lemah (fase 4 atau K4) dan akhirnya menghilang (fase 5 atau K5).titik dimana suara menghilang sepenuhnya. Panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi seluruh lingkaran lengan atas. dan apabila ukuran manset terlalu besar akan menghasilkan tekanan darah lebih rendah dari pada semestinya.Systolic BP[mmHg) Percentile of height Age (Year) BP percentile 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th 50th 90th 95th 99th Sth 121 128 106 119 123 130 107 120 124 131 108 121 125 132 108 122 125 133 10th 122 129 106 120 123 131 108 121 125 132 108 122 126 133 109 122 126 133 25th 123 130 107 121 125 132 109 122 126 133 110 123 127 134 110 123 127 134 50th 124 132 109 122 126 133 110 123 127 134 111 124 128 135 111 125 129 136 75th 126 133 110 124 127 135 111 125 129 136 112 126 130 137 113 126 130 137 90th 127 134 111 125 129 136 113 126 130 137 114 127 131 138 114 127 131 138 95th 128 135 112 125 129 136 113 127 131 138 114 128 132 139 115 128 132 139 5th 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 64 78 82 90 10th 80 87 63 77 81 88 64 78 82 89 64 78 82 90 65 79 83 90 25th 80 88 63 77 81 89 64 78 82 90 65 79 83 90 65 79 83 91 Diastolic BP [mmHg) Percentile of height 50th 81 89 64 78 82 90 65 79 83 91 66 80 84 91 66 80 84 91 75th 82 89 65 79 83 90 66 80 84 91 66 81 85 92 67 81 85 92 90th 83 90 66 80 84 91 67 81 85 92 67 81 85 93 67 81 85 93 95th 83 91 66 80 84 92 67 81 85 93 68 82 86 93 68 82 86 93 14 15 16 17 Dikutip dari: National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Suara K4 (muffling of sounds) tidak lagi direkomendasikan sebagai tekanan darah diastolik.

Makker SP. Hypertension: Epidemiology and evaluation. 461-80 7 . Clinical Pediatric Nephrology. Peran sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam regulasi tekanan darah Dikutip dari: McNiece KL. eds. In: Kher KK. London: Informa Healthcare. Schnaper HW.Gambar 2. 2007. Portman RJ.

10 . ginjal atau mata. Dilaporkan bahwa angka mortalitas dalam satu tahun dapat mencapai hampir 90% pada penderita dewasa yang tidak cepat diatasi. lemah.[191 Hipertensi krisis dapat terjadi baik pada hipertensi akut misalnya pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus atau pada hipertensi kronik. Manifestasi klinik hipertensi emergensi: 1. Oleh karena itu harus diturunkan dalam beberapa menit atau jam'211. yaitu apabila tekanan darah sistolik atau diastolik berada 50% di atas tekanan darah 95 persentil. 2. 9. 6. 4. Pada anak yang sering ditemukan adalah ensefalopati hipertensi pada penderita glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) Mortalitas sangat tinggi apabila hipertensi krisis tidak mendapatkan terapi yang cepat dan tepat. dekompensi jantung atau edema papil pada mata. 5. jantung. pusing. 7. tetapi sebagian lainnya mengeluhkan gejalagejala sakit kepala. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala klinik.'231 8 . 8. 3. jarang pada anak. atau gejala-gejala kardiovaskular. karena itu harus diturunkan dalam 12-24 jam'221. Ensefalopati hipertensi Gagal jantung kongestif Edema paru Gagal ginjal akut/kronik Krisis adrenergik Trauma kepala Stroke Infark miokard Diseksi aneurisma aorta Eklamsia Manifestasi klinik hipertensi emergensi nomor 7 . atau meskipun tekanan darah < 180/120 tetapi disertai gejala ensefalopati.Manifestasi Klinik Sebagian besar pasien hipertensi esensial didiagnosis secara kebetulan pada saat dilakukan pemeriksaan fisik rutin disekolah atau pada saat pemeriksaan oleh dokter karena keluhan yang lain. Hipertensi krisis Diluar klasifikasi hipertensi tersebut diatas terdapat suatu keadaan yang disebut hipertensi krisis.1 0 biasanya ditemukan pada orang dewasa. Hipertensi urgensi sewaktu-waktu dapat progresif menjadi hipertensi emergensi. Hipertensi krisis dibagi menjadi 2 yaitu:[20] 1. Hipertensi krisis memerlukan penurunan tekanan darah yang cepat untuk mencegah kerusakan organ target. Hipertensi emergensi 2. Pasien dengan penyebab sekunder biasanya sering menunjukkan gejala yang berhubungan dengan penyakit penyebabnya (misal hematuria pada glomerulonefritis atau rasa panas dan penurunan berat badan pada hipertiroidisme) yang lebih menonjol dibandingkan gejala hipertensinya. Pada anak di atas 6 tahun secara praktis dipakai kriteria tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada hipertensi urgensi dapat diturunkan lebih perlahan yaitu beberapa hari. Hipertensi urgensi Definisi hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik yang telah atau dalam proses mengalami kerusakan organ target yaitu otak.

Bila hal ini tidak terjadi maka diagnosis EH patut diragukan. Selanjutnya terjadi mental confusion. mual. afasia. Kriteria yang paling tepat untuk diagnosis EH ialah hilangnya gejala dengan cepat setelah tensi dapat diturunkan. Loggie (1979)[25] tidak menemukan kelainan retina pada anak dengan EH. penurunan kesadaran yang makin berat. 4 di antaranya menderita EH. perdarahan ataupun edema papil[2SI. Pemeriksaan funduskopi pada anak jarang memperlihatkan gambaran perdarahan maupun edema papil. Sirkulasi darah otak (cerebral blood flow = CBF) akan konstan pada level Mean Arterial Pressure (MAP) antara 60 dan 120 mmHg[28]. sedangkan pada anak yang sebelumnya normotensif gejala EH dapat timbul pada tingkat yang lebih rendah. Karena EH dan hipertensi krisis merupakan dua hal yang saling berhubungan. kejang umum atau fokal. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan pada penderita EH kecuali bila dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Timbulnya EH tidak hanya ditentukan oleh derajat hipertensi tetapi juga oleh kecepatan peningkatan tekanan darah'241.48 jam sebelumnya ialah keluhan sakit kepala yang makin lama makin hebat. sedangkan sebaliknya akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Alatas dkk (1979) meneliti 12 anak dengan hipertensi krisis. Patofisiologi ensefalopati hipertensi Pada keadaan normal peredaran darah serebral senantiasa dijaga dalam batas tertentu oleh suatu sistem yang disebut autoregulasi. Keadaan ini disebut breakthrough CBF sehingga terjadi hiperperfusi jaringan otak dan perembesan cairan ke jaringan perivaskular. Hal ini diatur oleh aktivitas saraf simpatis untuk melindungi kerusakan jaringan otak. Akibatnya terjadi edema serebri dengan gejala ensefalopati hipertensi. Gejala neurologik fokal tersebut bersifat sementara. dan terjadilah peregangan serta vasodilatasi (lihat gambar 1). dan hanya menemukan 1 kelainan fundus berupa penyempitan arteriol tanpa eksudat. Gejala klinik ensefalopati hipertensi Gejala dini EH yang merupakan gejala prodromal terjadi 12 . ensefalopati uremik dan toksik. muntah dan gangguan penglihatan seperti kabur dan diplopia. Diagnosis banding yang perlu dipikirkan ialah perdarahan intraserebral atau subaraknoid. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik akan terjadi vasodilatasi. Pada penderita hipertensi kronik. Bila kelainan tersebut menetap maka diagnosis EH perlu dipertanyakan.Ensefalopati Hipertensi Ensefalopati hipertensi (EH) merupakan bagian dari hipertensi krisis yaitu tekanan darah yang meningkat mendadak dan berlebihan dengan akibat terjadi disfungsi serebral. tumor intrakranial. trauma kepala. Defisit neurologik fokal dapat dijumpai misalnya hemiparesis. Gejala EH terjadi karena ada gangguan autoregulasi pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak. EH timbul pada tingkat hipertensi yang lebih tinggi karena telah ada pergeseran autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan darah sistemik meningkat terus sampai mencapai MAP 180 mmHg maka kemampuan vasokonstriksi pembuluh darah otak tidak dapat dipertahankan lagi. refleks asimetrik dan nistagmus. ensefalitis. 9 . Pemeriksaan EEG dan foto kepala tidak memberi bantuan dalam menegakkan diagnosis EH tetapi dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan intrakranial yang lain. Dalam keadaan meragukan pemeriksaan CT-scan dan MRI otak dapat membantu diagnosis EH walaupun pengalaman penggunaannya masih sangatterbatas'271. maka pembahasan kedua hal tersebut akan dilakukan bersama-sama. Pemeriksaan pungsi lumbal menunjukkan peninggian tekanan intrakranial tetapi komposisi cairan serebrospinal normal.

Kurva autoregulasi akan bergeser ke kanan (gambar 3). 10 . atau sekunder oleh karena gangguan medik lain. Oleh karena itu terutama pada ensefalopati yang terjadi pada hipertensi kronik penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu cepat.Pada penderita hipertensi kronik. sedangkan pada hipertensi kronik terjadi pada tensi yang lebih tinggi. pembuluh darah serebral mengalami adapta si yaitu dengan melakukan penebalan dinding pembuluh darah. Umumnya sebagian besar hipertensi pada anak-anak adalah sekunder. Namun. anak-anak dengan hipertensi esensial akhir-akhir ini cenderung meningkat. Pada hipertensi kronik bila penurunan tekanan darah dilakukan terlalu cepat maka akan terjadi hipoperfusi dan iskemia serebral yang lebih cepat daripada hipertensi akut dengan gejala awal lemas dan pusing dan dapat berlanjut menjadi koma. Jadi akibat pergeseran ke kanan (gambar 3) pada hipertensi kronik cerebral blood flow sudah menurun pada level MAP 150120 mmHg. Hal ini yang menerangkan mengapa ensefalopati hipertensi pada hipertensi akut seperti pada GNAPS terjadi pada tensi yang lebih rendah. Penurunan tekanan darah yang cepat pada fase edema otak akan menyebabkan hilangnya gejala klinis dengan cepat tanpa sekuele. terutama pada anak-anak yang relatif sangat muda dan pada hipertensi berat. sedangkan pada hipertensi akut hipoperfusi CBF baru terjadi pada MAP 50-60 mmHg[251. Autoregulasi sirkulasi darah otak Sehingga breakthrough vasodilatasi CBF terjadi pada tensi yang lebih tinggi dari 180 mmHg MAP. Etiologi Hipertensi dapat oleh karena primer (esensial). bahkan kematian. Walaupun demikian penting untuk melakukan eksplorasi penyebab sekunder pada anak-anak.[29] Gambar 3.

• Gushing disease and syndrome hydrocephalus) • Guillain-Barre syndrome • Hyperthyroidism • Poliomyelitis • Spinal cord injury Renal tumors: • Wilmsr tumor • Dysautonomia • Hamartomas Drug-induced hypertension: • Hemangiopericytoma • Cortkosteroids • N5AI Ds Catecholamine-secreting tumors: • Oral contraceptive agents • Erythropoietin • • Pheochromocytoma • Neuroblastoma • Sympathomimetk drugs.Tabel 5. ARPK. other vasculitis) • Nephrotic syndrome *if hypervolemic+ • Acute obstruction • Acute tubular necrosis Sustained hypertension Essential hypertension Renal diseases: • Chronic pyelonephritis and reflux nephropathy • Chronic glomerulonephritides • Chronic renal failure • Hemolytic uremic syndrome • Polyarteritis nodosa. 461-80 11 . Etiologi hipertensi pada anak dan remaja Transient hypertension Error in BP reading Renal diseases: • Hemolytic uremic syndrome • Acute poststreptococcal glomerulonephritis • Acute tubulointerstitial nephritis • Rapidly progressive glomerulonephritis • Henoch-Schonlein purpura nephritis • Relapse of nephritis associated with systemic disease (lupus. airtoswnal dominant polycystic kidney disease. • Coarctation of the aorta • Renal artery stenosis (fibromuscular dysplasia. 2007. NSAIDs. Hypertension: Epidemiology and evaluation. Clinical Pediatric Nephrology. ARPDK. autosomal recessive polyrYstic kidney disease. systemic vasculitis • Congenital renal anomalies (dysplasia) • Inherited parenchymal disease (ADPKD. congenital] • Renal artery thrombosis and embolization • Neurofibromatosis (abdominal • Renal transplant arterial stenosis Dikutip dari: McNiece KL. London: Informa Healthcare. non-steraidal anti-mflammatoivdrugs. Schnaper HW. Portman RJ. Makker SP. In: Kher KK. amphetamines+ • Cordon's syndrome Diet-mediated causes: • Apparent mineralocortkoid excess • Alcohnl • Glucocorticoid remediable aldosteronism r II^_VJ 1 IUI • Liddle syndrome • Caffeine • Licorice Miscellaneous disorders: Miscellaneous disorders: • Sickk cell anemia • Hypercakemia • Williams syndrome • Lead poisoning • Orthopedic procedures (leg traction) ADPKD. eds. nasal decongestants Paraganglioma (pseudoephedrine) Low-renin hypertension • Street drugs (cocaine.D+ Vascular disorders: * ricridl LI id UN Id Vascular disorders: • Renal artery compression compartment syndrome) •Renal vein/artery thrombosis • Arteriovenous Endocrine disorders: fistula? * Trauma • Congenital adrenal hyperplasia: Iip-hydroxylase deficiency Neurologic causes: 17a-hydroxylase deficiency • Seizures • Conn's syndrome • Increased intracranial pressure (tumor.

Suku dan etnik juga berpengaruh dalam hipertensi. seperti misalnya neurofibromatosis. Sebagian besar orang Amerika-Afrika yang tinggal di Amerika Serikat menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih.'351 bersamaan dangan gaya hidup yang kurang bergerak.[38~401 Beberapa faktor risiko lain yang ditengarai berperan kuat dalam terjadinya hipertensi esensial antara lain stres dan faktor genetik. Hipertensi esensial Meskipun penyebab dan mekanisme terjadinya hipertensi esensial belum diketahui dengan pasti.'341 Diet dan exercise.'301 Penyakit renovaskular Hipertensi yang disebabkan gangguan renovaskuler perlu diketahui oleh karena potensial memerlukan tindakan bedah. Kelainan endokrin Kelainan endokrin yang diketahui sebagai penyebab hipertensi pada anak antara lain hipertiroidisme. sindrom Marfan.[33] Koarktasio dapat terjadi pada setiap bagian sepanjang aorta. Hispanik. Berat badan merupakan salah satu faktor risiko yang kuat. yaitu sekitar 30% anak-anak remaja obese ternyata menderita hhipertensi. Glomerulonefritis kronik juga sering dijumpai. Kelainan genetik Penelitian-penelitian genetik molekular membuktikan bahwa mutasi genetik mempengaruhi tekanan darah. merupakan 30-40% anak-anak dengan hipertensi sekunder di pusat-pusat pelayanan tersier. Kerusakan parenkim ginjal akibat refluks vesiko-ureter. sekitar 23-28% populasi. tak tergantung berat badan. Neoplasma Tumor dapat menyebabkan hipertensi oleh karena kompresi eksternal arteri renalis atau oleh karena terlepasnya substan vasoaktif misalnya renin (tumor Wilms) atau catecholamines (pheochromocytomas).Hipertensi sekunder Penyakit parenkim ginjal Hipertensi sekunder pada anak-anak terutama disebabkan penyakit ginjal. Sebagian besar mutasi genetik tersebut mengganggu pengturan natrium dalam tubulus distalis. tetapi sebagian besar (>90%) terdapat pada aorta daerah thorakal. Hipertensi neonatus Hipertensi pada neonatus menunjukkan gambaran unik dibanding pada anak-anak yang lebih besar dan remaja (tabel 6). juga merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi. dan penduduk asli Amerika. Sebagai contoh bentuk hipertensi karena kelainan genetik adalah sindrom Liddle dan sindrom Gordon. sayur. Insidensi berkisar antara 2% sampai 33% pada bayi-bayi. Terutama diet tinggi garam'35'3SI dan rendah buah segar. Thromboembolisme karena kateter arteri umbilikus dapat merusak 12 . dan kalsium. penyakit Takayashu. banyak faktor risiko yang telah diidentifikasi. sindrom Cushing. Stenosis arteri renalis didapatkan pada 8-10% anak-anak dengan hipertensi yang dirujuk ke pusat-pusat pelayanan tersier. dengan atau tanpa infeksi saluran kemih berulang dan uropati obstruktif.131'32] Stenosis arteri renalis juga dijumpai dalam beberapa sindrom dan kelainan klinik. congenital adrenal hyperplasia. Koarktasio aorta Koarktasio aorta merupakan penyebab hipertensi vaskular yang dapat diobati.'371 merupakan faktor risiko tekanan darah tinggi pada dewasa.

461-80 Evaluasi pada Anak dengan Hipertensi Sekali seorang anak didiagnosis hipertensi. nocturia. In: Kher KK. eds. constipation Delayed puberty Snoring Prescription. dysuria. Hypertension: Epidemiology and evaluation. Hipertensi pada neonatus Congenital lesions and disorders listec in Table 30. Tabel 7.5 should be considered. visual changes Abdominal pain. Portman RJ. hendaknya dilakukan evaluasi secara menyeluruh dengan tujuan untuk mencari penyebab. neurofibromatosis. sweating. von Hippel13 Possible significance Non-specific Underlying renal disease Autoimmune-mediated disease/glomerulonephritis Pheochromocytoma or hyperthyroidism Hypokalemia associated with hyperaldosteronism Congenital adrenal hyperplasia Sleep apnea Drug-induced hypertension Renal artery thrombosis/renal embolus Pheochromocytoma . but additional considerations include: • Umbilical catheter-associated • ECMO embolic/thrombotic events • Closure of abdominal wall defects • Congenital nephrotic syndrome • Idiopathic arterial calcification • TPN * Congenital rubella syndrome • Medications: • Bronchopulmonarydysplasia Vitamin D intoxication • Pneumothorax Theophylline/caffeine • Pain Phenylephrine • Birth asphyxia • Maternal drug use: • Adrenal hemorrhage Cocaine Heroin ECMO. Makker SP. 2007. eKtracorporeal membrane oxygenation. dan uropati obstruktif. Schnaper HW. antara lain obat-obatan (teofilin. over-the-counter. penyakit polikistik ginjal. Juga sejumlah penyebab iatrogenik dapat menimbulkan hipertensi neonatus. merupakan penyebab terbesar hipertensi pada neonatus. enuresis Joint pains/swelling. weakness. Clinical Pediatric Nephrology. Riwayat dalam diagnosis hipertensi Historical finding Complaint/review of systems Headaches. obatobatan ibunya (cocaine). frequency. dan memprakirakan faktor risiko gangguan kardiovaskular yang lain. dan problem pada nutrisi parenteral berkepanjangan (hiperkalsemia. Dikutip dari: McNiece KL. dizziness. flushing. intoksikasi vitamin A dan vitamin D). Tabel 6. cafein). rashes Weight loss. palpitations Muscle cramps. edema. Pennyebab lain adalah kelainan kongenital vaskularisasi dan parenkim ginjal seperti misalnya koarktasio aorta. epistaxis. London: Informa Healthcare. since these are common causes of hypertension in neonates as well. evaluasi kerusakan organ target. stenosis arteri renal. urgency.TPNH total parenteral nutrition. or illicit drug use Past medical history Umbilical artery catheterization Thyroid cancer.aorta dan/atau arteri renal.

untuk mendeteksi 14 . mencari adanya anemia karena penyakit ginjal kronik (PGK) dan penyakit kronik lainnya. Pemeriksaan kepala dan leher mencari adanya pembesaran tiroid atau retinopati hipertensi. Schnaper HW. eds. nyeri dada lebih spesifik untuk hipertensi berat.Lindau disease Family history Hypertension Renal disease Tumors Early complications of hypertension atherosclerosis AWE. Pemeriksaan neurologi mungkin akan menemukan adanya tanda-tanda hipertensi akut atau kronik seperti misalnya palsi Bell atau adanya defisit neurologis berupa hemiparesis. yang harus dicurigai apabila tekanan darah ekstremitas atas lebih tinggi dari ekstremitas bawah. Banyak pasien yang mengeluh gejala-gejala non-spesifik seperti misalnya nyeri kepala. fungsi ginjal (BUN dan kreatinin). multiple endocrine neoplasia type II. MEM II and/or Predictive of hypertensive course Anamnesis Anamnesis harus dilengkapi sedetil mungkin untuk mencari kemungkinan diagnostik (tabel 6). PRA juga meningkat pada pasien-pasien dengan pheochromocytoma. Riwayat keluarga tentang diet. seperti misalnya koarktasio atau hipertrofi ventrikel kiri (LVH). sedangkan penurunan berat badan dan berkeringat menunjukkan abnormalitas endokrin atau tumor neuroendokrin. Urinalisis dilakukan untuk mencari hematuria atau proteinuria. Hematuria dan sembab mengarah kepada glomerulonefritis akut. Gordon syndrome. Denyut nadi ekstremitas bawah biasanya juga lebih lemah. Pada pasien-pasien dengan hipertensi esensial sebaiknya dilakukan pemeriksaan hiperkholesterolemia. Dikutip dari: McNiece KL. dan ganguan tidur. GRA. Echocardiogram sebaiknya dilakukan pada semua pasien dengan hipertensi. In: Kher KK. tidur. Keluhan berupa nyeri kepala hebat. tapi jarang pada anak-anak. 2007. GRA). Rasio mikroalbumin/kreatinin urine diperlukan untuk mencari mikroalbuminuria . hiperinsulinemia. essential hypertension Polycystic kidney disease. Kadar Plasma renin activity (PRA) diperlukan untuk skrining pasien-pasien dengan kelainan ginjal. dan dievaluasi adanya anomali kongenital. Liddle syndrome. glucocorticoid-rem ediaMe aldostercnism. gangguan penglihatan. pemeriksaan kulit untuk melihat adanya striae atau neurofibroma. lelah. Pemeriksaan Laboratorium dan Pencitraan Evaluasi laboratorium termasuk pemeriksaan elektrolit (alkalosis metabolik hipokalemia).yang sering ditemukan pada dewasa dengan hipertensi kronik. Portman RJ. 461-80 Inherited forms of hypertension [AME. Pemeriksaan jantung termasuk pemeriksaan bruit karotid atau abdominal akan melengkapi diagnosis. Hypertension: Epidemiology and evaluation. tekanan darah hendaknya diukur pada keempat ekstremitas sebagai suatu skrining untuk koartasio aorta. Riwayat pemasangan kateter arteri umbilikal mengarahkan pada penyebab ginjal. MEN II. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang menyeluruh ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit penyebab atau kerusakan organ target. sedangkan PRA yang rendah didapat pada hipertensi yang disebabkan oleh ekspansi volume dan hiperaldosteronisme. apfHrent mineralocorticoid excess. Alport syndrome Familial pheochromocytoma. dan pemakaian obat-obatan tertentu menunjukkan etiologi hipertensi individual. Pada pemeriksaan awal. Makker SP. London: Informa Healthcare. renovaskular dan kelainan mineralokortikoid. Clinical Pediatric Nephrology. dan sindrom metabolik.

infeksi selama masa kanak-kanak. atau anomali struktur. Meskipun MRI cukup jeli dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis. USG ginjal perlu untuk mengidentifikasi pasien dengan lesi parenkimal. Family history of hypertension or cardiovascular disease. family history. risk factors. identify metabolic abnormalities all patients with BP>95th percentile. Evaluasi klinik untuk diagnosis hipertensi Study or procedure Evaluation for identifiable causes History. hendaknya dilakukan pada pasien dengan dugaan parut ginjal dan infeksi saluran kemih berulang (tabel 8). Pada anak-anak USG Doppler kurang sensitif dalam mengidentifikasi stenosis arteri renal. congenital anomaly. angiography masih tetap merupakan baku emas dalam mendeteksi adanya stenosis arteri renalis. all patients with BP>95th percentile Identify white-coat hypertension. Adanya LVH memerlukan tindakan medis yang lebih agresif. frequent snoring association with hypertension Identify LVH and other indications of cardiac involvement Patients with comorbid risk factor? and BP90-94th percentile. physical examination BUN. fasting glucose Identify hyperlipidemia.111 Pemeriksaan yang lain termasuk DMSA. electrolytes. creatinine. and habits such as smoking and drinking alcohol. and urine culture CBC History and physical examination help focus subsequent evaluation All children with persistent BP >95th percentile Purpose Target population R/0 renal disease and chronic pyelonephritis R/0 anemia. all patients with BP>95th percentile Identify retinal vascular changes Patients with comorbid risk factor? and BP90-94th percentile. Tabel 8.kerusakan organ target. or disparate renal size All children with persistent BP >95th percentile All children with persistent BP >95th percentile All children with persistent BP >9Eth percentile Renal U/5 Evaluation for oomorbidity Fasting lipid panel. misal parut ginjal. urinalysis. Patients in whom white-coat Retinal examination Further evaluation as Indicated Ambulatory BP monitoring 15 . Uji serial diperlukan untuk pemantauan terapi dan progres hipertensi. Child with chronic renal disease Identify substances that might History suggestive of possible contribution cause hypertension by substances or drugs Identify sleep disorder in History of loud. including sleep history. diet. Drug screen Polysomnography Evaluation for target-organ damage Echocardiogram Overweight patients with BP at 9094th percentile. consistent with chronic renal disease R/0 renal scar.

eds. LVH. BP hypertension is suspected. dan PGK. LVH merupakan organ target yang paling sering terserang. RJG.[42] Efek jangka panjang tekanan darah tinggi pada anak dan remaja sulit dievaluasi karena lamanya interval waktu antara ditegakkannnya diagnosis dan timbulnya komplikasi seperti misalnya serangan jantung atau stroke. Makker SP. sekitar 34-38% diantara anakanak yang menderita hipertensi. pembuluh darah. Clinical Pediatric Nephrology. stroke. yang kadang-kadang sudah terlihat pada diagnosis awal. 62% penyakit serebrovaskular dan 49% penyakit jantung iskemik. complete blood count.' 411 Hipertensi juga merupakan penyebab kedua terbanyak terjadinya gagal ginjal terminal pada pasien dewasa di Amerika Serikat. Portman RJ. 461-80 Kerusakan organ target Dengan meningkatnya prevalensi hipertensi pada anak dan remaja. retina dan ginjal telah terbukti pada anak muda dengan hipertensi. gagal jantung. blood urea nitrogen. DSA.Study or procedure Purpose Target population abnormal diurnal BP pattern. and when load other information on BP pattern is needed Plasma renin determination Identify low renin. U/S. left ventricular hypertrophy. computed tomography.143"451 Mikroalbuminuria (30-300 mg albumin/g kreatinin pada pemeriksaan urin pertama pada pagi hari) menunjukkan awal kerusakan pada pasien dewasa. blood pressure. BUN. 2007. Anak dengan tekanan darah tinggi mempunyai risiko menjadi hipertensi pada dewasa. Schnaper HW. Pada pasien dewasa. hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya infark miokard. Hypertension: Epidemiology and evaluation. morbiditas dan mortalitas yang ditimbulkan juga semakin meningkat. CBC. digital subtraction angiograpoy. CT. ultrasound. Dikutip dari: McNiece KL. *Comorbid risk factors also include diabetes mellitus and kidney disease. rule out.[4] WHO melaporkan bahwa kontrol tekanan darah yang buruk merupakan risiko yang dominan terjadinya kematian diseluruh dunia. In: Kher KK. suggesting Young children with stage 1 hypertension and mineralocorticoid-related any child or adolescent with stage 2 disease hypertension. Namun kerusakan-kerusakan pada jantung. yang tidak berhubungan dengan adanya gangguan kardiovaskuler'46481 Anak-anak yang menyandang mikroalbuminuria mempunyai 16 . Positive family history of severe hypertension Renovascular imaging (captopril renal Identify renovascular disease Young children with stage 1 scan): hypertension • Isotopicscintigraphy (renal scan) and any child or adolescent with • Magnetic resonance angiography stage 2 hypertension • Duplex Doppler flow studies ■ 3-dimensional CT • Arteriography: DSA or classic Plasma and urine steroid levels Identify steroid-mediated Young children with stage 1 hypertension hypertension and any child or adolescent with stage 2 hypertension Plasma and urine catecholamines Identify catecholamineYoung children with stage 1 mediated hypertension hypertension and any child or adolescent with stage 2 hypertension BP. London: Informa Healthcare.

Diagnosis memerlukan perhatian pada teknik pengukuran tekanan darah yang benar. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi marker untuk nefropati hipertensi yang lebih sensitif dan strategi intervensi yang efektif untuk mencegah terjadinya gagal ginjal terminal. Deteksi dini penting untuk meminimalkan efek kesehatan jangka panjang akibat hipertensi. 17 .risiko terjadinya penyakit ginjal hipertensi. dan evaluasi kerusakan organ target dan faktor risiko kardiovaskular. Penutup Prevalensi hipertensi pada anak dan remaja cenderung meningkat. pertimbangkan penyebab.

Weiss YA.gov/nchs/data/hus/husO4. Health United States. Sodium and blood pressure 2003. J Hum Hypertens 17: 459. 11. Jones JE. Jose PA. Srinivas T. Mourad A. Blood Press Monit 6: 355. Am J Kidney Dis 6: 86. 2005. 16. In: Kher KK. 2004. CurrOpin Cardiol Clin 19: 353. 6. Pediatrics 79: 1-25. Detection. and uric acid: a pathogenetic link? J Am Soc Nephrol 16: 1909. 2003. 2001. Smits P. 23. 2004. De Buyzere M. Maryland: National Institutes of Health. Black HR. Gillies A. and treatment of high blood pressure in children and adolescents. 2003. New Jersey: Humana Press. Pediatrics 114: 555. Segal MS. Available from: http://www. Hypertension 42: 1206. 8. Sorof JM. 13. Cardiovascular and autonomic influences on blood pressure. AmJ Cardiol 44: 1163. 17. 1979. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Kidney Int 11: 204. Pediatric Hypertension. Appel LJ. 2004. Weinberger MH. eds. Uric acid and hypertension in adolescents. National Heart. Task Force II: blood pressure measurement and cardiovascular outcome. Both body and arm position significantly influence blood pressure measurement. Lenders JW. Thein T. Volume studies in men with mild to moderate hypertension. 1977. ShepsSG.DAFTARPUSTAKA 1. Lung. Staessen JA. Johnson RJ. 3. He FJ. London: Informa Healthcare. 2005. Task Force on Blood Pressure Control in Children. 14. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Qizilbash N. Portman RJ. Bethesda. In: Portman RJ. 2002. Schnaper HW. SafarME. Lewington S. Volume-dependent parameters in essential hypertension. 15. Arm position and blood pressure: a risk factor for hypertension? J Hum Hypertens 17: 389. Natarajan AR. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. 12. Lancet 360: 1903. evaluation. Bakris GL. Chobanian AV. Fourth report on the diagnosis. Essential hypertension. Salt. 461-80. blood pressure and the renin-angiotensin system. London GM. Jones DW. 2004. Feig Dl. 4. 2007. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention. eds. . Clarke R. Evaluation. Totowa. Hypertension: Epidemiology and evaluation. Netea RT. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 4: 11. 1987. and Blood Institute. 2003. Semin Nephrol Dial Transplant 25: 32. McNiece KL. Clinical Pediatric Nephrology. Asmar R. Chartbook on Trends in the Health of Americans. progressive renal disease. 10. MacGregor GA. Ingelfinger JR. Gruskin AB. Makker SP. 1985.pdf. 2003. 7. 2003. Bauer JH. The adolescent with essential hypertension. and Treatment of High Blood Pressure. 2. 18. 2004. 9. Measuring blood pressure accurately: new and 18 .cdc. 5. Brooks CS. Carney S.

Totowa. Am J Hypertens 2: 486-92. 2006. New York: McGraw-Hill. In: Webb NJA. Havlik RJ. J Pediatr 121: 378. Cornoni-Huntley J. Postlethwaite RJ. eds. J. 1997. Neal W. 2003. Ingelfinger JR. 32.19. Snell MF. Hypertension in the pediatric patient. Clinical Paediatric Nephrology. Chin A. Pillion G. Wilawirya IGN.. Tambunan T. 2002. A reappraisal. 31. 1979. 21. Strangaard S. 30. Coarctation of the aorta in patients younger than three months. Daniels S. Goonasekera CDA. LoiratC. BMJ 1:507-10. Svetkey LP. Olesen J. Secondary forms of hypertension in children. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 128 Sorof J. 323-76. 1982. Jones BV. Hypertension in children: present data and problems. Vollmer WM. LaCroix AZ. eds. Xin X. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized. 2001. 2004. 26. 1979. Kegawatan pada penyakit ginjal anak. 22. Cobanoglu A. 1992. Po-SiuLi S. Kaplan NM. Dillon MJ. Renovascular disease in childhood. Adelman RD. In: Portman RJ. 33. Hong Kong: Medcom Ltd. Ann Intern Med 136: 493. Practical Paediatric Nephrology. eds. BarrattTM. Pediatr Nephrol 14(5): 422-7. Ard J. 24. controlled trials. eds. In: Chiu MC. Whelton SP. 36. 35. May 27-28. Lieberman E. 1985. The emergency management of severe hypertension. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Wong SN. Dillon JD. Dillon MJ. 27. 2002. 20. Sorof JM. Patterson RJ. 159. Egelhoff JC. Sacks FM. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. New Ml. Yap HK. Hypertensif encephalopathy in children. The child with hypertension. Update of Current Practices. In: Rauf H. Alatas H. Sacks FM. Hypertension 40: 441. Vollmer WM. Paulson OB. Robson AM. Treatment of hypertension. A critique of the subclavian flap operation. Pelupessy NM. Pediatric Hypertension. 151-61. Albar H. TeplyJF. 2001. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. 1992. JAMA 289: 1027. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. 25. Kher KK. Pediatr 94: 685. DASH-Sodium Collaborative Research Group. 29. Oxford: Oxford University Press. AJNR 18: 101-7. 17-28. Blum C. eds. 28. 2002. Loggie JMH. Race and sex differentials in the impact of 19 . Strangaard S. Ann Intern Med 135: 1019. Dillon MJ. 34. Lassen NA. Makassar: UKK Nefrologi IDAI Cabang Sulawesi Selatan Bagian llmu Kesehatan Anak FK UNHAS. Kaplan's Clinical Hypertension. 38. Tokyo. Taufiq MA. 1980. 37. 2005. persistent challenges. Skinhoj E. Alatas H. Deal JE. Grunkemeier GL. In: The 3rd Asian Colloqium in Nephrology. Management of renal hypertension in children in Jakarta. AdvNephrol 11: 65. Inc. New Jersey: Humana Press. Coppo R. Makker SP. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis of the DASH-sodium trial. October 22-23. Ensefalopati Hipertensi. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. 2000. 23. Hypertension. 89-95. Clinical Pediatric Nephrology. In: Kher KK. 1973. 339-56. 1989. N Engl J Med 344: 3.

racial differences. Cardwell G. Arterial hypertension. death. 45. Strong WB. 2000. promoting healthy life. 2002. Alexandrov AV. Racial differences in young children's blood pressure.usrds. JAMA 286: 421. 2004. Feldt-Rasmussen B.pdf. and risk of ischemic heart disease. hypertension in the United States. Levy M. Responses to dynamic exercise. Yi Q. 20 . 2004. Influence of diurnal blood pressure variations on target organ abnormalities in adolescents with mild essential hypertension. 47. 2004.who. 43.htm. Hanevold C. Waller J. Available from: http://www. Reducing risks. 42. The effects of obesity. Treiber FA. Strandgaard S. Am J Dis Child 143: 720. 2001. McNiece KL.int/whr/2002/en/whr02 en. 1998. Gerstein HC. 2003. Mann JF. 48. Renal Data System 2004. Jensen JS. 40. Belsha CW. Eisner GM. Annual Data Repor. U. Pediatrics 111: 61. Vase Med 7: 35. Hypertension 35: 898.39. World Health Report 2002. Am J Kidney Dis 16: 35. 1990. 2002. microalbuminuria. Arch Intern Med 149: 780. Garg JP. Available from: http://www. Hypertension.org/adr. and ethnic group on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertensive children: a collaborative study of the International Pediatric Hypertension Association. 1989. and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Followup Study. Albuminuria and risk of cardiovascular events. Sorof JM. risk factor for cardiovascular disease. 46. 2002. 44. Daniels S. gender. Pediatrics 113: 328. Musante L. Bakris GL.S. Wells TG. Am J Hypertens 11: 410. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction. 41. Carotid artery intimal-medial thickness and left ventricular hypertrophy in children with elevated blood pressure.