You are on page 1of 26

DIABETES MELLITUS

a/ penyakit kronis yang ditandai dengan kadar glukosa darah di atas normal.

DM tjd akibat adanya gangguan fgs hormon insulin yang berpengaruh pada met. KH, lemak dan protein.

Dalam kondisi normal, ± 50% glukosa dimetabolisme mjd CO2 dan air, 5% mjd glikogen & ± 30-40% mjd lemak.
Pada DM, semua proses glukosa tidak dapat masuk sehingga energi utama metabolisme protein dan lipolisis). itu terganggu, ke dalam sel, diperoleh dari lemak (proses

Hormon yg dpt me darah : kan kadar glukosa  GH ( Growth hormone )  ACTH ( Adrenokortikotropin )  Gastrin dan sekretin .Hormon yg berperan Regulasi feedback (-) dari insulin dan glukagon diatur oleh somatostatin.

PATOFISIOLOGI 1. Glucagon 2. cortisol. Produksi glukosa o/ hepar 3. Growth hormon. epinephrin dll . Somatostatin 4.

cell  . menyimpan. Soma- . KBH pulau Langerhans di pankreas . protein metab lemak 1. melepaskan insulin tostatin menghambat sekresi insulin & glucagon .cell Prod.cell Prod. Glucagon Prod.DM melibatkan : metab. Met. KBH metab.

maka glukosa intrasel jg akan berkurang.amino dibawa ke hati untuk diubah menjadi glukosa ( glukoneogenesis ). . mengambilnya dari proses katabolisme protein mjd as.diperlukan glukosa intrasel sebagai sumber energi.  Jk insulin berkurang.2.  Otot yg memerlukan energi. As.amino. Met Protein :  Untuk mempertahankan integritas protein.

. lemak  Insulin memacu pembentukan TG dari as.akan menimbulkan metabolik ketoasidosis.lemak bebas.3. pH darah turun. as. diuresis dan tjd proses dehidrasi.asetoasetat.hidroksibutirat (benda2 keton)  Dengan adanya benda2 keton. Met. maka as. as.lemak bebas akan teroksidasi mjd aseton.  Jk insulin berkurang.

. rendah pada malam hari.INSULIN  Kadar normal 30 – 50 mU/ L.  Kadar puncak pada sore hari.

159 4 .Kriteria Pengendalian DM Parameter  Gula darah puasa (mg/dl)  Gula darah 2jam (mg/dl)  HbAIc (%)  Kolesterol total (mg/dl)  Kolesterol LDL (mg/dl) # PJK Baik 80 – 109 110 .5.9 < 200 < 130 Sedang 110-139 260-199 6-8 200-239 130-159 Buruk > 140 > 200 >8 > 240 > 160  Kolesterol LDL (mg/dl) dg PJK  Kolesterol HDL (mg/dl)  Trigliserida (mg/dl) # PJK  Trigliserida (mg/dl) dg PJK  Tekanan darah < 100 < 45 < 200 < 150 < 140/90 100-129 35-45 200-249 150-199 140-160/ 90-95 > 130 < 35 > 250 > 200 >160/95 .

meliputi 4-5% dari total penderita DM. -cendrung tjd pada usia relatif muda. -kerusakan sel beta bisa tjd akibat autoimun dan idiopatik. 90 % krn faktor genetis. .Tipe DM 1. -menyebabkan tjdnya defisiensi insulin scr absolut. Tipe I ( IDDM ) .

tjd resistensi insulin di sekitar jaringan.tjd defisiensi sekresi insulin oleh pankreas.2. . . Tipe 2 ( NIDDM ) .lebih banyak disebabkan oleh lifestyle yg salah ex : pola makan yang menyebabkan obesitas dan kurang olahraga. .

Sekresi insulin terganggu atau aksi insulin minimal . tiazid. 4. dilantin dan interferon. rubella dll.DM Gestasional . .3. .Infeksi virus : CMV.DM Tipe khusus .Hormon plasenta ( prolaktin.Terjadi pada trisemester 2 dan 3. estrogen dan progesteron ) mengeblok aksi insulin.Pemakaian obat jk. Panjang : glukokortikoid. .

TD. 2. 4. TG. 3. GD 2 PP > 200 mg/dl dengan intake 75 mg glukosa pada TTGO. Pemeriksaan fungsi ginjal. GDS/GDA > 200 mg/dl HbA 1c positif (pemeriksaan 3 bulanan).Cek laboratorium u DM 1. GDP (8 jam) > 126 mg/dl pada 2 kali or lebih pemeriksaan. LDL dan HDL kolesterol diperlukan jk sdh tjd komplikasi. . 5.

gatal (Infeksi kulit) -penurunan BB .BB -Kulit kering -Ketoacidosis kronis NIDDM -Polyuria -Polydipsia -Polyphagia -Gangg.Gejala Klinis IDDM -Polyuria -Polydipsia -Polyphagia -Gangg. Penglihatan . Penglihatan -Kesemutan di ekstremitas -Gatal .

Mencegah komplikasi. 2. 3. Mempertahankan TD dan profil lemak. Menyembuhkan 3 gejala poli.Tujuan terapi 1. .

PENGENDALIAN UTAMA DM  Diet rendah lemak dan kolesterol. kaya serat  Olah raga teratur  Tidak merokok & minum alkohol  Obat  insulin & OAD / OHO .

OHO dikatakan ideal apabila memiliki sifat : 1. Aman u/penderita dg resiko tinggi : usia lanjut.insulin plasma puasa & C-peptide 3. Mempunyai resiko hipoglikemia yg minimal 4. . Dpt memperbaiki HbAIC. kelainan ginjal.kelainan hepar dll. Dpt mengendalikan hiperglikemia post prandial 2.

hematological (jarang)  Biasa digunakan 30 mnt ac  Gliclazide (Diamicron®) : mpy efek anti platelet u/ mencegah komplikasi dg jantung  Gliquidon (Glurenorm®) biasanya bersama makanan  Glimepiride (Amaryl® : insulin sparing glucose control mengontrol glukosa tanpa  kdr insulin puasa . intake mkn. BB) gangguan GIT  BB. fungsi renal /hepar.GOL SULFONILUREA  ES : hipoglikemia (tgt usia.

perut kembung.GI ( mual.diminum dg makanan . dosis 500 mg dg interval setidaknya 2 minggu  ES : . diare.GOL BIGUANIDA  Hipoglikemia minimal krn tidak bekerja langsung pd sel  pankreas  Mek. kram perut . Kerja : ` menurunkan prod gluk oleh hati ` menurunkan glycogenolisis oleh hati ` meningkatkan uptake glukosa otot skeletal & sel  Dosis : 500 mg 2 x 1 hr.

diare)  KI : liver & renal failure. obstruksi usus  Harga relatif mahal . IBD. flatulence.-GLUSOSIDASE INHIBITOR  Keuntungan : hipoglikemia dan lactic acidosis minimal cenderung  HbA1c yg menyebabkan kom plikasi mikrovaskular  Mek kerja : menghambat enzim -glucosidase di usus halus yg merubah komplek KBH mjd gula   abs glukosa dan memperlambat pemecahan KBH  BB  Sesuai u/ hiperglikemia post prandial  ES : gangguan GI (kembung.

KI : liver failure. Contoh lain : Pioglitazon dan Rosiglitazon (udah ditarik dr peredaran) . CHF Cytochrome P-450 (CYP) 3.THIAZOLIDINEDIONES         TROGLITAZONE Mek kerja :  insulin resistance  insulin sensitivity    glucosa uptake menghambat glukogenolisis Terutama u/ gangg renal & pend obesitas/overweight Hipoglikemia minimal ES :   BB. 4 inducer  intx obat Dosis : 500 mg 2x/h titrasi tiap 1-2 minggu dosis maks 2250 mg/h .

.METILGLINIDE  Repaglinide  Mek. Kerja : merangsang pelepasan insulin dr sel-sel b pankreas  Bekerja mirip sulfonilurea ttp melalui receptor site yg beda  Very short OA (15-30') & (t 1/2 < 1 jam)  Diminum sgr sbl makan bila tdk makan jangan diminum u/ mencegah hipoglikemia.

ekskresi via faeces KI u/ hepatic dysfunction  Interaksi obat :  Antifungal agent  Eritromisin  Hepatic inducers (CBZ. Keuntungan : -resiko hipoglikemia lbh kecil dibanding sulfonilurea -short acting  Relativ mahal  Metabolisme via hepar. Barbiturat) .

gliquidone. Rosiglitazone  Metformin . glimepirid  Non Sulfonilurea : Repaglinide. gliclazide.Ringkasan MK OAD : Menurunkan absorpsi karbohidrat  Acarbose  Metformin Meningkatkan sekresi insulin (insulin secretagogues)  Sulfonilurea : glibenclamide. glipizide. gliquidone. Nateglinide Menurunkan produksi glukosa hepar  Metformin Meningkatkan ambilan gukosa perifer  Sulfonilurea : glibenclamide. gliclazide. glipizide. Pioglitazone. glimepirid  Thiazolidinediones : Troglitazone.

proteksi sel beta pankreas . B12  Vitamin C  Vitamin E LDL  Mg  Zn  Cu : : mencegah neuropati kontrol gula darah & profil lipid DMII : antioksidan.PERANAN VITAMIN & MIKRONUTRIEN  vit B6. storage & release insulin dr sel b pankreas : mencegah gangguan toleransi glukosa .proses oksidasi : cofaktor uptake glukosa : peran pd prod.

KOMPLIKASI DM       Koma ( hipo atau hiperglikemia) Diabetic retinopathy Hipertensi Diabetic nephropathy (gejala microalb) Stroke Disfungsi Ereksi .