You are on page 1of 5

Mariska Krisnawati Senjaya 105070103121007 PDKBI2010 NEPHROTIC SYNDROME Case : A 9 old boy presents with the main complaint

of edema and pain on passing urine. He feels that he has suffered from that since 6 months ago. He also has nocturia, waking up six times a night to pass urine, and sometimes bloody urine comes out. On physical examination the doctor found suprapubic pain, mass 2 fingers below umbilical level. On laboratory examination revealed erythrosituria 10-15 per hpf (high power field), leukosituria > 30 per hpf, creatinine serum level 2.2 mg/dl, BUN 50 mg/dl. 1. Discuss a problem scenario? Health problems: - Edema - Nocturia - Disuria - Hematuria - Nyeri supra pubic - Massa 2 jari di bawah umbilicus Diferential diagnosis: - Sindroma nefrotik - Cystitis 2. Explain the possibility mechanism, why the patient suffered from those symptoms? Mekanisme yang mungkin: - Edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). - Disuria dan nocturia terjadi karena inflamasi lower urinary tract - Hematuria terjadi karena inflamasi lower urinary tract sehingga terjadi kebocoran eritrosit - Nyeri supra pubic terjadi karena retensi urin akut. - Massa 2 jari di bawah umbilicus terjadi karena retensi urine di vesica urinaria. 3. Can you draw the symptoms in your patient Gambaran gejala pasien: - Edema - Disuria - Nocturia - Hematuria 4. What will the patient suffer from the next complication? How ? - Komplikasi yang paling mencemaskan pada sindrom nefrotik adalah infeksi; pasien memiliki kerentanan yg meningkat terhadap infeksi streptococcus pneumoniae, H.influenzae, E.coli, dan organisme gram negatif lainnya. Infeksi varicella juga umum. Komplikasi infeksius paling sering adalah sepsis bakteri, selulitis, pneumonia, peritonitis. Hal ini disebabkan akibat menurunnya level immunoglobulin, cairna edema sebagai media kultur, defisiensi protein, menurunny aktivitas bakteri akibat leukosit, terapi imunosupresif, menurunnya

termasuk ascites dan efusi pleura.2 mg/dl  serum kreatinin meningkat. Mikro hematuria mungkin terjadi ada nephropathy membranous tapi tidak pada minimal-change nephropathy. Hal ini menunjuk pada penyakit glomerular yang disertai inflamasi dan destruksi struktur normal. diperparah dengan elevasi protein prokoagulan. pada anak-anak lebih rendah dari itu dan pada anak usia 5 tahun adalah 0. hipoproteinemia. Anemia  karena penurunan eritropietin oleh ginjal dan transferin keluar. Hiperkoagulasi pada penderita tampaknya berasal dari urin kehilangan protein antikoagulan seperti anti-trombin III.- - - - - perfusi di spleen akibat hypovolemia. Dimana normal pada orang dewasa adalah 1 mg/dl. dan SDM dalam sedimen kemudian menjadi dismorfik. Massa tulang rendah ditemukan akibat dosis steroid yang terakumulasi. 5. Atherosclerotic vascular disease tampaknya lebih sering muncul pada penderita dengan sindrom nefrotik dari pada orang sehat lainnya pada umur yang sama.erythrosituria 10-15 per hpf (high power field)  indikasi microhematuria. Do you need further examination to confirm your hypothesis about the patient problem? What for? . Hipoalbuminemia Gagal ginjal karena hipovolemik dan infeksi (sepsis) Imunosupresi karena terapi kortikosteroid yang diberikan. dapat ditandai dengan adanya Oval fat bodies dan fatty cast. 6. .5 mg/dl.BUN 50 mg/dl  indikasinya sama dengan meningkatnya level serum kreatinin. pengisian kapiler yg tertunda. Penyakit glomerular memungkinkan SDM untuk pindah ke membran basemen glomerular. Kelainan pada nilai ini mengindikasikan bahwa kelainan yang terjadi bukan uncomplicated nephrotic syndrome seperti minimal-change nephopathy.Protein kuantitatif dalam urine . Hypovolemia muncul ketika hypoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma yang berdampak pada kehilangan air plasma kedalam intestin sehingga berkuranglah volume sirkulasi darah. Hipertensi karena edema dan retensi Natrium Hiperlipidemia. Komplikasi lebih jauh muncul akibat penggunaan obat prednisolon. Hal ini dapat muncul pada nephritic syndrome terkait IgA nefropati atau glomerulonefritis proliferatif . Hal ini mungkin terkait erat dengan durasi baik sindrom nefrotiknya maupun pengobatanny sebagai factor penting pada komplikasi penyakit tulang. dan takikardia. contoh pada nephritis (dan di atas adalah gambaran nephritis). Hal ini bisa karena anorexia. dan kehilangan factor komplemen (factor B properdin) urin yang dapat mengopsonisasi bakteri. Tandanya disertai tangan dan kaki dingin. katabolisme protein meningkat.Serum albumin . oliguria. Trombosis vena dan emboli pulmo merupakan komplikasi yg cukup terkenal dari sindrom nefrotik. seperti fibrinogen. melainkan reduced kidney function. Kegagalan untuk tumbuh dapat terjadi pada pasien edema kronis. What is your opinion about laboratory result ? .creatinine serum level 2. Hipotensi adalah gejala yg akhir. komplikasi infeksi yg sering terjadi.leukosituria > 30 per hpf  menandakan fungsi filtrasi ginjal rusak sehingga urin kehilangan banyak sel darah putih .

5 g/dL tidak jarang terjadi. saat skrining untuk penyakit hati. BUN dan kreatinin. Antibody antinuclear  untuk usia sekolah. fosfor. o Nilai serendah 0. Hitung CBC : Hb. o total cholesterol meningkat. angiograf NPH s1. MRI. trombosit o Meningkatkan hemoglobin dan hematokrit menunjukkan hemoconcentration dan deplesi volume intravaskular. o Pertimbangkan pemeriksaan enzim hati. o trombosit perhitungan yang sering meningkat. seperti alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST). o Dewasa dengan diabetes  hati – hati terhadap nephrotic syndrome - . HDL. remaja digunakan untuk screening penyakit kolagen-vaskular pada pasien dengan gejala sistemik (demam. LDL. hepatitis B. C o Untuk mengesampingkan penyebab sekunder penting dari sindrom nefrotik. low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol o triglycerides meningkat with severe hypoalbuminemia o High-density lipoprotein (HDL)-cholesterol (normal or low) Tingkat Serum elektrolit. dan kalsium terionisasi. Profil lipid  cholesterol. nyeri sendi) atau pasien dengan nefrotik sindrom yang muncul setelah usia sekolah atau tahun remaja ketika lupus memiliki insiden lebih tinggi.- - - - Serum albumin levels in nephrotic syndrome biasanya kurang dari 2. USG. CT-scan. penurunan berat badan. Hct. skrining untuk virus ini harus dilakukan pada semua pasien dengan sindrom nefrotik penyajian. ruam.5 g/dL. NPH s2  untuk melihat adanya mutasi Biopsy renal. Pengujian HIV. kalsium.

Gagal ginjal kongestif(s3 gallop rhytm)  fungsi rennin gagal  retensi air ↑  edema anasarca & hipertensi  komplikasi lain akibat hipertensi. why the patient suffered from those symptoms? Mekanisme yang mungkin . 2. dysmorphic erythrocyte. 4.Suhu 37. ASO titer : 400 iu/ml. tetapi lama kelamaan juga dapat terjadi di tempat lain) dan hipertensi. Explain the possibility mechanism. What is your opinion about the laboratory result? . erythrocyte/granular casts +. ↓ GFR  retensi garam dan air  ↑ volume intravascular  edema periorbita (awalnya edema terjadi di periorbita karena terdapat banyak jaringan ikat longgar. WBc & RBc cast. hematuria.20 C .Tanda-tanda kelebihan cairan: edema dan hipertensi. warna urine gelap . 3.Tekanan darah 140/100 mmHg  hipertensi .Tanda-tanda uremik: ↑ BUN. cholesterol was normal.Dyspneu  karena congestive heart failure.Urinalisis: o Albumin 2 + o Eritrosit dismorfik o Cast: granuler dan eritrosit  khas Glomerulonefritis akut o Leukosit 3-5/HPF Diagnosis: Glomerulonefritis akut. CRP : negative.Seizure karena hipertensi .ACUTE GLOMERULONEPHRITIS Case: An 7-year old boy. periorbita edema +. . What will the patient suffer from the next complication? How? .Edema paru (ronki basah) 5. Urinalysis revealed albumin +2. creatinine serum : 4. present with hematuria. What is the diagnosis in this patient? 1. .8 mg/dl o Titer ASO 400 iu/ml  menunjukkan adanya infeksi streptococcus. .8 mg/dl.Glomerulonefritis kronik .Pemeriksaan lab: o BUN : 168 mg/dl o Serum kreatinin : 4. A history of a recent throat infection + 14 days before admission.Hematuria .Edema periorbita  khas glomerulonefritis akut . blood pressure 140/100 mmHg. Can you draw the symptoms in your patients? . Laboratory examination revealed albumin. leucocyte 3-5/hpf.Infeksi Streptococcus  aktivasi komplemen  autoimun  Glomerulonefritis  proliferasi sel endotel dan epitel  gangguan fungsi ginjal  proteinuria.Riwayat Infeksi tenggorokan . BUN : 168 mg/dl.2⁰C. Discuss the problem of the scenario? Health problems: . Physical examination revealed temperature is 37.

Do you need further examination to confirm your hypothesis about the patient problem? What for? .3-0.7 mg/dl)  meningkat  karena gangguan fungsi ginjal. CT scan . sering didapat pada glomerulonefritis.X-ray. Peningkatan BUN dan kreatinin a zotemia ASO titer (dewasa.Kadar complemen c3-c4 . Eritrosit dismorfik  terjadi kerusakan system urinary bagian atas (glomerulus) Eritrosit cast  erythrocyte cast menunjukkan adanya perdarahan pada nefron. n = 5-15 mg/dL)  meningkat  karena malfungsi ginjal.- - - BUN (anak. n < 160 unit todd/ml)  meningkat. 6. dan sering ditemukan pada glomerulonefritis akut. n = 0.Imunofluorescence microscopy  starry sky appearance . Albumin  proteinuria  a Adanya protein pada urin menandakan adanya gangguan filtrasi glomerulus (nephron damage).Biopsy ginjal  hampir selalu perlu untuk konfirmasi diagnosis . ASO naik pada 75-80% kasus infeksi streptokokus akut di daerah faring. USG. ↑ metabolism protein Creatinine serum (anak.