You are on page 1of 5

TUGAS INTERNA

DISUSUN OLEH Kusno Trianto 07310138

PEMBIMBING dr. Setyo Raharjo, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN CIAMIS JAWABARAT 2013

jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. central venous hypertension. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow). Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati. pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar. atrofi parenkim hati. Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy. nutmeg liver. Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular. Dalam kondisi yang parah . yang sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula terminal hati.A. Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan). atau chronic passive hepatic congestion. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah. dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. meski dalam jangka waktu yang pendek. sinusoid hati membesar. dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik. acute left sided heart failure. mengakibatkan hepar menjadi besar. deposisi kolagen dan fibrosis. tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik. seperti arterial hypoxia. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol. PATOGENESIS CHF → SIROSIS Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada penderita gagal jantung. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi. Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis. Pada tingkat selular. Trombosis sinusoid memperburuk stasis. Congestive hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. nekrosis.

oleh karena itu tidak tepat disebut sebagai cardiac cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul. dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase. akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis. ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Pada gagal jantung berat. Gejala seperti dispnea exertional. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul. Fibrosis berkembang di daerah perivenular. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area perivenular dari liver acinus. oleh karena itu tidak tepat disebut sebagai cardiac cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. murmur jantung . Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Kadang-kadang asites dapat muncul.menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut. ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis. akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Timbul ketidaknyamanan padakuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki hepatic congestion dan iskemia. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular. Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan tanpa gejala.

Sebagai respons terhadap perubahan ini. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak. melainkan akibat gagal jantung kanan. endotelin dll). . PATOGENESIS ASITES Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.dapat membantu membedakan congestive hepatopathy dengan penyakit hati primer. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed tersebut. tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem reninangiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. dan halus. tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO. maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. calcitone gene related peptide. Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed. B. kadang masif. vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh. Asites dan edema dapat tampak. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. batas tepi hati tegas. Splenomegali jarang terjadi.