You are on page 1of 5

‫ספירוכטות פתוגניות‬

‫מאפיינים כללים כוללים‪ ,Axial filament :‬דופן פפטידוגליקן תלת‪-‬שכבתי‪ ,‬ממברנה‬


‫ציטופלסמתית‪ ,‬כפתורים ציטופלסמתיים‪.‬‬

‫‪Borrelia‬‬ ‫‪Treponema‬‬
‫מיקרואארופילי‬ ‫אנאירובי מוחלט – מיקרואארופילי‬ ‫נשימה‬
‫גימזה במיקרוסקופ אור רגיל‬ ‫מלחי כסף‪ ,‬נוגדנים פלורוסצנטים‪ ,‬מיקרוסקופ שדה‬ ‫צביעה‬
‫אפל‬
‫‪ 15‬מינים‬ ‫‪Pallidum=syphilis‬‬ ‫תת סוגים‬
‫(פטלת)‪Pertenue=Yaws‬‬
‫(ברדת) ‪Carateum=Pinta‬‬
‫מיקרואירופיליים עד אירוביים‬ ‫גדל רק בתרביות מרקמות מסוימות בתנאים‬
‫אנאירוביים למשך מספר דורות בלבד‪.‬‬
‫גדל במצעים עשירים רגילים‬ ‫לא ניתן להעבירו בתת תרבית‬
‫אורך דור – ‪ 18-26‬שעות‬ ‫אין מצע מלאכותי לגידולו‬
‫ניתן להכין כמות גדולה ע"י הזרקה לעור וללחמית‬
‫בארנבות‬
‫תרחיף במצע הכולל סרום אלבומין‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬פירובט‪,‬‬
‫ציסטאין‪ ,‬גלוטתיון‪ .‬הדגרה ב‪ ,°35-‬אנאירובי‪+‬פד"ח‬
‫– חיידקים יחיו כ‪ 15-‬יום‬ ‫פיזיולוגיה‬
‫פניצילין ‪ G‬עוצר תנועה תוך ‪ 5‬שעות‬
‫בתוספת ‪ 10%DMSO‬או גליצרול נשארים חיים ב‪°-‬‬
‫‪ 70‬לשנים‬
‫ב‪ °4-‬מתים תוך יומיים (בנק דם)‬
‫ברקמה נגועה יחזיקו מעמד ב‪ °4-‬במשך ימים‪.‬‬
‫רגישים ליובש – מוות תוך שעות‬
‫רגישים מאוד לפניצ' ‪ ,G‬טטרהציקלינים ועוד‪.‬‬

‫עגבת‬
‫מועברת ע"י טרפונמה פלידום‪.‬‬
‫הפצה לרב במגע מיני בשלבים א' וב'‪.‬‬
‫הדגרה ‪ 3-90‬יום‪ ,‬לרב סביב ‪ 3‬שבועות‪.‬‬
‫שלב א' (‪)Primary Stage‬‬
‫מאקולה (מוקד אדום‪ ,‬שטוח)‪ ,‬הופך במהירות לפאפולה (בליטה אדומה‪ ,‬לא כואבת) ותוך מספר‬
‫ימים לכיב (‪.)Chancre‬‬
‫בפאפולה יש חיידקים‪ ,‬לימפוציטים ותאי פלסמה‪ .‬במהלך שבוע ‪ I‬החיידקים עוברים לבלוטות‬
‫לימפה אזוריות מה שגורם להתנפחות והתקשות שלהן‪ ,‬ללא כאב או מוגלה‪.‬‬

‫גברים – פצעים חיצוניים על הפין‪ .‬חיידקים בזרע=עדות למוקדים פנימיים בדרכי המין והשתן‪.‬‬
‫נשים – פצעים חיצוניים‪ ,‬פנימיים וברחם (ברחם לא מורגש‪ ,‬גורם חשוב בהפצה)‪.‬‬
‫אחר – יופיע בפי הטבעת בגברים אחרי מגע רקטלי ובנשים גם ע"י זיהום עצמי מהוגינה‪ .‬בפה‬
‫אחרי מגע אוראלי‪.‬‬
‫שלב ב' (‪)Secondary Stage‬‬
‫מתחיל ‪ 2-12‬שבועות אחרי שלב א'‪ .‬מתחיל בהגעת חיידקים לדם – יכול להיות שעדיין שלב א'‬
‫בעיצומו‪ .‬נראה פריחה מפושטת של מאקולות ופאפולות‪ .‬לפעמים מתפתחים ל‪pustules-‬‬
‫(אבעבועה‪ ,‬חצ'קון מלא מוגלה) שמתייבשים ל‪ .crusts-‬מופיע גם בריריות חיצוניות (שפתיים‪ ,‬פה‪,‬‬
‫גרון‪ ,‬שקדים‪ ,‬ווגינה‪ ,‬רקטום)‪ .‬הפצעים החיצוניים מאוד מידבקים‪ .‬הדבקה במגע ישיר עם‬
‫הפצעים או במגע מיני‪.‬‬
‫‪ – Condyloma Lata‬גושים יבלתיים‪ ,‬מופיע ב ‪ 1/3‬מהחולים‪ .‬מופיע באזורים לחים בעור – קפלים‬
‫באזור איבר המין‪ ,‬שדיים‪ ,‬בין אצבעות‪.‬‬
‫הבקטרמיה מובילה גם לפצעים פנימיים‪ ,‬מנינגיטיס‪ ,‬נזקים במע' עצבים ועוד‪.‬‬
‫בשלב ב' מספר שיא של חיידקים בדם ובפצעים‪.‬‬
‫הפצעים הם תוצאה של ‪ DTH‬לחיידקים‪ ,‬ע"י מקרופג'ים ספציפיים‪ .‬תגובה זו מובילה להחלמת‬
‫הפצעים‪ ,‬ולדעיכת ה ‪.DTH‬‬
‫במקום הפצעים שנעלמו יופיעו חדשים הנוצרים ע"י חיידקים בדם שמספרם יורד בעקבות‬
‫התגובה החיסונית – נוגדנים ומשלים‪ .‬החלמה מוחלטת כאשר מס' החיידקים בדם יורד מתחת‬
‫סף מסוים – לוקח חודשים עד שנים‪.‬‬
‫ב ‪ 1/3‬מהחולים שלב ב' מסתיים בסילוק מוחלט של החיידקים מהדם – בדיקה סרולוגית תהיה‬
‫שלילית‪ ,‬החולה החלים לגמרי‪ .‬בשאר המקרים הבדיקה הסרולוגית תשאר חיובית והחולה בשלב‬
‫לטנטי‪ .‬כשהחיידק ברמת סף בדם‪ ,‬ניתן להדבק אם‪-‬עובר ועירוי‪ ,‬אך לא ביחסי מין‪.‬‬
‫שלב לטנטי‬
‫‪ – Early latent syphilis‬נמשך ‪ 2-4‬שנים‪ .‬יש עדיין חיידקים בדם ובאתרים סמויים (אם יכולה‬
‫להדביק עובר‪ ,‬ניתן להדבק מעירוי דם מחלוה בשלב זה)‪ .‬יכולה להיות ראקטיבציה וחזרה לשלב‬
‫ב'‪ 90% ,‬ממקרי הראקטיבציה חלים במהלך השנה הלטנטית הראשונה‪.‬‬
‫‪ – Late latent syphilis‬אחרי ‪ 4‬שנים ראשונות‪ ,‬אין ראקטיבציה‪ ,‬עמידות להדבקה חוזרת‪ ,‬מעט‬
‫חיידקים בדם (עדיין אינפקטיביות אם‪-‬עובר ועירוי דם)‪ .‬בדיקה סרולוגית חיובית‪ .‬ב ‪1/3‬‬
‫מהחולים יימשך לכל החיים‪ ,‬בנותרים יכול להתחיל שלב ג' – יכול להיות ‪ 5‬שנים מהדבקה‪ ,‬לרב‬
‫מתחיל ‪ 15-20‬שנה אחרי‪.‬‬
‫שלב ג' (‪)Late Syphilis‬‬
‫צורה א' – ‪:Neurosyphilis‬‬
‫•פגיעה מנינגו‪-‬וסקולרית – פגיעה בכלי הדם של קרום המח וחוט השדרה‪ ,‬עליה‬
‫במספר תאים וחלבון ב‪ ,CSF-‬נזקים עצביים מוקדיים‪.‬‬
‫•‪ – General Paresis‬ניוון חריף בקורטקס המוחי‪ ,‬זהו המצב היחיד בשלב ג' בו יש‬
‫הרבה חיידקים באתרים הפגועים‪ .‬ייתכנו שינויים ב ‪ CSF‬כמו עליה בחלבון וירידה‬
‫בגלוקוז‪ .‬גורם לשינויים אישיותיים – בעיות זכרון‪ ,‬הזיות‪ ,‬שיגעון גדלות ועוד‪.‬‬
‫•‪ – Tabes Dorsalis‬ניוון בעמוד השדרה עם פגיעה בנקודות המוצא של סיבי העצב‬
‫ממנו‪ .‬גורם לאי‪-‬שליטה מוטורית‪ ,‬איבוד תחושת מצב גוף‪ ,‬כאבים עזים וחום‪.‬‬
‫•ישנם מקרי נוירוסיפיליס א‪-‬סימפטומטיים‪ ,‬בהם נקבל תוצאות סרולוגיות חיוביות‬
‫לנוגדנים ב ‪ ,CSF‬עליה במס' תאים וחלבון וירידה בגלוקוז (ב ‪.)CSF‬‬
‫צורה ב' – סיפיליס קרדיו‪-‬ווסקולרי‪:‬‬
‫•נזקים נקרוטיים בדופן האאורטה‪ ,‬יצירת מפרצות‪.‬‬
‫•הפגיעות גורמות לאיבוד האלסטיות של האאורטה‪.‬‬
‫•נקרוזיס לרקמות סמוכות לאאורטה בעקבות לחץ שנוצר מחוסר האלסטיות שלו‪.‬‬
‫•קריעת אאורטה באתר פגוע‪.‬‬
‫•פגיעה בפקוד השסתום האאורטלי‪.‬‬

‫צורה ג' – ‪ – Gummatous syphilis‬יצירת גרנולומות בעור‪ ,‬עצמות‪ ,‬פרקים‪ ,‬כבד‪ ,‬טחול ועוד‪.‬‬

‫פרט ל‪ General Paresis-‬בו יש חיידקים‪ ,‬הנזקים בשלב ג' הם תוצאה של ‪ DTH‬לראקטיבציה‬


‫מקומית של חיידקים לטנטיים‪.‬‬
‫‪Congenital Syphilis‬‬
‫•עובר יכול להדבק מהאם החל מחודש ‪ .4‬האם יכולה להעביר בשלבים בהם יש חיידק‬
‫בדמה – שבוע מתחילת שלב א'‪ ,‬שלב ב'‪ ,‬תקופה לטנטית‪ .‬יש לבצע בדיקות סרולוגיות‬
‫לנשים הרות הנמנות עם קבוצות סיכון ע"מ להחליט על טיפול אנטיביוטי או הפלה‪.‬‬
‫•אם נדבק בשלב מוקדם של ההריון‪ ,‬ללא טיפול הוא לרוב ימות ויופל‪ .‬אם ללא טיפול‬
‫נולד חי יהיה לו מהלך בדומה לשלב ב'‪.‬‬
‫•הפגיעות‪ :‬עיניים‪ ,‬קרום המח‪ ,‬עצמות‪ ,‬עור‪ ,‬אנמיה‪ ,‬צהבת‪ ,‬טרומבוציטופניה‪.‬‬

‫טיפול בחולה עגבת‬


‫•אנטיביוטיקה‪ :‬בשלבים א'‪ ,‬ב'‪ ,‬לטנטית – פניצילין יעיל‪ .‬יש לתת לפחות ‪ 8-21‬יום‬
‫בשל התרבות איטית של החיידק‪ .‬אלטרנטיבות – טטרהציקלין‪ ,‬אריתרומיצין‪,‬‬
‫כלורמפניקול‪ ,‬צפאלוספורין‪.‬‬
‫•פרט ל‪ ,General paresis-‬טיפול אנטיביוטי בשלב ג' לא מועיל‪.‬‬
‫•טיפול מונע יעיל להגנה‪ ,‬בניגוד לגונוריאה‪.‬‬
‫•תופעת לוואי של הטיפול האנטיביוטי – "הרקסהיימר" – עקב שפיכת טוקסינים‬
‫מהחיידקים המתים‪ .‬מלווה בחום‪ ,‬צמרמורות‪ ,‬כאבי שרירים‪ ,‬כאבי ראש‪,‬‬
‫ברדיקרדיה‪ ,‬וזודילטציה‪ ,‬עליה בלויקו' ועוד‪ .‬מתרחש ב‪ 50%-‬משלב א'‪ 90% ,‬מב'‪,‬‬
‫‪ 25%‬בשלב לטנטי מוקדם‪ .‬מופיעה ‪ 2-24‬ש' ממתן תרופה‪ ,‬נמשך ‪ 12-24‬ש'‪ ,‬אספירין‬
‫מונע את התופעה‪.‬‬
‫חיסון‬
‫חיסון לזיהום חוזר נהיה יותר סולידי ככל שהחיידק יותר זמן בגוף‪ .‬מתחיל כבר בשלב א' אך‬
‫בד"כ בשלב זה לא מספיק סולידי‪ .‬נוגדנים כנגד החיידק מעניקים הגנה חלקית בלבד‪ .‬חלק‬
‫ממנגנון ההגנה הינו תאי והוא זה שגורם לחלק גדול מהנזקים האופיניים למחלה‪ .‬תינוק שנדבק‬
‫מאמו והחלים בעזרת אנטיביוטיקה אינו בעל עמידות להדבקה חוזרת‪.‬‬
‫דיאגנוסטיקה‬
‫מיקרוסקופיה – למשטח מפצעים בשלב א' או ב'‪ ,‬מיקרוסקופיית שדה אפל‪ ,‬צביעה עם מלחי כסף‪,‬‬
‫צביעה עם נוגדנים פלואורוסצנטיים‪.‬‬
‫סרולוגיה – בדיקת טיטרציה של נוגדנים בסרום החולה כנגד האנטיגן קרדיוליפין (אנטיגן‬
‫ווסרמן)‪ .‬האנטיגן אינו חיידקי (קיים בכל אדם) אבל נוצרים כנגדו נוגדנים רק בחולי סיפיליס‪ .‬זהו‬
‫הפטן‪ ,‬דיפוספטידיל גליצרול‪ .‬נוגדנים יימצאו גם במחלות אחרות – זאבת‪ ,‬מונונוקלאוזיס‪,‬‬
‫מלריה‪ ,‬מחלות כבד ויראליות ופרזיטים וחיידקים נוספים‪ .‬בודקים ע"י קשירת משלים (בממס‬
‫אורגני – האנטיגן הינו ליפידי) או ‪ fluctuation test‬שבו מייצבים את האנטיגן כתחליב ובודקים‬
‫היווצרות פתיתים‪.‬‬
‫הנוגדנים כנגד קרדיוליפין (‪ )IgG, IgM‬מופיעים כ‪ 2-3-‬שבועות מתחילת שלב א'‪.‬‬
‫‪ 70%‬מהחולים ייצאו חיוביים כבר בשלב א'‪ 100% .‬בשלב ב'‪ 70% ,‬בשלב לטנטי‪.‬‬
‫שיטות אלה זולות ומהירות‪ ,‬מאפשרות מעקב אחר הצלחת הטיפול (ירידת הטיטר)‪ .‬ב‪Generel-‬‬
‫‪ paralesis‬בדיקות ה ‪ CSF‬נשארות חיוביות גם עם בעקבות טיפול הסרום שלילי‪.‬‬
‫אם בעקבות טיפול יש ירידה בטיטר‪ ,‬אך במהלך השנה החולפת יש שוב עליה‪ ,‬סימן שיש‬
‫התעוררות של חיידקים שלא סולקו או שיש הדבקה חוזרת – מהלך קליני שונה מהרגיל בשל‬
‫פיתוח עמידות‪.‬‬
‫בדיקה סרולוגית נוספת היא לאנטיגנים ספציפיים של החיידק‪ ,‬ע"י הדגרת סרום חולה למשטח‬
‫חיידקים מקובעים‪ ,‬ובדיקה עם נוגדנים אנטי‪ IgG-‬פלואורוסצנטיים‪ .‬טסט ספציפי לעגבת וחיובי‬
‫משלב א' (‪ 80%‬חיוביים)‪ .‬נשאר חיובי במשל שנים רבות גם לאחר טיפול אנטיביוטי מוצלח‪ .‬לא‬
‫מתאים למטרות פרוגנוסטיות ולזיהוי הדבקות חוזרות‪.‬‬
‫‪ – TPHA‬מבחן המגלוטינציה – קושרים אנטיגנים חיידקיים לכד"א ומערבבים סרום‪ .‬אם יש‬
‫נוגדנים תהיה אגלוטינציה‪ .‬רגיש וספציפי‪ ,‬אך חיובי רק משלבים מאוחרים (בשלב א' רק ‪15%‬‬
‫חיוביים)‪.‬לא מתאים לפרוגנוזה ולזיהוי זיהום חוזר‪.‬‬
‫‪ – TPI‬מבחן אימוביליזציה – הוספת סרום חולה ‪+‬משלים ובדיקת תנועתיות לאחר הדגרת לילה‪,‬‬
‫צריך ביקורת‪ .‬לא מתאים לפרוגנוזה ולזיהוי זיהום חוזר‪.‬‬
‫‪ – TPCF‬קיבוע משלים – דומה‬
‫*** בכל הבדיקות כנגד אנטיגנים חיידקיים‪ ,‬יש לספוח את סרום החולה לפני כן עם טריפונמות‬
‫לא פתוגניות‪ ,‬המצויות לעתים קרובות אצל בריאים‪ ,‬כיוון שיש להן קרוס‪-‬ריאקטיביות אנטיגנית‬
‫עם מרכיבים שונים של הזן הפתוגני‪.‬‬

‫הפצת המחלה‬
‫רוב מקרי ההדבקה הם בעקבות מגע מיני עם חולה בשלב א'‪ .‬כ ‪ 1/3‬מהמגעים גורמים להדבקה‪.‬‬
‫עמידות להדבקה חוזרת מתחילה לקראת סוף שלב א' או בשלב ב'‪ .‬טיפול אנטיביוטי מוצלח בשלב‬
‫מוקדם יותר מונע היווצרות עמידות‪.‬‬
‫חולה שנדבק ולא מטופל באנטיביוטיקה‪ ,‬הינו מדבק במשך כ‪ 5-‬שנים‪ .‬אח"כ‪ ,‬בד"כ‪ ,‬לא מדביק‪.‬‬

‫קדחת המערות – ‪Borrelia Species‬‬


‫‪ 15‬מינים בסוג בורליה‪.‬‬
‫‪ ,µ8-15‬עובי ‪ 0.2-0.5, 3-10‬ספירלות‪ :‬מספר רב של סיבי אורך‪.‬‬
‫מיקרואירופילים עד אירוביים‪ .‬גדלים במצע עשיר רגיל‪ .‬אורך דור‪ 18-26 :‬ש'‪ .‬ניתן לראות‬
‫בגימזה‪.‬‬
‫מועבר ע"י קרציות ‪ ornithodoros‬המשמשות כוקטור וכמאגר‪.‬‬
‫מאגר טבעי – מכרסמים‪ ,‬לטאות וכו'‪ .‬קרציה מוצצת דם והחיידק מתפשט בה במהירות כולל‬
‫לרוק‪ ,‬כשמוצצת אדם מועבר החיידק‪ .‬יכול גם דרך עור‪/‬מוקוזה שלמים ותקינים‪.‬‬
‫קרציות יכולות להעביר לצאצאים מדור לדור עד ‪ 15‬שנים‪ ,‬גם ללא חיות מאגר – לכן גם הן מאגר‪,‬‬
‫בנסיונות הדברת אזור‪ ,‬לא מספיק לסלק מכרסמים וכו'‪ ,‬אלא גם את הקרציות‪.‬‬
‫קרציות ללא יכולת התניידות גבוהה‪ ,‬פרט לנישאות ע"ג חיה נמצצת‪ .‬לכן בד"כ אנדמי‪ ,‬ונדבקים‬
‫במערות‪ ,‬עצים רקובים ומחילות מכרסמים – חיק הטבע‪ .‬לרב הקרציות ניזונות בלילה במשך ‪5-‬‬
‫‪ 20‬דקות‪ .‬כל מיני הבורליה יכולים לגרום למחלה ולעבור ע"י הקרציה‪.‬‬
‫צורה אפידמית‪ :‬מגפה יכולה לפרות במקום עם צפיפות אוכלוסיה‪ ,‬כאשר מגיע אדם שנדבק‬
‫בטבע‪ .‬מופץ ע"י כינת הגוף ‪ .pediculus humanus‬רק המין ‪ Borrelia recurrentis‬יכול לחיות‬
‫בכינה‪ ,‬ולכן האפידמיה היא רק ממין זה‪ .‬לא עובר בכינה לצאצאיה‪ .‬נמצא בכינה רק בלימפה‬
‫ובדם‪ ,‬ולא ברוק‪ .‬מועבר כשמגרדים ומועכים את הכינה ומעבר מדמה‪.‬‬

‫המחלה‪ :‬דגירה ‪ 7-10‬יום‪ .‬גלי חום וצמרמורת שנמשכים ‪ 3-6‬ימים‪ .‬מרווח בין גלים – ‪ 7-10‬יום‪.‬‬
‫מספר החיידקים בדם עולה ומגיע לשיא בשיא הגל – יכול להגיע ל ‪ 107‬במ"ל‪ .‬נצפה בגימזה‪.‬‬
‫דעיכה בגל החום כתוצאה מירידה במס' חיידקים כתוצאה מעליה בנוגדנים שיחד עם משלים‬
‫גורמים לליזיס החיידקים‪.‬‬
‫בשל קצב מוטציה גבוה של האנטיגנים‪ ,‬שורדים המוטנטים את גל הנוגדנים ומתרבים וחוזר‬
‫חלילה‪ ,‬עד סיום הגיוון המוטנטי של האנטיגנים‪.‬‬
‫מספר האופציות=מספר הגלים‪ ,‬שונה ממין למין‪ .‬באנדמית יהיו ‪ 3-10‬גלים‪ .‬באפידמית בד"כ גל‬
‫חוזר אחד ומרווח ארוך יותר‪ .‬עוצמת ומשך כל גל קטנה בשל קרוס‪-‬ריאקציה אנטיגנית בין‬
‫המוטנטים השונים‪.‬‬
‫פתולוגיה‪ :‬נזקים בכלי הדם‪ ,‬גודש דם בעיניים‪ ,‬פטכיות בעיניים‪ .‬דלקת עיניים חריפה עד כדי‬
‫עיוורון‪ .‬פטכיות ושטפי דם בכל הגוף‪ .‬דימום אף‪ .‬דם בשתן‪.‬הקאות דמיות‪.‬‬
‫שיעול‪ ,‬דלקת סימפונות‪/‬ריאות‪ ,‬איוושה בריאות‪.‬‬
‫מנינגיטיס הכרוך בכאב ראש עז ופוטופוביה‪ ,‬קשיון עורף‪ ,‬שיתוקים בעצבי הגולגולת‪ ,‬אובדן הכרה‬
‫ב‪ 30%-‬מהמקרים‪.‬‬
‫כאבי שרירים‪ ,‬רכות בבטן‪ ,‬נפיחות לימפה וטחול‪ ,‬צהבת‪ ,‬נמנמת‪ ,‬פריחה בעור‪ .‬דופק ונשימה‬
‫מהירים במהלך גל החום‪.‬‬
‫רב מקרי המוות הם כתוצאה משוק הנגרם מהנזקים לכלי הדם שמובילים לל"ד נמוך‪ .‬גם‬
‫מיוקרדיטיס (מנזקי השרירים)‪ ,‬אי תפקוד כבד‪.‬‬
‫מנגנונים היפותטים‪ :‬מרבית הנזק כתוצאה משקיעת אימונוקומפלקסים שמפעילים משלים‪.‬‬
‫תוצרים טוקסיים המופרשים מחיידקים שעברו ליזיס‪.‬‬
‫דיאגנוזה‪ :‬מיקרוסקופיית משטח דם במהלך גל חום‪ .‬בדיקת נוגדנים‪.‬‬
‫אנטיביוטיקה‪ :‬טטרהציקלינים‪ ,‬כלורמפניקול הכי יעילים‪ .‬פניצילין ואריטרומיצין אפשריים‪,‬‬
‫פחות יעילים‪.‬‬