You are on page 1of 65

BAHAN AJAR

VOROLOGI MEDIK

Penyusun Ning Rintiswati

Fakultas kedokteran Universitas gadjah mada Yogyakarta 2008

TINJAUAN MATAKULIAH

Judul mata kuliah No. Kode/ SKS

: Mikrobiologi : ......../2/1

Deksripsi mata kuliah Mata kuliah ini diajarkan sebagai lanjutan dari mata kuliah Mikrobiologi 1. Penyampaian kuliah ini adalah dengan tatap muka selama 1 semester, dalam 28 jam atau 2 x 50 menit per minggu. Adapun teori yang diberikan meliputi teori tentang

Tujuan Instruksional Umum Setelah mengikuti kuliah dan membaca ahan ajar ini, mahasiswa dapat memahami sifar-sifat dan peran mikroorganisme dalam kaitannya dengan kesehatan umum.

Susunan Bahan Ajar 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Sifat umum virus Klasifikasi virus Proses infeksi viral Interaksi virus-hospes Obat anti viral dan vaksin viral Pemeriksaan lab viral Virus DNA Virus RNA

Cara Menggunakan Bahan Ajar Di dalam setiap bab dari bahan ajar ini terdapat beberapa perangkat yakni materi perkuliahan latihan dan tes formatif beserta jawabannya. Untuk dapat mempelajari masing-masing bab pada bahan ajar, semua perangkat setiap bab hendaknya dikerjakan dengan seksama.

Tahap 1 Tahap 2

Bacalah seluruh isi materi pada bab yang bersangkutan Kerjakan latihan. Jawaban latihan akan dibicarakan pada perkuliahan berikutnya. Materi perkuliahan merupakan

pengembangan dan pendalaman materi bab yang bersangkutan. Tahap 3 Untuk mengukur pemahaman anda pada materi bab tersebut, kerjakannlah tes formatif yang disediakan pada akhir setiap bab, kemudian cocokkan jawaban anda pada kunci jawaban.

dan kadang-kadang dibungkus oleh membran yang mengandung lipid. bila didolasi dan virion dapat dihidrolisis oleh ribo atau deoksiribonuklease. Asam nukleat. dan algae juga tumbuhan dan hewan tingkat tinggi. sejumlah besar kopi DNA viral dan protein selunung viral dibentuk. Virus tidak aktif di lingkungan ekstra sel. Asam nukleat virus mengandung informasi genetik yang diperlukan untuk memprogram sel hospes membentuk sejumlah makromolekul bahan genetik viral. Beberapa Definisi Kapsid Selubung protein yang membungkus genom asam nukleat. bakteri. Selama tahap replikasi. Asam nukleat diselubungi oleh protein. Protein selunung dibentuk bersama pembentukan kapsid yang berfungsi melindungi virus dari lingkungan eksrtasel dan memungkinkan perlekatan dan diduga berperan pada penetrasi pada permukaan sel yang baru. Virus dapat menginfeksi organisme uniseluler seperti mikriplasma. mengandung hanya salah satu asam nukleat RNA atau DNA sebagai genom. Seluruh unit yang infektif ini disebut virion.Bab I Sifat-sifat umum virus Pendahuluan Virus adalah penyebab infeksi terkecil dengan diameter 20-300 nm. hanya akan bereplikasi pada sel hidup tingkat genetik. .

Pembungkus Membrane mengandung lipid yang membungkus beberapa jenis partikel virus dibentuk selama proses maturasi dengan proses pertunasan melalui membran sel hospes. Virus berasal dari komponen sel hospes yang menjadi otonom. biasanya terdiri dari beberapa polipeptida yang berbeda. Unit Struktural Protein dasar pembentuk selubung. TEORI EVOLUSI TERBENTUKNYA VIRUS Ada 2 Hipotesis : 1. Koponen tersebut menyerupai gen yang telah mendapat kemampuan hidup yang tidak bergantung pada hospes. Kapsomer Unit morfologik yang teramati di bawah mikroskop elektron di bawah permukaan partikel ikosahedral virus. . Glikoprotein yang disandi oleh virus ditambahkan pada permukaan pembungkus Virion Partikel virus lengkap Virus Defekctive Partikel yang mengalami defisiensi dalam beberapa aspek replikasi Virus defective mengalami gangguan replikasi.Nukleokapsid Kapsid bersama-sama dengan asam nukleat.

Hemaglutinin v. Influenza : Mampu mengaglutinasi eritrosis. Menentukan sifat antigenik virus. Ensim : Untuk mengalami siklus replikasi reverse transkriptase yang mampu menyalin DNA dari RNA Contoh : Poxvirus memiliki 15 ensim Asam Nukleat Virus hanya mengandung 1 jenis asam nukleat yakni DNA atau RNA. Virus berasal dari sel yang hidup bebas KOMPOSISI VIRUS Protein Fungsi utama protein viral: 1. 3. Melindungi genom virus dari inaktivasi oleh nuklease (hospes). merupakan informasi genetik yang diperlukan untuk replikasi. Mempermudah transfer asam nukleat virus dari sel hospes ke sel hospes lainnya. Aktivitas khusus: Pada beberapa virus terdapat protein tertentu misalnya. 2. Ikut berperan pada perlekatan dengan sel hospes. berbentuk melingkar atau untaian dan bersegmen atau tanpa segmen. Sedangkan genom dapat beruntai ganda atau tunggal.2. serta memberi struktur partikel virus. . 4. Respon imum hospes ditujukan bagi determinan antigenik virus.

Karbo hidrat Selubung virus mengandung glikoprotein.Lemak Komposisi fosfolipid khusus selubung virion ditentukan oleh sel hospes yang terlibat pada proses budding (pertunasan). Bila terpapar agen tersebut kemampuan infeksi virus akan hilang. dengan berikatan pada reseptor. Glikoprotein merupakan antigen penting. . papova virus. Virus berselubung kehilangan kemampuan infeksi setelah penyimpangan lama. Glokoprotein pada permukaan memiliki selubung yang melekatkan partikel virus pada sel hospes. Virus yang mengandung lemak peka eter. Gula yang ditambahkan mencerminkan hospesnya. REAKSI VIRUS TEHADAP AGEN FISIK DAN KIMIA Panas dan dingin Stabilitas virus terhadap temperatur sangat bervariasi tergantung strukturnya. Virus Herpes : Bertunas melalui selaput ini hospes. Kemampuan infeksi umumnya hilang pada suhu 50-60 ° C 30 menit (kecuali Hepatitis. Virus adapat diawetkan pada suhu dibawah titik beku atau liofilisasi. pada suhu 4° C (kering). disandi sendiri oleh virus. komposisi fosfolipid virus mirip komposisi lemak selaput ini sel hospes. Virus ikosahedral lebih stabil sedangkan virus terselubung jauh lebih peka terhadap panas. penyebab Scrapie).

0-9. Radiasi Di bawah perlakuan sinar UV dan sinar X : virus non aktif Deterjen Deterjen nonionik P40 nonidat dan Triton K 100 dapat melarutkan unsur lemak pada selubung virus.0 Virus-virus tertentu misalnya Enterovirus resisten asam. MgCL2 1 mol/1 diperlukan bagi Pikorna dan Reovirus Mg SO 1 mol/1 diperlukan untuk orthomiksovirus dan paramikso virus Na2 So4 mol/ 1 diperlukan bagi Herpes virus Vaksin : vaksin polio harus disimpan dalam angin digin dengan penambahan garam (lebih tahan) PH Pada umumnya akantetap stabil pada pH 5.Garam Kebanyakan virus stabil pada garam 1 mol/L tetap aktif walaupun dipanaskan pada 50 derajat celsius selama 1 jam. Semua virus hancur pada basa. Sodium dodesil sulfat: melarutkan selubung dan memecah kapsid .

Pada genom ganda lebih sulit dinonaktifkan dengan formaldehid. demikian pula alkohol. Antibiotik dan antibakteri lain. tetapi dosis yang diperlukan lebih tinggi daripada dosis untuk bakteri. yodium organik.Formaldehid Bereaksi denganasam nukleat virus sehingga kemampuan infeksi menurun. . Tidak berefek terhadap virus. formalin. Klor berperan menginaktifkan virus.

berhubungan dengan pelepasan partikel virus tertentu (influenza) dari sel hospes 5. jaringan 8. Simtomatologi Klasifikasi berdasar Simtomatologi Klasifikasi virus pada mulanya didasarkan pada penyakit yang ditimbulkan. 3. jumlah kapsomer. Ketahanan terhadap pengaruh fisik dan kemik. ada atau tidaknya selubung. Ukuran dan morfologi. cara replikasi. atau ganda. Namun banyak ahli biologi tidak setuju dengan klasifikasi tersebut karena sering terjadi virus yang sama dapat menyebankan . 2. hal ini memudahkan bagi klinisi. Metode penularan 7. bersegmen atau tidak. Adanya ensim khusus polimerase DNA/RNA yang berhubungan dengan replikasi genom Neuramidase. Jenis hospes.BAB II KLASIFIKASI VIRUS Dasar-dasar klasifikasi: 1. Sifat imunologik 6. Patologi: Pembentukan badan inklusi 9. Jenis asam nukleat : RNA atau DNA Beruntai tunggal. terutama eter 4. jenis simetri.

gondong. herpes simpleks. dan berpengaruh pada berbagai organ. pneumonia viral. vaksinia. kutil herpangina. meningitis aseptik (polio. demam kuning. faringitis adenovirus. Penyakit Sistemik : penyakit menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. 5. bronkiolitis. 1. Penyakit mata Konyungtivitis adenovirus. rabies. 2.penyakit yang berbeda atau sebaliknya penyakit yang sama disebabkan oleh virus yang berbeda. 3. koksaki. dengue. ekovirus). infeksi virus lambat. A. dll. atau jalur lain dan predileksi di organ tertentu. enterevirus. 4. campak. meningoensefalitis. Penyakit susunan saraf Poliomielitis. saraf perifer. campak. Penyakit kulit atau mukosa Herpes simpleks tipe 1 (oral) dan tipe 2 (genital). moluskum kontagiosum. Contoh : Vaksinia. salesma. herpes zoster. dll. parainfluenza. keratokonyungtivitis. rubella. B. dll. Penyakit saluran nafas Influenza. ensefalitis yang ditularkan artropoda. cacar air. Penyakit Primer : Virus dapat mencapai organ tertentu memalui aliran darah. herpes dan konyungtiva hemoragik epidemik. Penyakit kelenjar ludah Gondong dan sitomegalovirus .

hepatitis B. Infeksi virus ini hanya pada manusia. Adenovirus 70-90 nm. Terdapat 41 jenis yang menginfeksi manusia: mukosa. 45-53 nm. Simetri Kubik dengan 72 kapsomer. Parvovirus bereplikasi hanya pada sel yang membelah. 1. herpes simpleks tipe 2. Penyakit hati Hepatitis A (H. 2. tipe C. Pada manusia papiloma (kutil). adenovirus enterik. ukuran 20 nm. Penyakit saluran pencernaan Rotavirus. pada penderita leukoensefalopati multivokal progresif. Papovavirus Kecil. tidak terselubung. virus Norwalk. herpes virus. entero virus. DNA: untai ganda. dll. Penyakit lewat hubungan seks Virus moluskum kontagiosum. Infeksiosa).6. Parvovirus Sangat kecil. papiliomavirus. 8. virus rubella. kimia. limfoid. ada yang dapat . DNA: untai ganda. terdiri atas 32 kapsomer. fisika : VIRUS DNA 1. retrovirus: AIDS Klasifikasi berdasar atas sifat biologi. demam kuning. resisten eter. pada urin penderita cankok ginjal. tidak berselubung. tahan panas. simetri kubik dengan 252 kapsomer. dll 7. tipeB (hepatitis serum).

Berselubung mengandung lemak. Terdiri dari atas Herpes simpleks 1 dan 2. selubung berlemak. konyungtivitis. simetri kubik. Herpes virus Diameter nukleokapsid : 100 nm. DNA sebagian beruntai ganda. Hepadna virus Kecil. simetri kubuk. Poxvirus Viris berukuran besar. Picornavirus Kecil 20-30 nm. Sebagian patogen pada manusia : cacar vaksinia. menyebabkan . VIRUS RNA 1. Salah satu anggota virus ini aadlah Hepatitis akut dan kronik. Menyebabkan lesi kulit. DNA : Untai ganda. Sitomegalovirus. resisten eter. infeksi menetap beresiko menyebabkan kanker hati. Virus Epstein Barr (mononukleosis infeksiosa)-----neoplasma pada manusia. moluskum kontagiosum. 162 kapsomer. RNA untai tunggal. faringitis. mengandung polimerase RNA yang tergantung DNA. gastroenteritis. Infeksi pada manusia : rhinovirus (lebih dari 100 serotipe. Varicella zoster. DNA untai ganda (230-400). Herpes virus 6 dan 7 (limfotropik T) 3. 4. 42 nm. diameter 150-200 nm. 2. berselubung lemak.menginduksi tumor. Beberapa adenovirus manusia : berkaitan dengan pernapasan akut.

salesma)dan enterovirus (polio koksakie. 2. virus lain: menginfeksi kucing & primata singa laut. Togavirus Patogen Manusia: RUBELA. Arbovirus Diameter lebih dari 350 nm. ular). 50-70 nm. Berselubung lemak. termasuk: virus demam kuning. sebagian besar angotanya ditularkan melalui artropoda (virus hepatitis C-belum diketahui vektornya). resisten eter.R Diameter 45-50 nm. burung. demam kuning. Rhinovirus: tidak tahan asam. Reovirus. Flavi. ensefalitis. genom untai tungga RNA positif sense Patogen manusia: Norwalk. 3. Artropoda sebagai vektor. 6. demam colorado. Rotavirus. peka eter. manusia. simetri kubik. Untai tunggal. RNA untai ganda bersegmen. Contoh: dengue. Bunya. Arena. 4. ekovirus). Flavivirus Berselubung virion mature dalam E. penyebab gastroenteritik akut epidemik. . 5. Rhabdo. dengan cara gigitan virus ditularkan pada hospes (mamalia. Memiliki geom beruntai tunggal. Memiliki siklus hidup kompleks. Reovirus Sedang (60-88 nm). Kalisivirus Mirip pikornavirus (35-39 nm). enterovirus: tahan asam. Meliputi: Toga.

Retrovirus Berselubung. Hospesnya merupakan penyebab: Demam hemoragik. Rhabdovirus Virion berselubung. sebagian ditularkan lewat Artropoda. beruntai tungga. Memiliki selubung berduri.7. 75-180 nm seperti peluru. berselubung mengandung genom RNA bersegmen. untai tunggal. 9. Contoh: virus Rabies. Contoh: Hantavirus: pada hewan mengerat. 10. simetri heliks. Ukuran 50-300 nm. neuropati. Bagian permukaan mempunyai tonjolan yang beraktivitas hemaglutinim atau neuromidase. 90-100 nm. patrikel dibentuk melaui pertunasan dari selaput sel. Orthomiksovirus Ukuran sedang. 11. genom: RNA. Arenavirus patogen pada manusia dan hewan mengerat. Bunyavirus Partikel sferik. Virion mengandung ensim DNAtranskriptase Virus bereplikasi dari salinan DNA-provirus. diameter 90-120 nm. penyebab demam lassa Afrika. Contoh virus penyebab sindroma immunodefisiensi (AIDS). Terselubung didapat dengan pertunasan/ budding Apparatus golgi. Contoh : virus influenza: bersegmen memberi peluang penyusunan ulang materi genetik secara . Areanvirus Berselubung. RNA beruntai tungga. sindroma paru yang berat. 8. Dapat ditemukan didaerah tropis Amerika.

RNA sirkuler tanpa selubung. Genom RNA tunggal. Merupakan virus cacat karena hanya bereplikasi bila terdapat Hepatitis B (HBV) pada sel yang sama. Dapat diisolasi dari salesma. Bila 2 macam virus menginfeksi sel yang sama. Contoh : Torovirus. maka variasi alami akan tinggi. Gena beruntai tunggan tidak bersegmen contoh : virus Gondong. V. AGEN SEPERTI VIRUS (Atipik) 1. tampaknya tidak . sinsial pernafasan. Genom RNA HDV hanya mengkode satu protein yang merupakan bagian internal core disebut antigen delta. HBV diperlukan karena mengkode antigen permukaan Hepatitis B yang berperan sebagai protein selubung HDV. polaritas negatif. parainfluenza. mengandung RNA beruntai tunggal. ada homologi diantara basa pada viroid RNA. Coronavirus Berselubung. Virus ini secara genetik stabil. 14. Paramiksovirus Mirip Orthomiksovirus. hanya ukurannya lebih besar 150-300 nm. Campak. Deltavirus Hepatitis delta virus (HDV) merupakansatu-satunya anggotanya merupakan virus berselubung dengan nukleokapsid heliks.cepat. Viroid Molekul tungga. Mempunyai tonjolan seperti daun bunga. 80-160 nm. penygastroenteritis. Sifat RNA: kecil (BM 1 x 10 5). 13. 12.

tetapi tidak bereplikasi tanpa virus ’helper’ (ada fungsi yang hilang). Scrapie (pada biri-biri). 2. Pseodovirus dapat menginfeksi sel. Berkaitan dengan slow disease: Cretzfield Jacobs. Mekanisme replikasi belum jelas. Virus cacat (defective virus) Terdiri dari asam nukleat dan protein. maka terdapat hipotesa: virus cacat membantu penyembuhan suatu proses infeksi dengan menghambat atau membatasi pertumbuhan partikel infektif. rasio 100. Prion Partikel terdiri atas protein saja. Terbentuk selama proses infeksi virus tertentu ketika DNA hospes terfragmentasi dan kemudian potongannya menyatu dengan protein kapsid. 3.mengkode satu protein. tidak berimplikasi pada kesehatan manusia. Terjadinya kecacatan: karena mutasi atau delesi materi genetik selama pertumbuhan kebanyakan virus manusia lebih banyak diproduksi virus cacat dari pada virus infectif. tidak terdeteksi adanya asam nukleat. tetapi tidak bereplikasi. 4. Kuru (di New Guinea). Menyebabkan penyakit tanaman. Agen ini tidak mengandung RNA/ DNA hanya terdapat filamen-filamen (pada mikroskop elektron). sehinga .1 Berhubung partikel defectif dapat menginterferensi pada proses pertumbuhan partikel virus infektif. Pseudovirion Terdiri atas DNA sel hospes menggantikan DNA viral di dalam kapsid.

Terdapat beberapa hipotesa: Protein prion merupakan produk guna seluler normal. Protein prion pada jaringan otak yang terinfeksi membentuk partikel bebentuk batang. tidak terdapat proses inflamasi pada jaringan otak yang terinfeksi. diduga patogenitasnya berkaitan dengan perubahan fungsi membran sel. formalin. Resisten terhadap: UV. sensitif protease Protein prion pada sel terinfeksi : resisten protease Karena protein prion berhubungan dengan membran sel. . BM 27.tidak dianggap virus ataupun bakteri. nuklease. Terdapat vacoalisasi (spongiform) pada sel yang terinfeksi. panas.000 dikode oleh gena seluler tungga (pada Scrapie). hipoklorit dan NAOH Prion terdiri atas molekil glikoprotein tungga. Secara morfologi dan histokimia mirip amiloid yakni substansi yang biasa ditemukan pada jaringan otak pada individu dengan penyakit SSP.000-30. Inaktif pada: otoklaf. Hal ini dikemukakan karena pada infeksi yang timbul: tidak terbentuk respon imun (toleran?). Jumlah gen sel terinfeksi = Jumlah gen sel yang tidak terinfeksi Jumlah mRNA sel terinfeksi = Jumlah mRNA sel yang tidak terinfeksi Protein prion pada sel normal.

pelepasan selubung Tahap tengah : ekspresi gena dan replikasi gena Tahap akhir : pengemasan/ assembling dan pelepasan virion 1. Pengenalan sel targer sebagai hospes Semua virus mempunyai protein luar yang merupakan ‘receptor’ binding site’ yang dapat berikatan dengan reseptor protein spesifik pada permukaan sel hospes. Virion lepas dari sel Siklus pertumbuhan virus oleh beberapa ahli dibagi dalam 3 tahap: Tahap awal : penempelan. Penempelan dan penetrasi virion parental 2. Pelepasan selubung vital 3. Sisntesa protein akhir 8. Sistesa m RNA akhr 7. Ikatan keduanya bersifat lemah dan merupakan . penertrasi. Replikasi genom 6. Sintesa protein awal 5.Bab III PROSES INFEKSI DAN PERTUMBUHAN VIRAL Tahap-tahap pertumbuhan virus 1. Pengemasan progeni virion 9. Sintesa mRNA awal 4.

virus akan berpenetrasi pada membran plasma kemudian itu melepas genom. Spesifitas ikatan antara reseptor permukaan viral dan reseptor poermukaan sel hospes menentukan kisaran hospes (hospes range) yang dapat diinfeksi virus. HIV-1 mengenal dan berkaitan dengan reseptor pada lomfosit tertentu kemudian menyerang dan terjadilah infeksi. masuk lingkungan seluler untuk bereplikasi. Reseptor sel yakni berupa protein permukaan sel berperan banyak hal: Herpes simpleks tipe 1. tetapi ada pula y6ang memiliki kisaran hospes yang luas. kemudian melepas asam nukleat virus. menempel pada reseptor faktor tumbuh fibroblast Virus rabies menempel pada reseptor asetikholin Virus AIDS menempel pada protein CD4 limfosit T helper. Terdapat 3 cara masuknya virus ke dalam sel hospes: 1. Virus rabies dapat menginfeksi semua sel mamalia. Kebanyakan virus memiliki kisaran hospes sempit. 2. AIDS. Virus poliomielitis hanya berkaitan hanya berkaitan dengan reseptor sel manusia dan primata dan tidak menginfeksi sel dari spesies lain. Fusi : Selubung viral menempel pada membran plasma eksterna. Penempelan dan penetrasi virion parental Setelah menempel pada sel hospes. .ikatan nonkovalen. Spesifitas organ yang diinfeksi ditentukan pula oleh kemampuan interkasi antara virus dengan reseptor jaringan.

Robeknya membran vesikula akan membenamkan inti/ core virion ke dalam sitoplasma sel hospes. kemudian selubung ekor bakteriofaga berkontraksi menusukkan ujung core masuk sel bakteri. Virus tanpa membran akan langsung masuk plasma eksterna pH rendah dalam vesikula akan mendukung pelepasan selubung luar virus.2. Virus DNA. Pada titik yang lisis tersebut. Bakteriofaga menempelkan beberapa serabut ekornya pada permukaan sel hospes (E. Dengan menggunakan lizozim di ekor bakteriofaga. meliliskan dinding sel bakteri. DNA bakteriofaga masuk sel bakteri Protein kapsid tetap berada di luar sel bakteri. 3. bereplikasi di nukleus dan menggunakan ensim . kemudian asam nukleat virus diepas. Contoh: prose penetrasi virus ke dalam sel hospes dapat diamati pada bakteriofaga (virus bakteri): bakteriofaga yang menginfeksi E. Viropeksis atau pinositosis: internalisasi seluruh virion Di sini terjadi fusi membran vakuola internal. Tahap selanjutnya berbeda jalurnya tergantung pada sifat asam nukleat yang dimiliki setiap virus.coli). Replikasi Genom dan Ekspresi Gena Tahap pertama dari ekspresi gena viral adalah sintesis mRNA.coli memiliki cara penetrasi yang unik.

Untuk mendapatkan m-RNA. contohnya virus cmpak (termasuk dalam parayxvirus) atau rabies (merupakan rhabdovirus) dan yang memiliki banyak potongan RNA. kecuali parvovirus yang hanya memiliki genom DNA untai ganda.polimerase RNA miliki sel hospes (ensim ini tergantung DNA) untuk mensintesis m-RNA viral). Virus ini melakukan replikasi utama di nukleus untuk mensintesa progeni virus RNA. Virus RNA dibagi 4 golongan. Karena sel hospes tidak memiliki ensim yang mampu mentraskrip RNA ini menjadi . biasanya bereplikasi di ditoplasma. Karena sel hospes tidak memiliki polimerase RNA dengan polaritas negatif yang memiliki satu potong RNA. Cara sintesis sederhana. dilakukan transkripsi RNA negatif sebagai sentakan/ template. Virus RNA. tetapi untuk penyempurnaan replikanya dilakukan di sitoplasma. virus tidak memiliki akses pada polimerase sel hospes. contohnya virus influenza (myxovirus). Virus ini menggunakan genom RNA langsung sebagai m-RNA. Genom semua virus DNA mengandung untai ganda. 2. 3. Poxvirus bereplikasi di ditoplasma. kecuali virus influenza. Namun virus ini membawa sendiri ensim polimerse di dalam patrikel virus. Virus memiliki RNAA untai ganda sebagai materi genetika. Virus memiliki RNA untai tunggal dengan polaritas negatif sebagai materi genetiknya. contohnya pada poliovirus yang memiliki RNA untai tunggal bersifat polaritas positif sebagai materi genetiknya. berdasar cara sintesis m-RNA: 1.

Contoh: Reovirus yang memiliki 10 segmen dari RNA untai tunggal.m-RNA. Virus yang dilepas dapat mencapai 10. Kopi DNA kemudian ditranskripsi menjadi mRNA dengan bantuan polimerase RNA miliki sel hospes. Pada stadium prebudding. Untuk mengatasi keadaan tersebut virus menghindari dengan beberapa strategi antara lain : virus tidak muncul ke permukaan sel tetapi menyebar lewat connecting pores (antara sel yang berdekatan) atau dengan fusi membran. protein-protein viral ditransport. 4. virus dapat diserang oleh immune surveillance. Virus memiliki RNA untai tunggal yang bersifat polaris positif yang dapat di transkripsi menjadi DNA untai ganda dengan bantuan polimerase DNA (RNA-dependent) atau disebut reverse transkriptase. . pertunasan (budding) diinsertasikan pada membran plasma eksterna sel hospes. Pelepasan Virion dari sel hospes Setelah mature. virus membawa ensim polimerase sendiri. Beberapa virus (polivirus) diassembling lengkap pada sitoplasma hospes dan dilepas setelah sel hospes tersebut lisis.000 persel/per 6 jam.

c. Tidak tampak adanya perubahan morfologi dan fugsi. Sel terinfeksi sering mengandung ”inclusion bodies”. merupakan area yang mengandung protein viral atau partikel virus. dan tampaknya tergantung pada jenis virus.BAB IV INTERAKSI ANTARA VIRUS DAN HOSPES Penyakit akibat infeksi virus dapat dipandang dari 2 sisi. yang eosinofil. Trasformasi malignant d. dan proses yang terjadi pada pasien terinfeksi. Contohnya ”inclusion bodies” yang dapat membantu diagnosis adalah negri bodies. Kematian sel diduga karena terdapat hambatan sintesis makromolekul. sitoplasmik ditemukan pada neuron otak terinfeksi virus rabies. Perubahan pada sel yang terinfeksi Terdapat 4 macam akibat yang ditimbulkan karena infeksi dalam sel : a. Dengan menggunakan mikroskop elektron inclusion . b. Kematian sel. Dasar molekul selektivitas ini belum diketahui secara pasti. Fusi sel-sel membentuk sel berinti banyak (multinucleated cells). yakni : terjadinya perubahan yang terjadi didalam sel yang terinfeksi virus. Daerah ini memiliki lokasi karakteristik intranuklear atau intrasitoplasmik. Hambatan terhadap sintesis protein biasanya terjadi pada awal dan merupakan efek utama / primer hambatan terhadap sintesis protein seluler terhambat tetapi sintesis protein viral tetap berjalan.

Infeksi yang terjadi pada sel dapat tidak menimbulkan perubahan morfologi dan fungsi utama sel. dengan kisaran berupa kerusakan cepat pada sel sampai . jika partikel virus yang memiliki karakteristik morfologik dapat diamati. walaupun produksi virus tetap terjadi. Fusi terjadi sebagai akibat dari perubahan membran sel yang diduga diakibatkan oleh penyelipan / insersi protein viral pada membran. Diagnosis klinik kulit yang terinfeksi herpesvirus dapat dibantu dengan ditemukannya sel raksasa berinti banyak dengan inklusi intranuklear eosinofil pada kerokan kulit.bodies im dapat membantu diagnosis. merupakan metode untuk menghitung jumlah virus pada sampel. Hal tersebut dapat diartikan bahwa terjadi variasi luas pada interaksi antara sel hospes dan virus. umur sel lebih panjang dan perubahan morfologik seperti area fokal yang membulat. Tanda infeksi viralpadasel adalah 'cytophatic effect' (CPE). Infeksi virus tertentu akan menyebabkan transformasi malignant. Merupakan perubahan dari sel terinfeksi yang diawali dengan perubahan menjadi membulat dan lebih gelap dan puncaknya sel akan lisis (desintegrasi) atau pembentukan sel raksasa. Fusi sel-sel terinfeksi virus Bering menghasilkan sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cells). merupakan karakteristik yang terjadi setelah sel terinfeksi oleh virus herpes dan paramyxovirus. CPE merupakan dasar pada uji plak ('plaque assay). dengan ciri pertumbuhan tanpa henti. Deteksi virus dari spesimen klinik biasanya didasarkan atas pengamatan CPEpadakultur sel.

Penularan dapat pula terjadi antara ibu dan janin dalam utero melalui placenta. darah. Penyebaran virus ke sel dan organ lainnya 4. Contohnya penularan dari orang ke orang terjadi dari sekresi respiratorik. Dapat pula terjadi aktivasi infeksi laten. Virus menetap Penularan Virus ditularkan pada individu melalui berbagai jalur.hubungan simbiotik. pada saat dilahirkan. Penularan dari hewan ke manusia dapat dengan cara gigitan dari sumber infeksi seperti pada rabies atau secara tidak langsung oleh vektor insekta. . Sel tetap hidup dan bermultiplikasi sementara virus bereplikasi didalam sel tersebut. Penularan virus dan cara masuk kedalam tubuh hospes 2. Patogenesis penyakit pada tubuh pasien yang terinfeksi Patogenesispadapasien terinfeksi meliputi : 1. Replikasi virus dan kerusakan sel 3. atau semen dan lewat kontaminasi fekal pada makanan dan minuman. saliva. Respon imun hospes 5. Hal ini terjadi pada virus yang tidak bereplikasi menjadi bentuk aktif. replikasi dapat terjadi didalam tubuh individu tanpa ads penularan dari sumber eksternal. atau pada saat menyusui.

Imunopatogenisitas Kebanyakan gejala penyakit viral yang timbul merupakan akibat dari kematian sel karena hambatan sintesis makromolekul. Patogenesis dari aspek molekuler dapat ditunjukkan pada infeksi reovirus. disini kan menyebabkan kerusakan pada horn cells anterior yang mengakibatkan paralisis. pada tikus. akan menginfeksi usus halus kemudian menyebar ke nodus limfatikus mesenterikus. percobaan. Replikasi viral di traktus gastrointestinal menyebabkan dapat ditemukannya virus didalam feses. Sedangkan infeksi sistemik viral contohnya pliomyelitis. Namun terdapat beberapa . Contoh: demam merupakan infeksi lokal yang hanya melibatkan traktus respirasi atas. berakibat matinya sel. setelah virus polio tertelan. setiap macam protein memiliki ftingsi yang berbeda. bermultiplikasi kembali. Virus ini memiliki 3 macam protein kapsid. Protein kedua menghambat RNA seluler dan sintesis protein. Protein ketiga berperan pada proses awal infeksi viral. Satu protein berikatan dengan reseptor pada permukaan sel diduga menentukan 'tissue tropism'.Portal of entry dan menyebar Infeksi viral dapt terlokaliser pada pintu masuk (portal of entry) atau menyebar secara sistemik didalam tubuh. Jika terbawa aliran darah akan menjalar ke sistem syaraf pusat. Selama terjadi viremia IgG dalam sirkulasi yang di induksi oleh vaksin polio akan menghalangi virus untuk menginfeksi sistem syaraf pusat.

Namun bila virus LCM diberikan pada mencit dengan sistem imun tertekan (immunosuppresed). Ini terjadi pada infeksi virus hepatitis-B. dan proses virulensinya belum diketahui secara pasti. Jika kemudian limfosit imun diinokulasikan pada infeksi ini. sementara virus tetap bereplikasi. . tikus sehat akan mati. Virulensi Strain virus berbeda dalam kemampuan menyebabkan sakit. Sebagai contoh beberapa strain virus polio ada yang mengalami mutasi sehingga kehilangan kemampuan menyebbkan polio pada inaividu imunokompeten (anttenuated). Gena pengontrol virulensi pada virus belum dapat dipastikan. strain ini kemudian digunakan untuk vaksin.penyakit yang ditimbulkan dari kematian sel sebagai akibat adanya serangan imunologik ('immunologic attack') dalam patogenesis penyakit tersebut. Jika virus LCM diinokulasikan pada otak mencit dewasa. disini kompleks imun berperan dalam pembentukan hepatitis kronik dan artritis yang karakteristik pada penyakit ini. Diduga kematian disebabkan karena immune attack oleh sel T-sitotoksik terhadap antigen baru viral pada membran sel. Pada percobaan dengan mencit pada LCM (lymphocytic choriomenngitis). Contoh lain patogenesis yang disebabkan respon sistem imun adalah pada peristiwa pembentukan kompleks virus-antibodi-komplemen yang terdeposit pada berbagai jaringan. bukan karena hambatan fungsi sel oleh viral. terjadi replikasi virus dan kemudian timbul kematian. hewan tetap sehat.

seperti pada retrovirus. seperti pada AIDS . Integrasi DNA provirus pada DNA hospes. Ketika lepas dari sel yang terinfeksi virus. virus tidak akan tinggal di tubuh penderita sampai pada periode tertentu setelah sembuh secara klinik. Pembentukan Ikompleks antigen-antibodi. 3. karena antibodi netrahsasi tidak terbentuk. 4. 2. reseptor tersebut mengikat mediator imunitas dan memblokir kemampuannya berinteraksi dengan reseptor targetnya. Menyebar dari 1 sel ke sel tanpa mengalami face ekstraseluler. Mekanisme yang terlibat dalam persistensi viral antara lain : 1. Toleransi imunologik. Variasi antigenik dalam waktu singkat 6. Dengan adanya penurunan daya pertahanan. yang masih infeksius. Beberapa virus (mis: HIV) akan mengurangi ekspresi protein MHC klas I. contoh otak 5. Namun pada keadaan tertentu virus masih persisten untuk periode cukup panjang dapat dalam keadaan intak atau komponen viral saja (mis: genom). virulensi virus akan meningkat. dengan demikian akan menurunkan kemampuan T-sitoksik membunuh sel terinfeksi virus. Lokasi yang tersembunyi secara imunologik. Infeksi persisten Pada kebanyakan infeksi viral.Pada awal 1990 banyak perhatian tertuju pada beberapa virus yang mengkode reseptor terhadap berbagai mediator imunitas seperti interleukin-1 dan tumor necrosis factor. Imunosupresi. sehingga virus tidak terpapar antibodi 7.

panjang. . dan beta. Creutzfeldt – Jakob dan kuru karena prion. Contoh:karier hepatitis B. Infeksi laten c. yang dapat terjadi beberapa tahun. Interferon dibagi dalam 3 grup sesuai asal sel pembentuk yakni fibroblast. Substansi ini menghambat pertumbuhan virus dengan memblokir translasi protein viral. Contohnya panensefalitis skerosis subakut vans setelah beberaDa tahun infeksi virus campak. Infeksi karier-kronik : Beberapa pasien yang terinfeksi virus tertentu memproduksi virus dalam jumlah banyak untuk waktu. Interferon alpha dan beta diinduksi oleh virus. Interferon : Interferon adalah glikoprotein heterogen yang diproduksi oleh manusia dan sel hewan setelah mengalami infeksi viral atau setelah terinduksi oleh induktor tertentu.Terdapat 3 tipe infeksi persisten yang penting : a. juga disebut sebagai alpha. leukoenselofati multifokal progresif (PML) disebabkan salah satu papopavirus. Pertahanan tubuh hospes terhadap infeksi virus a. lekosit dan limfosit. Infeksi virus lambat: membutuhkan waktu panjang dari mulai infeksi sampai penyakit onset. b. Pertahanan non spesifik 1. Keadaan ini dapat dlikuti dengan infeksi asimtomatik dapat pula mengalami penyakit kronik. gams.

5-oligo (A) dan mendegradasi viral tetapi tidak terhadap mRNA seluler • Proteinkinase yang memfosforilasi faktor initial sintesis protein(elF-2). Interferon juga telah digunakan pada kanker sarcoma Kaposi. Interferon tidak berefek langsung terhadap partikel virus ekstraseluler.5-oligo(A)} • Endonuklease yang diaktivasi oleh 2. adenin trinukleotida {12. Fagositosis: makrofag terutama yang terdapat pada SRE dan makrofag alveolar dapat membatasi infeksi virus . 2. tanpa berpengaruh terhadap translasi mRNA seluler.5-oligonukleotida sintetase yang mensintesa. diduga interferon bekeria pada fase awal penyakit viral untuk menghambat penyebaran virus. Interferon alfa telah digunakan untuk terapi condiloma acuminate dan kronik aktif hepatitis C. Tiga protein itersebut adalah • 2. Interferon gams mengurangi kasus rekurensi infeksi pada penyakit granuloma kronik.Induksi interferon alfa dan beta : Induktor kuat untuk interferon ini adalah virus dan RNA untai ganda Interferon menghambat replikasi intraseluler pada berbagai macam virus tetapi berefek sangat kecil terhadap metabolisms sel normal. Aktifitas interferon adalah menginduksi sintesis 3 protein yang menghambat translasi mRNA viral. Karena interferon diproduksi dalam beberapa jam pada tahap awal replikasi virus. Sedangkan antibodi mulai muncul dalam darah beberapa hari setelah infeksi. jadi menunjukkan adanya hambatan selektif.

yang lebih tidak tahan panas dibanding virus tanpa selubung. Replikasi beberapa virus akan terhambat pada temperatur yang meningkat.3. Respiratori terutama influenza. Kerusakan mekanisme im misalnya oleh rokok akan meningkatkan resiko infeksi di trakt. 5. Demam : Peningkatan temperatur tubuh berperan sebagai daya pertahanan. Mekanisme pembersih mukosilier: Mekanisme ini melindungi hospes dari infeksi viral di traktus respiratorius. terutama virus berseluburng. Demam memiliki 2 daya : Dengan meningkatnya panas tubuh dapat mengakibatkan partikel virus inaktif. Faktor lain b. 4. Pertahanan spesifik   Imunitas aktif Imunitas pasif (lihat Imunologi) .

.Herpes Zoster:. Herpes Simplex Tipe 2. Hambatan pada stadium awal Amantidine (alpha -adamantanamine.Herpes Simplex Cutaneus. virus telah menyebar secara sistemik. terlambat untuk diatasi. Pada saat pasien telah mengenali gejala infeksi . Obat ini hanya menghambat influenza-A. mengingat bahwa replikasi viral terjadi dan melibatkan sel terinfeksi. Disamping itu obat-obat antiviral pada umumnya kurang efektif karma bebrapa siklus perkembangan virus terjadi selamam masa inkubasi sedangkan pada saat itu kondisi pasien masih sehat.A.BAB VI OBAT ANTI VIRAL Obat antiviral berkembang sangat lambat dibanding dengan obat antibakteri. tetapi transkripasi oleh polimerase RNA virion tidak terjadi. tidak satupun antiviral dapat membasmi virus tersebut. tidak berpengaruh influenza-13 dan influenza-C. Beberapa virus seperti herpes virus menjadi latent didalam sel. Herpes Encephalitis. Obatobat antiviral yang berkembang saab biasanya ditujukan untuk :Herpes Simplex Tipe 1. sebab sangat sulit memperoleh obat dengan toksisitas selektif melawan virus.A.Influenza Prophylaxis . AIDS. atau belum merasakan gejala infeksi. Symemetrel) adalah gugusan trisiklik yang digunakan mencegah infeksi influenza .Herpes Simplex Keratisis. Pada hambatan virus telanjang (tanpa selubung) yakni absorpsi dan penetrasi terjadi secara normal.

Hal ini disebabkan karena timidin kinase yang disandi oleh viral yang memfosforilasi acyclovir lebih efektif daripada timidin kianse seluler. Acyclovir aktif terhadap herpes simpleks tipe 1 dan 2 serta varicella-zoster. Acyclovir Side Effect : mual. muntah dan sakit kepala Terbaik untuk Herpes Labialis Dosis Tinggi IV → Herpes Enchephalitis b. dan subsatnasi ini menghambat polimerase DNA viral secara lebih efektif dibanding hambatannya terhadap polimerase DNA seluler. dengan efek samping sedikit. Hanya virus herpes simpleks dan varicella -zoster yang mengkode kinase yang memfosforilase obat ini . karena hanya berikatan pada sel terinfeksi virus.Rimantidin juga merupakan obat dengan aktifitas sama. Efektif bagi . Tiadak aktif terhadap cytomegalovirus.acyclovir (acycloguanosine. Ganciclovir (dihydropropoxymethylguanine) merupakan analog guanosin dengan carbon 4 diganti dengan gula ribose. PENGHAMBAT SINTESIS ASAM NUKLEAT VIRAL Penghambat Virus Herpes. Relatif non toksik. a. Strukturnya sma dengan acyclovir namun lebih aktif melawan cytomegalovirus diabnding acyclovir. Zovirax) adalah analog nukleosid dengan atom C3 menggantikan gula ribose. Per Oral. kinase selluler akan mensintesis acyclovir trifosfat. Obat akan difosforilase menjadi acyclovir monofosfat oleh timidin kinase.

Vidarabin efektif untuk herpes simpleks tipe 1 seperti ensefalitis dan keratitis tetapi lebih toksik dibanding acyclovir. Karena IDU memililki frekuensi tinggi berikatan dengan guanin menyebabkan teriadi formasi salah pada progeni DNA dan mRNA.ldoxuridin (lododeoxyuridine. Secara klinik hanya digunakan untuk obat topikal bagi pengbbatan konyungtivitis herpes simpleks. Triflourothymidine adalah analog nukleoside diamna gugus metil dari timidin mengandung 3 flourine menggantikan atom 3 hidrogen. Mekanisme kerjanya same dengan IDU. yang lebih menghambat polimerase DNA yang disandi oleh virus dinbanding plimerase DNA milik sel hospes.Vidarabin (Adenin Arabinosida atau ara-A) merupakan analog dengan arabinose menggantikan ribose pada saat masuk kedalam sel obat akan difosforilasi oleh kinase seluler menjadi trifosfat. seperti IDU obat ini toksik untuk sistemik namun . Analog nukleoside dimana atom iodin menggantikan gugus metil dari timidin.pengobatan retinitis karena CMV pada pasien AIDS dan dapat digunakan pada infeksi sitemik oleh virus tersebut. IDU. Obat ini difosforilasi menjadi trifosfat oleh kinase seluler dan digandengkan dengan DNA. e. Herpes simpleks labialis. c. Vidarabin dengan kombinasi Interveron sexing digunakan untuk pengobatan Hepatitis B kronis d. Walupun demikian IDU dapat bergandengan dengan DNA sel normal disamping dapat bergandeng dengan DNA virqal sehingga bile digunakan secara sistemik sangat toksik. IUDR) Analog Tmidin Berupa tetes mats dan salep digunakan untuk Herpes simpleks keratitis.

Foscarnet juga menghambat reverse transkriptase dari HIV. Videx. Komponen ini efektif pada sintesis DNA melalui reverse . b. Tidak memerlukan aktivasi oleh timidin kinase. Terutama efektif terhadap sintesis DNA oleh reverse transkriptase pada HIV dan menghambat pertumbuhan virus pada kultur sel merupakan obat pilihan bagi pasien AIDS. Fosearnet (trisodium phosphonoformate.ddl) analog nukleosid menyebabkan perubahan ikatan selama sintesis DNA. Dideoxycytidine (zalcitabliie. Dideoxynosine (didanosin. f. HividC) Pada penggunaan obat ini ddC dimetaboliser menjadi ddCTP yang merupakan komponen aktif. Digunakan pada pasien yang tidak toleran atau resisten terhadap pengobatan AZT. dengan hilangnya gugus hidroksil pada ribose. retrovir. Azidothymidine (zidovudine. Pada pengobatan ddl akan dimetaboliser menjadi gugus ddATP yang merupakan komponen aktif Efektif terhadap sintesis DNA melalui reverse transkriptase dari HIV.AZT) merupakan analog nukleoside menyebabkan hambatan selama sintesis DNA. gugus asido menggantikan gugus hidroksil pada ribose. teruatma HSV dan CMV. PENGHAMBAT RETROVIRUS a. c. Foscavir) Obat ini analog pirofosfat yang mampu menghambat polimerase DNA bagi semua virus herpes.dapat diguankan untuk pengobatan secara topikal bagi keratokonyungtivitis herpes simpleks.

transkriptase pada HIV dan digunakan pada pasien yang tidak toleran atau resisten terhadap pengobatan AZT. PENGHAMBAT VIRUS LAIN Ribavirin (Virazole) analog nukleosid dimana triasol-karboksamid ditambahkan pada presursor punnaminotmidasol-karboksamid. LATIHAN 1. . lesi kondiloma sakuminata. PENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN VIRAL a. Juga dapat menyebabkan regresi pada. b. acyclovir? 3. Mengapa obat antiviral lebih sedikit dibanding obat antibiotika? 2. Methisazone (N-methylisatin-beta-thiosemicarbazone) secara spesifik menghambat sintesis protein Poxvirus seperti smallpox dan virus vaksinia dengan memblokir translasi m-RNA. Obat ini dapat digunakan untuk mengurangi efek samping vaksinasi smallpox seperti disseminated vaccinia. Aerosol ribavirin secara klinik digunakan untuk pengobatan pneumonitis yang disebabkan oleh virus sinsisial respiratorik pada bayi dan untuk pengobatan infeksi oleh influensa -B. Obat ini menghambat sintesis guanin yang esensial baik pada RNA atau DNA virus. Interferon Rekombinan interferon efektif pada. amantidine dan Retrovir. pengobatan dengan infeksi Hepatitis-B kronik dan Hepatitis C. Bagaimana dasar selektifitas pada. Sebutkan mekanisme kerja dan spektrum aktivitas obat : gancyclovir.

BAB. 2. identifikasi langsung secara mikroskopik. Transportasi segera mungkin atau dapat disimpan dalam temperatur 4 °C. . Contohnya adalah virus rubella tidak menimbulkan CPE. yakni identifikasi virus dalam kultur sel. keberadaannya dapat dideteksi dengan: 1.VI PEMERIKSAAN LABORATORIK VIRAL Terdapat 3 pendekatan diagnosis penyakit viral dengan menggunakan spesimen klinik. dan metode serologik untuk mendeteksi tingginya titer antibodi atau adanya IgM. namun dapat dideteksi dengan pembentukan CPE oleh virus enterik tertentu misalnya echovirus atau virus coxachie. Hemadsorpsi adalah penempelan eritrosit pada permukaan sel teninfeksivirus. seperti virus gondong. Kebanyakan virus inaktif pada temperatur kamar. Jika virus tidak menimbulkan CPE. Teknik ini hanya digunakan bagi virus-virus yang memiliki protein hemaglutinin pada permukaan sefubung. untuk itu spesimen hares segera diinokulasi kedalam kultur. Adanya interferensi pembentukan CPE oleh virus kedua. Virus yang ditumbuhkan dalam biakan sel wring menimbulkan 'cytophatic effecf (CPE) yang dapat digunakan untuk diagnosis awal. parainfluenza dan influenza. KULTUR SEL Untuk menumbuhkan virus diperlukan kultur sel karena virus hanya bereplikasi didalam sel hidup.

3. Penurunan produksi asam. . netralisasi CPE. Hal ini mengakibafkan tidak dapat melisiskan sistem'Indikator. ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) dan immunoelectron microscopy dapat pula dilakukan. virus akan memblokir penempelan pada eritrosit dan tidak terjadi hemaglutinasi. Penurunan produksi asam pada sel terinfeksi atau sel yang coati. inhibisi hemagglutinasi. Uji Inhibisi Hemaglutinasi Jika virus dan antibodi homolog. Identifikasi pertumbuhan virus didalam kultur set dapat dilakukan dengan menggunakan antibodi yang telah diketahui melalui beberapa tes. Tes yang biasa dilakukan adalah fiksasi komplemen. Cara ini dapat digunakan bagi deteksi enterovirus. Hal ini dapat diamati dari perubahan warns dengan menggunakan fenol merah pada medium kultur. Prosedur lain seperti antibodi floresens. Fiksasi komplemen Jika antigen (virus yang tidak diketahui dalam larutan kultur) dan antibodi yang telah diketahui ternyata homolog. Indikator akan tetap merah (alkalis) pada set terinfeksi virus namun akan berubah menjadi kuning bila terdapat metabolisms set normal sebagai tanda adanya produksi asam. yang berisi set darah merah yang 'sensitized'. Hanya virus yang menaglutinasi set darah merah saja yang dapat diuji dengan cars ini. maka komplemen akan terikat pada kompleks antigenantibodi.

. ELISA Pada awalnya antibodi akan menempel di permukaan plat berlubang. Jika virus homolog maka akan menempel pula. sehingga menghalangi timbulnya CPE atau infeksi pada hewan Antibodi floresens Jika sel terinfeksi viral dan antibodi yang telah dilabel dengan flouresein adalah homolog maka akan terbentuk warns hijau apel flouresens dibawah mikroskop ultraviolet (UV). antibodi akan terikat pada permukaan set dan memblokir jalan masuk kedalam set. Ini menetralkan infektifitas virus karena mencegah replikasi viral. IDENTIFIKASI MIKROSKOPIK Pendekatan lain uantuk mendeteksi dan identifikasi virus adalah pengamatan mikroskop terhadap spesimen klinik seperti biopsi atau lesi kulit. jumlah ensim dapat dianalisa.Uji Netrlisasi Bila virus dan antibodi adalah homolog. Immunoelectron microscopy Jika antibodi homolog dengan virus maka agregat dari kompleks virus -antibodi akan tampak dibawah mikroskop elektron. Sampel dari antibodi yang telah dilabel dengan ensim ditambahkan .

Uji immunologi harus dilakukan secara retrospektif Pada infeksi viral tertentu adanya IgM dapat digunakan untuk mendiagnosi infeksi yang sedang terjadi. maka pasien tersebut dapat dinyatakan sedang terinfeksi. . PROSEDUR SEROLOGIK Pendekatan ketiga menggunakan pengamatan adanya peningkatantiter antibodi terhadap virus untuk menentukan infeksi yang sedang terjadi. misalnya uji antibodi heterofil (Monospot) untuk mendiagnosis mononukleosis.Prosedur untuk pendekatan ini adalah :1. Titer antibodi dapat dikonfirmasi dengan uji-uji lain seperti yang telah disebutkan diatas.2. Dengan mikroskop cahaya untuk mendeteksi badan inklusi atau sel raksasa berinti banyak. Misalnya Pengecatan Tzank dapat menunjukkan adanya sel raksasa berinti banyak yang diinduksi virus herpes pada lesi vesikuler kulit. Apabila titer fase konvalesen adalah 4 kali dibanding titer antibodi pada sampel fase akut. Kenyataan menunjukkan bahwa sampel tunggal tidak dapat memberikan petunjuk infeksi yang terjadi telah berlalu atau sedang dalam proses. Mikroskop elektron untuk mendeteksi partikel virus yang memilki ukuran dan morfologi karakteristik . Sebagai contoh adalah adanya IgM terhadap antigen core menunjukkan adanya infeksi virus Hepatitis-B. Uji serologik non spesifik dapat pula dilakukan . Dengan mikroskop UV menggunakan antibodi floresens terhadap virus pada sel tennfeksi.3. Sampel serum harus dikoleksi segera setelah dicurigai etiologi viral (fase akut) dan sampel berikutnya diambil setelah 10-14 hari kemudian (fase konvalesen).

apa kaitannya dengan gejala penyakit akibat infeksi viral? . Apa yang dimaksud ELISA? 3. Jelaskan tentang 'immune attack'. Bedakan antara. 2. CPE dan hemadsorpsi pada diagnosis laboratorik viral. Apa yang dimaksud dengan CPE pada penyakit viral? 2. Pada diagnosis serologik viral mengapa perlu dilakukan pemeriksaan 2 kali dengan 2 sampel berurutan pada fase akut dan fase konvalesens? Latihan : 1.Latihan 1.

Virus tumor tidak memilki karakteristik tertentu dalam hal bentuk. Virus tumor banyak digunakan dalam penelitian mengenai kanker dengan beberapa alasan. Sedangkan dalam biakan sel dapat menghasilkan transformasi malignan . Beberapa virus dapat dihubungkan secara epidemiologik dengan tumor manusia. kecil. ikan. berselubung atau tanpa selubung. Burung dan mamalia. namun hanya beberapa yang dapat dihubungkan dengan tumor manusia dengan sedikit bukti-bukti yang mengarahkan bahwa virus merupakan agen penyebab. efisien dibanding efek radiasi atau agen kimia. Virus tumor adalah suatu agen yang dapat menyebabkan tumor bila menginfeksi hewan yang cocok. Alasan pertama merupakan produser tumor dengan sifat lebih cepat. kimiawi. Contohnya: beberapa virus dapat menyebabkan tumor pada semua hewan yang peka dalam 1 sampai 2 minggu. Meskipun banyak virus tumor pada hewan. ukuran ataupun komposisi kemik.VIRUS TUMOR Pendahuluan Dari berbagai penelitian telah ditemukan kenyataan bahwa virus dapat menyebabkan tumor jinak maupun malignan pada berbagai spesies hewan seperti katak. dan biologik yang berbeda yakni virus yang mengandung RNA sebagai bahan genetik dan virus yang mengandung DNA sebagai bahan genetik. Demikian pula dalam hal materi genetik ada virus tumor yang mengandung DNA ada yang mengandung RNA Virus penyebab tumor dapat diklasifikasi dalam 2 kelompok utama berdasar sifat-sifat fisik. Ada yang berukuran besar.

Transformasi malignansi dapat diinduksi oleh virus tidak hanya dalam tubuh hewan tetapi dapat pula pada biakan sel. metabolik ataupun antigenik. sehingga perannya sebagai penyebab kanker dapat segera dianalisis diketahui. bentuk dan sifat-sifat lain suatu sel. Didalam biakan terdapat berbagai perubahan ketika sel mengalami transformasi malignansi. Keadaan demikian dapat disebut transformasi malignansi. Hal ini dapat diamati dibawah mikroskop. Alasan lain adalah virus tersebut mengandung gena yang berjumlah sedikit dibanding sel manusia. Untuk terjadinya perubahan tersebut dibutuhkan waktu yang relatif panjang.dalam waktu beberapa hari. Jumlah gena dan fungsinya sedang diteliti pula. Saat ini genom berbagai virus tumor sedang di Mon dan diurutkan. Virus dapat menyebabkan timbulnya transformasi seluler yakni perubahan tetap yang diwariskan. Sel yang mengalami malignansi akan berubah sifat karakteristik bentuknya. proses ini mengakibatkan sel hospes dengan pertumbuhan yang tidak terkontrol Perubahan genetik akibat transformasi virus pada sel hospes ini akan menyebabkan pula timbulnya perubahan morfologik. Dari beberapa penelitian dapat ditunjukkan bahwa virus tumor bekerja sebagai kofaktor yang memerlukan beberapa tahapan untuk mengubah sel normal menjadi sel malignan. Transformasi seluler oleh virus Proses karsinogenik merupakan proses bertahap yang menghasilkan perubahan genetik dan mampu mengubah sel normal menjadi malignan. . Transformasi malignansi adalah proses perubahan sifat peftm. membulat dan 'refractile'.bub-an.

Perubahan penrukaan sel transport nutrien sel meningkat sekresi proteasa-atau protein aktivator meningkat daya aglutinasi oleh lektin tanaman. mensitesis DNA kemudian membelah dan tumbuh menjadi sel dengan densitas gang tinggi laju pertumbuhan meningkat kebutuhan akan faktor pertumbuhan berkurang mempertinggi daya tumbuh pada medium semi solid kehilangan kontak inhibisi 2. terjadi perubahan komposisi glikoprotein dan glikolipid antigen tidak sama dengan pada sel normal. Perubahan yang terjadi pada sel hasil transfont. sel tersebut akan menjadi fase S. Lektin adalah glikoprotein tumbuhan yang dapat berikatan secara spesifik dengan gula tertentu pada permukaan membran sel. Bila sel yang sedang istirahat pada fase GI diinfeksi virus tumor.n. Peningkatan aglutinasi oleh sel malignana diduga karena penggabungan beberapa reseptor.asi dapat digolongkan sebagai berikut: 1.Pembulatan sel akibat dari disagregasi filamen aktin dan kehilangan kemampuan melekat pada permukaan tabung biakan. Antigen baru dapat berupa . Perubahan poly pertumbuhan Sintesis DNA diinduksi. Diduga karena perubahan muatan permukaan sel.

Aktivator ini adalah protease yang mengubah plasminogen mejadi plasmin. Penambahan cAMP dapat mennyebabkan sel malignan berubah sifat seperti semula dengan sifat pertumbuhan seperti sel normal Sel malignan mensekresi lebih banyak aktivator plasminogen daripada sel normal. ensim ini melarutkan jendalan fibrin. Perubahan pada tingkat 'cyclic nucleotides' Pengurangan level cAMP(AMP siklik) pada sel malignan.protein yang dikode oleh viral atau protein selular yang mengalami modifikasi. Perubahan komponen intraseluler dan proses biokemik Laju metabolisms meningkat Aktivasi atau penekanan gene seluler karena virus DNA. Antigen-antigen baru dapat dikenali oleh imun survelan tubuh. Beberapa antigen baru dipermukaan sel akan dimusnah-kan oleh antibodi atau respon selular . Efek kehilangan substansi mi belum diketahui . mRNA dan protein yang dikode oleh virus. Peningkatan glikolisis anaerob sehingga produksi asam laktat meningkat. Bahkan sel tumor akan dimatikan oleh respon selular. atau protein slular yang sebelumnya ditekan sekarang disintesis. Berta oleh perubahan sitoskeleton sehingga mengakibatkan bentuk sel membulat-. 3. Terdapat pengurangan glikoprotein yang beret molekulnya tinggi yakni fibronektin.

Tumoriginitas Terjadi produksi tumor bila set yang telah mengalami transformasi diinjeksikan pada hewan uji yang sesuai terutama yang telah mengalami imunodefisiensi. insersi. Interaksi virus tumor dengan sel hospes Akibat dari infeksi virus tergantung dari jenis virus dan jenis set yang diinfeksi. Pada banyak kasus virus DNA tumor seperti papovavirus melakukan transformasi terhadap sel namun tidak ter adi replikasi. 4. Beberpa set transformasi menunjukkan perubahan perilaku pertumbuhan secara in vitro tetapi tidak ditransplantasi in vivo. Kebanyakan virus tumor melakukan transformasi dengan insersi DNA proviral dan menyebabkan aktivasi onkogen selular. Sedangkan virus lain mungkin akan mengalami interupsi siklus replikasi atau ada yang mengalami lisogeni. Sel-sel yang . Pada keadaan demikian DNA proviral terintegrasi pada DNA selular dan ekspresi gena proviral terjadi namun terbatas. Sel tersebut disebut "nonpermissive" karena tidak mendukung replikasi viral. Beberapa virus tumor masuk kedalam set langsung menjalankan siklus replikasi dan memproduksi virus progeni.- Inti set dapat mengalami perubahan : misalnya berubah dalam hat jumlah dan bentuk kromosom sebagai akibat dari delesi. duplikasi dan translokasi. Walaupun sebenarnya transformasi malignan dapat terjadi tanpa ada produksi virus progeni.

transformasi terjadi seperti harapan. fenotip hasil transformasi muncul kembali. tetapi saat temperatur dinaikkan menjadi 39°C ternyata kembali ke morfologi dan sifat normal dalam beberapa jam. tidak ter adi tumor. bila sel dipelihara dengan temperatur 35°C. Pada transformasi sel yang donproduktif. tidak teiU'adi tumor. tidak tei adi replikasi genom viral atau produksi viral progeni yang diperlukan bagi transformasi. SV40 virus bereplikasi pada monyet hijau Afrika dan menyebabkan efek sitopathik. Khususnya bagi virus DNA. Pada sel 'non permissive' kemungkinan akan mengalami transformasi. sampai t0adi pembelahan sel. disini virus bereplikasi dan biasanya sel terbunuh. menyebabkan transformasi malignansi. Diduga diperlukan protein fungsional yang dikode oleh virus untuk mengatur tahapan transformasi. DNA viral akan terintegrasi pada kromosom hospes dan menetap.mendukung replikasi viral disebut “permissive”. kecuali bila siklus replikasi virus (biasanya menyebabkan kematian sel hospes) mengalami hambatan. Penelitian terhadap mutant virus sarkoma Rous menunjukkan bahwa mutant tersebut tidak mampu melakukan transformasi secara optimal. Transformasi malignan merupakan perubahan sifat yang permanen pada perilaku sel. sel 'permissive' tidak mengalami transformasi. bila temperatur ditingkatkan menjadi 39 °C. Ketika sel -sel ayam diinfeksi pada temperatur 35°C. yang diekspresi hanya gena awal. Setelah beberapa hari atau minggu berikutnya. Namur pada sel rodensia virus tidak bereplikasi. Konsep yang mendasari virus tumor RNA dan DNA bahwa hanya ekspresi gena viral. .

Sedangkan pada konsep 'onkogen' gena malignansi telah berada dalam tubuh secara alamiah atau pada awal . Antigen-T yang besar menginduksi transformasi dengan berpqran pada proses penggabungan DNA virus SV40 dengan titik awal sintesis DNA. diperlukan gena yang memiliki berbeda tergantung jenis retrovirus. tetapi beberapa. mengkode protein kinase yang memfosforilasi tirosin. Antigen ini menginduksi respon imun terhadap transplantasi sel yang mengalami transformasi viral. Hampir semua antigen-T berlokasi di nukleus sel. Secara biokemik antigen-T besar adalah protein kinase dan aktif sebagai ATP-ase. Gena awal mengkode protein-protzain yang disebut antigen -T. Proses Onkogenesis Terdapat 2 konsep utama terjadinya tumor oleh virus. efetivitas transformasi akan menurun. Gena ini diekspresi dalam rangka mendukung replikasi bahan genetik viral. Pada lokasi tersebut dapat dideteksi sebagai 'tumor specific transplantation antigen' (TSTA). Pada sel yang terinfeksi virus polioma. Pada konsep 'provirus' gena masuk sel pada saat infeksi oleh virus tumor. berada di membran sel.Pada virus SV40 yang merupakan virus DNA tumor. antigen -T sedang berperan sama dengan T-antigen besar SV40. namun terbukti bahwa bila antigen ini tidak disintesis. Pada sel terinfeksi virus RNA tumor. Bahwa tumor terjadi karena 'provirus' dan 'onkogen'. Onkogene dan sarcoma Rous dan virusvirus lain. transformasi malignansi terjadi setelah 'gena awal' dan' virus diekspresi. Tidak diperoleh banyak informasi mengenai antigen-T yang kecil.

pembentukan sperms dan ovum. Onkogen ini mengkode protein yang berperan pada pertumbuhan set, misalnya faktor pertumbuhan fibroblast. Pada konsep 'onkogen', karsinogen seperti bahan kimia, radiasi, dan virus tumor mengaktifkan onkogen selular untuk memproduksi secara besar-besaran faktor tumbuh. Hal ini akan memicu pertumbuhan set dan transformasi selular. Keduanya baik 'provirus ataupun 'onkogen' dapat berperan pada transformasi malignansi. Bukti-bukti yang menunjang konsep provirus misalnya ditemukannya salinan DNA yang terintegrasi pada DNA hospes hanya jika set hospes telah terinfeksi oleh virus tumor. Sedangkan set yang tidak terinfeksi tidak memiliki salinan DNA viral. Bukti petama bahwa onkogen terdapat pada set normal adalah berdasar riset yang menunjukkan salinan DNA pada gen one di retrovirus ayam, virus sarcoma Rous yang digunakan sebagai 'probe'. DNA normal dari set embrional di'hibrid' dengan 'probe', menunjukkan bahwa bahwa set tersebut mengandung gen homoleg dengan gen viral. Merupakan hipotesa bahwa onkogen selular (proto-onkogen) dapat merupakan presursor onkogen viral. Walaupun onkogen selular dan onkogen viral sama,tetapi tidak identik. Aterdapat perbedaan dalam urutan bass pada beberapa titik, onkogen selular memiliki ekson-ekson dan intron-intron. Tampaknya onkogen viral diperoleh dari penggabungan onkogen selular pada gen retrovirus yang terpotong. Retrovirus dianggap merupakan agen tranduktor, membawa onkogen dari set yang satu ke set yang lain. Dari penelitian diketahui bahwa terdapat lebih dari 20 onkogen selular telah diidentifikasi menggunakan 'probe' DNA sarcoma virus Rous atau 'probe'

yang dibuat dari viral onkogen lain. Beberapa set mengandung sejumlah onkogen selular yang berbeda. Onkogen selular yang sama telah ditemukan pada beberapa spesies manusia, rodensia, talat bush. Beberapa gena tersebut diketahui telah diekspresikan selama fase perkembangan embrional. Tanda tanda adanya diversitas pada fungsi onkogen telah diketahui. Diantranya mengkode suatu protein kinase yang secara spesifik memfosforilasi asam amino tirosin.Berbeda dengan protein kinase yang biasa terdapat pada set mernfosforilasi serinOnkogen yang lain yang memilki urutan hampir sama dengan gen selular untuk faktor tumbuh (yakni faktor tumbuh epidermal). Beberapa protein yang dikode oleh onkogen ternyata berefek pada membran set (yakni onkogen ras yang mengkode protein G), ada pula yang aktif pada nukleus dengan cars berikatan dengan DNA(yakni onkogen myc). Dengan berdasar pada beberapa onkogen, dapat dibuat suatu model kontrol pertumbuhan. Setelah faktor tumbuh melekat pada receptor di membaran set, maka protein-G yang menempel pada membran dan tirosin kinase akan aktif Kemudian akan berinteraksi dengan protein sitoplasmik atau menghasilkan 'second messenger' yang ditransport ke nukleus dan berinteraksi dengan faktorfaktor nuklei. Sintesis DNA dimulai dan terjadi pembelahan set . Produksi yang berlebihan atau ekspresi yang tidak diinginkan dari faktor-faktor diatas dalam bentuk suatu yang merugikan dapat menghasilkan transformasi malignansi. Tidak semua virus tumor dari Retrovirus memiliki gen onc. Virus menghasilkan transformasi malignansi dengan dugaan salinan DNA viral RNA berintegrasi didekat onkogen selular, menyebabkan timbul tanda untuk peningkatan ekspresi.

Ekspresi berlebihan dari onkogen selular dapat merupakan peran kunci terjadinya transformasi malignan oleh virus. Beberapa bukti yang menunjukkan onkogen viral dapat menyebabkan transformasi maliganansi adalah sbb: 1. DNA mengandung onkogen selular yang diisolasi dari sel tumor tertentu dapat metransformasi sel-sel normal dalanm kultur sel. Jika urutan basa dari onkogen selular yang berfungsl transformasi ini dianalisis maka diketahui bahwa gena tersebut mengandung satu basa yang telah berubah dari onkogen selular, yakni dengan cara, mutasi. 2. Pada tumor tertentu dapat terlihat adanya translokasi spesifik pada segmen kromosomal. pada limfoma 'Burkitt' translokasi terjadi dengan mengubah onkogen selular (c- myc) dari posisi normal di kromososm 8 ke posisi barn yang berdekatan yakni pada gena imunoglobulin ('heavychain) pada kromosom 14. Perubahan ini menyebabkan peningkatan ekspresi gena c-myc. 3. Beberapa tumor memilki beragai salinan dari onkogen selular, baik dari kromosom yang sama maupun berbagai potongan kromosom yang bervariasi. Amplifikasi genagena tersebut mengakibatkan ekspresi berlebihan dari mRNA dan protein. 4. Insersi salinan DNA dari RNA retroviral (DNA proviral) ke lokasi yang berdekatan dengan onkogen akan menstimulasi ekspresi dari gena c- onc 5. Onkogen selular tertentu yang diisolasi dari sel normal dapat menyebabkan transformasi malignan jika gena tersebut dimodifikasi

secara normal gena ini berperan sebagai gena. kedua alel anti onkogen mengalami mutasi sehingga tidak berfungsi.untuk diekspresi secara berlebihan pada sel resipien. Sebagai contoh adalah gena penyandi suseptibilitas terhadap retinoblastoma. Virus ini sexing menyebabkan tumor pada sistem retikuloendotelial dan sistem hemopoitik(leukemia. maka terjadilah retiniblastoma. Karena. Papilomavirus manusia juga menghasilkan protein yang mengikat pada protein yang dikode oleh gena p53 yang merupakan gena pengendali pertumbuhan pada sel manusia. diselubungi oleh pembungkus yang mengandung glikoprotem dan lipid. mengandung ensim polimerase yang mengubah RNA menjadi DNA (transkripatase balik)) yang penting bagi replikasinya. supresor pembentukan retinoblastoma. Terdapat mekanisme karsinogensis yakni mutasi pada gena supresor. kolon dan berbagai sarkoma . Papilomavirus manusia dan SV40 menghasilkan protein yang mengikat protein yang dikode oleh gena retinoblastoma . pada kanker kolon terdapat 2 gena yang mengalami inaktivasi yakni gena p53 dan gena DCC('deleted in colon carcinoma') Virus RNA penyebab turner Virus RNA penyebab tumor diklasifikasikan sebagai retrovirus karena mengandung transkriptase balik. Inaktivasi dari gena supresor tumor ter adi pule pada kanker lain misalnya kanker payu dare.Struktur virus ini terdiri atas RNA beruntai tunggal. Mengandung pertikel ikosahedral yang berisi ribonukleoprotein.atau jaringan ikat (sarkoma). .limfoma).

Spumavirinae.Familia virus ini terdiri atas 3 subfamili yakm Onkovirinae. Terdapat bukti yang mendukung . Papopavirus: Virus ini berukuran kecil. mengandung DNA beruntai ganda . Golongan ini terdiri atas 2 genera: 1. Virus DNA penyebab tumor Terdapat 5 familia virus DNA yang dapat menginduksi tumor atau transformasi yakni : a. tidak berselubung . Retrovirus yang menginfeksi manusia adalah Retrovirus limfotropik sel-T (HTLV) merupakan penyebab limfoma sel kutaneus pada prang dewasa . Lentivirinae. kutil telapak tangan. berbentuk simetri ikosahedral. HTLV II dan V telah dapat diisolasi tetapi belum dapat disimpulkan hubungannya dengan penyakit tertentu. 2. Hospes alamiah retrovirus adalah semua spesies Vertebrate. Perkembangan penelitian virus ini lambat karena sulit dibiakkan in vitro. Papilomavirus: virus ini agak besar dibanding poliomavirus. mempunyai afinitas terhada sel epitel kulit dan membrana mukosa. dan papiloma laringeal. Hal ini diduga karena terdapat ketergantungan virus ini terhadap hospesna. Poliomavirus: menyebabkan berbagai tipe tumor setelah diinjeksikan pada tikus yang barn lahir. Merupakan virus yang spesifik karena mengandung jumlah gena yang kecil (6-7 gena). condyloma genitalia. Virus ini merupakan penyebab kutil kulit.

adanya hubungan antara HPV dengan premalignan dan malignan pada vulva. Sering menginfeksi manusia. dapat dilakukan bila. Kemungkinan herpesvirus menginduksi . Penyakit tersebut dapt dicegah dengan pemberian vaksin. Hal im. Hal tersebut memberi kemungkinan bagi prefentif timblnya kanker dengan vaksinasi. walaupun hubungan tersebut tidak seperti HPV dengan kanker serviks. memiliki genom liner. virus herpes yang Bering dihubungkan dengan tumor pada hewan rendah. serfs cytomegalovirus) dapat mentransformasi sel dalam biakan tetapi dengan frekwensi sangat rendah. DNA beruntai ganda. Pada manusia herpesvirus telah dihubungkan secara epidemiologik dengan timbulnya beberapa tumor tertentu. Herpesvirus: merupakan virus berukuran besar. gastrointestinalis. telah terbukti bahwa virus merupakan penyebab timbulnya kanker. menyebabkan penyakit akut. memiliki kapsid dengan simetri ikosahedral dan terdapat pembungkus lipid. Terdapat beberapa. penis dan anus. Sel tupai yang telah ditransformasi dapat menghasilkan tumor bila diinjeksikan pada tupai percobaan. Virus im dapat mentransformasi sel rodent dan menginduksi sintesis antigen spesifik virus. contohnya penyakit merek pada ayam yang merupakan penyakit limfotproliferatif yang sangat menular. Dapat ditunjukkan bahwa karsinoma serviks ada hubungannya dengan herpersvirus tipe-2. memiliki genom liner DNA beruntai ganda . biasanya pada traktus respiratorius dan traktus. Belum ada bukti bahwa Adenovirus dapat menyenbabkan neoplasms c. b. serviks. Beberapa herpesvirus (herpes simpleks -1 dan herpes simpleks -2. Adenovirus : berukuran besar.

Virus Hepatitis : virus hepatitis -B merupakan anggota. sel-B. Beberapa anak yang mengalami imunodefisiensi.B merupakan faktor resiko bagi perkembangan kanker hati pada manusia. DNA beruntai ganda dan memiliki DNA polimerase. Poxvirus : merupakan virus besar . Epstein Barr (EB) menyebabkan infeksi akut mononukleosis jika menginfeksi limfosit B pada manusia yang peka. Secara epidemiologi dan studi laboratorik dapat ditunjukkan bahwa infeksi virus ini mempunayai hubungan dengan penyakit kronik hati dan berimplikasi kuat dengan perkembangan karsinoma hepatoselular. Mekanisme onkogenesis diduga berupa. Virus Yaba menyebabkan tumor pada hospes alamiahnya. Yakni kera(histositoma). poxvirus mengkode gena faktor tumbuh yang berhubungan dengan pertumbuhan epidermal.onkogenesis dengan mutagenesis insersi bukan transformasi. Sel tumor dari pasien karier hepatitis-B sering mengandung virus hepatitis. hepadnaviridae. . e. d. DNA beruntai ganda . Molluscum contagiosum menyebabkan tumor jinak pada manusia. infeksi virus EB akan berlanjut menjadi limfoma. memiliki genom sirkuler. mungkin gena ini ditransformasikan pada hospesnya. mutagenesis insersi atau mekanisme transaktivasi virus hepatitis. Virus Hepatitis .

Virus-virus yang bersifat onkogenik Virus Hepatitis-B Epstein Barr Sitomegalovirus Tumor Karsinoma virus Limfoma Burkitt Karsinoma nasofaring Limfoma imunoblastik Sarkoma kaposi Kofaktor Umur. alkohol.nitrosamin genotip. Imunodefisiensi Zidovudin bergabung dengan DNA Virus ↓ pemanjangan rantai DNA dihentikan Azt . : Reverse Transkriptase (RT) Zipovidine (Azidothymidine) Papiloma(HPV) Polyoma (BK. HLA. genotip HLA rokok. infeksi ? ? ? Neoplasia serviks Tumor neural Adult T-Cell leukemia Limfoma HTLV-2 hairy T-cell leukemia Sasaran Utama. imunodefisiensi imunodefisiensi. kadang Xerostomia ataksia & udem  Zidovudin : Azidotimidin : Unt.JC) HTLV-1 Analog Nukleosidt ↓ Sec Spesifik menghambat Reverse Transkriptase (RT) Dideoxynosine penghambat Alpha Interferon Replikasi Virus Timidin Kinase ↓ memiliki afinitas tinggi terhadap Acyclovir Virus Set →Timidin Kinase Tymidine kinase +Acyclovir→Acyclovir Monofastit ↓ Acyclovir Difostat ↓ Acyclovir Trifosfat ↓ menghambat DNA Polimerse Virus Hambatan Early Event :  Amantidin Spesifik Untuk Influinza A Menghambat pelapisan virus setelah virus masuk sel penderita Efek samping : Gangguan ssp. aflatoksin. Pent'.rokok malaria.Tabel.

Hidroksil Grup Diribose diganti Azido Grup Inhibitor : Retrovirus Didanosin. (Trifluridine) Topical Treatment . dll Menyebabkan ikatan terminasi pada sintesis DNA kehilangan grup Hidrolitsil Unt. Ganciclovir Hambatan As Nukleat Viarl Analog Purin dikonfersi→ Trifosfat Oleh ensim-ensim seluler ↓ Ganci Clovir Trifosfat ↓ menghambat DNA Polimerse Aktifasi terhadap : Virus Herpes & Cytomegalovirus 2. Inf.-. Imunodefisiensi Zidovudin bergabung dengan DNA Virus ↓ pemanjangan rantai DNA dihentikan Zidovudin : Azidothymidine.H. Retrovir. HIV yang tidak toleran terhadap Zidovudin Efek Samping : Neuropathy Peripheral dan Gangguan Pankeas 1. Hidroksil Grup Diribose diganti Azido Grup Inhibitor : Retrovirus Didanosin. Trifluoro Thymidine . AZT AIDS. CD 4 Limfosit < 500/mm3 Menyebabkan ikatan tertninas pada sintesis DNA. CD 4 Limfosit < 500/mm3 Menyebabkan ikatan terminal pada sintesis DNA. Didexynosine : Videx. HIV yang tidak toleran terhadap Zidovudin Efek Samping : Neuropathy Peripheral dan Gangguan Pankeas 3. Inf. SimpleksSasaran Utama : Reverse Transkriptase (RT) Zipovidine (Azidothymidine) Analog Nukleosidt Sec Spesifik menghambat Reverse Transkriptase (RT) Dideoxynosine penghambat Alpha Interferon Replikasi Virus Hambatan Early Event :  Amantidin Spesifik Untuk Influinza A Menghambat pelapisan virus setelah virus masuk sel penderita Efek samping : Gangguan ssp. dll Menyebabkan ikatan terminasi pada sintesis DNA kehilangan grup Hidrolitsil Unt. Ganciclovir Hambatan As Nukleat Viarl Analog Purin dikonfersi→ Trifosfat . kadang Xerostomia ataksia & udem  Zidovudin : Azidotimidin : Azt Unt.Zidovudin : Azidothymidine. Retrovir. AZT AIDS. Peny. Didexynosine : Videx.

Acuminate B.Oleh ensim-ensim seluler ↓ Ganci Clovir Trifosfat ↓ menghambat DNA Polimerse Aktifasi terhadap : Virus Herpes & Cytomegalovirus 4. RNA akhir Digunakan untuk mengatasi Side Effect Vaccin Smallpax → Disseminated . R. Thiogemicarbazone Menghambat : Sintesis Protein : Poxvirus → Smallpax → Vaccinia dengan memblokir translansi M. Trifluoro Thymidine .ol Carbaxamide.H. Methylisatin. Methisazone : N.-. Simpleks • Ribavirin (Virazole) Analog Nukleosid → dimana Triazol Carboxamide di substitusi pengganti Precursor Purin Amiro Im1&7. • Menghambat : Sintesa Nukleotid : Guannin Yang esensial bagi virus DNA / RNA * Aerosol : Riabavirin digunakan untuk treatment Pneumonitis oleh Virus Respiratory Scncytial pada bayi • Treatment bagi infeksi Influenza Tipe B Inhibitor Sintesis Protein Viral A. Interferon : Rekombinan α Interferon → Efektif untuk Treatment dengan Hepatitis B Kronik den Hepatitis C Kronik Menyebabkan Regresi : Lesi Condyloma.(Trifluridine) Topical Treatment .

Tingkat prevalensi adalah jumlah serum yang positif dibagi jumlah sampel yang diperiksa. Pada survei serologik.Vaccinia EPIDEMIOLOGI PENYAKIT VIRAL Epidemiologi penyakit infeksi berkaitan dengan keadaan-keadaan dimana infeksi dan penyakit infeksi terjadi pada populasi serta faktor-faktor yang mempengaruhi frekuensi. Prevalensi : jumlah kasus yang terdapat pada suatu waktu. Batasan-batasan : 1. penyebaran dan distribusinya. Insidensi : jumlah kasus suatu penyakit yang te4riadi dalam satuan waktu. Tingkat prevalensi untuk jumlah kasus dibagi jumlah populasi yang beresiko. prevalensi menunjukkan adanya antibodi. 2. . prevalensi antibodi menunjukkan tingkat infeksi kumulatif selama ber-tahun-tahun tergantung lama antibodi berada di dalam darah.Konsep ini membedakan antara infeksi dan penyakit infeksi karena faktor-faktor yang mempengaruhi kejadiannya bisa berbeda dan infeksi tanpa disertai penyakit merupakan hal yang biasa terjadi untuk virus. antigen atau komponen senyawa lain dalam sampel darah yang berasal dari populasi tertentu. Untuk infeksi viral. Tingkat insidensi merupakan jumlah kasus baru dibagi jumlah populasi yang memiliki resiko (biasanya total populasi dalam suatu. area geografik tertentu).

. Epidemi : suatu epidemi penyakit terjadi jika jumlah kasus jauh melebihi jumlah yang diperkirakan berdasarkan pengalaman sebelumnya. periode waktu dan kelompok populasi tertentu. yaitu adanya individu yang sedang terinfeksi. epidemi harus ditentukan setelah pengamatan bertahun-tahun. Untuk penyakit -penyakit yang bersifat kronik.3. Istilah 'melebihi' tidak menunj A angka yang tegas dan tergantung konsentrasi kasus yang terjadi padaa tempat. Jika tingkat imunitas ini cukup tinggi maka epidemi dianggap tidsak mungkin terjadi. Bila virus penyebab tidak bersifat endemik maka adanya orang yang terinfeksi dan vektor penularan diperlukan untuk mengawali suatu epidemi. Hal ini penting terutama untuk daerah terpencil atau populasi terasing dimana lenyap setelah tidak ada lagi orang yang rentan atau tidak terjadi ekskresi virus yang persisten untuk memungkinkan infeksi pada bayi baru lahir. AGEN VIRUS PENYEBAB Ciri-ciri utama virus yang penting dalam menyebabkan infeksi pada manusia adalah faktor-faktor yang memudahkan penularan dalam lingkungan. Untuk penyakit yang sangat mullah menular (mis: rubella atau measles) tingkat imunitas ii harus mencapai 95% atau lebih agar tidak terjadi epidemi. Jumlah kumulatif orang yang kebal terhadp suatu penyakit dalam suatu komunitas disebut tingkat imunitas kelompok. orang-orang yang rentan dan cara kontak dan transmisi yang efektif diantara mereka. Terdapat 3 syarat untuk terjadinya epidemi penyakit viral.

agen antiviral. lingkungan'dengan temperatur dan kelembaban yang sesuai serta tumbuhan dan hewan yang mendukung . LINGKUNGAN Lingkungan ekstemal berpengaruh terhadap virus secara langsung. Untuk infeksi yang memerlukan vektor serangga. Penyebaran virus tergantung pada • stabilitas virus dalam lingkungan fisik yang diperlukan untuk penularannya • • • banyaknya virus yang terdapat pada wahan untuk penularan virulensi dan infektivitas virus ketersediaan medium atau vektor untuk penularan Survival jangka panjang dalam populasi manusia tergantng pada kemampuannya menimbulkan infeksi kronik tanpa menyebabkan kematian sel atau cara pelepasan virus yang efektif yang menjamin transportnya menuju individu yang rentan.• • • • Kemampuan memasuki satu atau lebih port of entry Kemampuan menginfeksi dan replikasi dalam pelbagai sel inang Ekskresi partikel virus yang infeksius kedalam lingkungan Kemampuan mengembangkan mekanisme pertahanan terhadap antibodi dan komponen .komponen sel sistem imun. interferon dan elemen yang lain yang tidak menguntungkan. terhadap cara penebarannya serta pada respon inang terhadap infeksi.

Untuk penyakit penyakit viral yang ditularkan lewat air seperti hepatitis A maka lingkungan dengan sanitasi yang buruk meningkatkan paparan dan efisiensi penularan Pengaruh iklim yang paling utama terhadap penyakit. Perkembangan penyakit infeksi selanjutnya dipengaruhi oleh: 1. virulensi dan tempat masuk virus 2. Iklim panas juga mendekatkan hubungan antara manusia dengan serangga yang menjadi vektor arbovirus. Faktor-faktor yang mempengaruhi respon klinik infeksi virus Faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi terutaina adalah paparan terhadap agen penyebab dan kerentanan individu yang terinfeksi. Disamping itu lingkungan di dalam rumah atau gedung cenderung menjadi panas dan keying (karena pemakaian alat pemanas sehingga dapat mengganggu mekanisme proteksi permukaan mukosa saluran nafas. Pada musim dingin kecenderungan orang untuk berkumpul dalam satu ruangan akan meningkatkan penularan infeksi melalui udara (airborne dan droplet).penyakit viral adalah mengenai tingkah laku sosial masyarakat. Tingkat imunitas yang ada sebelumnya .pertumbuhan vektor akan sangant berperan dalam penyebaran infeksi. misainya di kolam renang yang mengalami polusi. Didaerah tropik dan saat musim panas (di negara 4 musim). Dosis. Umur pada saat infeksi 3. kemungicinan penularan penyakit gastrointestinal meningkat melalui kontak dengan air.

-Virus yang perlu penyebaran per hematogen dan melibatkan infeksi organ lain memiliki masa inkubasi antara 2-3minggu. Disamping virus yang menyebabkan infeksi akut terdapat virus yang menimbulkan pengaruh setelah bertahun-tahun. Pengetahuan tentang masa inkubasi dapat membantu menentukan periode infeksius. Seorang pasien biasanya tidak infeksius sampai mendekati munculnya gejala klinik. memiliki masa inkubasi yang pendek (2-5 hari). masa inkubasi minimum dan maksimum dapat dipakai untuk menentukan kemungkinan saat paparan dengan sumber infeksi. motivasi. Kebiasaan ( merokok. sikap terhadap penyakit) Masa Inkubasi Virus-virus yang tidak perlu penyebaran jauh tetapi mampu mengadakan replikasi dan menyebabkan penyakit ditempat masuknya.4. misalnya virus saluran napas. Penyakit yang ada sebelumnya 7. alkohol. Pada AIDS masa inkubasi bisa sampai 4-7 th atau lebih tergsntung waktu yang diperlukan untuk distribusi limfosit T yang memungkinkan teriadinya infeksi oportunistik atau reaktivasi infeksi laten. Virus measles ynag menginfeksi saat bayi dihubungkan dengan sklerosing panensefalitis yang terjadi setelah 5-10 . Tingkat respon imun 5. Pengetahuan tentang masa inkubasi rata-rata. obat-obatan) 8. Faktor psikologik ( krisis emosi. Status nutrisi 6.

dan kronk). Respon inang Respon inang terhadap infeksi viral bisa bervariasi dari infeksi yang tidak nyata tanpa. gejala sampai infeksi dengan gambaran klinik ayng sangat berat atau bahkan sampai kematian. Rasio antara infeksi yang tidak nyata (subklinik) dengan infeksi yang nyata (klinik) juga bervariasi diantara virus yang berbeda (tabel 1) Gradien biologik untukinfeksi HIV lebih sulit ditentukan karena adanya beberapa fase perjalanan penyakit (akut. tetapi infeksi dengan gejala yang jelas dan berat lebih mungkin bila terjadi pada saat dewasa. Virus-virus onkogenik sulit diperkirakan masa inkubasinya karena untuk sampai pada terjadinya kankbr masih terdapat faktor-faktor lain yang berperan dalam proses karsinogenik.tahun kemudian. Infeksi oleh virus Epstein Barr menimbulkan gejala yang ringan atau asimtomatik bila terjadi pada anak. laten. .