You are on page 1of 23

Kussmaul breathing is the very deep and labored breathing with increased frequency, found among people with

severe acidosis; it is a form of hyperventilation. Kussmaul breathing is named for Adolph Kussmaul, the 19th century German doctor who first noted it among patients with advanced diabetes (type I). He published his finding in a classic 1874 paper.

The cause of Kussmaul breathing is respiratory compensation for a metabolic acidosis, most commonly occurring in diabetics in diabetic ketoacidosis. Blood gases on a patient with Kussmaul breathing will show a low pCO2 because of a forced increased respiration (blowing off the carbon dioxide). The patient feels an urge to breathe deeply, an "air hunger", and it appears almost involuntary. A metabolic acidosis soon produces hyperventilation, but at first it will tend to be rapid and relatively shallow. Kussmaul breathing develops as the acidosis grows more severe. Indeed, Kussmaul originally indentified this type of breathing as a sign of coma and imminent death in diabetic patients. Duration of fasting, presence or absence of hepatomegaly and Kussmaul breathing provide clues to the differential diagnosis of hypoglycemia in the inborn errors of metabolism[2]

1. A. Kussmaul: Zur Lehre vom Diabetes mellitus. ber eine eigenthmliche Todesart bei Diabetischen, ber Acetonmie, Glycerin-Behandlung des Diabetes und Einspritzungen von Diastase ins Blut bei dieser Krankheit., Deutsches Archiv fr klinische Medicin, Leipzig , 1874, 14: 1-46. English translation in Ralph Hermon Major (1884-1970), Classic Descriptions of Disease. Springfield, C. C. Thomas, 1932. 2nd edition, 1939, 3rd edition, 1945. [2]Current Diagnosis and Treatment in Pediatrics, 18th Edition, Page:989

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute metabolic complication of diabetes characterized by hyperglycemia, hyperketonemia, and metabolic acidosis. DKA occurs mostly in type 1 diabetes mellitus (DM). It causes nausea, vomiting, and abdominal pain and can progress to cerebral edema, coma, and death. DKA is

diagnosed by detection of hyperketonemia and anion gap metabolic acidosis in the presence of hyperglycemia. Treatment involves volume expansion, insulin replacement, and prevention of hypokalemia. DKA is most common among patients with type 1 DM and develops when insulin levels are insufficient to meet the body's basic metabolic requirements. DKA is the first manifestation of type 1 DM in a minority of patients. Insulin deficiency can be absolute (eg, during lapses in the administration of exogenous insulin) or relative (eg, when usual insulin doses do not meet metabolic needs during physiologic stress). Common physiologic stresses that can trigger DKA include

Acute infection (particularly pneumonia and UTI) MI Stroke Pancreatitis Trauma

Drugs implicated in causing DKA include

Corticosteroids Thiazide diuretics Sympathomimetics

DKA is less common in type 2 DM, but it may occur in situations of unusual physiologic stress.

Insulin deficiency causes the body to metabolize triglycerides and muscle instead of glucose for energy. Serum levels of glycerol and free fatty acids (FFAs) rise because of unrestrained lipolysis, as does alanine because of muscle catabolism. Glycerol and alanine provide substrate for hepatic gluconeogenesis, which is stimulated by the excess of glucagon that accompanies insulin deficiency. Glucagon also stimulates mitochondrial conversion of FFAs into ketones. Insulin normally blocks ketogenesis by inhibiting the transport of FFA derivatives into the mitochondrial matrix, but ketogenesis proceeds in the absence of insulin. The major ketoacids produced, acetoacetic acid and -hydroxybutyric acid, are strong organic acids that create metabolic acidosis. Acetone derived from the metabolism of acetoacetic acid accumulates in serum and is slowly disposed of by respiration.

Hyperglycemia due to insulin deficiency causes an osmotic diuresis that leads to marked urinary losses of water and electrolytes. Urinary excretion of ketones obligates additional losses of Na and K. Serum Na may fall from natriuresis or rise due to excretion of large volumes of free water. K is also lost in large quantities, sometimes > 300 mEq/24 h. Despite a significant total body deficit of K, initial serum K is typically normal or elevated because of the extracellular migration of K in response to acidosis. K levels generally fall further during treatment as insulin therapy drives K into cells. If serum K is not monitored and replaced as needed, life-threatening hypokalemia may develop.

Symptoms and Signs

Symptoms and signs of DKA include those of hyperglycemia ( see Diabetes Mellitus
and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Symptoms and Signs ) with the addition of

nausea, vomiting, andparticularly in childrenabdominal pain. Lethargy and somnolence are symptoms of more severe decompensation. Patients may be hypotensive and tachycardic from dehydration and acidosis; they may breathe rapidly and deeply to compensate for acidemia (Kussmaul respirations). They may also have fruity breath due to exhaled acetone. Fever is not a sign of DKA itself and, if present, signifies underlying infection. In the absence of timely treatment, DKA progresses to coma and death. Acute cerebral edema, a complication in about 1% of DKA patients, occurs primarily in children and less often in adolescents and young adults. Headache and fluctuating level of consciousness herald this complication in some patients, but respiratory arrest is the initial manifestation in others. The cause is not well understood but may be related to too-rapid reductions in serum osmolality or to brain ischemia. It is most likely to occur in children < 5 yr when DKA is the initial manifestation of DM. Children with the highest BUN and lowest PaCO2 at presentation appear to be at greatest risk. Delays in correction of hyponatremia and the use of HCO3 during DKA treatment are additional risk factors.


Arterial pH Serum ketones Calculation of anion gap

In patients suspected of having DKA, serum electrolytes, BUN and creatinine, glucose, ketones, and osmolarity should be measured. Urine should be tested for ketones. Patients who appear significantly ill and those with positive ketones

should have ABG measurement. DKA is diagnosed by an arterial pH< 7.30 with an anion gap > 12 (see Sidebar 1: Acid-Base Regulation and Disorders: The Anion Gap )

and serum ketones in the presence of hyperglycemia. A presumptive diagnosis can be made when urine glucose and ketones are strongly positive. Urine test strips and some assays for serum ketones may underestimate the degree of ketosis because they detect acetoacetic and not -hydroxybutyric acid, which is usually the predominant ketoacid.
Clinical Calculator

Symptoms and signs of a triggering illness should be pursued with appropriate studies (eg, cultures, imaging studies). Adults should have an ECG to screen for acute MI and to help determine the significance of abnormalities in serum K. Other laboratory abnormalities include hyponatremia, elevated serum creatinine, and elevated plasma osmolality. Hyperglycemia may cause dilutional hyponatremia, so measured serum Na is corrected by adding 1.6 mEq/L for each 100 mg/dL elevation of serum glucose over 100 mg/dL. To illustrate, for a patient with serum Na of 124 mEq/L and glucose of 600 mg/dL, add 1.6 ([600 100]/100) = 8 mEq/L to 124 for a corrected serum Na of 132 mEq/L. As acidosis is corrected, serum K drops. An initial K level < 4.5 mEq/L indicates marked K depletion and requires immediate K supplementation. Serum amylase and lipase are often elevated, even in the absence of pancreatitis (which may be present in alcoholic DKA patients and in those with coexisting hypertriglyceridemia).

Mortality rates for DKA are between 1 and 10%. Shock or coma on admission indicates a worse prognosis. Main causes of death are circulatory collapse, hypokalemia, and infection. Among children with cerebral edema, 57% recover completely, 21% survive with neurologic sequelae, and 21% die.


IV 0.9% saline Correction of any hypokalemia IV insulin

(as long as serum K is 3.3 mEq/L)

Rarely IV NaHCO3 (if pH < 7 after 1 h of treatment)

The most urgent goals are rapid intravascular volume repletion, correction of hyperglycemia and acidosis, and prevention of hypokalemia. Identification of precipitating factors is also important. Treatment should occur in intensive care settings because clinical and laboratory assessments are initially needed every hour or every other hour with appropriate adjustments in treatment. Intravascular volume should be restored rapidly to raise BP and ensure glomerular perfusion; once intravascular volume is restored, remaining total body water deficits are corrected more slowly, typically over about 24 h. Initial volume repletion in adults is typically achieved with rapid IV infusion of 1 to 3 L of 0.9% saline solution, followed by saline infusions at 1 L/h or faster as needed to raise BP, correct hyperglycemia, and keep urine flow adequate. Adults with DKA typically need a minimum of 3 L of saline over the first 5 h. When BP is stable and urine flow adequate, normal saline is replaced by 0.45% saline. When plasma glucose falls to < 200 mg/dL, IV fluid should be changed to 5% dextrose in 0.45% saline.
Clinical Calculator

For children, fluid deficits are estimated at 60 to 100 mL/kg body weight. Maintenance fluids (for ongoing losses) must also be provided (see Dehydration and
Fluid Therapy in Children: Maintenance requirements ). Initial fluid therapy should be

0.9% saline (20 mL/kg) over 1 to 2 h, followed by 0.45% saline once BP is stable and urine output adequate. The remaining fluid deficit should be replaced over 36 h, typically requiring a rate (including maintenance fluids) of about 2 to 4 mL/kg/h, depending on the degree of dehydration. Hyperglycemia is corrected by giving regular insulin

0.1 unit/kg IV bolus initially, followed by continuous IV infusion of 0.1 unit/kg/h in 0.9% saline solution. Insulin should be withheld until serum K is 3.3 mEq/L (see Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Treatment).

Insulin adsorption onto IV tubing can lead to inconsistent effects, which can be minimized by preflushing the IV tubing with insulin solution. If plasma glucose does not fall by 50 to 75 mg/dL in the first hour,insulin

doses should be doubled. Children should be given a continuous IV insulin

infusion of 0.1 unit/kg/h or higher with or without a bolus. Ketones should begin to clear within hours if insulin is given in sufficient doses. However, clearance of ketones may appear to lag because of conversion of hydroxybutyrate to acetoacetate (which is the ketone measured in most hospital laboratories) as acidosis resolves. Serum pH and HCO3 levels should also quickly improve, but restoration of a normal serum HCO3 level may take 24 h. Rapid correction of pH by HCO3 administration may be considered if pH remains < 7 after about an hour of initial fluid resuscitation, but HCO3 is associated with development of acute cerebral edema (primarily in children) and should not be used routinely. If used, only modest pH elevation should be attempted (target pH of about 7.1), with doses of 50 to 100 mEq over 30 to 60 min, followed by repeat measurement of arterial pH and serum K. When plasma glucose becomes < 200 mg/dL (< 11.1 mmol/L) in adults, 5% dextrose should be added to IV fluids to reduce the risk of hypoglycemia. Insulin dosage can then be reduced to 0.02 to 0.05 unit/kg/h, but the continuous IV infusion of regular insulin should be maintained until the anion gap has narrowed and blood and urine are consistently negative for ketones. Insulin replacement may then be switched to regular insulin

5 to 10 units sc q 4 to 6 h. When the patient is stable and able to eat, a typical split-mixed or basal-bolus insulin regimen is begun. IV insulin should be continued for 1 to 4 h after the initial dose of sc insulin is given. Children should continue to receive 0.05 unit/kg/h insulin infusion until sc insulin is initiated and pH is > 7.3.

Hypokalemia prevention requires replacement of 20 to 30 mEq K in each liter of IV fluid to keep serum K between 4 and 5 mEq/L. If serum K is < 3.3 mEq/L, insulin should be withheld and K given at 40 mEq/h until serum K is 3.3 mEq/L; if serum K is > 5 mEq/L, K supplementation can be withheld. Initially normal or elevated serum K measurements may reflect shifts from intracellular stores in response to acidemia and belie the true K deficits that almost all DKA patients have. Insulin replacement rapidly shifts K into cells, so levels should be checked hourly or every other hour in the initial stages of treatment. Hypophosphatemia often develops during treatment of DKA, but phosphate repletion is of unclear benefit in most cases. If indicated (eg, if rhabdomyolysis, hemolysis, or neurologic deterioration occurs), K phosphate 1 to 2 mmol/kg of phosphate, can be infused over 6 to 12 h. If K phosphate is given, the serum Ca level usually decreases and should be monitored. Treatment of suspected cerebral edema is hyperventilation, corticosteroids, and mannitol

, but these measures are often ineffective after the onset of respiratory arrest.

Key Points

Acute physiologic stressors (eg, infections, MI) can trigger acidosis, moderate glucose elevation, dehydration, and severe K loss in patients with type 1 diabetes. Acute cerebral edema is a rare (about 1%) but lethal complication, primarily in children and less often in adolescents and young adults. Diagnose by an arterial pH < 7.30, with an anion gap > 12 and serum ketones in the presence of hyperglycemia. Acidosis typically corrects with IV fluid and insulin

; consider HCO3 only if marked acidosis (pH <7) persists after 1 hr of therapy.

Withhold insulin

until serum K is 3.3 mEq/L

Last full review/revision December 2012 by Preeti Kishore, MD Content last modified January 2013

2.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan

hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Keadaan sakit atau infeksi. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (, 2003) Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi

terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Mengantuk (letargi) atau koma. Glukosuria berat. Asidosis metabolik. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Hipotensi dan syok. Koma atau penurunan kesadaran. 2.5 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Glukosa. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Keton. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. -hidroksibutirat. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (, 2003) Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Sifat-sifat Diabetic

ketoacidosis (KAD) Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Asidosis laktat Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Ketone Ada Tidak ada Bervariasi

Bervariasi Hebat Bervariasi Ada

AsidosisSedang/hebat Tidak ada Dehidrasi Dominan Dominan Tidak ada

Hiperventilasi Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 2.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

Cairan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasienpasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Insulin. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Gambar 3. Penanganan ketoasidosis diabetik (, 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 2.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

Bunyi Desiran Jantung Yang Abnormal (Heart Murmur)

Definisi Heart Murmur (Bunyi Desiran Jantung Yang Abnormal)

Heart murmur adalah suara (bunyi) yang dapat didengar dengan stethoscope yang umum, yang dihasilkan ketika darah lewat melalui area-area tertentu dari jantung. Jantung mempunyai empat bilikbilik, dua atria (tunggal = atrium) dan dua ventricles yang dipisahkan oleh "skeleton" dari cartilage

(tulang muda) yang memisahkan setiap bilik. Skeleton tersusun dari atrial septum, ventricular septum dan empat klep-klep (aortic, pulmonary, mitral dan tricuspid) yang mengarahkan aliran darah pada rute yang spesifik didalam jantung yang mengizinkan penggunaan yang paling efisien dari setiap denyut jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Bagaimana Jantung Bekerja

* Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap), systole ketika jantung memompa dan diastole ketika bilik-bilik jantung diisi dengan darah. * Darah memasuki atrium kanan dari tubuh via vena cava. * Ia berjalan melalui klep tricuspid kedalam ventricle kanan. * Denyut jantung systolic mengirim darah melalui klep pulmonary, yang memisahkan ventricle kanan dan arteri pulmonary, ke paru. * Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan karbon dioksida, produk limbah dari metabolisme, dikeluarkan. * Darah yang beroksigen kembali ke atrium kiri dimana ia berjalan melalui klep mitral kedalam ventricle kiri. * Denyut jantung systolic menyebabkan sisi kiri jantung berkontraksi dan mengirim darah melalui klep aortic yang memisahkan ventricle kiri dan aorta. * Darah lewat melalui aorta ke tubuh mengantar oksigen ke jaringan-jaringan tubuh.

Suara murmur dihasilkan ketika aliran darah didalam jantung tidak lancar dan turbulensi terjadi. Dengan menggunakan stethoscope, dokter mungkin mampu mendengar heart murmur sewaktu pemeriksaan fisik. Catatan, tidak semua heart murmur adalah abnormal atau berbahaya, namun jika satu hadir itu mungkin memberi sinyal pada kelainan struktural dari jantung. Penyebab Heart Murmur Heart Murmur Fungsional

Banyak heart murmur adalah tidak berbahaya dan merujuk sebagai yang tidak berdosa atau fungsional. Mereka disebabkan ketika darah mendesak melalui jantung secara cepat sewaktu fungsi yang normal ketika tidak ada penyakit yang mungkin hadir. Mungkin ada kondisi medis yang mendasari yang dapat

menjurus pada murmur yang tidak berdosa. Ini mungkin termasuk situasi-situasi dimana jantung berdenyut lebih cepat seperti demam, anemia, hyperthyroidism, dan kehamilan. Congenital heart murmurs

Congenital heart murmurs terdengar pada bayi-bayi yang baru lahir. Mereka mungkin disebabkan oleh kelainan-kelainan pada klep-klep, septae atau arteri-arteri, dan vena-vena yang mengangkut darah ke dan dari jantung. Pada beberapa kondisi-kondisi penyakit jantung yang sulit mungkin ada kombinasi dari semua ketiganya. Banyak congenital heart murmurs hilang secara spontan tanpa intervensi medis sementara yang lain-lain memerlukan operasi-operasi untuk perbaikan.

Patent ductus arteriosus (PDA) mungkin menyebabkan heart murmur pada bayi baru lahir. Sebelum kelahiran, aorta dan arteri pulmonary disambung oleh arteri kecil, ductus arteriosus, untuk melengkapi sirkulasi darah fetal. Segera setelah kelahiran, arteri ini diharapakn menutup. Jika kelainan-kelainan jantung congenital lain hadir, ductus mungkin tetap terbuka untuk membantu mempertahankan beberapa sirkulasi darah. Adakalanya, ketika tidak ada kelainan-kelianan congenital hadir, ductus tidak menutup sepenuhnya dan murmur mungkin hadir. Banyak waktu-waktu patent ductus arteriosus menutup dengan sendirinya melalui waktu. Adakalanya, obat-obat atau operasi mungkin diperlukan untuk menutup patent ductus arteriosus. Kelainan-Kelainan Klep

Kelainan-kelainan dari klep-klep jantung mungkin menyebabkan heart murmur. Apa saja dari klep-klep jantung mungkin terpengaruh dan gejala-gejala klinik tergantung pada keparahan dari kerusakan klep dan apakah pola aliran darah didalam jantung dipertahankan. Setiap persoalan klep seringkali menjurus pada karakter yang spesifik dan timing dari heart murmur.

* Valve stenosis adalah penyempitan dari klep jantung. Ini sering terjadi melalui waktu ketika klep luka gores yang disebabkan oleh luka dan luka gores dari nfeksi seperti pada demam rheumatic atau dari kerusakan congenital pada kelahiran. Calcification dari klep mungkin juga berakibat pada stenosis. Ini menyebabkan otot jantung bekerja lebih keras untuk mendorong darah melalui mulut yang lebih sempit dan kemungkinan gagal jantung. * Valve regurgitation (atau kekurangan) adalah klep yang bocor menyebabkan darah mengirim balik melawan pola aliran darah yang normal dalam jantung. Klep mungkin mempunyai keduanya stenosis dan regurgitation.

* Valve sclerosis adalah penyempitan yang ringan dan kekakuan dari klep (paling sering terlihat pada klep aortic) yang disebabkan oleh penuaan. Ia berhubungan dengan penyakit jantung atherosclerotic. * Valve prolapse adalah pembungkukan dari klep yang menyebabkan beberapa kebocoran dan paling sering melibatkan klep mitral. * Endocarditis adalah infeksi dari lapisan jantung yang mungkin melibatkan dan menghancurkan klep jantung. Sumber infeksi biasanya ada ditempat lain dalam tubuh dan ia bejalan via aliran darah untuk menginfeksi jantung. Paling sering, ada kondisi jantung yang mendasari sebelumnya.

Lubang-lubang pada dinding-dinding dari jantung (septum yang memisahkan bilik-bilik jantung) dapat menjadi sumber dari heart murmur. Atrial septal defect (ASD) menggambarkan lubang pada dinding yang memisahkan bilik pengumpul dari jantung sementara ventricular septal defect (VSD) mempengaruhi dinding yang membelah bilik pemompa.

Faktor-Faktor Risiko Untuk Heart Murmur

Heart murmur adalah penemuan fisik dari kondisi jantung yang mendasarinya dan pada banyak kejadian-kejadian mungkin tidak ada konsekwensinya. Faktor risiko untuk mengembangkan murmur tertentu adalah faktor risiko untuk kondisi yang mendasarinya.

Penyakit jantung congenital cenderung mempunyai dasar keluarga, yang berarti bahwa mungkin ada kecenderungan genetik untuk bayi mengembangkan jantung yang secara struktural abnormal.

Beberapa penyakit-penyakit klep hadir pada kelahiran, namun memakan waktu seumur hidup untuk mengembangkan gejala-gejala. Contohnya, klep aortic diharapkan mempunyai tiga leaflets yang datang bersama; beberapa orang-orang dilahirkan dengan klep yang mempunyai hanya dua leaflets (bicuspid). Melalui waktu, klep yang berdaun dua mungkin lebih cendrung untuk kalsifikasi dan penyempitan. Gejala-gejala mungkin hanya terlihat kemudian dalam kehidupan.

Beberapa penyakit-penyakit klep disebabkan oleh infeksi dan demam rhematik sebelumnya dengan peradangan klep jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri streptococcus. Dengan penyaring hari ini untuk infeksi-infeksi strep dan penggunaan yang tepat dari antibiotik-antibiotik, faktor risiko ini telah berkurang secara signifikan.

Faktor-faktor risiko lain untuk kelainan-kelainan klep jantung termasuk penyakit jantung atherosclerotic, serangan-serangan jantung, aortic aneurysm, dan penyakit-penyakit jaringan penghubung seperti systemic lupus erythematosus dan Marfan syndrome. Setiap kondisi mempengaruhi klep-klep dalam cara yang berbeda menyebabkan mereka malfungsi dan mengembangkan penemuan fisik dari heart murmur. Gejala-Gejala Dari Heart Murmur

Heart murmur sendiri tidak menyebabkan gejala-gejala dan mereka umumnya tidak dapat didengar oleh orang yang terpengaruh. Ia adalah persoalan struktural yang mendasarinya dari jantung yang mungkin menyebabkan persoalan-persoalan. Catat bahwa banyak heart murmurs tidak ada konsekwensikonsekwensinya.

Penyakit jantung congenital mungkin hadir dengan bayi-bayi baru lahir yang mempunyai kesulitan bernapas dan yang adalah cyanotic, yang berarti bahwa jantung tidak dapat mensirkulasikan darah dan oksigen dari paru-paru ke tubuh. Beberapa bayi-bayi dengan persoalan-persoalan jantung mungkin mempunyai kesulitan makan, berkembang, dan tumbuh secara benar.

Kebanyakan heart murmurs pada anak-anak yang berkembang dengan baik adalah tidak berbahaya.

Pada kaum dewasa, kelainan-kelainan jantung mungkin menyebabkan nyeri dada, sesak napas, pembengkakan dari anggota-anggota tubuh diantara banyak gejala-gejala lain.

Palpitasi-palpitasi atau sensasi dari denyut jantung yang irregular (tidak teratur) adakalanya terlihat pada pasien-pasien dengan kelainan-kelainan klep jantung.

Kapan Saya Harus Mencari Perawatan Medis Untuk Heart Murmur ?

Heart murmur umumnya tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja. Adalah persoalan-persoalan fungsi jantung yang mendasarinya yang seringkali menyebabkan pasien-pasien mencari bantuan medis.

Nyeri dada dan sesak napas harus selalu diperlakukan secara serius dan tidak diabaikan. Bantuan medis harus diakses segera jika seorang mempunyai kekhawatiran-kekhawatiran jantung atau paru. Mendiagnosa Heart Murmur

Heart murmur biasanya didiagnosa sewaktu pemeriksaan fisik oleh dokter ketika ia mendengar suarsuara jantung dengan stethoscope. Sejarah Pasien

Evaluasi jantung mulai dengan pertanyaan-pertanyaan yang berhubungan dengan fungsi jantung. Pada seorang dewasa, beberapa pertanyaan-pertanyaan mungkin termasuk menanyakan tentang nyeri atau tekanan dada, sesak napas dengan pengerahan tenaga atau waktu istirahat, dan pembengkakan dari tungkai-tungkai. Pada seorang bayi, gejala-gejala mungkin termasuk menyusu atau makan yang buruk, penambahan berat badan atau pertumbuhan yang buruk, atau episode-episode menjadi biru. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik termasuk menilai warna kulit, merasakan dan menilai nadi-nadi, mengevaluasi tungkai-tungkai mencari pembengkakan dan edema, dan mendengar paru-paru untuk tanda-tanda dari penumpukan cairan.

Evaluasi jantung termasuk menilai denyut dan irama jantung: apakah ia terlalu cepat, terlalu perlahan, teratur, atau tidak teratur. Depan dari dada dapat diraba; tangan ditempatkan pada area diatas jantung mencoba merasakan getaran (vibrasi) yang dapat terjadi dengan heart murmur yang terutama signifikan.

Mendengar jantung dengan stethoscope mulai dengan menilai suara-suara dasar jantung yang pertama dan kedua, S1 dan S2, yang bersuara seperti "lub-dup". Suara-suara jantung ekstra yang potensial dirujuk sebagai S3 dan S4. Kalau heart murmur terdengar, dokter akan mencoba menentukan apakah suaranya datang dari klep yang abnormal atau kerusakan pada atrial atau ventricular septum. Murmur digambarkan apakah ia terdengar pada systole (ketika jantung sedang memompa) atau diastole (ketika jantung sedang mengisi). Lokasi pada dada dan dimana suara menyebar adalah penting dalam menentukan dimana murmur berasal. Intensitas dari murmur biasanya diderajatkan pada skala 6 titik seperti berikut:

* 1/6 sedikit terdengar * 2/6 mudah didengar namun lembut * 3/6 mudah didengar namun keras (nyaring)

Murmurs derajat 4, 5 dan 6 mempunyai getaran yang berhubungan yang dirasakan ketika dinding dada diraba:

* 4/6 murmur yang nyaring * 5/6 murmur yang nyaring yang daat didengar dengan hanya bagian dari stethoscope menyentuh dada * 6/6 murmur yang nyaring yang dapat didengar dengan stethoscope diatas dada (tidak menyentuh)

Banyak murmurs didiagnosa sebagai normal (physiologic) berdasarkan pada pemeriksaan fisik dan tidak memerlukan evaluasi lebih jauh.

Pengujian awal mungkin termasuk electrocardiogram (EKG) yang dapat membantu mengevaluasi denyut dan irama jantung, konduksi elektrik didalam jantung, dan apakah hypertrophy atau otot jantung ang berlebihan telah berkembang. X-ray dada mungkin membantu mengevaluasi ukuran dan bentuk jantung dan mungkin menemukan cairan yang berlebihan dalam paru-paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang abnormal.

Jika pengujian lebih jauh diperlukan, sering pemeriksaan echocardiogram (ultrasound) jantung bermanfaat dalam memperlihatkan struktur-struktur dan fungsi-fungsi jantung. Echocardiogram dapat membantu menentukan diagnosis spesifik jika heart murmur hadir. Kateterisasi cardiac adalah tes yang invasif dengan mana dye disuntikan secara langsung kedalam darah lewat melalui struktur-struktur jantung untuk membantu mengevaluasi keadaan mereka.

Perawatan Untuk Heart Murmur

Perawatan untuk heart murmur tergantung pada penyebab tertentunya dan keadaan medis pasien yang mendasarinya. Banyak murmur-murmur tidak memerlukan evaluasi lebih jauh, dapat dimonitor, atau adalah varian yang normal. Beberapa murmur-murmur berhubungan dengan klep-klep yang terinfeksi serius dan memerluakn antibiotik-antibiotik. Beberapa klep-klep secara struktural rusak dan memerlukan perbaikan secara operasi. Komplikasi-Komplikasi Dari Heart Murmur

Heart murmur adalah penemuan fisik dari persoalan struktur yang mendasarinya didalam jantung. Heart murmur sendiri tidak mempunyai komplikasi-komplikasi. Ramifikasi-ramifikasi dari heart murmur berdasarkan pada kelainan tertentu yang mendasarinya yang menyebabkan murmur, dan efek yang ia punyai pada fisiologi cardiac. Mencegah Heart Murmur

Adalah penting untuk mengingat bahwa heart murmur adalah penemuan fisik dan bukan penyakit atau persoalan struktur jantung. Agaknya ia adalah suara yang dibuat karena persoalan aliran darah yang potensial didalam jantung. Mempertahankan gaya hidup jantung yang sehat seumur hidup mungkin membantu mencegah beberapa persoalan-persoalan klep jantung. Kesempatan-kesempatan gaya hidup ini termasuk memelihara tekanan darah, kolesterol, dan diabetes dibawah kontrol. Adalah pilihan nyang positif untuk tidak merokok. Latihan teratur dan pengendalian berat badan juga berkontribusi pada jantung yang sehat.

Menurut sejarah, demam rhematik adalah komplikasi dari strep throat (streptococcal pharyngitis). Ini dapat menyebabkan kerusakan klep jantung dan pengembangan heart murmur. Dengan kedatangan dari tes-tes penyaringan yang baik untuk infeksi-infeksi strep dan penggunaan yang tepat dari antibiotikantibiotik, demam rhematik adalah kondisi yang jarang terdiagnosa. Prognosis (Ramalan) Untuk Pasien Dengan Heart Murmur

Banyak pasien-pasien mempunyai heart murmur fisiologi dan tidak memerlukan interveni atau perawatan. Mereka yang heart murmurnya memberi sinyal persoalan struktur dengan jantung mungkin dimonitor untuk gejala-gejala yang akan berkembang secara berangsur-angsur melalui waktu.

Pada bayi-bayi dan anak-anak, heart murmur yang disebabkan oleh kerusakan-kerusakan atrial atau ventricular septal mungkin memerlukan operasi untuk memperbaiki kelainan dan mereka dapat mengharapkan mempunyai jantung yang normal setelah perbaikan.

Pada kaum dewasa, obat-obat dan perubahan-perubahan gaya hidup mungkin membantu memperkecil keperluan untuk operasi untuk memperbaiki atau menggantikan klep jantung yang rusak. Tujuannya adalah mengembalikan pola-pola aliran darah dalam jantung ke normal dan mengizinkan pasien kembali ke gaya hidup yang aktif dan normal.