P. 1
PJR.docx

PJR.docx

|Views: 54|Likes:
Published by Kinanta Djayadi
pjr
pjr

More info:

Published by: Kinanta Djayadi on Oct 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/01/2014

pdf

text

original

Kinanta 1102011137 PBL Skenario 3-Penyakit Jantung Rematik Definisi Penyakit Jantung Reumatik adalah suatu kondisi dimana

terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam rematik. Demam rematik adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan sebagai kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses inflamasi meliputi peradangan yang mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan SSP. Etiologi Kuman Streptokokus grup A merupakan kuman yang terbanyak menimbulkan tonsilofaringitis, di mana juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua Streptokokus grup A adalah beta hemolitik. Infeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium selama episode bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen jelas, seperti pada kasus pemakai obat terlarang intravena yang menyuntikkan bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran darah; infeksi di tempat lain atau riwayat tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya (misal: kateterisasi urin) juga dapat menyebabkan penyebaran kuman ke aliran darah. Namun, pada kasus lain, sumber bakteremia tidak jelas dan mungkin berkaitan dengan cedera ringan di kulit atau mukosa, seperti yang mungkin ditemukan selama menggosok gigi. DR dan PJR disebabkan oleh infeksi Streptokokus Grup A beta hemolitik pada saluran napas atas. Faktor risiko DR dan PJR adalah : 1. Riwayat infeksi Streptococcus sebelumnya 2. Genetik : lebih sering pada kembar monozigotik dan berhubungan dengan antigen HLA 3. Kemiskinan dan kepadatan penduduk 4. Usia : 90% serangan DR pertama pada usia 5-15 tahun 5. Sistem imun Patogenesis Teori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi. Streptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada endotel mukosa (saluran napas atas), mensekresi toksin yang dapat memicu radang dan membantu penyebaran ke aliran darah. Sel APC mempresentasikan antigen SGA yang berupa protein M pada sistem imun spesifik (sel B dan sel T), kemudian sel ini tersensitasi dan berproliferasi serta berdiferensiasi.

2

sarkolema dan myosin jantung. Perlu diketahui. 3 . sel-sel spesifik tersebut menyerang jaringan sendiri (Autoimunitas) akibatnya terjadi kerusakan jaringan dan muncul manifestasi DR. aktivasi sel T menjadi sel T efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Apabila DR tidak segera diatasi maka proses lebih lanjut adalah kelainan yang terjadi pada katup yang disebut sebagai Penyakit Jantung Reumatik – PJR. sendi. bahwa didalam tubuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit.Proses sensitasi akan memicu sekresi antibodi terhadap protein M oleh sel plasma. SSP. akibatnya selain menyerang kuman SGA.

dan epikardium. Patofisiologi Patofisiologi secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. miokardium. Faringitis yang disebabkan oleh streptokokus grup A ini akan menyebabkan peradangan dan reaksi inflamasi. dan sel otot polos. Kompleks imun ini juga menyerang jantung (autoimunitas). di mana antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Pada serum pasien demam reumatik akut. hingga kompleks ini masuk ke jantung. Kompleks imun ini akan masuk ke dalam sirkulasi darah di pembuluh darah. Reaksi ini dapat ditemukan pada miokard. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksisn O (ASTO). jantung. dapat ditemukan imunoglobulin dan komplemen pada sarkolema miokard. Beberapa faktor yang didiga 4 . sehingga antibodi juga mengenalinya sebagai antigen yang sama dengan streptokokus grup A tersebut. Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen-antibodi terhadap antigen streptokokus. Diduga kuat suatu reaksi hipersensitivitas yang dipicu oleh streptokokus grup A bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat di sendi. karena beberapa protein jantung ini ada yang mirip dengan antigen streptokokus grup A.Patogenesis dan perubahan morfologi utama pada demam reumatik dan penyakit jantung reumatik akan menyebabkan perubahan di endokardium. antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Salah satu antigen tersebut adalah protein M streptokokus. otot skelet. dan jaringan lain. Reaksi inflamasi ini akan menyebabkan kelenjar getah bening (KGB) untuk menghasilkan limfosit B (antibodi) terhadap antigen streptokokus grup A sehingga terbentuk kompleks imun (antigen-antibodi). didapatkan antibodi dan antigen. Dengan imunofloresensi.

Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel palasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan tidak diketemukannya faktor predisposisi dari kelainan genetik. Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri terserbut. Infeksi dari Streptokokus ini pada awalnya akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinaya bakteriemia. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut. Kedua faktor antigen terserbut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain interleukin 2.menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus ddan kedua besarnya responsi umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab teserbut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon 5 . dll. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. 12.

laminin pada katup jantung. Sedangkan jariangan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katupkatup pada jantung. Hal ini disebabkan karena kelihalngan dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. 6 . Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung. sel B. pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body.Pada penderita jantung remmatik. Sel epitel teserbut disebut dengan sel epiteloid. Kejaidan ini akan meningkatkan sitoplasma dan organell dari makrofagsehingga mirip seperti sel epitel. Perubahan struktur yang paling sering terjadi pada demam jantung rematik adalah insufisiensi katup mitral. dan lysogangliosida pada subtalamikus dan caudate nuclei di otak. keratin pada kulit. Pada awal terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena adanya beban volume yang besar dan proses radang. IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. vimentin pada sinovial. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag.

Hambatan ini menyebabkan kurangnya aliran darah sistemik yang menyebabkan anak terserbut mudah lelah. Komplikasi kedua tersering yang diktemui adalah stenosis katup mitral. Akibat yang biasanaya diketemukan pada stenosis katup mitral adalah dilatasi atau hipertrophy dari atrium kiri. sehingga mungkin didapatkan efusi ringan air menuju paru-paru ataupun ke pleura. dilatasi dari vena jugularis. Regurgitasi darah menybabkan beban volume berlebih dalam dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Hal lain yang disebabkan oleh stenosis katup mitral adalah peningkatan tekanan pada paru-paru. Manifestasi dari gagal jantung sisi kanan yaitu adanya edema perifer. Tanda-tanda yang ditimbulkan oleh insufisiensi trikuspidalis adalah pulsasi vena jugularis dengan gelombang ―c-v‖ yang mencolok. Kombinasi insufisiensi mitral dan aorta lebih sering daripada keterlibatan aorta saaja. pembesaran ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi kanan. Untuk kelainan yang menyebabkan penyakit katup trikuspidal dan katup pulmonal sangat jarang ditemui. Bising serupa dengan bising insufisiensi aorta tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ada. Insufisiensi pulmonal terjadi atas dasar fungsional akibat hipertensi pulmonal atau dilatasi arteria pulmonalis. Namun pada penderita dengan insufisiensi mitral kronis. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. dan hepatomegali. Untuk katup trikuspidalis yang paling sering adalah insufisiensi trikuspidal karena dilatasi ventrikel akan akibat lesi sisi kiri yang beradat dapat terjadi pada penderita yang tidak dilakukan pembedahan. sklerosis katup aorta yang menyebabkan penympangan dan retraksi katup. dan penderita akan tidak bergejala. perlekatan komisura. Bahkan. Apabila terjadi peningkatan tekanan pulmonal dalam waktu yang cukup lama akan menyebabkan hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan. biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Komplikasi berikutnya adalah insufisiensi aorta reumatik kronis. Lebih separuh penderita dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai bising akibat mitral setahun kemudian. dan kontraktur daun katup. hal ini terjadi karena hambatan aliran darah dari atrium kiki menuju ventrikel kiri. pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat. Kelainan ini merupakan tanda akhir pada stenosis mitral berat. dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. berat. Biasanya kelainan ini timbul bersamaan dengan kelainan katup mitral dan aorta. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan atau sedang. tekanan arteria pulmonalis menjadi naik. 7 .Setelah itu biasanya terjadi dilatasi atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. korda. Stenosis ini adalah akibat fibrosis cincin mitral. gagal ventrikel kiri akhirnya dapat terjadi.

anemia. Nodul Subkutan Jarang terjadi pada pasien dewasa. miokarditis. Muncul minggu pertama serangan dan hilang setelah 1-2 minggu. 4. Tidak ada di wajah. Khas : 1. 2. pucat. 5.Manifestasi klinis Tidak khas : Demam. terutama otot wajah dan ekstremitas. Berupa tonjolan keras dibawah kulit. 8 . 3. anoreksia. pucat. Khorea Gangguan pada SSP yang mengakibatkan gerakan tak terkendali. perikarditis atau ketiganya (pankarditis). nyeri sendi. penurunan BB. Poliartritis migrans Sel radang menyerang banyak sendi dan berpindahpindah. Eritema marginatum Jarang terjadi pada pasien dewasa. Berupa bercak merah pada kulit tubuh dan proksimal ekstremitas. Karditis Bisa berupa endokarditis. tidak berwarna dan tidak nyeri tekan.

Hasil positif bila : Titer ASTO Anti-DNAse Anak 320 240 Dewasa 210 120 6. jaringan ikat perivaskular dan daerah subendotelial.Mikroba tidak dapat tumbuh dengan kultur biasa Kultur (+) streptokokus pada ADP. Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil. nukleusnya tampak seperti ulat bulu). 5. Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-) maka kemungkinan : .Diagnosis dan Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan diagnostik : 1. CRP meningkat. Histopatologi : ditemukan ―Badan Aschoff‖ pada septum fibrosa intervaskular. Pemeriksaan Fisik : didapati manifestasi klinis DR atau PJR 3. 9 . Anamnesis 2. Badan atau nodul Aschoff adalah daerah terlokalisir yang berisi sel-sel fibrotik dengan sebukan sel-sel datia Aschoff dan Anitchow myocyte (histiosit dengan sitoplasma yang mengandung fibril. 4. LED cepat. Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR atau 4-5 minggu pasca infeksi SGA di tenggorokan. Terlihat zona hemolitik dengan warna kehijauan disekelilingnya. hemoglobin rendah.Telah mendapat antibiotika sebelumnya .

10 . Hasil yang positif juga belum pasti membantu diagnosis karena adanya kemungkinan kekambuhan akibat kuman streptokokus grup A ini atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. Pada saat sebelum ditemukan infeksi streptokokus grup A b.Nodul Aschoff pada katup jantung (katup tampak mengalami fibrosis. Biasanya kultur hapusan tenggorokan negatif pada saat akut. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi streptokokus grup A tersebut Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman streptokokus grup A ini. Kriteria diagnosis Ducket Jones yang direvisi oleh AHA : Gejala major Poliartritis Karditis Chorea Nodul subkutaneus Eritma marginatum Gejala minor Suhu tinggi Sakit sendi (artralgia) Riwayat pernah menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati : 2 kriteria mayor 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur positif pada hapus tenggorok. Pewarnaan HE. Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat membantu diagnosis demam reumatik. Tampak sel datia Aschoff dan sel Anitchow. penebalan dan tumpul) Badan Aschoff pada sediaan jantung. dapat dilakukan pemeriksaan dengan cara:  Hapusan tenggorokan. Daerah terlokalisir didekat pembuluh darah. yaitu : a.

Tirah Mobilisasi Kelompok baring bertahap Pengobatan Klinis (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Salisilat : Artritis Awal : 100 mg/BB/hari selama 2 (+) minggu Karditis Lanjutan : 75 mg/BB/hari selama 4-6 (+) minggu 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) Awal : 6 6 Kardiomegali Prednison 2 mg/BB/hari selama 2 (+) minggu. Pemberian diuretik.000 – 900. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut demam reumatik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman streptokokus grup A di tenggorokan. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya. Diagnosis banding : Arthritis reumatoidInfeksi virus Kelainan jantung bawaan Penatalaksanaan 1. Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. atau penisillin 2 x 500.000 U Benzatin penisilin. kardiotonik maupun antikoagulan tergantung pada keadaan jantung pasien. Bila BB > 30 kg berikan 1. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisillin benzatin 1. sedangkan titer pada DNA-se B 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd untuk anakanak. Jika alergi penisillin. mukoprotein serum. protein C-reactive (CRP).2 juta unit intramuskular bila berat badan >30 kg dan 600. Eradikasi streptokokus dan profilaksis dengan pemberian Benzatin penisilin injeksi intramuskular. Gagal jantung (+) 2. Diturunkan secara bertahap sampai habis selama 2 minggu. Pada fase akut juga ditemukan leukositosis. 6. Tes antibodi streptokokus ini lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO (antistreptoksin O) dan anti-DNA-se.  Titer tes ASTO. Khorea akan hilang dengan tirah baring namun dapat diberikan klorpromazin. vasodilator.000 unit bila berat badan <30 kg. LED dan CRP sering diperiksa dan biasanya selalu meningkat/positif saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik. 5.000-900.000 unit/hari selama 10 hari. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung. Anti radang : salisilat atau prednison (tergantung keadaan klinisnya) 4.2 juta U dan bila BB < 30 kg berikan sebanyak 600. 3. diazepam atau haloperidol bila dibutuhkan. Karditis Lanjutan : salisilat 75 mg/BB/hari (+) >6 >12 mulai minggu ke 3 selama 6 minggu. laju endap darah (LED) yang meningkat. diberikan 11 .

Pencegahan 1. Sesudah 2-3 minggu. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik. Pencegahan primer ditujukan langsung pada streptokokus grup A pada serangan akut. Terapi : ―Long-acting‖ Benzatin Penisilin G. 7.5 g/hari untuk berat badan <30 kg dan 1 g untuk yang lebih besar. atau Eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari. petugas kesehatan.2 juta U / 4 minggu sampai berusia 25 tahun. dengan penggunaan obat Penisillin V 2 juta unit/hari selama 10 hari. terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi. Untuk profilaksis. baik pasien. Secara bersamaan. maupun dokter—mengingat demam reumatik dan penyakit jantung reumatik menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung. Pencegahan sekunder merupakan usaha untuk mencegah terjadinya infeksi kuman streptokokus grup A pada pasien-pasien yang pernah menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama. dan pasien > 20 tahun terapi selama 5 tahun. Antiinflamasi Salisilat (analgetik) biasanya dipakai pada demam reumatik tanpa karditis dan ditambah kortikosteroid (antiinflamasi) jika ada kelainan jantung. dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu. Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali. pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A ini yang tidak memperlihatkan gejala-gejala yang khas. kemudian dilanjutkan 75 mg/kgBB/hari selama 4-6 minggu kemudian. Pencegahan sekunder : Upaya mencegah terjadinya infeksi streptokokus pada pasien yang pernah DR / PJR. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau streptokokus baru. Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. diberikan metilprednisolon iv 10-40 mg diikuti prednison oral. secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Pencegahan primer : Upaya mencegah terjadinya terjadinya DR / PJR pada pasien yang telah terinfeksi streptokokus. maka digunakan pencegahan sekunder yang antara lain dengan pemberian Penisillin G parentral. jika leukosit <4. yang merupakan obat yang paling baik di antara tiga obat pencegahan yang dicobakan (Sulfadiazin. salisilat diberikan 100 mg/kgBB/hari dengan maksimal 6 g/hari. Bila alergi penisillin. Penisillin G oral.000 dan neutrofil <35%. Bila gawat. diberikan penisillin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Terapi : Penisilin – V dan Benzatin Penisilin Parenteral 2. sebaiknya obat dihentikan. pencegahan sekunder sangat bergantung pada: 12 .eritromisin 2 x 20 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg/BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Namun. Sedangkan pencegahan sekunder bertujan untuk menghindari terjadinya kekambuhan demam reumatik. dan suntikan benzatin penisillin G setiap bulan). Pencegahan ini dilakukan dalam jangka yang lama—yang memerlukan kesabaran. pada pasien < 20 tahun 1. diberikan sulfadiazin 0. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. salisilat dimulai dengan 75 mg/kgBB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison dihentikan.

5 – 2/100. Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada demam reumatik akut ini. Jarang sekali menyerang dibawah 5 tahun atau diatas 50 tahun.000 penduduk. Epidemiologi dan prevalensi DR dapat ditemukan diseluruh dunia dan mengenai semua umur. Ekokardiografi sebagai alat bantu menegakkan diagnosis masih kurang terjangkau oleh rakyat indonesia karena membutuhkan banyak biaya dan manusia yang terampil 6. Masalah DR dan PJR yang dihadapi di Indonesia : 1. namun serangan pertama lebih sering terjadi pada usia 5-15 tahun. DR dan PJR menyebabkan kecacatan fisik yang tidak dapat terlihat secara kasat mata. sehingga pasien baru akan ke dokter bila penyakit sudah berat 4. Data mengenai DR dan PJR tidak tersedia secara lengkap dan akurat 2. Kemampuan dokter dan tenaga kesehatan daam mengenali dan melaksanakan pencegahan sekunder ini. Prognosis akan buruk bila dalam 5 tahun pertama pasca DR telah terjadi kerusakan katup. Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Sulitnya menegakkan diagnosis DR dan PJR secara akurat dan tepat 5. dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa. Prognosis Baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan DR akut. yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. insiden demam reumatik menurun tetapi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. 13 . Demam reumatik banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Kendala dalam penyediaan dan distribusi obat-obatan terapi ke seluruh indonesia 7. Di Ameriksa Serikat. DR dan PJR merupakan masalah kesehatan di negara-negara berkembang dengan tingkat kemiskinan dan kepadatan penduduk yang tinggi. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit. Setelah perang dunia kedua. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.- Cara pemberian obat Keyakinan dan ketaatan pasien dalam pencegahan sekunder ini Pendidikan orangtua (yang juga merupakan faktor penting akan ketaatan pasien melakukan pencegahan ini) Keadaan sosioekonomi pasien atau keluarganya Jarak antara tempat tinggal pasien dengan rumah sakit Manifestasi klinis ketika pasien masuk ke rumah sakit. insiden DR berkisar 0. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik akut. DR dan PJR sulit dieradikasi bisa disebabkan oleh kurangnya pemahaman tehadap penyakit maupun kurangnya perhatian pemerintah 3. dan bila pencegahan sekunder dilakukan dengan taat dan benar. demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 40 tahun. Terapi invasif masih sangat mahal dan terbatas di indonesia.

juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung reumatik untuk semua umur. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45 tahun. 14 .Insidens yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan penegahan sekunder demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Demam reumatik merupakan penyebab utama terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->