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MANUAL AMIR ENFERMERA ENFERMERA MDICO-QUIRRGICA - TOMOS I, II Y III (1.

edicin) ISBN OBRA COMPLETA ISBN-13: 978-84-615-9018-6 ISBN TOMO II ISBN-13: 978-84-615-9521-1 DEPSITO LEGAL M-25418-2012 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com info@academiamir.com DISEO, MAQUETACIN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseo, S.L.N.E. IMPRESIN Marbn Libros, S.L.
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ENFERMERA MDICO-QUIRRGICA TOMO II

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ENFERMERA MDICO-QUIRRGICA TOMO II

AUTORES
Direccin editorial
JAIME CAMPOS PAVN (7) BORJA RUIZ MATEOS (3) AIDA SUREZ BARRIENTOS (3) VIVIANA ARREO DEL VAL (6) EDUARDO FRANCO DEZ (3) JORGE ASO VIZN (7) MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13)

Autores
VIVIANA ARREO DEL VAL (6) EDUARDO FRANCO DEZ (3) AIDA SUAREZ BARRIENTOS (3) JAIME CAMPOS PAVN (7) BORJA RUIZ MATEOS (3) JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (11) ANDRS CRUZ HERRANZ (6) BORJA DE MIGUEL CAMPO (7) ALBERTO TOUZA FERNNDEZ (5) AINHOA GUIJARRO VALTUEA (4) SILVIA PREZ TRIGO (3) ISABEL CARDOSO LPEZ (1) DAVID BERNAL BELLO (8) SCAR CANO VALDERRAMA (3) ADRIANA PASCUAL MARTNEZ (2) TOMS PASCUAL MARTNEZ (7) ADRIN HUSILLOS ALONSO (1) ORIOL ALEGRE CANALS (14) CARMEN OLMOS BLANCO (3) ANDREA KALLMEYER MAYOR (3) CARLOS FERRERA DURN (3) RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ (3) DAFNE VILIANI (3) ELENA FORTUNY FRAU (3) SANDRA GMEZ TALAVERA (3) RAQUEL RODRGUEZ RODRGUEZ (4) CRISTINA SUREZ FERRER (4) YASMINA MOZO DEL CASTILLO (6) PABLO SOLS MUOZ (16) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1) JORGE ASO VIZN (7) MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13) CORAL BALLESTEROS CALERO (6) NATALIA DUR DEZ (4) PATRICIA GONZLEZ MUOZ (12)

Relacin de autores
ADRIN HUSILLOS ALONSO (1) ADRIANA PASCUAL MARTNEZ (2) AIDA SUREZ BARRIENTOS (3) AINHOA GUIJARRO VALTUEA (4) ALBERTO TOUZA FERNNDEZ (5) ANDREA KALLMEYER MAYOR (3) ANDRS CRUZ HERRANZ (6) NGEL ALEDO SERRANO (3) BORJA DE MIGUEL CAMPO (7) BORJA RUIZ MATEOS (3) CARLOS FERRERA DURN (3) CARMEN OLMOS BLANCO (3) CORAL BALLESTEROS CALERO (6) CRISTINA ALMANSA GONZLEZ (7) CRISTINA SUREZ FERRER (4) (1) (2) (3) (4) (5) (6) H. General U. Gregorio Maran. Madrid. H. Infanta Elena. Madrid. H. U. Clnico San Carlos. Madrid. H. U. Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid. H. U. de Getafe. Madrid. H. U. La Paz. Madrid. DAFNE VILIANI (3) DAVID BERNAL BELLO (8) EDUARDO FRANCO DEZ (3) ELENA FORTUNY FRAU (3) IRENE BARBA MERCADO (9) IRENE VEGANZONES GUANYABENS (10) ISABEL CARDOSO LPEZ (1) JAIME CAMPOS PAVN (7) JORGE ASO VIZN (7) JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (11) LUCA TURRIN MERINO (12) MARIA MORLA FERNNDEZ (6) MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13) MNICA PRUDENCIO LPEZ (6) NATALIA DUR DEZ (4) (7) (8) (9) (10) (11) (12) H. U. 12 de Octubre. Madrid. H. U. de Guadalajara. Guadalajara. H. U. de la Ribera. Alzira. Valencia. U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa. H. Infanta Cristina. Madrid. H. U. Ramn y Cajal. Madrid. ORIOL ALEGRE CANALS (14) ORIOL MOLINA ANDREU (15) SCAR CANO VALDERRAMA (3) PABLO SOLS MUOZ (16) PATRICIA GONZLEZ MUOZ (12) RAQUEL RODRGUEZ RODRGUEZ (4) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1) RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ (3) SANDRA GMEZ TALAVERA (3) SILVIA PREZ TRIGO (3) TOMS PASCUAL MARTNEZ (7) VICTORIA DAZ MARUGN (6) VIVIANA ARREO DEL VAL (6) YASMINA MOZO DEL CASTILLO (6)

(13) (14) (15) (16)

A.G.S. Sur de Granada. Granada. H. U. de Bellvitge. Barcelona. Mtua Terrassa. Terrassa. Kings College Hospital. Londres.

Autores

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ORIENTACIN EIR

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

1,46
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

32
Bloque de asignaturas de importancia muy alta en el examen, ya que suponen en torno a un tercio de las preguntas del EIR. Cardiologa es con diferencia la asignatura ms preguntada, seguida de Neurologa, y en tercer lugar varias asignaturas de importancia similar: Endocrinologa, Neumologa, Nefrologa y Dermatologa.

Tendencia general 2001-2011

Importancia de la asignatura dentro del EIR

3,89% EP 6,70% EM 1,58% EL

3,64% ET 4,06% FC GR 3,64%

3,98% EC 4,22% AS SP 7,69%


29 ao 33 28 31 27 40 27 33 34 38 32

HF 8,52% MQ 29,43% ND PT 6,79% PS 7,53% 4,22%

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SM 3,15%

Distribucin por temas Cardiologa y Ciruga Cardiovascular Neurologa Endocrinologa Nefrologa Neumologa Dermatologa Digestivo Ciruga Ortopdica y Traumatologa Hematologa Oncologa Urologa Ciruga General Otorrinolaringologa Reumatologa Oftalmologa
ao 4 9 6 9 6 9 2 8 8 3 3

67 42 34 33 33 25
0

25 17 14 14

14 12 12 8 6

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Orientacin EIR

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NDICE

CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR ..................................................................................................... 11


Tema 1. Tema 2. Tema 3. Tema 4. Tema 5. Tema 6. Tema 7. Tema 8. Tema 9. Tema 10. Tema 11. Orientacin EIR ..................................................................................................................................... Anatoma y fisiologa cardiacas ............................................................................................................. Semiologa cardiovascular ..................................................................................................................... Electrocardiograma normal y arritmias .................................................................................................. Cardiopata isqumica ........................................................................................................................... Valvulopatas ........................................................................................................................................ Insuficiencia cardiaca y shock ................................................................................................................ Enfermedades del miocardio ................................................................................................................. Patologas del pericardio ....................................................................................................................... Hipertensin arterial .............................................................................................................................. Patologa vascular ................................................................................................................................. Reanimacin cardiopulmonar ................................................................................................................ 11 13 17 20 34 39 41 48 50 52 55 61

NEUROLOGA ....................................................................................................................................................... 67
Tema 1. Tema 2. Tema 3. Tema 4. Tema 5. Tema 6. Orientacin EIR ..................................................................................................................................... Neuroanatoma, neurofisiologa y semiologa ........................................................................................ Enfermedad cerebrovascular ................................................................................................................. Epilepsia ............................................................................................................................................... Coma y muerte enceflica ..................................................................................................................... Enfermedades neurodegenerativas ........................................................................................................ Enfermedades autoinmunes .................................................................................................................. 67 69 73 75 76 78 79

DIGESTIVO
Tema 1. Tema 2. Tema 3. Tema 4. Tema 5. Tema 6. Tema 7.

........................................................................................................................................................ 83
Orientacin EIR ..................................................................................................................................... Patologa del hgado ............................................................................................................................. Patologa de la vescula y de la va biliar ................................................................................................. Patologa del estmago ......................................................................................................................... Patologa del esfago ............................................................................................................................ Patologa pancretica ............................................................................................................................ Enfermedad inflamatoria intestinal ........................................................................................................ Patologa del colon ............................................................................................................................... 83 85 88 91 93 96 98 99

CIRUGA GENERAL Y DEL APARATO DIGESTIVO .................................................................................................. 101


Tema 1. Tema 2. Orientacin EIR ..................................................................................................................................... 101 Cuidados postoperatorios ..................................................................................................................... 103 Ostomas intestinales ............................................................................................................................ 105

HEMATOLOGA .................................................................................................................................................... 107


Tema 1. Tema 2. Tema 3. Tema 4. Tema 5. Tema 6. Tema 7. Orientacin EIR ..................................................................................................................................... Hematopoyesis ..................................................................................................................................... Alteraciones de la serie roja ................................................................................................................... Alteraciones de la serie blanca .............................................................................................................. Alteraciones de las plaquetas ................................................................................................................ Alteraciones de la hemostasia ............................................................................................................... Hemoterapia ......................................................................................................................................... Trasplante de progenitores hematopoyticos ........................................................................................ 107 109 110 113 115 116 118 119

ONCOLOGA ........................................................................................................................................................ 121


Tema 1. Tema 2. Tema 3. Tema 4. Tema 5. Tema 6. Tema 7. Orientacin EIR ..................................................................................................................................... El ADN, ciclo celular y la divisin celular ................................................................................................ Anatoma patolgica del cncer ............................................................................................................ Tipos de proliferacin ............................................................................................................................ Carcinognesis ...................................................................................................................................... Prevencin del cncer ........................................................................................................................... Diagnstico del cncer .......................................................................................................................... Tratamiento del cncer ......................................................................................................................... 121 123 124 125 126 127 128 129

ndice

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ORIENTACIN EIR CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

1,27
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

Cardiologa y Ciruga Cardiovascular est encuadrada en el EIR dentro de patologa mdica, pero bien podra representar un bloque propio por el alto nmero de preguntas que aporta, entre 6-9 preguntas cada ao (aunque con una cierta variabilidad; algunos aos caen slo 2-3 preguntas). Adems, muchas son preguntas complejas que requieren extensos conocimientos sobre fisiopatologa y semiologa. Los temas ms preguntados son el de patologa vascular, insuficiencia cardiaca y cardiopata isqumica. En los ltimos aos en concreto, se ha preguntado bastante sobre hipertensin arterial y sobre semiologa cardiovascular, temas clsicamente poco preguntados.
Tendencia general 2001-2011 Importancia del tema dentro de la asignatura

9,55% ED 7,05% DM 7,33% DG

3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


4 ao 9 6 9 6 9 2 8 8 3 3

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

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TR 4,75%

Distribucin por temas Tema 10. Patologa vascular Tema 6. Insuficiencia cardiaca y shock Tema 3. ECG normal y arritmias Tema 1. Anatoma y fisiologa cardiaca Tema 4. Cardiopata isqumica Tema 9. Hipertensin arterial Tema 2. Semiologa cardiovascular Tema 11. Reanimacin cardiopulmonar Tema 5. Valvulopatas
ao 1 2 1 7 1 1 1 0 0 1 0

15 14 9 7 7 5 4 4 2

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Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR


Enfoque EIR
Cardiologa y Ciruga Cardiovascular est encuadrada en el EIR dentro de patologa Mdica pero bien podra representar un bloque propio por el alto nmero de preguntas que aporta, entre 6-9 preguntas cada ao (aunque con una cierta variabilidad; algunos aos caen slo 2-3 preguntas). Adems, muchas son preguntas complejas que requieren extensos conocimientos sobre fisiopatologa y semiologa. Los temas ms preguntados son el de patologa vascular, insuficiencia cardiaca y cardiopata isqumica. En los ltimos aos en concreto, se ha preguntado bastante sobre hipertensin arterial y sobre semiologa cardiovascular, temas clsicamente poco preguntados.

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TEMA 1

ANATOMA Y FISIOLOGA CARDIACAS


Enfoque EIR
oval) y un septo interventricular. Las aurculas se comunican con los ventrculos mediante las vlvulas auriculoventriculares, y los ventrculos se comunican con los grandes vasos (aorta y arteria pulmonar) mediante las vlvulas sigmoideas o semilunares.

Dentro de la asignatura de Cardiologa, este tema es relativamente importante ya que en los ltimos aos aparece por trmino medio 1 pregunta cada 2 aos aproximadamente. Las preguntas se han centrado sobre todo en conceptos hemodinmicos y del ciclo cardiaco. Te recomendamos estudiar los aspectos bsicos de la anatoma cardiaca, sobre todo del rbol arterial coronario, y los conceptos fundamentales del ciclo cardiaco.

Aurcula derecha
Esta cavidad recibe el drenaje venoso sistmico (a travs de las venas cavas inferior y superior) y el drenaje venoso del propio corazn (mayoritariamente a travs del seno coronario). La aurcula derecha comunica con el ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide, que consta de tres velos unidos mediante cuerdas tendinosas a los msculos papilares del ventrculo derecho. En la pared superior de la aurcula derecha se encuentra el nodo sinusal (nodo de Keith-Flack). El nodo auriculoventricular (nodo de Aschoff-Tawara) se encuentra en su porcin inferior, entre el velo septal de la vlvula tricspide y el ostium del seno coronario. A nivel anterior, la aurcula tiene una prolongacin de forma triangular y con pared trabeculada (msculos pectneos) llamada orejuela derecha.

1.1. Anatoma del corazn


El corazn se encuentra en el mediastino medio, con su vrtice o pex desviado hacia la izquierda. Es un rgano que consta de cuatro cavidades (dos aurculas y dos ventrculos), separadas entre s por un septo interauricular (en el que se encuentra la fosa

Aorta Cava superior Arteria pulmonar

Aurcula izquierda
Esta cavidad recibe el drenaje venoso pulmonar, habitualmente mediante cuatro venas pulmonares (dos superiores y dos inferiores). La aurcula izquierda comunica con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral, que consta de dos velos unidos mediante cuerdas tendinosas a los msculos papilares del ventrculo izquierdo La pared de la aurcula izquierda es ms lisa que la de la aurcula derecha. Tambin presenta un apndice, de morfologa en dedo de guante, llamado orejuela izquierda y que tiene mucha importancia por ser una localizacin frecuente de trombos intracavitarios.

Aurcula derecha

Aurcula izquierda

Ventrculo izquierdo

Cuerdas tendinosas Msculo papilar Ventrculo derecho Septo interventricular


Figura 1. Anatoma cardiaca interna.

Ventrculo derecho
Propulsa la sangre desoxigenada a la circulacin pulmonar a travs de la vlvula pulmonar. Consta de tres partes: un tracto de entrada (constituido por la vlvula tricspide), la cavidad propiamente dicha (en la que se

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Arteria descendente anterior. Desciende por el surco interventricular anterior. De ella nacen ramas septales (que irrigan el septo interventricular) y ramas diagonales (que irrigan la pared libre del ventrculo izquierdo). Esta arteria irriga un terreno miocrdico muy amplio: el septo interventricular anterior, la cara anterior, y el pex. A veces, existen ramas recurrentes que rodean al pex e irrigan el tercio distal de la cara inferior. Arteria circunfleja. Recorre el surco auriculoventricular izquierdo, dando lugar a ramas obtusas marginales que irrigan la pared lateral del ventrculo izquierdo. - Arteria coronaria derecha. Tras su nacimiento en el seno de Valsalva derecho recorre el surco auriculoventricular derecho hasta llegar a la cruz del corazn, donde da lugar en el 80% de los casos a la arteria descendente posterior. La cruz del corazn (crux cordis) es la unin entre el septo interventricular y el surco auriculoventricular. Da tambin ramas ventriculares derechas y una rama posterolateral. Irriga al ventrculo derecho, la porcin inferoposterior del izquierdo, y en la mayora de los casos a los nodos sinusal y auriculoventricular.

encuentran mltiples msculos papilares, as como trabculas musculares), y un infundbulo muscular que rodea al tracto de salida que comunica con la vlvula pulmonar (que consta de tres velos). Una de las trabculas musculares de la cavidad del ventrculo derecho, llamada la banda moderadora, contiene a la rama derecha del haz de His.

Ventrculo izquierdo
Propulsa sangre oxigenada a la circulacin sistmica a travs de la vlvula artica (con tres velos con morfologa cncava superior que forman los senos de Valsalva). La pared del ventrculo izquierdo es mucho ms gruesa que la del ventrculo derecho y con menos trabeculacin. Contiene dos msculos papilares (anterolateral y posteromedial) unidos a travs de las cuerdas tendinosas con la vlvula mitral. El velo anterior de sta est en continuidad con la vlvula artica (continuidad mitroartica), no existiendo el rodete muscular que rodea al tracto de salida en el ventrculo derecho.

Coronaria izquierda Descendente anterior Anterior


T

Circunfleja

Lateral
M

Septo

Ventrculo derecho

Posterior Inferior Coronaria derecha Nodo auriculoventricular

Figura 2. Vlvulas cardiacas. Se encuentran rodeadas por un esqueleto fibroso que forma la base del corazn. Obsrvese la proximidad que existe entre la vlvula artica (A) y la mitral (M); esta zona (contigidad mitroartica) es atravesada por el sistema de conduccin.

Arterias coronarias
Son las arterias que perfunden el miocardio. Existen dos arterias principales, derecha e izquierda, que nacen de sus respectivos senos de Valsalva en la raz artica (seno de Valsalva derecho e izquierdo; el seno de Valsalva no coronariano es el posterior). Tras un recorrido epicrdico, las arterias coronarias dan lugar a ramas intramiocrdicas, que acaban en la red capilar. La dominancia arterial viene definida por la arteria que origine la arteria descendente posterior. sta nace en el 80% de los casos de la arteria coronaria derecha (la dominancia derecha es mayoritaria en la poblacin), mientras que en el 20% restante nace de la arteria circunfleja (dominancia izquierda). - Arteria coronaria izquierda. Nace como un tronco arterial comn (tronco coronario izquierdo), del cual depende el 75% de la perfusin miocrdica. De ste nacen la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. En algunos casos nace una tercera rama, entre las anteriores, llamada arteria bisectriz o ramo intermedio.

Nodo sinusal

Figura 3. Corte transversal de los ventrculos con las reas irrigadas por cada arteria coronaria.

Venas coronarias
La mayora del drenaje venoso del corazn se produce a travs del seno coronario, que es una estructura en la que confluyen las venas cardiacas y que se discurre por el surco auriculoventricular izquierdo hasta drenar en la aurcula derecha. Tambin existen venas cardiacas que drenan directamente a la aurcula derecha.

1.2. Formacin y conduccin del impulso cardiaco


En el corazn normal el impulso elctrico cardiaco nace del nodo sinusal, que es la estructura con mayor automatismo

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(con una frecuencia de disparo de 60-100 estmulos por minuto). Desde ste, se propaga a la aurcula izquierda a travs de haces interauriculares produciendo la contraccin de ambas aurculas (que en el ECG se traduce en la onda P). Posteriormente, el estmulo elctrico llega al nodo auriculoventricular, en el cual se produce un retraso fisiolgico en la velocidad de conduccin (segmento PR del ECG). Tras ello, pasa al septo interventricular a travs del sistema especializado de conduccin His-Purkinje, que se divide en una rama derecha y dos ramas izquierdas (anterior y posterior) que conducen rpidamente el estmulo a ambos ventrculos para producir la contraccin sinrgica de los mismos (complejo QRS del ECG). Las clulas del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje forman el sistema de conduccin cardiaco. Son clulas marcapaso especializadas con capacidad de automatismo, es decir, de formar estmulos elctricos peridicamente por s mismas. El nodo sinusal es la estructura con un automatismo ms rpido, y ese es el motivo por el que son sus estmulos los que rigen el ritmo cardiaco.

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- Fase 1: fase de la repolarizacin lenta. Se cierran los canales de sodio, y se abren canales de potasio que eliminan este in al exterior. - Fase 2: fase de meseta. Durante esta fase se produce la contraccin muscular del miocardio. En la fase 2 se produce una entrada de calcio al interior celular a travs de canales lentos, neutralizndose inicamente la salida de potasio. El calcio entra al citoplasma desde el retculo sarcoplsmico celular, y desde unas invaginaciones de la membrana celular los tbulos T, que no estn presentes en otros msculos del organismo. - Fase 3: fase de repolarizacin rpida. Mediada por la salida rpida de potasio al exterior de la clula. - Fase 4: fase de reposo. Las clulas marcapaso del corazn presentan una fase 4 distinta, en la cual se produce una despolarizacin espontnea y lenta, responsable de su automatismo. Dicha despolarizacin est mediada por la entrada de sodio y de calcio. Cuando la despolarizacin alcanza un umbral de 60 mV se desencadena el potencial de accin anteriormente explicado. El automatismo est influenciado por el sistema nervioso autnomo, de forma que el sistema parasimptico lo disminuye, mientras que el simptico lo potencia aumentando as la frecuencia cardiaca.

+30 0 Nodo sinusal -30 Haz de His Nodo AV -60 Rama izquierda Rama derecha -90 Na Ca PU

100 msec

2 0 3 PRA PRR 4

Na ATP K

Figura 4. Sistema de conduccin cardiaco.

K
PU: potencial umbral

1.3. Potencial de accin cardiaco


Distinguiremos entre dos tipos de potencial: el potencial de reposo y el potencial de accin. En condiciones de reposo, las clulas miocrdicas estn polarizadas con predominio de cargas positivas en el exterior y negativas en el interior, debido a un mecanismo dependiente de energa por el cual la bomba de sodio-potasio ATPasa expulsa tres iones de sodio e introduce dos iones de potasio, generando una diferencia de potencial de 90 mV (potencial de reposo). Cuando la clula recibe un estmulo elctrico (proveniente de las clulas del sistema de conduccin o de cardiomiocitos vecinos) se invierte esta relacin de iones, dando lugar al potencial de accin a travs de las siguientes fases: - Fase 0: fase de despolarizacin rpida. La clula estimulada introduce sodio en su interior, cargndose positivamente y quedando el exterior negativo.

PRA: periodo refractario absoluto PRR: periodo refractario relativo Figura 5. Fases del potencial de accin y flujos inicos principales.

1.4. El ciclo cardiaco


Consiste en una alternancia entre contraccin muscular (sstole) y relajacin (distole). Existe una correspondencia entre las ondas del ECG y las fases del ciclo cardiaco: - Onda P. Sstole auricular. - Segmento PR. Conduccin del impulso a travs del nodo auriculoventricular. - Complejo QRS y segmento ST. Sstole ventricular.

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1.5. Gasto cardiaco

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- Onda T. Representa la repolarizacin ventricular (EIR 08, 2; EIR 05, 42); corresponde al principio de la distole ventricular, que se extiende hasta el siguiente complejo QRS.

Fases del ciclo cardiaco


Las fases son idnticas en ambos lados del corazn, pero en las cavidades derechas las presiones son significativamente menores. Durante la sstole ventricular, la contraccin miocrdica hace que la presin intraventricular aumente rpidamente superando la presin intrauricular, por lo que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (primer ruido cardiaco en la auscultacin). Cuando la presin intraventricular supera la presin en las grandes arterias (aorta y pulmonar) se abren las vlvulas sigmoideas. La primera fase de la sstole, hasta la apertura de las vlvulas sigmoideas, se denomina fase de contraccin isovolumtrica (puesto que no se modifica el volumen intracavitario sino la presin, que aumenta). La segunda fase, tras la apertura de dichas vlvulas, es la fase de eyeccin de sangre hacia las grandes arterias (durante la cual la presin permanece constante contraccin isotnica). Cuando la presin intraarterial supera a la intraventricular, se cierran las vlvulas sigmoideas (segundo ruido en la auscultacin cardiaca) y se inicia la distole ventricular. La primera fase de la distole ventricular es la llamada relajacin isovolumtrica que se extiende desde el cierre de las vlvulas sigmoideas hasta la apertura de las vlvulas auriculoventriculares. En esta fase tampoco hay cambio en el volumen intraventricular sino una reduccin progresiva de la presin intracavitaria. Cuando sta es inferior a la presin intraauricular se abren las vlvulas auriculoventriculares y se inicia el llenado ventricular, que supone la fase ms duradera de la distole. Inicialmente se produce un llenado rpido, pasivo, en el que pasa sangre de las aurculas a los ventrculos por diferencia de presiones. Posteriormente se produce una fase de igualacin de presiones, llamada diastasis y, por tlimo, la contraccin auricular que finaliza el vaciado de las aurculas.

El volumen de sangre que se expulsa con cada contraccin se denomina volumen de eyeccin (VE), que es la diferencia entre el volumen que hay en los ventrculos al final de la distole y el volumen remanente en los mismos al final de la sstole. De igual forma, la fraccin de eyeccin es el porcentaje del volumen telediastlico que el ventrculo finalmente expulsa en la sstole. Si multiplicamos el volumen de eyeccin por la frecuencia cardiaca, obtendremos el gasto cardiaco (GC) o volumen minuto: GC = VE FC (EIR 03, 107). El gasto cardiaco tambin se puede calcular a partir de la ecuacin que relaciona los tres principales parmetros hemodinmicos: gasto cardiaco (GC), presin arterial (PA) y resistencias vasculares perifricas (RVP): GC = PA / RVP. Los principales factores determinantes del gasto cardiaco son:

Precarga
Este concepto se refiere a la longitud que tienen las fibras musculares ventriculares al final de la distole, que se correlaciona con el volumen al final de dicha fase (volumen telediastlico). Est regulada por la Ley de Frank-Starling (EIR 02, 14; EIR 01, 18), segn la cual cuanto mayor sea la distensin de las fibras musculares mayor ser la fuerza de contraccin y por tanto, el volumen de sangre que se eyectar. Los factores de los que depende la precarga son: - El retorno venoso y la volemia. Cuanto mayor sean, mayor precarga. - La frecuencia cardiaca. Cuanto menor sea, la distole ser ms larga y por tanto el llenado ventricular ser mayor. - La distensibilidad ventricular. A mayor distensibilidad, mayor capacidad de llenado. - La contraccin auricular. Cuando est ausente, como en la fibrilacin auricular, disminuye la precarga.

120

Contractilidad del miocardio (inotropismo)


Aorta Ventrculo izquierdo Aurcula derecha a v x y

Est influida por el sistema nervioso autnomo y por frmacos. En enfermedades del miocardio puede estar diminuido.

80

Postcarga
Este concepto hace referencia a la tensin de la pared ventricular (estrs parietal) durante la sstole (EIR 03, 33). Depende de los siguientes factores: - Resistencias vasculares perifricas. Cuanto mayores sean, mayor es la postcarga. Esto ocurre, por ejemplo, en la hipertensin arterial. - Existencia de obstruccin en el tracto de salida ventricular. Como en la estenosis artica o en la miocardiopata hipertrfica, en las cuales aumenta la postcarga. - Geometra de la cavidad ventricular. Segn la Ley de Laplace, en una cavidad esfrica (como el ventrculo izquierdo) la tensin parietal es proporcional a la presin que debe desarrollar multiplicado por el radio de la cavidad y dividido por el doble del grosor parietal. De acuerdo con ello, si el ventrculo est dilatado (aumento del radio), la postcarga aumenta.

10 Presin (mmHg)
Apertura mitral R1 Apertura artica R2 R2 Sstole Distole

r p q s
Figura 6. Ciclo cardiaco.

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Cardiologa y ciruga cardiovascular

Enfermera Mdico-Quirrgica
Recuerda...
- La onda T del ECG representa la repolarizacin ventricular (EIR 08, 2; EIR 05, 42). - Segn la Ley de Frank-Starling, cuanto ms se distienda el miocardio ventricular durante la distole, mayor ser su fuerza contrctil y el volumen de eyeccin (EIR 02, 14; EIR 01, 18). - El principal determinante del gasto cardiaco es la frecuencia cardiaca (EIR 09, 102).

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TEMA 2

SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR
Enfoque EIR Edema
Acumulacin de lquido en el espacio intersticial e intracelular a causa de aumento en la presin intravascular. Suele relacionarse con insuficiencia cardiaca de predominio derecho aunque tambin aparece en insuficiencia cardiaca izquierda. Suele localizarse en zonas declives y avanza en sentido ascendente. En pacientes encamados se localiza en regin sacra (EIR 08, 41). Tambin existen causas no cardiacas de edema (hipoproteinemia, alteraciones tiroideas, etc.).

Tema poco preguntado tradicionalmente en el EIR, pero con una pregunta anual por trmino medio en los ltimos 3 aos. Conviene realizar una lectura comprensiva de todo el tema y aprender slo algunos conceptos. Servir adems para comprender el resto de temas.

2.1. Conceptos en semiologa cardiovascular Cianosis


Coloracin azulada de piel y mucosas debida a desaturacin de oxgeno en la sangre. Es un signo de hipoxia mantenida: insuficiencia cardiaca, shock, enfermedades pulmonares

Palpitaciones
Percepcin subjetiva del latido cardiaco. Es un sntoma muy frecuente que traduce diferentes alteraciones de la frecuencia, contractilidad y ritmo cardiacos.

Disnea
Sensacin subjetiva de falta de aire. Existen mltiples causas de disnea. La disnea de origen cardiaco se debe al acmulo de lquido a nivel pulmonar, en situaciones de insuficiencia cardiaca de cualquier origen. Ortopnea se refiere a la aparicin de disnea con el decbito.

Tos
La tos de origen cardiovascular suele ser seca, espasmdica, irritativa y nocturna. Tiene su origen en hipertensin pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda.

2.1. Conceptos en semiologa cardiovascular Dolor torcico


Existen tres tipos de dolor torcico en cardiologa que es importante diferenciar: - Dolor torcico isqumico (angina). Dolor sordo, opresivo, en regin precordial que con frecuencia se irradia a espalda, mandbula o brazos (frecuentemente el izquierdo) (EIR 08, 40). No suele ser intenso. Puede acompaarse de cortejo vegetativo. - Dolor pericrdico (dolor pleurtico). Se debe a irritacin del pericardio. Punzante, agudo, no se relaciona con el esfuerzo. Empeora con la respiracin y el decbito, y alivia al inclinarse hacia delante. - Dolor de sndrome artico agudo. Dolor punzante, muy intenso, transfixivo (en pualada) desde el pecho a la espalda, con sensacin de muerte. Si su causa es una diseccin de aorta, puede irradiarse en la direccin en que avanza la diseccin. No se modifica con los movimientos respiratorios ni la postura. Permite obtener fundamentalmente informacin sobre dos aspectos.

Determinacin semicuantitativa de la Presin Venosa Central (PVC)


Equivale a la cifra de presin en la aurcula derecha, que es igual a la presin diastlica del ventrculo derecho (en ausencia de estenosis tricuspdea). Bajo estas condiciones nos ayuda a estimar la precarga (EIR 10, 35). Debe examinarse colocando al paciente en posicin semisentada, con el tronco formando un ngulo de 45 con la camilla. La pulsacin venosa se elevar hasta 1-3 cm por encima del esternn. El lmite superior normal es 3 cm, que equivale a una presin venosa de 8 cm de agua, ya que el ngulo esternal (ngulo de Louis) se sita a 5 cm de la aurcula derecha. La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es aumento de presin en cavidades cardiacas derechas por insuficiencia cardiaca. Se encuentra baja en situaciones de baja volemia.

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Muesca dcrota

ngulo de Louis

PVC 7 cm H2O AD

5 cm

Figura 9. Pulso arterial normal.

Figura 7. Estimacin de presin venosa central.

2.4. Auscultacin cardiaca


El objetivo de la auscultacin consiste en identificar los ruidos cardiacos y alteraciones del patrn normal. Permitir obtener datos del funcionamiento cardiaco como frecuencia cardiaca y ritmo.

Patrn de la onda venosa


La onda a es el resultado de la contraccin auricular al final de la distole (patada auricular). Desaparece en fibrilacin auricular, ya que no existe contraccin auricular efectiva. El seno x es provocado por la relajacin auricular al principio de la contraccin ventricular. Aumenta en el taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictiva. La onda v coincide con la sstole ventricular; traduce el llenado auricular desde las venas cavas. El seno y se debe a la disminucin de la presin en aurcula derecha cuando se abre la vlvula tricspide.
Distole Sstole Distole

Focos auscultatorios
- Foco artico. Segundo espacio intercostal derecho, regin paraesternal. - Foco pulmonar. Segundo espacio intercostal izquierdo, regin paraesternal (EIR 03, 32). - Foco tricuspdeo. 5. espacio intercostal izquierdo, regin paraesternal. - Foco mitral. 5. espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular. - Foco accesorio de Erb. Tercer espacio intercostal izquierdo, regin paraesternal. Es donde mejor se identifica la Insuficiencia Artica.

Figura 8. Ondas del pulso venoso yugular.

2.3. Pulso arterial


La onda de pulso arterial normal tiene un ascenso inicial rpido y, tras alcanzar un pico de presin, desciende lentamente durante la distole, con una muesca (muesca dcrota) que se produce con el cierre de la vlvula artica. Las caractersticas y alteraciones en la morfologa del pulso arterial se resumen en la tabla 1. (Ver figura 9)

Artico

Pulmonar Tercer espacio (Erb)

Tricuspdeo

Mitral

Recuerda...
Pulso BISferiens - DOBLE lesin artica
Figura 10. Focos de auscultacin cardiaca.

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ESQUEMA CARACTERSTICAS

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SITUACIONES EN LAS QUE APARECE


Aumento del volumen sistlico y un obstculo P. ej., doble lesin artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva Escaso volumen sistlico P. ej., estenosis artica Volumen sistlico alto y resistencias bajas P. ej., insuficiencia artica Disfuncin miocrdica grave Al tomar la PA: variaciones mayores de 20 mmHg P. ej., taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar

BFIDO O BISFERIENS

Dos picos sistlicos

PULSO ANCROTO (PARVUS Y TARDUS)

Pequeo, de ascenso lento, con una muesca ancrota (previa al pico)

PULSO CELER O EN MARTILLO DE AGUA

Ascenso y descenso muy rpido, con pico de presin elevado

PULSO ALTERNANTE

Pulsos fuertes y dbiles de forma alternada

PULSO PARADJICO
Inspiracin Espiracin Inspiracin

Cada exagerada de la presin sistlica en inspiracin (>10 mmHg)

Tabla 1. Principales alteraciones del pulso arterial.

Ruidos cardiacos
Los ruidos cardiacos son vibraciones originadas como consecuencia del cierre de las vlvulas. El primer ruido se debe al cierre de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide), mientras que el segundo ruido se origina por el cierre de las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar). El tercer y cuarto ruido son en general patolgicos y aparecen slo en algunas circunstancias.

Estar disminuido en situaciones de fibrosis o calcificacin severa de la vlvula mitral (estenosis avanzada), y en la disfuncin ventricular izquierda severa (el ventrculo no hace fuerza y la vlvula se cierra dbilmente).

2. ruido (2R)
El segundo ruido se encuentra fisiolgicamente desdoblado de manera mnima, existiendo un primer componente por el cierre de la vlvula artica y un segundo componente por el cierre de la vlvula pulmonar. - Ruido nico. La causa ms frecuente es la desaparicin del componente pulmonar en ancianos (de manera fisiolgica). - Desdoblamiento patolgico del 2R. Se produce en situaciones en las que se retrasa el cierre de la vlvula pulmonar: estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, hipertensin pumonar En la comunicacin interauricular, se produce un desdoblamiento amplio y constante (que no vara con la respiracin) del 2R. - Desdoblamiento paradjico del 2R. Se aprecia en situaciones en las que se retrasa el cierre de la vlvula artica (que ahora, de manera paradjica, ocurre despus del cierre pulmonar): estenosis artica, bloqueo de rama izquierda, hipertensin arterial

Recuerda...
Las vlvulas izquierdas son perezosas: se abren ms tarde y se cierran antes que las vlvulas derechas

1R

2R 3R 4R

1R

m t Sstole

Ao p Distole

m t

3.er ruido (3R)


Figura 11. Ruidos cardiacos.

Se produce al principio de la distole por llenado ventricular rpido. Suele producirse en situaciones de frecuencia cardiaca aumentada. En nios y adultos jvenes puede ser fisiolgico. En adultos mayores suele escucharse en situaciones de insuficiencia cardiaca.

1.er ruido (1R)


Su intensidad est aumentada en la estenosis mitral (estadios iniciales) y cuando existe un mixoma auricular.

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Por ejemplo, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin arterial con hipertrofia ventricular severa.

4. Ruido (4R)
Se produce al final de la distole por el llenado ventricular obtenido durante la sstole auricular. Aparece en situaciones en las que es necesaria una contraccin auricular vigorosa para expulsar un gran volumen de sangre remanente al final de la distole contra un ventrculo poco distensible (hipertrfico o con infiltracin) que no se ha llenado bien en la fase de llenado rpido.

Soplos cardiacos
(Ver tema 5. Valvulopatas)

TEMA 3

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Y ARRITMIAS


Enfoque EIR

Tema relativamente importante ya que en los ltimos aos aparece por trmino medio una pregunta cada 2 aos aproximadamente. Lo ms preguntado es el ECG normal, seguido por los cuidados tras implantacin de marcapasos. Muy espordicamente han preguntado conceptos sencillos sobre arritmias.
Aurculas

Nodo sinusal Nodo AV Haz de His

3.1. Realizacin e interpretacin bsica de un electrocardiograma Qu es un electrocardiograma?


Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la actividad elctrica cardiaca. De hecho, es la nica medida no invasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar alteraciones anatmicas (p. ej., el crecimiento de cavidades), del ritmo e incluso hemodinmicas (como la sobrecarga de presin a nivel cardiaco); pero tambin procesos sistmicos como alteraciones inicas (hiperpotasemia, etc.). Durante la despolarizacin del miocito cardiaco, la clula pasa de tener un potencial de membrana negativo (90 mV), a positivo. La despolarizacin de muchas clulas cardiacas da lugar a un campo elctrico, que es lo que detecta el ECG. Por convencin, si el vector de este campo elctrico se acerca al electrodo, generar una onda (deflexin) positiva en el registro. Si el vector se aleja, una deflexin negativa. As, en el ECG, se refleja la despolarizacin y repolarizacin (paso del potencial de membrana positivo, al de reposo: negativo de nuevo) de las diferentes estructuras cardiacas. La secuencia de activacin cardiaca normal est descrita en la figura 12. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Nodo sinusal (NS). Aurculas. Nodo auriculoventricular (NAV). Haz de His. Ramas derecha e izquierda. Ventrculos.
Ve

Rama izquierda Rama derecha

nt rc ulo s

P PR

QRS QT

Figura 12. Secuencia de activacin elctrica normal y su representacin en el ECG.

El tamao de la deflexin que se dibuje en el ECG depender del tamao de la estructura que la origina. As, ni la activacin del NS, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional. Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocardiogrficos (ver figura 13):

- Onda P. Representacin grfica de la despolarizacin auricular. - Intervalo PR. Tiempo de conduccin auriculoventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la despolarizacin auricular y posterior paso del impulso por el nodo AV, haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrculos. - Segmento PR. Lnea de trazado normalmente isoelctrico que une el final de la onda P con el comienzo del QRS. - Complejo QRS. Corresponde a la despolarizacin ventricular, fundamentalmente del ventrculo izquierdo por su mayor masa respecto al resto del corazn. Llamaremos a cada onda Q, R o S.

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Segmento PR Segmento ST Segmento TP

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R
1 mm = 0,1 mV Voltaje (mV)

P
Punto J 0,12-0,2 s

T U
Lnea isoelctrica

<0,12 s

Intervalo PR

Intervalo QRS

Intervalo QT

Tiempo(s) 1 mm=0,04 s

Figura 13. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.

- Punto J. Punto de deflexin que marca el final del complejo QRS e inicio del trazado del ST. - Segmento ST. Segmento normalmente isoelctrico con respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la onda T. - Intervalo QT. Mide la despolarizacin + repolarizacin ventricular. Desde el inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. - Onda T. Originada por la repolarizacin de los ventrculos. - Segmento TP. Segmento habitualmente isoelctrico entre el final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente.

Brazo derecho Brazo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda

Rojo Amarillo Negro Verde

Tabla 2. Electrodos para las derivaciones de los miembros.

De los miembros Derivaciones Precordiales

Plano frontal

Bipolares: I, II y III Unipolares: aVF, aVR y aVL

Plano sagital

V1-V6

Derivaciones
Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la actividad elctrica. Podemos asumirlos como ojos que ven dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca a l, crear una seal positiva; mientras que si se aleja, sta ser negativa. Existen 12 derivaciones estndar (EIR). Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante electrodos que se sitan en brazo derecho, izquierdo, pierna derecha e izquierda. Si el paciente tiene una extremidad amputada se coloca el electrodo en el mun (o en el tronco si no hay mun). Por convencin, se utiliza el color rojo para el primero, amarillo para el segundo, negro y verde para tercero y cuarto respectivamente (un acrnimo muy utilizado es RANa: Rojo, Amarillo, Negro y verde, de derecha a izquierda y de superior a inferior).

Figura 14. Derivaciones del ECG.

Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que sucede en un plano frontal. Registran la actividad elctrica resultante de la combinacin del vector que ve cada una con respecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vector con respecto a cero, mediante una derivacin de referencia el electrodo negro de la pierna derecha (derivaciones unipolares: aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienen de la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipolares de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector de referencia. De forma prctica, se utiliza el siguiente esquema que localiza desde qu zona ve cada derivacin de los miembros la actividad elctrica cardiaca en el plano frontal:

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210 aVR

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-30 aVL

V6
V1 0 I V2 V3 V4 V5 V1 V2 V3 V4 V6 V5

Figura 16. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazn.

120 III 90 aVF

60 II

Figura 15. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).

- Derivaciones posteriores. Para valorar especficamente la cara posterior del corazn: V7 y V8, en continuacin hacia la espalda de V5 y V6.

- II, III y aVF. Cara inferior. - I y aVL. Cara lateral alta. - aVR. Nada especfico (todos los vectores se alejan de esta derivacin). Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del trax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital. Los diferentes electrodos se colocan en: - V1. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternn. - V2. Cuarto espacio intercostal, lnea paraesternal izquierda (EIR 01, 17). - V3. Situacin intermedia entre V2 y V4. - V4. Quinto espacio intercostal lnea medioclavicular. - V5. Lnea axilar anterior, a nivel de la derivacin V4 (EIR 09, 64). - V6. Lnea axilar media, a nivel de derivacin V4. En la figura 16 puedes ver qu regin del corazn recoge cada una de ellas: - V1-V2. Septo. - V3-V4. Cara anterior. - V5-V6. Cara lateral baja. Existen, adems de estas derivaciones estndar, derivaciones especiales que se utilizan en situaciones concretas: - Derivaciones derechas. Para valorar especficamente el ventrculo derecho: V3R. Entre V1 y V4R. V4R. Lnea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal.

Cmo se realiza?
El ECG se realiza con el paciente tumbado en decbito supino, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se colocan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio, que darn lugar a las 12 derivaciones estndar (ver figura 17). Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar la calidad del registro; deben activarse. Se imprime en papel milimetrado, para facilitar las medidas, habitualmente a 25 mm/s, en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de amplitud se corresponde con 10 mm. Esta informacin debe estar disponible en el registro lo inscribe el aparato de forma automtica para su correcta interpretacin.

V6 V5 V1 V2 V3 V4

Figura 17. Posicin de las derivaciones del ECG.

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Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre la misma la fecha, hora en que se realiz y si el paciente se encontraba asintomtico o el sntoma concreto que aquejaba en ese momento (dolor torcico, palpitaciones). Ritmo

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Interpretacin bsica y ECG normal


El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una sistemtica, de forma que ningn detalle se pase por alto. El orden a seguir en la descripcin es: frecuencia, ritmo, onda P u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfologa) y repolarizacin (segmento ST y onda T). La interpretacin sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitir ir enfocando poco a poco la descripcin del ECG y su interpretacin diagnstica final. Frecuencia cardiaca (FC) Se describe como el nmero de impulsos elctricos registrados por minuto (latidos por minuto). Clculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25 mm/s) cada cuadrito pequeo equivale a 0,04 s. Si calculamos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC. Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es de 5 cuadritos pequeos (0,2 s), la FC ser de 300 lpm. Si la distancia es de 10 cuadritos (0,4 s), la FC ser de 150 lpm. Este mtodo es til cuando nuestro paciente presenta un ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no ser constante. En la prctica clnica habitual se suele realizar al paciente una tira ECG de una derivacin continua durante 10 segundos, se calcula el nmero de estmulos en ese periodo, y se multiplica por 6, obteniendo as la FC por minuto. El marcapasos normal del corazn es el nodo sinusal, el cual emite estmulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una frecuencia inferior a 60 lpm ser denominada bradicardia mientras que una FC superior a 100 lpm ser denominada taquicardia. (Ver figura 18)
Intervalo RR
I

La siguiente caracterstica que debemos evaluar a la hora de analizar un ECG es determinar si la actividad elctrica es rtmica o arrtmica. La ritmicidad vendr definida por una distancia constante entre todas las ondas iguales del ECG, es decir, la distancia entre ondas P debe ser siempre la misma, entre ondas R tambin, y as sucesivamente. Habitualmente medimos la distancia entre el pico de todas las ondas R sucesivas y entre todas las ondas P sucesivas y comprobamos que son constantes. El ECG normal es rtmico, pues el nodo sinusal se despolariza consecutivamente con un intervalo constante. En ocasiones, un ritmo sinusal puede ser ligeramente arrtmico de forma fisiolgica, secundariamente a la respiracin, ya que la FC aumenta en inspiracin y disminuye en espiracin. Es lo que denominamos arritmia sinusal. Una vez hemos comprobado que el ECG es rtmico, deberamos evaluar si nos encontramos ante un ritmo sinusal (RS), y por tanto normal, o no. Para ello no slo necesitaremos valorar la FC y la ritmicidad del ECG, sino tambin la onda P.

Recuerda...
El RS debe cumplir todas las caractersticas siguientes: - FC entre 60-100 lpm. - Ondas P de morfologa normal, positivas en las derivaciones II-III-aVF y negativas en aVR. - Intervalo PR de duracin constante. - Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

Si nuestro ECG no cumple todas las caractersticas de un RS, estaremos ante una arritmia. Si se cumplen todas las caractersticas salvo una frecuencia menor de 60 o mayor de 100 lpm, la arritmia ser sinusal: bradicardia sinusal o taquicardia sinusal, respectivamente. Si falla ms de una caracterstica tendremos que seguir avanzando en la interpretacin del ECG para definir el tipo de arritmia.

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

25 mm/s

10 mm/mV

Figura 18. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 cuadritos, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre hay que comprobar la correcta calibracin: 1 mV de amplitud de las deflexiones correspondern con el rectngulo incompleto que en este ECG vemos en el margen derecho del registro. En este caso, es el estndar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseada en la parte inferior: 25 mm/s.

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Onda P

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- PR corto (menor de 0,12 s). - PR largo (mayor de 0,20 s). Debe orientarnos al diagnstico de un bloqueo auriculoventricular.

Es la representacin electrocardiogrfica de la despolarizacin de ambas aurculas. El estmulo normal originado a nivel sinusal se propaga inicialmente a la aurcula derecha y posteriormente a la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmisin del impulso elctrico a ambas. La onda P normal es de morfologa regular, simtrica, voltaje mximo de 0,25 mV (2,5 cuadritos de altura) y duracin mxima de 0,12 s (anchura de 3 cuadritos). La onda P sinusal se origina en la aurcula derecha y se transmite de derecha a izquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva en I, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR. Si la onda P es negativa en I y aVL indicar un origen izquierdo y por tanto no sinusal; si la onda P es negativa en las derivaciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos que el estmulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario que el ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo. Obsrvese que utilizamos la nomenclatura P, en vez de P, para hacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.

Figura 20. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos.

Complejo QRS Eje Si uniramos todas las fuerzas de la activacin ventricular, obtendramos un vector conjunto que, por la configuracin del corazn en el trax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia el pex (que ya sabes se encuentra en 5. espacio intercostal, lnea medioclavicular). As, utilizamos las derivaciones de miembros para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En aquellas derivaciones en que sea ms positivo (es decir, que al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el resultado sea positivo), sern las ms paralelas y a las que se acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente positivonegativo equilibrado (isodifsico), sern perpendiculares a dicho vector. Sabiendo que el eje normal del corazn se encuentra entre 0 y 90 (ver el cuadrante inferiorizquierdo de la figura 21), el ECG mostrar un QRS muy positivo en II, tambin positivo en III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un pequeo componente negativo o sin l, en aVL. Ser negativo en aVR.

P
Figura 19. Registro en II. Obsrvese la onda P negativa indicativa de origen auricular bajo.

Intervalo PR La duracin normal del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 segundos (EIR 02, 68) (es decir, entre 3 y 5 cuadritos en un ECG a velocidad de 25 mm/s). El intervalo PR debe tener una duracin constante en un ECG normal en ritmo sinusal: si es variable debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.

210 aVR

-30 aVL

0 I

aVF

120 III 90 aVF

Figura 21. Clculo del Eje. Otra forma de calcular el eje, en la prctica clnica, es ver qu valor tiene la amplitud del QRS (sumar los cuadritos positivos y restarle los negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. All marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en direccin positiva o negativa segn corresponda. A continuacin trazaremos una lnea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extender desde el centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sera predominantemente positivo (4 cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF tambin (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaramos 13 cuadritos desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaramos dos lneas perpendiculares a cada uno de esos dos puntos y, por ltimo, obtendramos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos lneas.

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Como regla prctica podemos recordar que, si el QRS es predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se encontrar dentro de la normalidad. Si no es as tendremos que determinar si la desviacin es hacia la derecha o izquierda. La desviacin del eje puede ser secundaria a variaciones fisiolgicas en la posicin del corazn, al crecimiento anmalo o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la conduccin intraventricular. En la figura 22 se muestra un ejemplo de eje izquierdo. En contraposicin puedes ver en la figura 23 un eje derecho.

MQ

Recuerda...
Como regla prctica, slo con analizar la polaridad del QRS en las derivaciones I y aVF podemos orientar rpidamente el eje.

I
+ +

aVF
+ + Eje normal Eje desviado a la derecha Eje desviado a la izquierda

210 aVR

-30 aVL

aVR

0 I

II

aVL

III

aVF

120 III 90 aVF 60 II

Figura 22. ECG con eje izquierdo.

II

210 aVR

-30 aVL

III

0 I

aVR

120 III 90 aVF

60 II

aVL

aVF

Figura 23. ECG con eje derecho.

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Morfologa en derivaciones precordiales La conduccin intraventricular normal se transmite de derecha a izquierda en el plano frontal, y de ah que el complejo QRS, de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente negativo a predominantemente positivo, con la transicin normal (donde ser isodifsico) en V3-V4.
I aVR V1 V4

Anchura El QRS normal es menor de 0,12 s (tres cuadritos). Amplitud Un QRS de voltaje mayor del habitual indicar crecimientos ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2V3) para crecimiento de ventrculo izquierdo, y en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) para crecimiento de ventrculo derecho. (Ver figuras 24 y 25) Segmento ST El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro de la normalidad una elevacin o descenso menor de 1 mm, medida dicha desviacin a 0,04 segundos (1 cuadrito) del punto J. Cualquier trastorno de la repolarizacin puede causar anomalas en este segmento, por lo que sus alteraciones no son especficas, pues podemos encontrarlas en patologas tan dispares como el crecimiento de ventrculo izquierdo, la pericarditis, intoxicacin por digital, etc. Sin embargo, sus alteraciones son de gran importancia porque, aunque no son especficas, son la base del diagnstico y tratamiento inicial de la cardiopata isqumica (sndromes coronarios agudos con y sin elevacin del segmento ST. Ver tema correspondiente). Onda T Representa la repolarizacin ventricular (EIR 08, 2; EIR 05, 42) (la repolarizacin auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, ser al contrario. Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede presentar diferentes alteraciones inespecficas secundarias a diversas patologas. De este modo, podemos encontrar tanto ondas T invertidas como picudas causadas por patologa pericrdica o miocrdica, trastornos de la conduccin intraventricular, o cardiopata isqumica. Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningn tipo de condicin patolgica. Los nios suelen presentar ondas T negativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando con la edad, persistiendo slo negativas en V1 en los adultos. Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negativas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jvenes, predominantemente en mujeres. Intervalo QT Representa el tiempo de despolarizacin + repolarizacin ventricular. Fisiolgicamente el intervalo QT se modifica con la frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardizacin.
III aVF V3 V6

II

aVL

V2

V5

Figura 24. Hipertrofia de ventrculo izquierdo.

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

Figura 25. Hipertrofia de ventrculo derecho.

Por ello, el clculo del QT implica una correccin segn la siguiente frmula: QTc= QT / RR QTc = QT corregido. QT = distancia medida desde la onda Q hasta el final de la onda T. RR = distancia entre dos ondas R.

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Figura 26. QT largo; obsrvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.

El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s.

Recuerda...
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos: - FC entre 60-100 lpm. - Ritmo regular. - Onda P que precede a todos los complejos QRS, simtrica, de morfologa constante dentro de una misma derivacin, positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR. - PR isoelctrico de duracin entre 0,12-0,20 s. - QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente positivo de V1 a V6. - ST isoelctrico. - Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de derivaciones. - QTc inferior a 0,44 s.

cese de algn episodio de taquiarritmia auricular (de ah el nombre de sndrome bradicardia-taquicardia); durante el episodio de taquicardia, el nodo sinusal deja de funcionar (al haber otro marcapasos ms rpido que l) y le cuesta volver a hacerlo con el cese del episodio. Manifestaciones clnicas Pueden ir desde ninguna o ligeros mareos ocasionales, hasta presncopes o sncopes y palpitaciones por arritmias auriculares, como fibrilacin y flutter auricular. Diagnstico Se puede hacer con un Holter (registro electrocardiogrfico de 24 horas) en el que se demuestren ciertas alteraciones de la activacin auricular. A veces basta un electrocardiograma convencional, pero otras veces es necesario realizar un estudio electrofisiolgico. Tratamiento Slo en casos sintomticos. En ocasiones se debe implantar un marcapasos.

3.2. Bradiarritmias Bradicardia sinusal


El nodo sinusal es el ms activo de los marcapasos fisiolgicos del corazn. Este nodo, localizado en la parte alta de la aurcula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, es el que lleva el ritmo en el corazn, con una frecuencia de descarga entre 60 y 100 latidos por minuto. La bradicardia sinusal se caracteriza por un ritmo sinusal a menos de 60 lpm. Es frecuente en: - Jvenes y deportistas. - Pacientes en tratamiento con frmacos cronotropos negativos (betabloqueantes, calcioantagonistas). - Ancianos, asocindose a periodos de taquicardia, constituyendo el sndrome bradicardia-taquicardia o del nodo sinusal enfermo (disfuncin del nodo sinusal). Otras patologas extracardiacas pueden producir tambin bradicardia sinusal (hipotiroidismo, hipertensin intracraneal, brucelosis, fiebre tifoidea, etc.). La bradicardia sinusal slo precisa tratamiento si es sintomtica.

Bloqueo sinoauricular (BSA)


Son alteraciones en la conduccin del impulso desde el nodo sinusal a las clulas circundantes de la aurcula. El BSA de primer grado no se puede diagnosticar con el ECG. El BSA de tercer grado o completo no se diferencia en el ECG de un paro sinusal. Respecto al BSA de segundo grado, se puede identificar en el ECG con un acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que falta una onda P (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, slo se deben tratar si son sintomticos.

Bloqueo aurculoventricular
Existen tres grados de bloqueo segn la gravedad. Bloqueo AV de primer grado Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrculos, pero con retraso; la duracin del PR es mayor de 0,20 s y es constante. Suele ser asintomtico. Bloqueo AV de segundo grado Algn impulso auricular deja de conducirse a los ventrculos. - En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrculos. - En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. Suelen suceder en pacientes con historia de mareos y sncopes y suelen evolucionar a bloqueo AV completo.

Disfuncin del nodo sinusal (sndrome bradicardia-taquicardia)


Cuando el nodo sinusal deja de funcionar, ya sea por efecto de frmacos o por desgaste (envejecimiento de las estructuras elctricas del corazn), alguno de los otros componentes del sistema elctrico del corazn toma el relevo, pero no lo har con la misma frecuencia que el nodo sinusal, ni con la misma eficiencia para responder a las necesidades orgnicas. La causa ms frecuente es la isquemia, aunque la mayora de las veces no encontramos ninguna causa. Los episodios de bradicardia aparecen especialmente tras el

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3.3. Extrasstoles

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Bloqueo AV de tercer grado o completo La actividad auricular no se conduce a los ventrculos, estando las aurculas y los ventrculos controlados por marcapasos diferentes; existe disociacin A-V.

Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectpico del corazn que emite impulsos anormales. Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.

Intervalo PR

Extrasstoles auriculares (EA)


Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda P precoz con una forma diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS similar al QRS del ritmo de base. Los EA aparecen en el 60% de los adultos normales. No tienen significacin clnica. Puesto que la mayora de las EA son asintomticas, no requieren tratamiento.

Figura 27. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR es constante y mide aproximadamente 0,44 s (11 cuadraditos).

Pausa no compensadora

Latido auricular prematuro


Figura 28. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

Figura 31. Extrasstole auricular.

Extrasstoles ventriculares (EV)


Es una de las arritmias ms frecuentes, observndose hasta en el 60% de los adultos. En los pacientes sin cardiopata, los EV no empeoran el pronstico. Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos QRS prematuros, anchos (>0,12 s) y abigarrados (EIR 07, 31), no precedidos de onda P. Las EV suelen ser asintomticas, aunque en ocasiones producen palpitaciones en el cuello.

Figura 29. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, con conduccin 3:1. Obsrvese cmo dos ondas P se suceden del correspondiente complejo QRS, manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y no aparece el correspondiente complejo QRS.

Figura 30. Bloqueo AV de tercer grado. Existe disociacin auriculoventricular, es decir, las ondas P no mantienen ningn tipo de sincrona con respecto a los complejos QRS.

Tratamiento Implante de marcapasos. Los bloqueos AV de 1. grado y de 2. grado Mobitz I se tratan en casos sintomticos. Los bloqueos AV de 2. grado Mobitz II y de 3.er grado se tratan siempre.

Figura 32. Extrasstole ventricular.

Las EV pueden ser: - Aisladas. - Bigeminismo. Cada latido sinusal se sigue de una EV. Es tpico de la intoxicacin digitlica. - Trigeminismo. Por cada dos latidos sinusales, existe un EV.

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- Pares o parejas. Dos EV seguidos. - Taquicardia ventricular. Tres o ms EV sucesivos. (Ver figura 33) Flutter auricular

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3.4. Taquiarritmias
Se considera taquicardia todo ritmo cardiaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto (lpm). Las taquicardias se dividen, segn la morfologa del QRS, en taquicardias de QRS ancho y estrecho, y segn la distancia entre stos, en regulares o irregulares. (Ver figura 34)

Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspdeo. Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (ondas F), con una morfologa en dientes de sierra. Esta actividad auricular es conducida al ventrculo con un grado fijo de bloqueo, siendo el ms frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en pacientes con cardiopata estructural, especialmente del corazn derecho (EPOC). (Ver figura 35)

Taquicardias irregulares de QRS estrecho


Taquicardia auricular multifocal Se debe a la existencia de descargas elctricas desde tres o ms focos ectpicos auriculares, mostrando en el ECG tres o ms ondas P de diferente morfologa, con una frecuencia superior a 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en pacientes broncpatas, aunque tambin puede ser una manifestacin de la intoxicacin digitlica. Fibrilacin auricular (FA) Se trata de la arritmia ms frecuente, pudiendo alcanzar una prevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada. Puede aparecer durante el estrs emocional, postciruga, en la intoxicacin etlica aguda, hipoxia o hipercapnia. Tambin afecta a personas con cardiopata, sobre todo valvulopata mitral, y a sujetos con tirotoxicosis. Cuando la FA aparece en personas sin cardiopata ni factores de riesgo cardiovascular, se denomina FA aislada.

Taquicardias regulares de QRS estrecho


Taquicardia sinusal Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia superior a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayora de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrs, hipertiroidismo, etc. Taquicardia auricular monofocal Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos desde un foco ectpico auricular. Se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rpido con ondas P de diferente morfologa que la onda P sinusal, pero iguales entre s.

II

Figura 33. Bigeminismo ventricular.

FC superior a 100 lpm TAQUICARDIA

QRS estrecho <0,12 s

QRS ancho 0,12 s

Regular - Taquicardia sinusal - Taquicardia auricular monofocal - Flutter auricular - Taquicardia por reentrada intranodal - Taquicardia asociada a va accesoria
Figura 34. Taquicardias: esquema diagnstico.

Irregular - Taquicardia auricular multifocal - Fibrilacin auricular

Regular - Taquicardia ventricular - Taquicardia supraventricular conducida a travs de una va accesoria antidrmica - Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia

Irregular

- Fibrilacin ventricular - Fibrilacin auricular conducida con aberrancia

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I aVR V1

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V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

II

Figura 35. Flutter auricular (ondas F a 300 lpm).

- Clnica. La FA se caracteriza hemodinmicamente por ausencia de contraccin auricular efectiva (ausencia de onda a en el pulso venoso yugular), lo que ocasiona una prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardiaco ocasionando hipotensin, sncope e insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteracin diastlica (miocardiopata hipertrfica, estenosis mitral), en los que el periodo de llenado ventricular es crucial. Riesgo de embolismos sistmicos. Debido al estasis sanguneo en la aurcula izquierda ocasionado por la falta de contraccin de la misma, pueden formarse trombos (especialmente en la orejuela de la aurcula izquierda) que pasen a la circulacin sistmica provocando fenmenos emblicos arteriales (ictus, etc.) Miocardiopata inducida por taquicardia. En casos de FA crnica que tengan una respuesta ventricular rpida mantenida, puede aparecer miocardiopata con disfuncin del ventrculo izquierdo. - Diagnstico. Electrocardiogrficamente se caracteriza por una actividad auricular muy rpida y desorganizada, con ausencia de ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la lnea de base (ondas f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular es completamente irregular, lo que constituye una caracterstica primordial de esta arritmia.

- Tratamiento. Prevencin del riesgo tromboemblico. Los pacientes que sumen 2 puntos de la escala CHA2DS2VASc deben recibir anticoagulacin oral de por vida. Si suman 1 punto tambin se recomienda la anticoagulacin (EIR 04, 49), aunque se puede optar por antiagregacin con aspirina. Tambin se debe anticoagular a los pacientes con FA que sean portadores de vlvulas protsicas, tengan valvulopata mitral, miocardiopata hipertrfica o hipertiroidismo.

FACTOR DE RIESGO TROMBOEMBLICO PUNTOS C H A D S2 V A SC


(Congestive heart failure): insuficiencia cardiaca o FEVI <40% (Hypertension): hipertensin arterial (Age): edad 75 aos (Diabetes): diabetes mellitus (Stroke): antecedente de ictus o AIT (Vascular): IAM previo, enf. vascular perifrica o ateromatosis artica (Age): edad = 65-74 aos (Sex category): sexo femenino 1 1 2 1 2 1 1 1

Tabla 3. Escala CHA2DS2-VASc. FEVI = fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. AIT = accidente isqumico transitorio.

QRS

Frecuencia ventricular 90-150 lpm

Control de la FC. Si la respuesta ventricular es rpida, con frmacos cronotropos negativos (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina). Control del ritmo cardiaco. En pacientes seleccionados se puede intentar cardiovertir la FA, esto es, detenerla para que se vuelva a instaurar el ritmo sinusal. Esto se puede realizar con frmacos antiarrtmicos, y en pacientes inestables mediante cardioversin elctrica sincronizada (con un desfibrilador). La FA aislada y un reciente comienzo aumentan las probabilidades de que la cardioversin tenga xito (EIR 04, 49).

Figura 36. Fibrilacin auricular.

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Taquicardias paroxsticas supraventriculares
Son un caso especfico de taquicardias regulares de QRS estrecho que se caracterizan por tener un inicio y terminacin bruscos. Suelen producir palpitaciones durante los episodios de taquicardia. Las maniobras que enlentecen la conduccin AV suelen producir su terminacin repentina. En la mayora de las taquicardias supraventriculares el mecanismo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien a travs de una va accesoria (40%). 1. Taquicardia por reentrada intranodal Es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular paroxstica. Se debe a la existencia de una doble va dentro del nodo AV, una lenta y otra rpida, siendo esta ltima la que conduce retrgradamente. En esta doble va se produce el circuito que perpeta la taquicardia. Generalmente afecta a sujetos sin cardiopata estructural y aparece ms frecuentemente en mujeres de edad media. La sintomatologa consiste en palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a la contraccin simultnea de las aurculas y ventrculos. En el ECG se manifiesta como una taquicardia regular de QRS estrecho, entre 120 y 250 lpm, con una onda P retrgada de despolarizacin auricular inmediatamente despus del QRS.
P
I

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2. Taquicardia por va accesoria Sndromes de preexcitacin: en el individuo normal existe una completa separacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos, y la nica va de conexin es el sistema especfico de conduccin a travs del nodo AV. Las vas accesorias son haces patolgicos de fibras con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan las aurculas con los ventrculos, apareciendo un cortocircuito que rompe el aislamiento elctrico entre aurculas y ventrculos. Electrocardiogrficamente se manifiesta como (ver figura 38): - Intervalo PR corto (<0,12 s). Es debido a que la excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones normales, ya que la va accesoria conduce el estmulo de forma ms rpida que a travs del nodo AV y el haz de His. - Empastamiento inicial del QRS (onda delta).
R

delta

II

Figura 38. Obsrvese la onda delta que se identifica como una melladura del complejo QRS.

III

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): el trmino de WPW se aplica a los pacientes que presentan un sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricular paroxstica. La presencia de vas accesorias facilita la aparicin de taquicardias por reentrada, que pueden ser de dos tipos: - Taquicardia supraventricular ortodrmica. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada, con conduccin antergrada por el nodo AV y retrgrada por la va accesoria, por lo que el QRS ser estrecho. - Taquicardia supraventricular antidrmica. En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera que, durante la taquicardia, el estmulo de la aurcula pasa al ventrculo por la va accesoria, y vuelve a sta por el sistema especfico de conduccin en caso de que tenga capacidad de conducir el estmulo retrgradamente. El QRS ser ancho (esto es debido a que el estmulo elctrico llega al ventrculo por la va accesoria, fuera del sistema de conduccin, y despolariza al ventrculo de miocito a miocito, con lo que la despolarizacin es muy lenta). (Ver figura 39)

aVR

aVL

aVF

Taquicardia ventricular
Se considera taquicardia ventricular a la presencia de al menos tres latidos cardiacos a ms de 100 lpm originados por debajo de la bifurcacin del haz de His. Electrocardiogrficamente se identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12 s).

Figura 37. Taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada intranodal. Obsrvese la presencia de p negativa en cara inferior, seguida a cada QRS, o p retrgrada.

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Figura 39. Sndrome de preexcitacin. Obsrvese que el PR est acortado (el final de la onda P prcticamente se contina con el inicio del QRS), y en el inicio del QRS se puede identificar la onda delta.

Clasificacin desde el punto de vista clnico - Sostenida. Si la duracin es mayor a 30 segundos o requiere cardioversin por la existencia de compromiso hemodinmico. Suele asociarse a una cardiopata estructural, sobre todo cardiopata isqumica por IAM previo y suele producir trastorno hemodinmico. - No sostenida. Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopata y suele ser asintomtica. Clasificacin desde el punto de vista ECG - Monomrfica. Todos los QRS son iguales entre s (ver figura 40). - Polimrfica. La morfologa de los QRS vara de un latido a otro (ver figura 41).

bin hay que realizar un ECG de 12 derivaciones previo al alta para comprobar el adecuado funcionamiento del dispositivo. El alta hospitalaria suele realizarse en las 24-48 horas siguientes al implante. Al alta, se entrega al paciente una tarjeta En caso de pacientes en tratamiento anticoagulante, ste se suspende 5 das antes del implante (con cambio a heparina fraccionada subcutnea) y se reinicia a las 48 horas del implante, preferiblemente manteniendo ingresado al paciente para vigilar que no se desarrolle hematoma en la herida.

Principales cuidados de la herida del marcapasos


- Durante las primeras 48 horas se cubre la herida con un vendaje compresivo. - Se debe revisar la herida cada 24 horas hasta el alta hospitalaria, cambiando el apsito por uno limpio. Se recomienda no manipular la herida. - Se recomienda mantener una inmovilizacin relativa del brazo homolateral al implante del dispositivo durante unos 7 das (lo ms frecuente es que se implante en el lado izquierdo), evitando los movimientos del hombro y el apoyo sobre el brazo. Por comodidad del paciente puede utilizarse para ello un cabestrillo. Tambin debe evitarse cargar peso con ese brazo durante el primer mes. - Se debe pautar analgesia. Habitualmente es suficiente con analgsicos de primer escaln como paracetamol y metamizol. - La retirada de las grapas se realiza ambulatoriamente, en el centro de salud que le corresponda al paciente, entre los 10-15 das posteriores al implante. Hasta que se retiren las grapas se recomienda no manipular la herida, sino cambiar a diario el apsito y evitar que se humedezca durante el aseo diario.

Otras taquiarritmias ventriculares


Ritmo idioventricular acelerado Se trata de una taquicardia ventricular lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase aguda del IAM. Es un signo de reperfusin, de buen pronstico. Fibrilacin ventricular Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazn, el cual no presenta ningn tipo de actividad hemodinmica, puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es la cardioversin elctrica (no sincronizada) (ver figura 42).

3.5. Cuidados de enfermera post implante de marcapasos y otros dispositivos cardiacos


Tras el implante de marcapasos (MP), desfibriladores automticos (DAI) o dispositivos de terapia de resincronizacin cardiaca (TRC) deben seguirse unos cuidados de enfermera orientados sobre todo a evitar la aparicin de complicaciones en la herida quirrgica. Debe realizarse adems una radiografa de trax en las primeras 24 horas para descartar la existencia de neumotrax iatrognico secundario a la puncin venosa subclavia a travs de la cual se llevan los cables del dispositivo hasta el corazn. Tam-

Revisiones mdicas al alta


- La primera revisin en consulta de arritmias se realiza a las 4-6 semanas del implante. En la primera revisin es importante valorar el estado de la herida. En caso de que existieran signos de infeccin, hematoma, o apertura de la herida (decbito del dispositivo) se debe ingresar al paciente para tratamiento antibitico y en ocasiones nueva intervencin. - Tras la primera revisin, si los parmetros de funcionamiento del dispositivo son normales, se espacian las revisiones a cada 12 meses en el caso de los marcapasos y cada 6 meses en el caso de los desfibriladores. Posteriormente se ir modificando la periodicidad del seguimiento en funcin del estado de la batera y en funcin de la aparicin de eventos arrtmicos.

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Figura 40. TV monomrfica unos 200 lpm.

Figura 41. TV polimrfica.

Figura 42. Fibrilacin ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.

Recomendaciones al paciente sobre campos electromagnticos


Los campos electromagnticos potentes pueden interferir con el funcionamiento del dispositivo y provocar una disfuncin transitoria del mismo (mientras est sometido a dichos campos). - Debe evitarse el acceso a campos electromagnticos de potencia superior a 5 kV/m (EIR 05, 78). Esto incluye, por ejemplo, pasar por los arcos de deteccin de metales de los aeropuertos (los pacientes con marcapasos debern mostrar para ello su tarjeta identificativa).

- Debe evitarse la realizacin de resonancias magnticas (EIR 02, 70). Algunos marcapasos de ltima generacin permiten, sin embargo, la realizacin de resonancias magnticas. - Debe evitarse la utilizacin del bistur elctrico durante las cirugas. Si se desea utilizar se deber apagar el dispositivo, o si es necesario de forma permanente reprogramarlo durante la intervencin a modo de seguridad.

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Enfoque EIR Manifestaciones clnicas

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TEMA 4

La cardiopata isqumica es un tema con una importancia creciente en los ltimos EIR, en los que han aparecido 1-2 preguntas cada ao. El enfoque principal debe centrarse en la comprensin de la nomenclatura, la clnica de la cardiopata isqumica y la comprensin bsica del ECG. Los tratamientos son menos importantes y slo conviene recordar cuatro pinceladas. Tambin se han preguntado conceptos sobre los cuidados de enfermera postangioplastia y la rehabilitacin cardiaca.

Las presentaciones clnicas de la cardiopata isqumica comprenden fundamentalmente la isquemia asintomtica, la angina de pecho estable y el sndrome coronario agudo (sin y con elevacin del segmento ST). Adems, la cardiopata isqumica puede manifestarse como insuficiencia cardiaca y como muerte sbita. El dolor anginoso tpico es retroesternal y de caractersticas opresivas (EIR 08, 40). Se puede irradiar a una o ambas extremidades superiores, al cuello, mandbula y espalda, y se acompaa de cortejo vegetativo (sudoracin, nuseas, vmitos, etc.). Suele aparecer con el esfuerzo (aunque en casos graves aparece en reposo) y calma con el reposo y la toma de nitratos. No se modifica con los movimientos, la palpacin, la respiracin o la toma de anticidos. Conviene matizar que estas caractersticas ayudan a pensar que un dolor torcico es de origen anginoso, pero no son determinantes para el diagnstico (p. ej., el espasmo esofgico tambin se alivia con nitratos).

4.1. Introduccin
La isquemia miocrdica se define como el dficit de irrigacin del miocardio por reduccin absoluta del flujo arterial coronario (causa principal), o por un aumento de la demanda de oxgeno que el flujo coronario no puede suplir. La cardiopata isqumica representa la causa principal de patologa cardiaca.

Etiologa
- Aterosclerosis coronaria (causa principal). - Coronariopata no aterosclertica. Tromboembolia, diseccin, arteritis, vasoespasmo, adiccin a la cocana, alteraciones congnitas, etc. - Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome metablico). - Otras cardiopatas. Estenosis artica, hipertrofia ventricular, etc. Aumentan la demanda de oxgeno y adems disminuyen la presin de perfusin dentro de las arterias coronarias. Otras circunstancias aumentan la demanda de oxgeno y pueden producir isquemia miocrdica, aunque lo suelen hacer cuando se acompaan adems de aterosclerosis coronaria: anemia, septicemia, tirotoxicosis

Angina estable

Sndrome coronario agudo

Placa de ateroma no complicada

Placa de ateroma complicada

Trombo no oclusivo SCASEST

Pared arterial

Trombo oclusivo SCACEST

Elevacin de enzimas de dao miocrdico?

No

S IAM subendocrdico (IAM sin Q) IAM transmural

Factores de riesgo cardiovascular


Angina inestable

FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares Diabetes mellitus Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto) Sexo masculino Tabaco Hipertensin Obesidad Sedentarismo Hiperhomocisteinemia Hiperfibrinogemia Postmenopausia Aumento de lipoprotena A Aumento de protena C reactiva BNP (pptido natriurtico cerebral)

Figura 43. Nomenclatura en cardiopata isqumica. SCASEST = sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST; SCACEST = sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST.

4.2. Angina de pecho estable


La causa ms frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. En general, se calcula que cuando aparece isquemia con el ejercicio la luz vascular est obstruida en un 70%, mientras que cuando existe isquemia en reposo la obstruccin es mayor del 80-90%.

Tabla 4. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente establecidos e independientes) (EIR 08, 39).

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Anamnesis y exploracin fsica
La angina de pecho estable es de corta duracin (generalmente menos de 20 minutos) y caractersticamente se desencadena por el ejercicio y cede con nitroglicerina sublingual y el reposo (EIR 06, 33). La angina estable aparece con el mismo nivel de esfuerzo y tiene la misma intensidad para cada paciente. La exploracin fsica suele ser normal, aunque se pueden hallar datos inespecficos como taquicardia o auscultacin cardiaca de tercer o cuarto ruido.

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expandida la arteria previniendo la reestenosis). Los stents pueden ser metlicos o recubiertos de un frmaco (farmacoactivos). Los segundos tienen menores tasas de reestenosis. En la CDAC, se conectan injertos de venas o arterias desde la aorta a la arteria enferma distalmente al segmento estentico, sirviendo de puente para que el flujo sanguneo evite la zona estentica.

Diagnstico y evaluacin
El diagnstico de la angina de pecho estable es clnico, siendo diagnstica una historia clnica tpica. Pruebas complementarias - ECG. Durante el episodio anginoso puede no haber alteraciones elctricas, pero la ms caracterstica es una infradesnivelacin transitoria del segmento ST, que revierte con el cese del dolor. Intercrisis el ECG es normal en la mitad de los casos, aunque en ocasiones hay alteraciones en el segmento ST o la onda T que son inespecficas. - Radiografa de trax. Normal o con datos inespecficos dependiendo de la patologa asociada (HTA...). - Ergometra y otras pruebas de deteccin de isquemia. El objetivo es detectar isquemia mediante sntomas clnicos (aparicin de angina) y electrocardiogrficos (descenso del segmento ST) que aparecen de forma reversible durante el esfuerzo o la administracin de frmacos que someten al corazn a estrs (dobutamina, adenosina). Segn el resultado de las pruebas de deteccin de isquemia y el riesgo cardiovascular individual de cada paciente, puede valorarse la realizacin de coronariografa (cateterismo coronario), que identifica la anatoma del rbol coronario y sus lesiones. En funcin del tipo y nmero de estenosis coronarias y las caractersticas del paciente, se valorar la necesidad de realizar revascularizacin coronaria.

4.3. Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (SCASEST)


El SCASEST engloba dos entidades: la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST (IAM sin Q o subendocrdico). La etiologa principal de ambas entidades es la aterosclertica: la complicacin de una placa de ateroma (rotura) con la formacin de un trombo suboclusivo. La angina inestable es toda aquella angina que no tiene caractersticas de estable, es decir, que muestra datos clnicos que sugieren que una placa de ateroma est complicndose: - Dolor anginoso prolongado (ms de 20-30 minutos). - Dolor anginoso que aparece en reposo. - Angina progresiva: angina previamente estable que ahora presenta episodios ms intensos o frecuentes, o que aparecen con esfuerzos menores. - Angina de nueva aparicin (en los ltimos 1-2 meses). - Angina post-IAM (la que aparece en el mes siguiente al evento). El IAM sin Q presenta unas caractersticas superponibles a la angina inestable, y su nica diferencia reside en un aumento de las enzimas de dao miocrdico (CPK, CPK-MB, troponina), lo que implica un mayor riesgo para el paciente. El dao miocrdico se debe a la microembolizacin distal ocasionada por fragmentos desprendidos de la placa aterotrombtica complicada, con la consiguiente aparicin de necrosis subendocrdica. Entre las enzimas de dao miocrdico, la ms especfica es la troponina. Se eleva a partir de las 4-6 horas del infarto y desaparece tardamente, a lo largo de varios das, por lo que adems de servir para diagnosticar infartos agudos sirve para diagnosticar infartos evolucionados. La CPK-MB es la siguiente en especificidad; tambin se eleva a las 4-6h pero desaparece rpido (2-3 das). La CPK total es inespecfica y tambin se eleva en el dao muscular no cardiaco.

Tratamiento
El manejo es ambulatorio. Inicialmente el tratamiento se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular, la antiagregacin con cido acetilsaliclico (AAS) (clopidogrel en caso de intolerancia a AAS) y la administracin escalonada de frmacos antianginosos: betabloqueantes (de eleccin), calcioantagonistas, nitratos y/o ivabradina (de reciente introduccin). Revascularizacin coronaria Existen dos posibilidades de revascularizacin coronaria: percutnea, mediante intervencionismo coronario percutneo (ICP) tambin llamado angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP); y quirrgica, mediante ciruga de derivacin aortocoronaria (CDAC) o ciruga de by-pass. La eleccin de una u otra tcnica va a depender del nmero y caractersticas anatmicas de las lesiones, de la presencia o no de disfuncin ventricular y de la respuesta al tratamiento farmacolgico. El ICP se realiza a travs de una arteria perifrica (radial o femoral), por la que se introduce un catter que se hace llegar hasta las estenosis coronarias. A travs de este dispositivo se pueden dilatar mediante el hinchado de un baln, as como implantar stents intracoronarios (malla metlica que mantiene

Diagnstico
El diagnstico de angina inestable es clnico. Un paciente con angina de caractersticas inestables debe ser inicialmente monitorizado en el mbito hospitalario durante 6-12 horas, en las que se realizarn registros seriados de ECG y enzimas de dao miocrdico para descartar alteraciones en estas pruebas. Los cambios en el ECG pueden ser variados, desde la ausencia de hallazgos patolgicos hasta alteraciones en la repolarizacin (descenso del segmento ST, ondas T negativas y simtricas; raramente se observa elevacin transitoria del segmento ST). Los cambios en la repolarizacin aparecen durante las crisis de dolor y suelen normalizarse, parcial o totalmente, cuando el paciente est sin dolor (por ello se llaman cambios dinmicos). La exploracin fsica suele ser normal, aunque se pueden hallar datos inespecficos parecidos a los observados en la angina estable. Una finalidad importante de la evaluacin fsica es excluir

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La clnica es superponible a la del SCASEST, aunque en este caso el dolor es ms intenso y prolongado, persiste en reposo y responde mal a los nitratos. En ocasiones los sntomas son atpicos (especialmente en pacientes ancianos o diabticos). La exploracin fsica debe ir orientada a descartar insuficiencia cardiaca (crepitantes pulmonares, 3R, etc.) y complicaciones mecnicas del infarto. El ecocardiograma es fundamental para cuantificar el grado de disfuncin ventricular, evaluar a qu segmentos miocrdicos afecta el infarto y descartar complicaciones mecnicas. Se debe realizar tambin una radiografa de trax (descartar insuficiencia cardiaca, etc.). En funcin de la presencia de signos clnicos y radiolgicos de insuficiencia cardiaca, se define la clasificacin de Killip, que tiene valor pronstico. Tambin se puede usar para los IAM sin Q.

otras causas de dolor torcico (embolia pulmonar, diseccin de aorta, pericarditis, neumotrax, neumona). Se recomienda tambin realizar una radiografa de trax para evaluar signos de insuficiencia cardiaca, etc.

Manejo del paciente y tratamiento


El manejo es hospitalario. Para todos los casos se requiere un tratamiento con doble antiagregacin (AAS y un inhibidor del receptor de ADP plaquetario como el clopidogrel), anticoagulacin, y frmacos antianginosos (betabloqueantes, nitratos y/o calcioantagonistas). En todos los casos se recomienda realizar una ecocardiografa para detectar posibles alteraciones de la contractilidad segmentaria (las zonas miocrdicas necrticas son aquinticas y las isqumicas suelen ser hipoquinticas). Se debe estratificar el riesgo de los SCASEST, pues de l depender el manejo del paciente. As pues, son datos de alto riesgo: - Alteraciones sugerentes de isquemia en el ECG (cambios dinmicos en la repolarizacin). - Elevacin de los enzimas de dao miocrdico (IAM sin Q). - Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares malignas, etc. - Angina recurrente o refractaria al tratamiento. - Edad avanzada, diabetes mellitus. Los pacientes con SCASEST de bajo riesgo deben ingresar en planta de hospitalizacin convencional y ser sometidos a una prueba de deteccin de isquemia no invasiva los prximos das. En base a los resultados de sta se decidir la realizacin o no de una coronariografa y una eventual revascularizacin mediante ICP o CDAC. Los pacientes con SCASEST de alto riesgo deben ingresar en una Unidad Coronaria y ser sometidos directamente a una coronariografa en los prximos das. Adems, se valorar la adicin de un tercer antiagregante al tratamiento (inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa).

I II III IV
Tabla 5. Clasificacin de Killip.

No insuficiencia cardiaca IC leve: crepitantes, 3R Edema agudo de pulmn Shock cardiognico

Evolucin electrocardiogrfica tpica del SCACEST


Inicialmente aparecen ondas T picudas (ondas T hiperagudas) que en pocos minutos evolucionan hacia elevacin convexa del segmento ST (en lomo de delfn), motivo por el que cuando el paciente consulta es as como se suele encontrar el ECG. La evolucin electrocardiogrfica tpica posterior es hacia la negativizacin de la onda T, con aparicin de onda Q de necrosis y progresiva normalizacin del ST. Si, tras 6 meses post-IAM, persiste la elevacin del ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o una regin disquintica.
Horas 0 R Fase aguda T

4.4. Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (SCACEST)


El trmino SCACEST se aplica a pacientes que presentan angina, de caractersticas en general superponibles a la inestable, y que en el ECG muestran elevacin persistente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin. En la prctica totalidad de los casos se evidenciar elevacin de enzimas de dao miocrdico, y por ello el trmino SCACEST se considera equivalente al IAM con elevacin del segmento ST (IAM Q, subepicrdico o transmural). La etiologa principal es una vez ms la aterosclertica, con diferencias respecto el SCASEST: la complicacin de la placa de ateroma (rotura) conlleva en esta ocasin la formacin de un trombo que ocluye totalmente la luz del vaso.

4 6 12 24

Lesin subepicrdica

Lesin subendocrdica

Figura 44. Alteraciones ECG en el SCACEST (lesin subepicrdica o transmural) y en el SCASEST (lesin subendocrdica).

Diagnstico
El diagnstico se realiza, como hemos visto, ante un paciente con clnica anginosa en el que el ECG muestra ascenso persistente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin. La seriacin de enzimas de dao miocrdico mostrar elevacin de las mismas; a mayor elevacin, mayor ser la zona de miocardio infartada.

Las derivaciones ECG en las que aparezca la elevacin del segmento ST permiten localizar el IAM, lo que adems de informacin anatmica aporta valor pronstico (los IAM anteriores suelen tener peor pronstico). - Septo interventricular: V1-V2. - Cara anterior del VI: V3-V4.

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- Cara anterolateral del VI: V5-V6. - Cara lateral alta del VI: DI, AVL. - Cara inferior del VI: DII, DIII, AVF. - Cara posterior del VI (inferobasal): Ascenso del ST en derivaciones especiales situadas en la espalda (V7, V8). Descenso especular del ST en V1-V2. - Ventrculo derecho: Ascenso del ST en las derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan como V3 y V4, pero en el hemitrax derecho). La afectacin del VD suele asociarse a infartos inferiores. Por ello, en infartos inferiores se deben evaluar las derivaciones V3R y V4R.
Dolor torcico isqumico ECG 12 derivaciones

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SCASEST

SCACEST (elevacin ST o BRI nuevo)

Bajo riesgo

Alto riesgo

Fibrinlisis

ACTP

Ingreso planta Prueba deteccin isquemia

Ingreso UC

Reperfusin

No reperfusin

Manejo del paciente y tratamiento


El manejo inicial debe realizarse en la Unidad Coronaria. La diferencia fundamental con los SCASEST es que en este caso se requiere una estrategia de reperfusin inmediata o precoz, mediante coronariografa con angioplastia primaria o mediante fibrinlisis. El objetivo es abrir la arteria ocluida para restaurar el flujo coronario al miocardio y evitar su necrosis por isquemia. Cuanto ms precoz sea la estrategia de reperfusin menor cantidad de miocardio morir y por tanto mejor ser el pronstico; a partir de 12 h el beneficio de la reperfusin es dudoso, y a partir de 24 h ya no est indicada la reperfusin precoz. La angioplastia primaria consiste en acceder a la arteria ocluida mediante coronariografa y realizar una dilatacin e implantacin de stent en el segmento ocluido. Es la terapia de reperfusin precoz de eleccin y se preferir sobre la fibrinlisis siempre que se pueda realizar en menos de 90-120 minutos (ya que requiere el traslado del paciente a un centro que disponga de laboratorio de hemodinmica). La fibrinlisis consiste en la administracin intravenosa de frmacos fibrinolticos con capacidad para lisar el trombo que ocluye la arteria coronaria (tenecteplase TNK, reteplase TPA, estreptoquinasa, etc.). Se puede realizar de forma extrahospitalaria y se utiliza cuando no se va a poder realizar angioplastia primaria en <90-120 minutos. En los pacientes en los que se realiz fibrinlisis y sta tuvo xito (desaparicin del dolor y normalizacin del segmento ST) se debe realizar una coronariografa para evaluar la anatoma coronaria en las 24 horas siguientes. En caso de no ser exitosa debe practicarse una angioplastia de rescate de forma precoz. Adems del tratamiento de revascularizacin precoz, en todos los casos se requiere un tratamiento con doble antiagregacin, anticoagulacin y frmacos antianginosos de forma similar al SCASEST.

Alta

+
Coronariografa Revascularizacin de lesiones significativas
Figura 45. Manejo del Sndrome Coronario Agudo.

Compliaciones del IAM


- Complicaciones mecnicas. Rotura de la pared libre cardiaca, rotura del tabique interventricular (comunicacin interventricular), insuficiencia mitral y aneurisma ventricular. - Complicaciones elctricas. Bloqueos auriculoventriculares. Arritmias supraventriculares. Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, fibrilacin auricular y flutter auricular. Arritmias ventriculares. Extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular monomrfica (TVM), taquicardia ventricular polimrfica (TVP) y fibrilacin ventricular (FV). Las arritmias ventriculares malignas (TVM, TVP y FV) son la primera causa de mortalidad durante las primeras horas del IAM (EIR 05, 52). El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es una arritmia ventricular especfica del infarto que suele aparecer cuando se consigue la reperfusin de la arteria ocluida, por lo que no se asocia a mal pronstico. En general, las arritmias ventriculares post-IAM se pueden clasificar en primarias y secundarias. Las primarias ocurren durante las primeras 24-48 horas y aunque son la primera causa de mortalidad inmediata, en el paciente que sobrevive su presencia no empeora el pronstico a largo trmino. Las secundarias ocurren despus de las primeras 24-48 horas y s que condicionan, al alta hospitalaria, un peor pronstico a largo trmino, ya que existe un riesgo de que el paciente repita eventos arrtmicos (en estos casos debe valorarse la implantacin de un desfibrilador automtico implantable o DAI antes del alta). - Complicaciones por disfuncin ventricular izquierda: Condiciona diferentes grados de insuficiencia cardiaca, desde la congestin pulmonar leve hasta el shock cardiognico. - Complicaciones pericrdicas: pericarditis post-IAM.

Recuerda...
Para el uso y la titulacin de la dosis de betabloqueantes debe tenerse en cuenta la frecuencia cardiaca, fijando como objetivo una FC de 50-60 lpm. En los pacientes con bradicardia de base los betabloqueantes deben emplearse con precaucin. El uso de frmacos betabloqueantes debe evitarse en casos de insuficiencia cardiaca descompensada, broncoespasmo y trastornos de la conduccin auriculoventriculares (EIR 08, 9).

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de bienestar. En general, para todo paciente con cardiopata isqumica, desde la angina estable hasta el post-IAM, se recomienda la prctica de ejercicio fsico aerbico de intensidad moderada durante 30 minutos al menos cinco veces por semana (EIR 05, 53). Los programas de rehabilitacin cardiaca integral tienen como objetivo mejorar el pronstico y la situacin fsica, psquica y social de los pacientes con enfermedades cardiovasculares, en concreto de los que han padecido un IAM reciente, aunque tambin pueden estar indicados en pacientes con otras cardiopatas (especialmente en insuficiencia cardiaca). Dichos programas no slo contemplan la prescripcin de actividad fsica, sino que tambin la orientacin nutricional, la actuacin intensiva contra los factores de riesgo aterosclertico y los consejos psicosociales. En cuanto a la prescripcin de la actividad fsica se refiere, debe tenerse en cuenta que sta debe ajustarse de forma individual segn las pruebas de esfuerzo y la capacidad respiratoria de cada paciente y que puede estar contraindicada en algunos casos (angina residual grave, insuficiencia cardiaca descompensada, arritmias incontrolables, isquemia o arritmia severa durante las pruebas de esfuerzo, etc.). Dichos programas de rehabilitacin siguen una serie de fases, que se enumeran a continuacin: - Fase I: periodo de internacin hospitalaria (se puede dividir en dos etapas: la estancia en la Unidad Coronaria y el resto del ingreso en planta convencional de hospitalizacin). Se inicia desde el primer da en los pacientes con IAM no complicado o cuando las condiciones clnicas y hemodinmicas se estabilizan. Durante esta fase deben contrarrestarse los efectos del reposo prolongado (falta de condicionamiento fsico, hipotensin ortosttica, trombosis venosas, etc.). Asimismo, es el momento ideal para iniciar las actividades de prevencin secundaria y la educacin del paciente acerca de su enfermedad, los factores de riesgo cardiovascular y el tratamiento que requerir a largo trmino. - Fase II: tras alta hospitalaria: fase activa o ambulatoria supervisada durante 3-6 meses (EIR 06, 34). Durante esta fase se establece un plan individualizado de ejercicio segn los resultados de las pruebas de esfuerzo y el riesgo del paciente. En los pacientes de alto riesgo, las sesiones de ejercicio deben realizarse de forma supervisada y monitorizada en una zona hospitalaria. El objetivo es aumentar la capacidad funcional. Tambin debe hacerse especial hincapi en el control de los factores de riesgo cardiovascular mediante sesiones educativas. Por ltimo, en casos seleccionados pueden estar indicadas las medidas de apoyo psicolgico y social. - Fase III o de mantenimiento. Comprende el resto de la vida del paciente. Durante esta fase el paciente desarrolla su actividad fsisca de manera independiente conforme a un plan de entrenamiento establecido al trmino de la fase II. Se trata de una fase no supervisada. El objetivo es mantener la capacidad funcional. El control de los factores de riesgo cardiovascular tambin debe mantenerse a largo trmino. Varios autores sealan un sistema de fases distinto, aadiendo una fase extra de 2-6 semanas entre el alta hospitalaria y la incorporacin del paciente al programa ambulatorio supervisado, con lo que el programa constara en total de cuatro fases.

4.5. Cuidados de enfermera post-coronariografa y angioplastia


El acceso vascular arterial puede ser radial o femoral. En el acceso radial, el introductor (dispositivo arterial a travs del que se introducen los catteres) suele retirarse al finalizar el procedimiento, dejndose un vendaje compresivo radial, que debe mantenerse unas 4-6 horas. En el acceso femoral, el introductor no se retira inmediatamente sino a las 4-6 horas, previo control analtico del TTPA (la retirada del introductor slo podr realizarse con un TTPA <75 s o <1,5). Posteriormente debe colocarse un vendaje compresivo femoral, que deber mantenerse un mnimo de 24 horas (48 si el paciente est anticoagulado). Las ventajas del acceso radial respecto el femoral son un menor nmero de complicaciones hemorrgicas, una movilizacin precoz del paciente y un alta hospitalaria ms temprana. Durante las primeras horas post-angioplastia, el personal sanitario y en concreto el equipo de enfermera deben realizar un control estrecho del paciente para descartar la aparicin de complicaciones: - Riesgo de sangrado en las zonas de puncin arterial y venosa y de formacin de hematomas. - Riesgo de disminucin en la perfusin tisular perifrica relacionado con la posible formacin de trombos en las zonas de canulacin. - Riesgo de infeccin relacionado con la manipulacin durante el procedimiento y la presencia de vas vasculares invasivas. - Riesgo de disminucin del gasto cardiaco e irrigacin tisular relacionados con la isquemia miocrdica, las taquiarritmias, los defectos de conduccin y la depresin de la funcin ventricular. La depresin de la funcin ventricular no es inusual en el paciente isqumico y supone un riesgo de insuficiencia cardiaca, sobre todo si el paciente recibe pautas de sueroterapia intensiva como las utilizadas en los protocolos de nefroproteccin para evitar el dao renal asociado al contraste que se utiliza durante las coronariografas y los ICP (EIR 09, 63); en este sentido debe realizarse un buen control del balance hidroelectroltico evitando la sobrecarga de volumen.

4.6. Tratamiento en el post-IAM Tratamiento farmacolgico


Tanto en el IAM con elevacin como sin elevacin del segmento ST existen una serie de frmacos que deben administrarse desde el primer da, ya sea en relacin con la implantacin de stents como para aumentar la supervivencia y disminuir las complicaciones. Estos frmacos son: el AAS, los inhibidores del receptor de ADP como el clopidogrel (como mnimo 1 mes con los stents metlicos y 12 meses con los farmacoactivos), los betabloqueantes, los IECA y las estatinas.

Programas de rehabilitacin cardiaca integral (RCI)


La actividad fsica aerbica y regular ha demostrado un efecto beneficioso en el paciente con enfermedad coronaria estable, tanto en trminos de supervivencia como sobre la capacidad de ejercicio, el estado cardiorrespiratorio y la sensacin

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 5 VALVULOPATAS


Enfoque EIR
Tema muy poco preguntado (slo 2 preguntas en los ltimos 10 aos), del cual lo ms importante es la tabla resumen de los soplos: foco de auscultacin de cada uno, periodo del ciclo cardiaco donde aparecen (sstole o distole) e irradiacin. De preguntar algo, lo ms probable es que pregunten sobre un soplo referente a una valvulopata mitral o artica.

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Recuerda...
- Si preguntan por un soplo diastlico, pensaremos en estenosis de vlvula auriculoventricular o insuficiencia de vlvula sigmoidea. - Si preguntan por un soplo sistlico, pensar en estenosis de vlvula sigmoidea o insuficiencia de vlvula auriculoventricular. ASISTO al concierto de ESToPA Los soplos de ESTenosis Pulmonar y Artica son SISTlicos

5.1. Fisiopatologa
Las vlvulas cardiacas pueden sufrir estenosis (= estrechez) y/o insuficiencia (= incompetencia en el cierre). Los soplos son vibraciones anormales audibles provocadas por los flujos de sangre en el corazn, al crearse turbulencias por dichas estrecheces (en el caso de las estenosis) o por la circulacin en sentido contrario al normal (en el caso de las insuficiencias valvulares).

5.2. Caractersticas de las principales valvulopatas Etiologa


- Estenosis mitral. La ms frecuente es la cardiopata reumtica. - Insuficiencia mitral. La ms frecuente es la degenerativa (por degeneracin valvular en ancianos); previamente, la causa ms frecuente era la reumtica. - Estenosis artica. La ms frecuente es la degenerativa, que cursa con calcificacin valvular y comparte mecanismos fisiopatolgicos con la aterosclerosis. - Insuficiencia artica. La causa ms frecuente de insuficiencia artica severa es la secundaria a dilatacin de la raz artica (aneurisma de aorta ascendente, etc.).

Soplos en las estenosis valvulares


La sangre pasa de aurculas a ventrculos en distole, durante la relajacin ventricular, por lo que la estenosis de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide) va a originar soplos diastlicos. Por el contrario, durante la sstole, debido al aumento de presin originado dentro del ventrculo por su contraccin, la sangre pasa de ventrculos a arterias (pulmonar y aorta) por lo que la estenosis de las vlvulas sigmoideas (pulmonar y artica) originar soplos sistlicos.

Clnica
Los sntomas ms frecuentes en las valvulopatas son los relacionados con insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo (que puede ser progresiva hasta el reposo a medida que avanza la enfermedad), ortopnea y edemas en miembros inferiores. Mencin aparte merece la estenosis artica, cuyo sntoma ms frecuente es la angina de pecho, seguido por la disnea y los sncopes. Una vez que aparecen sntomas, es una enfermedad de muy mal pronstico con una alta mortalidad a menos que se opere. En la estenosis mitral, adems, puede aparecer hemoptisis y tos irritativa por un aumento de presin exagerado en aurcula izquierda que se transmite retrgradamente a los pulmones. Tanto la estenosis como la insuficiencia mitral dilatan la aurcula izquierda y aumentan el riesgo de fibrilacin auricular. Las insuficiencias valvulares son ms traicioneras que las estenosis porque suelen ser bien toleradas, y los sntomas aparecen en casos graves en los que hay disfuncin del ventrculo izquierdo.

Soplos en las insuficiencias valvulares


Durante el periodo de sstole ventricular las vlvulas tricspide y mitral deben permanecer cerradas para evitar el retroceso de sangre de ventrculos a aurculas, originndose soplos sistlicos en caso de defectos en su cierre. Por el contrario, durante el periodo de distole ventricular las vlvulas sigmoideas (pulmonar y artica) deben permanecer cerradas para evitar retrocesos de la sangre de arterias a ventrculos, que en caso de existir por incompetencia en su cierre, originarn soplos diastlicos.

Artico

Pulmonar Tercer espacio (Erb)

Diagnstico
El diagnstico de una valvulopata se sospecha con la clnica y la exploracin fsica del paciente, y se confirma con el ecocardiograma, que es la prueba complementaria de eleccin para su diagnstico. Si el ecocardiograma transtorcico no tiene suficiente calidad, se puede realizar un ecocardiograma transesofgico. El cateterismo se reserva para casos en los que no est clara su severidad o se quieran valorar las arterias coronarias antes de planificar ciruga de reparacin o sustitucin valvular.

Tricuspdeo

Mitral

Figura 46. Focos de auscultacin cardiaca (ver tema 2.4. Auscultacin cardiaca).

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Tratamiento
El tratamiento de las valvulopatas severas es quirrgico. Los sntomas de insuficiencia cardiaca se pueden paliar con los frmacos que se utilizan para dicho sndrome (IECA, beta-bloqueantes, calcioantagonistas), pero no mejoran el pronstico. En general, las valvulopatas se operan slo cuando son severas (mediante criterios ecocardiogrficos) y adems se cumple alguna de las siguientes condiciones: - Presencia de sntomas. - Disfuncin del ventrculo izquierdo (dilatacin o disminucin de la funcin sistlica fraccin de eyeccin). - Si el paciente debe operarse del corazn por otra causa (ciruga de by-pass aortocoronario, etc.). El tratamiento quirrgico de eleccin para cada valvulopata es el siguiente: - Estenosis mitral. Se prefiere la valvuloplastia mitral percutnea (procedimiento realizado mediante cateterismo, no quirrgico) sobre el recambio valvular por una prtesis. - Insuficiencia mitral. Se prefieren cirugas de reparacin sobre el recambio valvular por una prtesis. - Estenosis artica. Ciruga de recambio valvular por una prtesis. A algunos pacientes con contraindicaciones quirrgicas se les puede implantar una vlvula de manera percutnea (por cateterismo). - Insuficiencia artica. Lo ms habitual es el recambio valvular por una prtesis, pero ltimamente se estn desarrollando tcnicas de reparacin valvular.
1R Aumento de 1R 2R

Chasquido apertura

Refuerzo presistlico

Soplo diastlico 1R

Figura 48. Auscultacin en la estenosis mitral.

Ao P Soplo pansistlico Soplo diastlico hiperaflujo

1R

2R Desdoblamiento del 2R

3R

1R

Figura 49. Auscultacin en la insuficiencia mitral.

P Ao Soplo sistlico eyectivo

1R

2R Desdoblamiento paradjico del 2R

4R

1R

Figura 50. Auscultacin en la estenosis artica.

Soplo eyectivo por hiperaflujo

Soplo diastlico de regurgitacin

Austin Flinn

1R

2R

3R

1R

Figura 51. Auscultacin en la insuficiencia artica.

5.3. Tabla resumen de los soplos de cada valvulopata


Como norma general, el soplo ser audible en intensidad mxima en el foco correspondiente a la vlvula afectada, siendo su irradiacin y alguna otra caracterstica definitorias a la hora de realizar la sospecha diagnstica (ver tabla 6).

Figura 47. Valvuloplastia percutnea con catter baln: obsrvese el inflado del baln de Inoue a nivel de la vlvula mitral.

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Enfermera Mdico-Quirrgica
FOCO AUSC. ESTENOSIS MITRAL INSUF. MITRAL ESTENOSIS ARTICA INSUF. ARTICA INSUF. TRICSPIDE
Mitral Mitral Artico Artico y Erb Tricspide

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PERIODO CARDIACO
Diastlico (EIR 02, 16) Sistlico Sistlico Diastlico Sistlico

IRRADIACIN
N/C Axila Cuello (EIR 01, 19), cartidas pex VI N/C

OTRAS CARACT.
Chasquido de apertura Soplo pansistlico Pulso parvus et tardus, thrill Pulso saltn Aumenta con la inspiracin

VI = ventrculo izquierdo; N/C = sin irradiacin caracterstica. Tabla 6. Caractersticas de los soplos de cada valvulopata.

TEMA 6

INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK


Enfoque EIR
- Causas de origen extracardiaco: Infecciones, anemia, embarazo, tirotoxicosis, tromboembolismo pulmonar, sobrecarga de volumen, excesiva ingesta de sal, trasgresiones del tratamiento...

Es el segundo tema ms preguntado de la asignatura, por detrs de patologa vascular. El apartado del shock es muy preguntado; es importante entender las caractersticas de los distintos tipos de shock y las diferencias entre ellos. Tambin es fundamental las diferencias entre fase compensatoria y progresiva. Con respecto a la insuficiencia cardiaca se han preguntado sobre todo sus manifestaciones clnicas y el manejo del edema agudo de pulmn.

Distintas clasificaciones de IC
- IC con bajo gasto o con gasto elevado. En la mayora de los pacientes con IC el gasto cardiaco est disminuido, o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Sin embargo, hay algunas causas de IC en las que el mecanismo subyacente es un aumento de la precarga (y por ello el gasto cardiaco es elevado) que el corazn no es capaz de manejar: enfermedad de Paget sea, Beri-beri (dficit de tiamina), fstulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia, embarazo, anafilaxia... - IC aguda o crnica. En la mayora de los pacientes la IC es una entidad crnica y de lenta instauracin, pero hay determinados eventos que pueden precipitar rpidamente una IC aguda (IAM, rotura de una vlvula cardiaca...). - IC antergrada o retrgrada. Dependiendo de si los sntomas son debidos a congestin venosa o pulmonar (retrgrada) o a la hipoperfusin perifrica (antergrada). - IC de predominio izquierdo o derecho. Los sntomas retrgrados de la IC van a depender de la acumulacin de lquido por detrs de uno de los ventrculos. En la izquierda habr congestin pulmonar con disnea (EIR 08, 42) y, en la derecha, congestin venosa sistmica con aumento de la presin venosa yugular, edemas perifricos y hepatomegalia. - IC sistlica o diastlica. La IC sistlica es ms frecuente y en ella predomina la incapacidad del ventrculo para mover la necesaria cantidad de sangre hacia delante. En la IC diastlica predomina la incapacidad del ventrculo para relajarse (y por tanto llenarse de sangre durante la distole). En cualquier caso, lo ms habitual es la IC mixta.

6.1 Insuficiencia cardiaca (IC) Definicin


Situacin en la que el corazn no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metablicos de los tejidos, o slo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presin que acabar hacindolo insuficiente.

Etiologa
La causa ms frecuente de IC es la cardiopata isqumica. Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de la patologa de base, y causas desencadenantes de la clnica de insuficiencia. Entre las causas subyacentes encontramos: - Condiciones que disminuyen la contractilidad del corazn: Enfermedades primarias del miocardio (miocarditis, cardiopata isqumica, miocardiopatas, intoxicaciones...) y otras condiciones que afectan de forma secundaria a la contractilidad (algunas enfermedades sistmicas, EPOC...). - Otras causas que no afectan directamente a la contractilidad: Arritmias, HTA, valvulopatas, etc. Entre las causas desencadenantes encontramos: - Causas de origen cardiaco: Arritmias, frmacos inotropos negativos, HTA...

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se alivia al sentarse, la DPN suele persistir durante varios minutos a pesar de adoptar una posicin erecta. Edema agudo de pulmn (EAP). Es la forma ms grave de disnea paroxstica y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. - Signos de congestin pulmonar. A la auscultacin pulmonar se detectarn crepitantes hmedos bilaterales, de predominio en las bases pulmonares (donde se acumula principalmente el lquido por ser mayor la presin al estar por debajo de la altura del corazn). Manifestaciones congestivas por IC retrgrada derecha El ventrculo derecho insuficiente no es capaz de bombear la sangre hacia la circulacin pulmonar, con lo que aumenta la presin en ventrculo y aurcula derecha. La sangre se acumula retrgradamente en la circulacin venosa sistmica produciendo congestin a dicho nivel. - Ingurgitacin yugular. Por transmisin de la hipertensin de la aurcula derecha a las venas del cuello. En pacientes con IC moderada la presin venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta al comprimir la regin heptica (reflujo hepatoyugular). - Hepatomegalia. Precede al desarrollo de edema perifrico y puede condicionar dolor o pesadez en hipocondrio derecho por distensin de la cpsula heptica. No suele ser dolorosa en la IC crnica pues la congestin se desarrolla lentamente. Puede determinar aumento de la bilirrubina, enzimas hepticas (AST, ALT) y LDH. En casos avanzados puede aumentar la fosfatasa alcalina y se pueden alterar los tiempos de coagulacin. - Edemas perifricos. Es una de las manifestaciones ms frecuentes de la IC y generalmente se localiza a nivel de las regiones declives. En pacientes que mantienen la postura erecta o estn sentados, se observarn sobre todo a nivel pretibial y maleolar. En los pacientes encamados se distribuir a nivel de extremidades inferiores y a nivel dorsal y sacro. - Congestin de la mucosa gastroentrica. Anorexia, nuseas, adelgazamiento y pesadez postprandial por absorcin intestinal insuficiente (EIR 04, 45). - Ascitis. Por el aumento crnico de presin en las venas hepticas y peritoneales.

Fisiopatologa
A pesar de que la IC puede ser el resultado de enfermedades muy distintas, el resultado final comn es la incapacidad del corazn de contraerse de forma adecuada (IC sistlica), de relajarse de forma adecuada (IC distlica) o ambas. Aparece habitualmente una disminucin del gasto cardiaco, a la que el organismo responde poniendo en marcha una serie de mecanismos compensadores con el objetivo de mantener una perfusin adecuada de los tejidos perifricos. Estas modificaciones dejan de ser beneficiosas a largo plazo ya que aumentan la precarga y poscarga y generan sobrecarga del corazn, produciendo adems fibrosis y remodelado ventricular. Los principales mecanismos compensadores son: - Activacin del sistema nervioso simptico y liberacin de catecolaminas (sobre todo noradrenalina). Aumentan la contractilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca y provocan vasoconstriccin perifrica. - Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La hipotensin y la hipoperfusin renal estimulan la liberacin de renina a nivel del rin, que estimula la produccin heptica de angiotensina I que es convertida a angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y adems estimula indirectamente la liberacin de: Aldosterona a nivel renal. Produce reabsorcin de agua y sodio a nivel renal. ADH a nivel hipofisario. Aumenta la reabsorcin de agua en los tbulos distales. - La sobrecarga de volumen y de presin provoca hipertrofia del msculo cardiaco (aumento de la masa ventricular). Inicialmente se trata de un mecanismo compensador que mejora la contractilidad, pero posteriormente genera una serie de efectos adversos que acaban conduciendo a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la IC.

Manifestaciones clnicas de IC
Manifestaciones congestivas por IC retrgrada izquierda El ventrculo izquierdo insuficiente no es capaz de bombear la sangre hacia la circulacin sistmica. La sangre se acumula en el ventrculo, determinando un aumento del volumen y de la presin telediastlicas. Secundariamente, el aumento de presin se transmite de forma retrgrada a la aurcula izquierda y las venas pulmonares. La sangre se acumula a nivel de las venas y de los capilares pulmonares, generando congestin (edema) pulmonar a nivel intersticial y alveolar. - Disnea. La disnea (sensacin subjetiva de dificultad para respirar) es el sntoma ms frecuente de la IC izquierda y presenta progresivos niveles de gravedad: Disnea de esfuerzo. Es el sntoma ms frecuente en la IC izquierda. Con la progresin de la IC, aparece cada vez con esfuerzos de menor intensidad, hasta llegar a aparecer en reposo. Clsicamente los pacientes con IC presentan una respiracin superficial y rpida. Ortopnea. Intolerancia al decbito supino, con aparicin de disnea. Los pacientes utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos ms avanzados deben permanecer siempre sentados. Disnea paroxstica (nocturna) (DPN). Ataques de disnea intensa que aparecen durante la noche despertando al paciente y suelen provocar una gran sensacin de angustia. Mientras que la ortopnea normalmente

Figura 52. Edemas perifricos en la IC derecha.

Derrame pleural Es una manifestacin congestiva que puede aparecer tanto en la IC de predominio izquierdo como de predominio derecho, ya que las venas pleurales viscerales drenan a la circulacin pulmonar pero las venas pleurales parietales drenan a la circulacin sistmica.

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Manifestaciones por IC antergrada (por bajo gasto cardiaco) - Astenia. Debilidad debida a la pobre perfusin de los msculos esquelticos. - Frialdad de extremidades. - Oliguria. - Nicturia. - Sntomas cerebrales. Confusin, somnolencia, agitacin, nerviosismo, etc. - Respiracin peridica de Cheyne-Stokes debida a la alteracin funcional del centro respiratorio por la isquemia. Manifestaciones atribuibles a la alteracin de la dinmica cardiaca - Ritmos de galope auricular y ventricular. - Soplos. Pueden ser la manifestacin de la patologa desencadenante del cuadro de IC, o bien ser secundarios a la dilatacin ventricular que aparece en fases avanzadas de la IC y que produce insuficiencia mitral y tricuspdea (por dilatacin del anillo valvular). - Disminucin de la presin diferencial. Disminucin de la presin sistlica y aumento relativo de la diastlica por las modificaciones cardiovasculares de la IC. - Pulso alternante. Se caracteriza por la alternancia de una contraccin enrgica y otra dbil. Se reconoce en la amplitud del pulso (un latido fuerte y el siguiente dbil) y es el reflejo de la alternancia del volumen sistlico, por una disminucin en la contractilidad en el latido dbil a causa de una recuperacin incompleta de las fibras del ventculo izquierdo tras un latido ms vigoroso. - Arritmias. Las alteraciones del ritmo son muy frecuentes en la IC, tanto auriculares (fibrilacin auricular) como ventriculares, llegando incluso a la muerte sbita, responsable de la mitad de las muertes de estos pacientes. La presencia de taquicardia supone un pronstico ominoso. (Ver tabla 7)

MQ

SIGNOS Y SNTOMAS DE IC CARDIACOS


Taquicardia Ritmo de galope Soplos Disminucin tensin diferencial Pulso alternante Vasoconstriccin perifrica Aumento PVY Frialdad cutnea Cianosis cutnea y labial Edemas perifricos Disnea Taquipnea Tos seca, sin expectoracin Crepitantes a la auscultacin Oliguria Nicturia Nuseas, anorexia, sensacin de pesadez Ascitis Ictericia Ansiedad Confusin Agitacin

VASCULARES

PIEL Y MUCOSAS

PULMONARES

RENALES

GI Y HEPTICOS

NEUROLGICOS

Tabla 7. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca.

LIMITACIN ACTIVIDAD FSICA CLASE I


No hay limitacin fsica

APARICIN SNTOMAS
La actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones

Pruebas complementarias
- Radiografa de trax. Permite ver edema septal, derrame pleural y cardiomegalia. - Gasometra. Hipoxemia. La aparicin de hipercapnia (aumento de PaCO2 por hipoventilacin) es un signo de mal pronstico. - ECG. Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patologa (miocrdica, valvular, etc.) o detectar arritmias producidas en el seno de la enfermedad. - Ecocardiograma. Puede ser muy til para conocer la etiologa de la IC. - Coronariografa. De utilidad si se sospecha un origen isqumico (cardiopata isqumica) como causa de la IC.

CLASE II

El paciente no presenta sntomas en reposo. La actividad Limitacin ligera de la fsica habitual produce actividad fsica fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho El paciente no presenta sntomas en reposo. Limitacin moderada Estos aparecen con de la actividad fsica actividad fsica menor de lo habitual Limitacin severa de la actividad fsica El paciente presenta sntomas en reposo

CLASE III

CLASE IV

Clasificacin de la NYHA de la IC segn la clase funcional


(Ver tabla 8)
Tabla 8. Clasificacin de la New York Heart Association (NYHA) de la IC.

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Tratamiento
Medidas no farmacolgicas - Restriccin del aporte de sal y de lquidos. - Ejercicio fsico regular: dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad. - Limitar o evitar, especialmente en la miocardiopata alcohlica, el consumo de alcohol. - Evitar los AINE, que pueden provocar deterioro de la funcin renal y ventricular. - Control riguroso de la tensin arterial y del resto de factores de riesgo cardiovascular. - Monitorizacin estricta de la ingesta de lquidos, la diuresis diaria y del peso (medirlo siempre a la misma hora, mejor por la maana y con la misma bscula). Tratamiento farmacolgico - Frmacos para mejorar el pronstico (aumentar la supervivencia): IECA/ARA-II. Vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos): disminuyen la precarga y la postcarga, previniendo el remodelado ventricular. Los efectos adversos ms frecuentes son: hipotensin, tos, angioedema, empeoramiento de la funcin renal, hiperpotasemia, hiponatriemia. Betabloqueantes. Al ser inotropos negativos, deben evitarse en pacientes inestables. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, astenia. Contraindicados en pacientes asmticos y con bloqueos AV de 2. grado o mayor. Espironolactona y eplerenona. Diurticos ahorradores de potasio. Pueden provocar deterioro de la funcin renal y hiperpotasemia. - Tratamiento sintomtico: Diurticos del asa (furosemida). Disminuyen la precarga. Efectos adversos ms frecuentes: deplecin de volumen, con bajo gasto e hipotensin, trastornos electrolticos (hipokaliemia). Digoxina. Inotropo positivo. Especialmente indicada en pacientes con IC y FA. Resincronizacin cardiaca Marcapasos que estimula simultneamente el VI y VD para producir una contraccin coordinada. Indicada slo en casos seleccionados. Se utiliza en pacientes con disfuncin severa del VI y con bloqueo de rama izquierda que se encuentren sintomticos pese a tratamiento mdico ptimo. El bloqueo de rama izquierda produce una contraccin asincrnica de los ventrculos, lo cual disminuye la fraccin de eyeccin.

6.2. Edema agudo de pulmn (EAP)


Se caracteriza por la aparicin de disnea intensa asociada a signos de mala perfusin perifrica (extremidades fras) y puede asociarse a cianosis labial y perifrica. Se observa taquicardia, el pulso es dbil y rpido, y a la auscultacin pulmonar destacan crepitantes en ambos campos pulmonares. El paciente se encuentra ansioso, y posteriormente, a raz de la hipoxia cerebral, desarrolla confusin, obnubilacin y disminucin del nivel de la conciencia. Es una condicin que pone en riesgo la vida del paciente y necesita actuacin urgente. La monitorizacin bsica inicial incluye el registro ECG continuo, la toma frecuente de la presin arterial, la pulsioximetra y un registro horario de la diuresis. Debe canalizarse inmediatamente al menos una vena perifrica y extraer muestras para el examen bioqumico (incluyendo CPK y troponina), hemograma y estudio de la coagulacin.

Figura 53. Radiografa de trax con edema agudo de pulmn.

Tratamiento del edema agudo de pulmn


- Reposo y posicin semisentada, si es posible con las piernas colgando. La posicin semisentada (Fowler) disminuye la precarga respecto al decbito (EIR 11, 56), lo que alivia la congestin pulmonar. - Sedoanalgesia. La morfina disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador, con lo que mejora la congestin y la disnea. - Oxgeno. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 95%. - Furosemida i.v. Disminuye la poscarga, reduciendo con rapidez el volumen intravascular. El efecto comienza 15 minutos tras la administracin intravenosa; tiene adems efecto venodilatador que se consigue con dosis menores y no es dosisdependiente (EIR 06, 30).

Unidades de IC
Son unidades multidisciplinares compuestas por cardilogos, mdicos de atencin primaria, internistas, psiclogos y enfermeras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento estrecho de los pacientes, educndoles en su enfermedad, para tratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le explica al paciente los sntomas a los que debe estar atento, la importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en ocasiones, se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamiento diurtico si se produce elevacin del peso. Los resultados son excelentes, con una notable disminucin del nmero de ingresos y de los costes sanitarios y una mejora de la situacin funcional de los pacientes.

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- Nitroglicerina i.v. Vasodilatador venoso y coronario. Disminuye la presin venosa.

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Si uno de estos tres componentes falla, hay riesgo de que la tensin arterial disminuya y el aporte de sangre a los rganos sea insuficiente, generndose as una condicin de shock. Se reconocen tres fases del shock: 1. Fase compensatoria El organismo pone en marcha una serie de mecanismos compensadores que tienen el objetivo de mantener una PA adecuada (EIR 10, 40) para una correcta perfusin de los rganos. Lo hace a travs de varios mecanismos: Vasoconstriccin perifrica: mediada por catecolaminas, angiotensina II, vasopresina, etc., cuya secrecin se estimula en respuesta a la hipotensin y hipoperfusin renal. El objetivo es preservar la perfusin de corazn y cerebro, que son los rganos ms sensibles a la hipoxia, a costa de disminuir la perfusin a nivel cutneo, gastrointestinal y renal (EIR 06, 11). En el shock distributivo la causa del shock es vasodilatacin. Tambin se estimular igualmente la vasoconstriccin perifrica pero puede no ser efectiva. Respuestas neuroendocrinas. - Sistema nervioso simptico. Secreta noradrenalina que genera vasoconstriccin perifrica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco. Tambin se secretan, a nivel suprarrenal, adrenalina y cortisol. - Sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Adems estimula la produccin de aldosterona y de ADH, que reabsorben agua a nivel tubular renal. En la fase compensatoria aparecern los siguientes signos: Taquicardia y taquipnea. Signos de hipoperfusin cutnea. Frialdad, sudoracin y livideces cutneas (salvo en la fase hiperdinmica del shock distributivo en la que hay vasodilatacin perifrica). Signos de hipoperfusin cerebral. Confusin, agitacin. Oliguria. En la gasometra arterial generalmente no se observa acidosis (EIR 09, 47). 2. Fase progresiva En esta fase los mecanismos compensadores no son suficientes y se produce hipotensin arterial (PAS <90 mmHg) e hipoxia tisular. En respuesta a la hipoxia, las clulas adquieren un metabolismo anaerobio que produce metabolitos txicos como el cido lctico y los iones hidrgeno (acidosis lctica en la gasometra), que daan las membranas celulares y provocan la muerte celular. Se genera dao a nivel de mltiples rganos: Cardiaco. Disfuncin cardiaca debida a la isquemia. Vascular. Aumento de la permeabilidad capilar que determina edemas, y reas de vasoconstriccin intensa que determinan isquemia. Pulmonar. Edema pulmonar, inflamacin y fibrosis, hasta llegar al sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Neurolgico. Obnubilacin, disminucin del nivel de conciencia. Renal. Oliguria severa o anuria.

Prevencin del EAP


Es importante monitorizar el paciente en riesgo de desarrollar EAP, y reconocer signos precoces (aumento de los sntomas y signos de IC: disnea, crepitantes pulmonares, presin venosa yugular, edemas...). Son signos de alarma la disminucin de la diuresis, aumento de la frecuencia cardiaca y reduccin de la PA. En estos casos, para prevenir el desarrollo de EAP, adems de adecuar el tratamiento mdico, puede ser til dejar el paciente en reposo, en posicin sentada con las piernas colgando, reducir el estrs y la ansiedad, y reducir la ingesta de lquidos a <1000 cc/24 horas (EIR 09, 101).

6.3. Shock Definicin


Es un cuadro clnico que se caracteriza por una perfusin inadecuada de los tejidos, que determina un desequilibrio entre demanda y aporte de oxgeno a nivel de los distintos rganos. Es una condicin que pone en peligro la vida del paciente, y si no se trata rpidamente causa hipoxia, dao celular irreversible, muerte celular, y finalmente fallo multiorgnico.

Clasificacin del shock y etiologias ms frecuentes

SHOCK CARDIOGNICO

IAM Valvulopatas Complicaciones mecnicas del IAM Arritmias

SHOCK HIPOVOLMICO

- Hemorragia externa o interna (trauma, ciruga) - Diarrea/vmitos - Deshidratacin - Ascitis - Peritonitis - Quemazn

- Tromboembolismo pulmonar SHOCK OBSTRUCTIVO - Neumotrax a tensin EXTRACARDIACO - Taponamiento cardiaco

SHOCK DISTRIBUTIVO

- Sptico - Anafilctico - Neurognico

Tabla 9. Clasificacin del shock y etiologas ms frecuentes.

Fisiopatologa y manifestaciones clnicas


Para mantener una perfusin adecuada de los tejidos son fundamentales tres condiciones: - que el corazn cumpla adecuadamente su funcin de bomba, - que el sistema vascular est ntegro y funcione correctamente, - que haya un volumen de sangre intravascular adecuado.

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Inicialmente es mejor la infusin a nivel de vas perifricas de grueso calibre que centrales, porque el ritmo de infusin es mas rpido. Es importante vigilar signos de sobrecarga de volumen y de congestin pulmonar. - Frmacos inotropos. Aumentan la contractilidad miocrdica: aminas simpaticomimticas (dobutamina, dopamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona), sensibilizantes del calcio (levosimendan). - Baln de contrapulsacin intraartico (BCIA). Consiste en la introduccin a travs de la arteria femoral de un catter provisto de un baln hasta la aorta descendente, distal a la salida de la subclavia izquierda. El baln se hincha en distole desplazando la sangre hacia la aorta ascendente para perfundir las arterias coronarias, y hacia la aorta abdominal para perfundir las arterias renales. En sstole se deshincha produciendo un efecto de succin que facilita el vaciado del VI. Est contraindicado en presencia de insuficiencia artica y en la diseccin de aorta. Es esencial una vigilancia estricta para detectar posibles complicaciones vasculares.

Heptico. Insuficiencia heptica con aumento de ALT, AST, y bilirrubina. El paciente puede presentar ictericia. Hemostasia. Se alteran los tiempos de coagulacin con aumento del PT y del aPTT, observndose frecuentemente petequias y equimosis (EIR 06, 21). Se puede observar tambin coagulacin intravascular diseminada (CID). Gastrointestinal. Isquemia intestinal y lceras de estrs. 3. Fase irreversible Se llega a un estado de fallo multiorgnico.

Recuerda...
El parmetro que mejor nos ayuda a valorar la situacin hemodinmica del paciente en estado de shock es la presin arterial media (PAM = PAS 1/3 (PAS PAD)).

Manejo general del shock


- Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. - Monitorizacin estricta, poniendo especial atencin en aquellos parmetros que nos pueden indicar que el paciente est pasando de una fase compensada a una descompensada. Para monitorizar el estado de perfusin de los tejidos es importante valorar (EIR 03, 95): Tensin arterial (de forma invasiva con monitorizacin intraarterial). Frecuencia cardiaca. Saturacin de O2. ECG. Diuresis horaria. Estado de conciencia. Signos de mala perfusin cutnea. - Canular una o ms vas venosas de grueso calibre. - Puede ser til la monitorizacin invasiva de la presin venosa central (va venosa central). - En casos seleccionados puede ser til la medicin del gasto cardiaco y de las presiones pulmonares mediante catter de Swan-Ganz (catter que se implanta a nivel de la arteria pulmonar). - Oxigenoterapia. Para mantener SO2 >90% y PaO2 >60 mmHg. Si no es eficaz se adoptarn dispositivos de ventilacin mecnica no invasivos, o bien intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. - Sueroterapia. Salvo en los pacientes con shock cardiognico y congestin pulmonar. Cristaloides (suero salino, Ringer Lactato, etc.). Contienen agua, electrlitos y glucosa en diferentes proporciones. Hasta el 75-80% del volumen se distribuye a nivel del espacio intersticial, por lo que es necesario reponer 3-4 veces la volemia perdida. Coloides. Contienen partculas en suspensin de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presin osmtica plasmtica y retener agua en el espacio intravascular. El 80% permanece en el espacio intravascular. Pueden generar reacciones anafilcticas. Productos sanguneos (en caso de hemorragia, etc).

Figura 54. Baln de contrapulsacin intraartico.

6.4. Principales tipos de shock

GC CARDIOGNICO HIPOVOLMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO


RVS

PVC

PCP

SO2
o

GC = gasto cardiaco; RVS = resistencias vasculares sistmicas; PVC = presin venosa central; PCP = presin capilar pulmonar; SO2 = saturacin de oxgeno. Tabla 10. Patrones hemodinmicos en los distintos tipos de shock.

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Shock cardiognico
Es debido a una disfuncin primaria del corazn que no es capaz de mantener un gasto cardiaco adecuado. La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio. Se caracteriza por tener un gasto cardiaco bajo, resistencias perifricas elevadas, y presin capilar pulmonar tambin elevada (congestin pulmonar). Se asocia a sntomas de IC izquierda y derecha. En su diagnstico es esencial el ecocardiograma. Adems, en todos los pacientes en los que se sospeche que la cusa del shock sea un IAM hay que realizar coronariografa urgente. Tratamiento especfico: - Resolver la causa subyacente (revascularizacin en caso de shock secundario a IAM). - Diurticos potentes (furosemida) si existe congestin pulmonar. - Reposicin de volumen solo en caso de hipovolemia o IAM del VD. Al contrario que en los otros tipos de shock, en los que la presin capilar est baja, en el shock cardiognico est alta (congestin pulmonar): las maniobras que aumentan la precarga estn por tanto contraindicadas (EIR 11, 62). - Inotropos, BCIA o dispositivos de asistencia ventricular en los casos que no responden rpidamente al tratamiento mdico. Se puede dividir en dos fases:

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- Fase hiperdinmica. En las fases iniciales el gasto cardiaco est aumentado (EIR 02, 66), dado que el corazn tiene una capacidad contrctil normal, e intenta compensar la hipovolemia relativa aumentando la cantidad de sangre bombeada. Adems de los signos clsicos de shock, el paciente presenta disminucin de las resistencias perifricas y vasodilatacin perifrica, con piel caliente y hmeda, y suelen presentar fiebre. - Fase hipodinmica. Posteriormente, debido a la reduccin de la precarga y acmulo de lquido a nivel perifrico, el gasto cardiaco se reduce y las resistencias perifricas aumentan. Tratamiento especfico: - Es esencial aislar el germen responsable del cuadro, por esto se recogern hemocultivos, cultivos de orina, cultivos de esputo, de heridas y de la punta de los catteres. - Es preciso cambiar todas las vas, centrales y perifricas, por si fueran el origen de la infeccin. - Antibioticoterapia de amplio espectro hasta conocer el microorganismo responsable y posteriormente segn antibiograma. Shock anafilctico Debido a una severa reaccin alrgica que provoca la liberacin de potentes mediadores como histamina y bradiquinina, que causan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Los pacientes que han tenido reacciones alrgicas previas tienen un riesgo ms elevado de desarrollar shock anafilctico. Tratamiento especfico: - Retirar toda la medicacin que pueda ser responsable del cuadro. - Adrenalina, corticoides, antihistamnicos. - Valorar la necesidad de traqueotoma o intubacin orotraqueal si existe broncoespasmo severo o edema de la glotis. Shock neurognico Debido a prdida del tono simptico, con consecuente vasodilatacin, y acmulo de lquido en tercer espacio (hipovolemia relativa). Se puede observar en lesiones medulares, daos a nivel del sistema nervioso central, anestesia, frmacos con efecto depresor sobre el SNC o hipoglucemia (EIR 02, 67). Es el nico tipo de shock que presenta bradicardia en vez que taquicardia. Adems, existir piel seca y caliente como en los dems tipos de shock distributivo.

Shock hipovolmico
Es debido a una disminucin del volumen circulante efectivo >15%, generalmente por hemorragia. Otras causas pueden ser diarreas o vmitos, deshidratacin, ascitis, peritonitis, grandes quemados... La prdida de volumen genera una disminucin de la precarga y del gasto cardiaco, que a su vez determina hipotensin e hipoperfusin de los tejidos. Se caracteriza por presentar un gasto cardiaco reducido, asociado a resistencias vasculares perifricas aumentadas y una PVC y PCP disminuidas. Tratamiento especfico: - Resolver la causa subyacente (controlar hemorragia, tratar diarrea y vmito, etc.). - Sueroterapia intensiva. - Posicin de Trendelenburg modificada (extremidades inferiores elevadas 20, rodillas en extensin, tronco horizontal y elevacin ligera de la cabeza) (EIR 06, 22). - Pruebas cruzadas si se prev la necesidad de transfusiones.

Shock distributivo
Se caracteriza por una redistribucin anmala del volumen intravascular, que, a raz de una vasodilatacin arterial y venosa masiva, se acumula a nivel perifrico. Se genera as una hipovolemia relativa, porque la cantidad de sangre que vuelve al corazn est disminuida. Shock sptico Debido a infecciones, generalmente bacterianas, que activan el sistema inmunitario del husped, provocando la liberacin de mediadores de la inflamacin que provocan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de los capilares. Factores de riesgo para el desarrollo de shock sptico son: edades extremas (<1 ao, >65 anos), inmunodepresin, procedimientos invasivos, malnutricin, enfermedades crnicas.

Recuerda...
Causas de shock anafilctico intrahospitalario: Frmacos (antibiticos) Medios de contraste Alimentos Trasfusiones Ltex

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Enfoque EIR Fisiopatologa y clnica

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TEMA 7

Tema de escasa importancia, que no ha sido preguntado en los ltimos aos en el EIR. Haz una lectura comprensiva y qudate con ideas generales de cada apartado.

Inicialmente se va a producir dilatacin ventricular, y posteriormente disminucin de la contractilidad, apareciendo sntomas y signos de insuficiencia cardiaca (disnea, ingurgitacin yugular, crepitantes pulmonares). Puede producirse insuficiencia mitral o tricuspdea secundarias a dilatacin del anillo valvular. Adems, debido a la gran dilatacin de las cavidades y al remanso de sangre se pueden producir trombos intracavitarios y embolias.

7.1. Miocarditis
Consisten en la afectacin cardiaca por un proceso inflamatorio.

Etiologa
Lo ms frecuente es que sea secundaria a infecciones virales, (el virus ms frecuente es el Coxackie B) por lo que el resto del captulo nos centraremos de la miocarditis vrica. En ocasiones pueden ser secundarias a frmacos o radiacin.

Diagnstico
- Radiografa de trax. Cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca. - Electrocardiograma. Alteraciones de la repolarizacin, arritmias, bloqueo de rama izquierda. - Ecocardiograma. Disfuncin sistlica con alteracin global de la contractilidad. Permite evaluar adems la aparicin de valvulopatas secundarias y descartar la presencia de trombos intracavitarios.

Clnica
Muy variable, puede cursar desde de forma asintomtica, hasta con insuficiencia cardiaca congestiva y muerte sbita. En muchas ocasiones se acompaa de clnica de pericarditis.

Tratamiento Diagnstico
- La exploracin fsica puede ser normal o compatible con insuficiencia cardiaca. - ECG. Signos de pericarditis, arritmias por afectacin del miocardio. - Laboratorio. Elevacin de marcadores de dao miocrdico (CPK, CK-MB, troponina). - Ecocardiograma. til para valorar la afectacin de los distintos segmentos del corazn, as como la funcin sistlica global. - RM, gammagrafa. Identifican patrones inflamatorios caractersticos, ayudando en ocasiones a hacer el diagnstico diferencial con el infarto de miocardio. - Tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca. - Tratamiento de arritmias asociadas (fibrilacin auricular, taquicardias ventriculares). - Resincronizacin cardiaca. til en pacientes que presentan insuficiencia cardiaca con mala clase funcional a pesar de tratamiento mdico ptimo, con disfuncin ventricular severa y bloqueo de rama izquierda. Este tratamiento devuelve la sincrona a la contraccin cardiaca mediante un marcapasos que estimula simultneamente en el ventrculo derecho y en el ventrculo izquierdo (a travs de alguna vena cardiaca). - Trasplante cardiaco en casos avanzados.

Tratamiento
- Sintomtico de la insuficiencia cardiaca y las alteraciones del ritmo. - Deben evitarse los antiinflamatorios en la fase aguda. - Los pacientes deben permanecer en reposo hasta la recuperacin completa del cuadro.

7.2. Miocardiopata dilatada


Enfermedad primaria del miocardio que cursa con dilatacin de las cavidades cardiacas, comprometiendo la funcin sistlica del corazn. Es ms frecuente en varones y en la raza negra.

Etiologa
El diagnstico de miocardiopata dilatada es de exclusin, debindose descartar antes otras causas secundarias de dilatacin ventricular: miocarditis, enfermedad coronaria, valvulopatas, txicos (alcohol, antraciclinas), miocardiopata del periparto

Figura 55. Radiografa de trax de una miocardiopata dilatada.

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7.3. Miocardiopata hipertrfica
Enfermedad primaria del miocardio que cursa con hipertrofia miocrdica, habitualmente asimtrica (afectando ms al tabique interventricular). La hipertrofia va a dificultar la relajacin ventricular, produciendo disfuncin diastlica.

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7.4. Miocardiopata restrictiva


Patologa producida por fibrosis e infiltracin de la pared ventricular, que se engruesa y se vuelve menos distensible originando disfuncin diastlica.

Etiologa Etiologa
La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad hereditaria, por mutaciones en genes que codifican protenas del msculo cardiaco. Puede ser idioptica o asociarse a enfermedades infiltrativas (amiolidosis, sarcoidosis) y de depsito.

Clnica
Muy similar a la pericarditis constrictiva (disnea, signos de insuficiencia cardiaca derecha).

Fisiopatologa
La hipertrofia ventricular producir alteracin de la relajacin y distensibilidad miocrdicas, lo que conduce a alteracin de la funcin diastlica. En estadios ms avanzados de la enfermedad se va a deteriorar tambin la funcin sistlica. En un 25% de los casos, el tabique interventricular hipertrfico puede obstruir el tracto de salida del ventrculo izquierdo durante la sstole (miocardiopata hipertrfica obstructiva), produciendo un gradiente de presin que origina un soplo caracterstico. Adems se puede producir insuficiencia mitral por succin de la valva anterior mitral por dicho gradiente. El gradiente intraventricular es variable, y aumenta con el aumento de la contractilidad y con la disminucin de la precarga y la postcarga.

Diagnstico
- Electrocardiograma. Alteraciones de la repolarizacin. - Ecocardiograma. Engrosamiento ventricular, dilatacin auricular. - RM, TAC, biopsia endomiocrdica. Se emplean para el diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva, as como para descartar causas secundarias de miocardiopata restrictiva.

Tratamiento
Tratamiento etiolgico de las distintas causas y tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

Clnica
Muchos pacientes pueden permanecer asintomticos. Los sntomas ms frecuentes son la disnea y la angina (por alteracin de la relajacin miocrdica y aumento de la masa ventricular, que produce mayor demanda de oxgeno, respectivamente). Otros sntomas frecuentes son el sncope y las arritmias (fibrilacin auricular, taquicardias ventriculares). En algunos pacientes, la muerte sbita es la primera manifestacin de la enfermedad: la miocardiopata hipertrfica es la primera causa de muerte sbita en jvenes. En la auscultacin de las formas obstructivas encontraremos un soplo mesosistlico eyectivo que se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo y que aumenta con maniobras de Valsalva.

Diagnstico
La clnica y la exploracin fsica son esenciales para su sospecha. - Electrocardiograma. Signos de hipertrofia ventricular izquierda. - Ecocardiograma. Mtodo diagnstico ms importante. Cuantifica la hipertrofia, valora la presencia y el grado de obstruccin, y la funcin ventricular.

Tratamiento
- Betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridnicos para mejorar la relacin ventricular. - Es importante mantener el ritmo sinusal, pues la aurcula va a contribuir de forma importante al llenado ventricular. - En los pacientes que han presentado muerte sbita est indicada la implantacin de un desfibrilador automtico implantable.
Figura 56. Aspecto tpico de miocardio de ventrculo izquierdo en ecocardiograma de miocardiopata restrictiva.

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TEMA 8

Tema poco importante, que no ha sido preguntado en los ltimos aos en el EIR. Debes conocer las caractersticas de la pericarditis aguda, y saber distinguirla del sndrome coronario agudo.

8.1. Pericarditis
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio, la membrana serosa que recubre el corazn.

- Radiografa de trax. En los casos en que se acompaa de derrame pericrdico, se observar cardiomegalia. - Ecocardiograma. Es la tcnica ms empleada para el diagnstico de derrame pericrdico y evaluacin de su severidad. - Laboratorio. En la mayora de las pericarditis idiopticas habr elevacin de reactantes de fase aguda. En los casos en que se acompae de afectacin del miocardio (miopericarditis), puede existir elevacin de marcadores de dao miocrdico (CPK, troponina).

Etiologa
- Pericarditis aguda viral o idioptica. Es la forma ms frecuente, y suele estar relacionada con infecciones por virus (lo ms frecuentes Coxsackie B, Echo e Influenza). - Pericarditis postinfarto. Tambin llamada sndrome de Dressler, se produce en las semanas siguientes a un infarto de miocardio por irritacin del pericardio. - Pericarditis bacteriana (purulenta). Habitualmente se da en pacientes inmunodeprimidos. Suele causar taponamiento cardiaco y tiene alta mortalidad. - Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo. Lupus, artritis reumatoide - Otras. Pericarditis urmica, postradiacin, postpericardiotoma

Figura 57. Pericarditis. Elevacin difusa del ST en colgadura. Aprciese tambin descenso del PR.

Tratamiento
En la pericarditis aguda viral se suelen emplean antiinflamatorios (aspirina, ibuprofeno, o indometacina), y en los casos de recidivas, colchicina. En la pericarditis postinfarto el tratamiento debe ser sintomtico con analgsicos; se deben evitar los antiinflamatorios porque pueden retrasar el proceso de cicatrizacin del infarto.

Clnica
En los casos de pericarditis aguda viral, el cuadro muchas veces se ve precedido en las semanas previas por infeccin respiratoria de vas altas o episodio gastroentertico, con sndrome pseudogripal (fiebre, mialgias, artralgias). El dolor de la pericarditis suele tener localizacin precordial, es continuo, y muchas veces es descrito como punzante. En ocasiones se irradia hacia la espalda y la zona del trapecio. El dolor se va a exacerbar con los movimientos respiratorios (sobre todo inspiracin profunda), con la tos y con el decbito, y va a mejorar con la sedestacin y al inclinarse hacia delante. En la auscultacin podemos encontrar un signo diagnstico de pericarditis, que es el roce pericrdico. Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado hacia delante y en espiracin. Cualquier pericarditis puede acompaarse de derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica), cuya sintomatologa depender de la cantidad de lquido y de la velocidad con la que se acumule.

8.2. Taponamiento cardiaco


Cuadro clnico producido por acmulo de lquido en el saco pericrdico, que produce un aumento de la presin intracardiaca, comprometiendo el llenado de los ventrculos.

Etiologa
Mismas causas que en la pericarditis aguda. Las ms frecuentes son la idioptica, secundaria a neoplasias y de origen urmico.

Fisiopatologa y clnica
Un derrame pericrdico severo va a impedir la relajacin diastlica ventricular, impidiendo su llenado, y produciendo por tanto: - Elevacin de la presin venosa. Ingurgitacin yugular. - Disminucin del gasto cardiaco. Hipotensin, obnubilacin mental, reaccin adrenrgica compensadora (taquicardia, oliguria). En la exploracin fsica encontraremos pulso paradjico, que consiste en un descenso superior a 10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la inspiracin. Adems los tonos cardiacos estarn apagados por la interposicin del derrame.

Diagnstico
El diagnstico se basa fundamentalmente en la presencia del dolor torcico caracterstico, del roce pericrdico y de las alteraciones tpicas del ECG. - Electrocardiograma. Se puede observar elevacin del segmento ST cncava hacia arriba en todas las derivaciones, junto con descenso del segmento PR.

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Recuerda...
La trada de signos ms caractersticos del taponamiento cardiaco son: Ingurgitacin yugular Hipotensin arterial Tonos apagados

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Etiologa
La forma ms frecuente es la idioptica, aunque la pericarditis que ms frecuentemente va a evolucionar a constrictiva es la tuberculosa.

Fisiopatologa y clnica
Debido a la dificultad para el llenado diastlico ventricular se van a producir los siguientes hechos: - Impedimento del llenado diastlico del ventrculo derecho. Elevacin de la presin venosa con ingurgitacin yugular, edemas, hepatomegalia - Impedimento del llenado diastlico del ventrculo izquierdo. Disminucin del gasto cardiaco con astenia, adelgazamiento, pulso de baja amplitud Puede aparecer el llamado signo de Kussmaul, consistente en un aumento de la presin venosa central con la inspiracin.

Pruebas complementarias
- Radiografa de trax. Cardiomegalia, con corazn en cantimplora por acmulo de lquido pericrdico. - Electrocardiograma. Disminucin del voltaje del QRS. Alternancia elctrica (en cada latido la amplitud del voltaje ir variando). - Ecocardiograma. Tcnica de eleccin para el diagnstico.

Pruebas complementarias
- Electrocardiograma. Bajo voltaje, crecimiento auricular. - Radiografa de trax. Calcificacin del pericardio. - Ecocardiograma y RM para mejor valoracin y diagnstico diferencial con miocardiopata restrictiva.

Tratamiento
El tratamiento definitivo es la pericardiectoma, con extirpacin del pericardio parietal.

Figura 58. Radiografa de trax de un taponamiento cardiaco. Silueta cardiaca con morfologa en cantimplora.

Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la pericardiocentesis: evacuacin del derrame pericrdico mediante puncin del pericardio. Si la pericardiocentesis no es eficaz o hay recidivas puede realizarse una ventana pericrdica: consiste en la realizacin de una pequea abertura en el pericardio para drenaje del derrame.

8.3. Pericarditis constrictiva


Se trata de una secuela de procesos inflamatorios sobre el pericardio (infecciones, radiacin), que van a conducir a engrosamiento y calcificacin del mismo. El pericardio se torna rgido e interfiere en el llenado del corazn.

Figura 59. Radiografa de trax que muestra una calcificacin del pericardio en una pericarditis constrictiva.

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TEMA 9

No es un tema muy preguntado, aunque todas las cuestiones al respecto corresponden a exmenes EIR muy recientes. Merecen especial atencin los criterios para diagnosticar HTA y el tratamiento no farmacolgico de la misma.

Sin embargo, hay estudios en los que no sucede lo mismo, sino que las curvas de PA de los dos sexos transcurren paralelas a lo largo de toda la vida, presentando en hombres siempre cifras ms elevadas.

% de casos 80

9.1 Epidemiologa de la HTA y factores de riesgo para su desarrollo (EIR 11, 77)
La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica de etiologa variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial (PA), ya sea sistlica, diastlica o de ambas. Supone un importante factor de riesgo cardiovascular, y adems su presencia aumenta la morbimortalidad global.

60

40

20

0 15-24 25-34 35-44 45-54 Mujeres 55-64 65-74 75 y +

Edad

Epidemiologa de la HTA
La HTA presenta una prevalencia del 20-25% en la poblacin adulta general, aumentando con la edad hasta ser mayor del 60% en los mayores de 60 aos. La presin arterial sistlica (PAS) tiende a aumentar con la edad, de manera ms marcada hasta los 60-65 aos (varones hasta los 45-54 aos, mujeres hasta los 55-64 aos), y despus de forma menos acusada. La presin arterial diastlica (PAD), en cambio, aumenta hasta la quinta-sexta dcada de la vida (varones hasta los 45-54 aos, mujeres hasta los 55-64 aos), adoptando despus de estas edades una distribucin en meseta.

Varones

Figura 61. Prevalencia de HTA por edades y sexo.

Factores de riesgo para el desarrollo de HTA


La HTA es uno de los factores de riesgo cardiovascular ms relevantes, habiendo demostrado ampliamente adems un aumento de la morbimortalidad global. Por ello se han realizado numerosos estudios para aclarar los factores predisponentes para el desarrollo de dicha patologa.

FACTORES DE RIESGO DE HTA


Antecedentes familiares de HTA (factores genticos) Obesidad Sedentarismo Alimentacin con exceso o con dficit de caloras Consumo excesivo de sal Consumo excesivo de alcohol Bajo nivel socioeconmico Personalidad tipo A

mm HG 140 PAS 125 110 95 80 65 15-24 PAD Edad 25-34 35-44 Sistlica Distlica 45-54 Lmite superior Lmite superior 55-64 65-74 75 y +

Tabla 11. Factores de riesgo de HTA.

Lmite inferior Lmite inferior

Figura 60. Evolucin de la PAS y la PAD con la edad.

En cuanto a las diferencias por sexos, los hombres presentan mayores cifras de PAS y de PAD desde la adolescencia hasta la cuarta-quinta dcada de la vida, momento en el que los valores se igualan entre los dos sexos, para luego ser mayores en las mujeres (las curvas de la PA se cruzan). La curva de la PAS se cruza hacia los 50 aos, y la de la PAD hacia los 40 aos (aunque estas cifras son muy discutidas, otros autores establecen ese cruce en torno a los 65-74 aos). Se postula que una de las razones de este desfase etario es la menopausia, que implica el cese del efecto protector cardiovascular de los estrgenos.

La influencia del genoma en la regulacin de la PA explica la agregacin familiar que se observa en la HTA, aunque la cuantificacin de la importancia relativa de cada uno de los dos grupos de factores, genticos y ambientales, es an materia de discusin. En general, la heredabilidad de la HTA se estima entre el 30 y el 50%. Los genes implicados son numerosos, existiendo incluso sndromes monogenticos de HTA. A mayor nmero de familiares con HTA, mayor es el riesgo del individuo. La obesidad y el sedentarismo tambin son importantes factores de riesgo. En el estudio Framingham, el mejor factor predictivo de HTA en los jvenes fue la obesidad durante la infancia. La influencia del consumo excesivo de sodio en la etiologa y patognesis de la HTA es bien conocida (EIR 11, 77). La reduccin del consumo de sodio disminuye la PA en un porcentaje importante de hipertensos (sal-sensibles), pero en cambio no suele modificar la PA en sujetos normotensos. Por ejemplo, exis-

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ten razas indgenas del norte de Brasil (Yanomanos) que consumen muy poco sodio y no padecen HTA. Si luego se mudan a regiones con cambios del estilo de vida y consumen ms sodio en la dieta, desarrollan HTA. En cuanto al alcohol, el consumo excesivo aumenta el riesgo de HTA, pero el consumo moderado lo reduce respecto a sujetos abstemios. Es tambin conocida la influencia de la personalidad como factor de riesgo cardiovascular. Los individuos pueden desarrollar HTA no slo por estar sometidos a situaciones de estrs, sino por responder a ste de forma diferente. La ira y la hostilidad son ms frecuentes en los hipertensos. En cuanto a los estimulantes como el tabaco o el caf, pese a que aumentan la PA de manera aguda con su consumo, no parecen aumentar la PA de manera crnica (EIR 11, 77). Por ejemplo, en numerosos estudios epidemiolgicos se ha demostrado que la PA es ms baja en fumadores que en no fumadores (paradoja del tabaco). En cuanto al caf, parece que su consumo durante periodos cortos de tiempo (exmenes, etc.) eleva la presin arterial, pero los efectos del consumo a largo plazo son menos claros.
Figura 62. Medida de la presin arterial.

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lla de exploracin), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazn. La medida de la presin arterial en bipedestacin est indicada peridicamente, especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensin postural. Debera usarse para una correcta toma un tamao adecuado de brazalete.

9.2. Definicin y diagnstico de la HTA Otras modalidades de medicin de la PA


La HTA se define como la PA 140/90 mmHg obtenida con la medida de tres tomas, separadas al menos por dos semanas de intervalo para enfermos mayores de 18 aos sin tratamiento y libres de enfermedad aguda (JNC-7 2003). La tabla 12 proporciona una clasificacin de la PA para adultos mayores de 18 aos. Dicha clasificacin est basada en la media obtenida a partir de dos o ms medidas correctas, obtenidas en cada una de dos o ms visitas en consulta, y llevadas a cabo en posicin sentado (EIR 09, 68). En la clasificacin de la PA se cataloga a cada paciente en el mayor grado que venga dado por la PA sistlica (PAS) o la PA diastlica (PAD). Se denomina presin de pulso (presin diferencial) a la diferencia existente entre la PAS y la PAD (EIR 02, 15). - Monitorizacin ambulatoria de la PA (MAPA). La MAPA est especialmente indicada en la valoracin de la hipertensin de bata blanca en ausencia de lesiones de rganos diana. Los valores ambulatorios de PA son por lo general ms bajos que las mediciones en la clnica. Se define HTA con media de 135/85 mm estando despierto, o 120/75 estando dormido. - Automedida de la Presin Arterial (AMPA). La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes al proporcionar informacin de la respuesta a la medicacin antihipertensiva, mejorando la adherencia teraputica, y en la evaluacin de la HTA de bata blanca. Se define HTA con media de 135/85 mm.

Medida correcta de la presin arterial en la consulta


Debe utilizarse el mtodo auscultatorio de medida de la presin arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la cami-

9.3. Etiologa
En el 90% de los casos la causa es desconocida, por lo cual se ha denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En el 5-10% de los casos existe una causa

PAS* MMHG NORMAL PREHIPERTENSIN HTA: ESTADIO 1 HTA: ESTADIO 2


<120 120-139 140-159

PAD* MMHG
y <80 o 80-89 o 90-99

ESTILOS DE VIDA
Estimular

INICIO TERAPIA

No indicado tratamiento farmacolgico S S Tiazidas en la mayora. Considerar IECA, ARA II, BB, BCC o combinaciones Combinacin dos frmacos en la mayora **(usualmente tiazdicos, IECA, ARA II, BB o BCC)

>160

o >100

* Tratamiento determinado por la elevacin de la PA. ** La terapia combinada inicial debe usarse con precaucin cuando exista riesgo de hipotensin ortosttica. Tabla 12. Clasificacin y manejo de la hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos. BB (betabloqueantes), BCC (bloqueantes de los canales de calcio).

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directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales (HTA secundaria). Sospecharemos HTA secundaria cuando aparece en individuos jvenes, es difcil de controlar con frmacos, y presentan episodios precoces de HTA maligna. Las principales causas de HTA secundaria son: - Asociada a patologa renal. Destaca la hipertensin renovascular (causa ms frecuente de HTA secundaria). - Asociada a patologa endocrina. Destacan los anticonceptivos orales (causa endocrina ms frecuente de HTA secundaria). - Inducida por frmacos o drogas (cocana, anfetaminas, alcohol). - Asociada a coartacin de aorta. - Inducida por el embarazo. - Asociada a patologa neurolgica. En pacientes de edad avanzada puede encontrarse HTA exclusivamente sistlica (HTA sistlica aislada), probablemente condicionada por rigidez artica. Comporta un riesgo cardiovascular similar, por lo que se beneficia igualmente del tratamiento. Es relativamente frecuente que se asocie a hipotensin ortosttica. -

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR


Hipertensin arterial Fumador de cigarrillos Obesidad (IMC >30 kg/m2) Sedentarismo Dislipemia Diabetes Mellitus Microalbuminuria o TFG <60 ml/min Edad mayor de 55 en hombres y 65 en mujeres Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)

Tabla 13. Factores de riesgo cardiovascular.

Anlisis de sangre: detectar hiperglucemia, dislipidemias o fallo renal.

9.6. Tratamiento de la HTA


El objetivo del tratamiento es conseguir una presin arterial menor de 140/90 mmHg, aunque en los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como los diabticos o los nefrpatas, el objetivo es ms estricto, pretendindose alcanzar una presin arterial menor a 130/80 mmHg.

9.4. Lesin de rganos diana


- Retinopata hipertensiva. - Miocardiopata hipertensiva. Produce hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo con disfuncin diastlica (dificultad para el llenado ventricular). En la fase final de la enfermedad aparece hipertrofia excntrica (dilatacin ventricular) con deterioro de la funcin sistlica. La hipertrofia ventricular, adems, aumenta el riesgo de cardiopata isqumica y de arritmias cardiacas. - Repercusin vascular. La HTA contribuye al desarrollo de aterosclerosis y, en consecuencia, aumenta el riego de infarto de miocardio, infarto cerebral, arteriopata perifrica o aneurismas de la aorta. - Repercusiones neurolgicas. Lo ms frecuente son sntomas inespecficos como cefalea o vrtigo. Pero la HTA es adems un importante factor de riesgo de ictus (isqumicos y/o hemorrgicos). - Nefropata hipertensiva. Dao renal paulatino y crnico, reponsable directo de muchos casos de insuficiencia renal.

Medidas generales
La primera medida que se debe adoptar ante un paciente hipertenso consiste en modificar sus hbitos de vida perjudiciales que puedan estar contribuyendo al aumento de la presin arterial, as como controlar el resto de factores de riesgo cardiovasculares si los presenta (EIR 09, 76 ; EIR 08, 38). En este sentido, se recomienda el cese inmediato del hbito tabquico (EIR 08, 38). El paciente debe mantener el tratamiento farmacolgico a pesar de un buen control de las cifras tensionales con los frmacos (EIR 08, 38). La toma de diurticos no modifica las recomendaciones sobre restriccin en el consumo de sal (mximo 6 g de sal comn al da) (EIR 08, 38). (Ver tabla 14)

Tratamiento farmacolgico
Los grupos farmacolgicos empleados en el tratamiento de la hipertensin arterial incluyen: diurticos, betabloqueantes, IECA, ARA-II, calcioantagonistas y alfabloqueantes. En general, la eleccin de uno u otro grupo farmacolgico depender sobre todo de la patologa acompaante que tenga el paciente y que haga ms indicado un tipo de frmaco o contraindicado otro.

9.5. Evaluacin del paciente


La evaluacin de los pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos: 1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o desrdenes concomitantes que puedan afectar al pronstico, y como gua del tratamiento (ver tabla 13). 2. Revelar causas secundarias de HTA. 3. Aclarar la presencia o ausencia de dao en rganos diana mediante anamnesis, exploracin fsica y otras pruebas diagnsticas adicionales: Electrocardiograma, y en sujetos seleccionados ecocardiograma. Anlisis de orina.

9.7. Urgencias y emergencias hipertensivas. Otros conceptos importantes.


- Las crisis hipertensivas consisten en elevaciones marcadas de la PA que ocasionan lesin aguda de rganos diana. Distinguimos entre: Urgencia hipertensiva: la lesin orgnica no compromete la vida a corto plazo, y el tratamiento debe ir enfocado a disminuir la PA en las siguientes 24 horas.

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MODIFICACIN RECOMENDACIN REDUCCIN APROX. PAS (RANGO)

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Reduccin de peso

Mantenimiento del 5-20 mmHg/10kg de peso corporal normal reduccin de peso 2 (IMC 18,5-24,9 kg/m ) Consumo de dieta rica en frutas y vegetales. Pocas grasas diarias saturadas y totales Reducir el consumo de sodio, no ms de 100 mmol da (2,4 g sodio o 6 de NaCl) Hacer ejercicio fsico aerobio regular como caminar rpido (al menos 30 al da, casi todos los das de la semana) Limitar el consumo a no ms de 30 ml de etanol al da en varones y no ms de 15 ml en mujeres

Emergencia hipertensiva: supone un compromiso vital a corto plazo que obliga a disminuir la presin arterial en menos de una hora. En estos casos, es necesaria la hospitalizacin del paciente y la administracin de tratamiento por va intravenosa. - La HTA resistente o refractaria al tratamiento es la situacin en que la presin arterial no disminuye por debajo de 140/90 mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecuada con triple terapia (incluyendo diurticos).

Dieta tipo DASH*

8-14 mmHg

Reduccin de sodio en la dieta

2-8 mmHg

Actividad fsica

4-9 mmHg

Moderacin en consumo de alcohol

2-4 mmHg

*DASH (Dietary Approaches to STOP Hipertensin). Tabla 14. Medidas higienicodietticas para el control de la hipertensin arterial.

TEMA 10

PATOLOGA VASCULAR
Enfoque EIR Aorta torcica
- Aorta ascendente. En su origen est la raz artica, donde se encuentran los senos de Valsalva de los que nacen las arterias coronarias. La aorta ascendente va desde la unin sinotubular (donde acaban los senos de Valsalva) hasta el origen del tronco braquiceflico. - Cayado o arco artico. Da lugar a las arterias que irrigan las extremidades superiores y la cabeza y cuello: tronco braquiceflico (que se divide en arteria cartida derecha y arteria subclavia derecha (EIR 02, 8)), arteria cartida izquierda y arteria subclavia izquierda. Cada arteria subclavia se contina con la arteria axilar, y sta con la arteria braquial, que tras el codo se bifurca en la arteria radial y la cubital. - Aorta descendente. Discurre anterior a la columna vertebral hasta cruzar el diafragma (a nivel de T12 aproximadamente).

Tema bastante preguntado en el EIR; quitando la convocatoria de 2004 en la que hubo 7 preguntas de este tema, cae aproximadamente 1 pregunta por ao. Cntrate en la patologa venosa, ms preguntada que la arterial, especialmente la enfermedad tromboemblica venosa (factores de riesgo y prevencin). De la patologa arterial, se pregunta muy poco la patologa de la aorta mientras que la patologa arterial perifrica se pregunta con ms frecuencia. Adems, incluimos en este apartado las dos nicas vasculitis preguntadas en el EIR, que son la enfermedad de Takayasu y la tromboangetis obliterante.

10.1. Anatoma arterial


La arteria aorta sale del ventrculo izquierdo y presenta una primera porcin torcica; tras atravesar el diafragma, se encuentra la porcin abdominal. La pared artica est compuesta por tres capas: la ntima (endotelio), en contacto con la sangre; la capa media, que es gruesa (fibras elsticas, fibras musculares lisas y colgeno), y externamente la adventicia, que es delgada.

Aorta abdominal
- Porcin suprarrenal (por encima del origen de las arterias renales, incluyndolo).

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www.academiaeir.com Sistema venoso de los miembros inferiores


Est constituido por tres sistemas: - Venas profundas. Drenan la sangre de msculos y huesos, que constituye el 80% del retorno venoso de los MMII. Circulan paralelas al sistema arterial. Su estenosis u obstruccin dificulta el retorno venoso, por lo que cursa con edema, sin otros signos locales debido a su situacin profunda. - Venas superficiales. Drenan la sangre del tejido celular subcutneo; es un sistema adicional al profundo para los momentos en los que es necesario un aflujo extra. Lo constituyen las venas safenas, externa e interna. Su lesin, al tener un flujo escaso, dar pocos signos de insuficiencia (edema) pero s signos externos directos. - Venas perforantes. A travs de ellas, las venas superficiales drenan en las profundas. Tienen flujo unidireccional (slo en el sentido mencionado) gracias a la presencia de vlvulas. Si estas vlvulas se lesionan puede invertirse el flujo y producir dilatacin de las venas superficiales, condicionando insuficiencia venosa crnica con venas varicosas.

De ella nacen el tronco celaco, la arteria mesentrica superior, la arteria mesentrica inferior y las arterias renales. - Porcin infrarrenal (por debajo de las arterias renales). La aorta finaliza en una bifurcacin que origina las arterias ilacas. Las arterias ilacas se bifurcan en una rama interna (que da la vasculatura plvica) y una rama externa, que se contina con la arteria femoral que irriga el miembro inferior. La arteria femoral se contina a nivel de la rodilla con la arteria popltea, que se divide en tibial anterior, tibial posterior y peronea.

Cartida derecha Subclavia derecha Tronco braquioceflico Aorta ascendente

Cartida izquierda

Subclavia izquierda Cayado artico Aorta descendente

Tronco celaco Mesentrica superior Renal derecha Mesentrica inferior

Diafragma Aorta abdominal (porcin suprarrenal)

Ilaca comn Ilaca interna Ilaca externa

Aorta abdominal (porcin infrarrenal)

Yugular interna derecha Yugular externa derecha Subclavia derecha Tronco braquioceflico derecho Cava superior

Yugular interna izquierda Yugular externa izquierda Subclavia izquierda Tronco braquioceflico izquierdo

Figura 63. Anatoma arterial.

Cava inferior Venas suprahepticas Sistema de capilares portales Vena porta

Diafragma Hgado Rin Vena renal izquierda Vena esplnica Vena mesentrica inferior

10.2. Anatoma venosa

Vena mesentrica superior

Vena cava superior


La vena cava superior recibe la sangre de la mitad superior del cuerpo a travs de los troncos venosos braquioceflicos derecho e izquierdo, en los que drenan las venas yugulares internas y subclavias derechas e izquierdas, respectivamente.
Vena ilaca derecha

Figura 64. Anatoma venosa.

Vena cava inferior


La vena cava inferior recibe la sangre de la mitad inferior del cuerpo a travs de las venas suprahepticas, las venas renales, y las venas ilacas (que recogen la sangre de los miembros inferiores). La sangre venosa de estmago, intestino, colon, pncreas y bazo es recogida por las venas mesentrica superior, mesentrica inferior y esplnica. Dichas venas confluyen formando la vena porta, que transporta esa sangre venosa al hgado para procesar los nutrientes resultado de la digestin de los alimentos. La vena porta da lugar a un sistema de capilares que vuelven a confluir en las venas suprahepticas (habitualmente 3), que drenan a la cava inferior. Los sistemas porta son sistemas de capilares localizados entre dos venas (en vez de entre una arteria y una vena). En el organismo hay dos sistemas porta principales: el sistema porta heptico y el sistema porta hipofisario.

10.3. Patologa de la aorta Definiciones


Los aneurismas son dilataciones patolgicas (al menos 1,5 veces mayor de lo normal) de las arterias, cuya pared presenta las tres capas (ntima, media y adventicia). Los aneurismas falsos o pseudoaneurismas, en cambio, slo presentan en su pared la capa adventicia (EIR 04, 51). Se forman por una disrupcin en la capa ntima y media, pero que no llega a romper la adventicia (que envuelve la sangre que trata de salir por la zona de disrupcin). La diseccin de una arteria supone una disrupcin de la capa ntima, de modo que la sangre entra en la capa media y avanza a su travs dividindola en dos. As, al avanzar la sangre va formando una luz falsa, cuya pared est formada por una

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porcin de capa media y por la adventicia. La luz falsa se separa de la verdadera por una pared (flap) formado por la ntima y la otra porcin de capa media.

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Aneurisma de aorta abdominal


Son mucho ms frecuentes que los de la porcin torcica. En general, la localizacin ms frecuente de los aneurismas arteriales es la aorta abdominal infrarrenal. Son ms frecuentes en los hombres que en las mujeres. La edad es uno de los principales factores de riesgo para su desarrollo. Etiologa La causa fundamental es la ateroesclerosis. Tambin son importantes la HTA y los antecedentes familiares. La incidencia est aumentada en pacientes con aneurismas poplteos bilaterales, por lo que hay que buscar aneurisma de aorta abdominal en dichos pacientes. Clnica e historia natural Lo ms frecuente es que cursen de forma asintomtica, y se hallen de forma casual. En general, son menos sintomticos que los de la aorta torcica pero deben sospecharse ante clnica de plenitud, dolor epigstrico y lumbalgia. La rotura produce dolor brusco lumbar que se irradia hacia miembros inferiores e hipotensin. El riesgo de rotura es mayor a mayor tamao del mismo, y en presencia de HTA y EPOC. Diagnstico Las tcnicas ms empleadas son: - Ecografa abdominal, de eleccin para el screening, diagnstico inicial y seguimiento. - TC abdominal, segundo paso diagnstico, cuando se plantee ciruga o se sospechen complicaciones. - Aortografa, til si se plantea tratamiento endovascular (implantacin de prtesis endovasculares percutneas, que suponen una alternativa poco invasiva a la ciruga para los pacientes con alto riesgo quirrgico). Tratamiento - Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA. - Tratamiento quirrgico. En los casos que midan 5,5 cm, los que sean sintomticos y los de crecimiento rpido.

Normal

Aneurisma verdadero

Aneurisma falso

Diseccin Luz verdadera

ntima Media Adventicia


Figura 65. Aneurisma, pseudoaneurisma y diseccin.

Luz falsa

Aneurisma de aorta torcica


Los dimetros mximos normales en la aorta torcica son: en la raz 3,3 cm, en la aorta ascendente 2,8-2,9 cm. y en cayadoaorta descendente 3 cm. Los ms frecuentes son los de la aorta torcica descendente. Etiologa Los aneurismas de aorta descendente y arco artico se forman por aterosclerosis e HTA. Los aneurismas de aorta ascendente se forman por degeneracin qustica de la media. La presencia de HTA es el principal factor que contribuye a su crecimiento. Clnica e historia natural Lo ms frecuente es que sean asintomticos en el momento del diagnstico, descubrindose de forma accidental; pero a lo largo de su historia natural pueden producir (antes de su ruptura) sntomas por compresin de estructuras vecinas (dolor, disfagia, disnea, sndrome de vena cava superior) o por desencadenar insuficiencia artica (al dilatarse la raz artica). Los principales riesgos en la historia natural de la enfermedad son la rotura y la diseccin. El riesgo de ambas es mayor a mayor tamao, a mayor edad del paciente, y si son sintomticos. La localizacin del aneurisma no se relaciona con el riesgo de rotura. Diagnstico Las tcnicas de imagen ms empleadas para el diagnstico y medicin son: - Ecocardiografa. Transtorcica (menos precisa) y transesofgica (ms precisa). - Aortografa, tcnica preferente para la valoracin preoperatoria. - TC con contraste Tratamiento - Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de la HTA. - Tratamiento quirrgico. En los casos de mayor tamao (5,5 cm), como norma general, y en los de menor tamao si son sintomticos o presentan complicaciones.

Diseccin de aorta
Se produce por un desgarro a nivel de la ntima, que permite el paso del flujo sanguneo a la media. Al avanzar la sangre por la pared arterial, se produce una falsa luz (que suele ser ms grande que la verdadera) separada de la verdadera por una pared (flap) constituido por la ntima y parte de la capa media. El concepto de diseccin crnica se aplica a aquellas de ms de dos semanas de evolucin; en stas la supervivencia es del 90%, tanto con tratamiento mdico como quirrgico. Etiologa La principal es la HTA, presente en el 70% de los casos. Otros factores de riesgo son las enfermedades del colgeno (p. ej., sndrome de Marfan), la vlvula artica bicspide y la coartacin de aorta.

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Clnica

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Puede llegar a producir gangrena hmeda (con edema). Diagnstico Ecografa-Dppler inicialmente, siendo en ocasiones necesario realizar una arteriografa, que es la prueba ms especfica. Tratamiento - Medidas generales. Poner el miembro en posicin declive para favorecer el llenado arterial del mismo, analgesia y anticoagulacin con heparina intravenosa. - Ciruga. En los casos graves con compromiso para la viabilidad del miembro.

- Dolor torcico intenso y desgarrador, transfixivo, irradiado a regin interescapular y en la direccin hacia la que avanza el hematoma disecante. Se acompaa de manifestaciones vasovagales: sudoracin, nuseas y vmitos, malestar general - HTA (hipotensin si rotura). - Asimetra de pulsos. - Sntomas compresivos de estructuras adyacentes. - Sangrado (si rotura de la pared). - Insuficiencia artica aguda (si afecta a vlvula artica). - Sntomas isqumicos migratorios: Accidente cerebrovascular (si afecta a arterias cartidas), infarto de miocardio (si se extiende a arterias coronarias), paraplejia, sncope, ausencia de pulsos Diagnstico A la exploracin fsica se objetiva asimetra de los pulsos, diferencia de PA entre el brazo derecho y el izquierdo (o entre EESS y EEII), HTA La radiografa de trax suele mostrar ensanchamiento mediastnico. Las pruebas de imagen son la clave del diagnstico; de eleccin es el ecocardiograma transesofgico, pudiendo considerar como alternativa el TC torcico con contraste y la RMN. Tratamiento - Reduccin rpida de la PA (principalmente con betabloqueantes). - Ciruga urgente. Indicada en disecciones de aorta ascendente, casos complicados y sndrome de Marfan. En las disecciones crnicas, o de aorta descendente no complicada, el tratamiento es conservador.

Isquemia arterial crnica


Etiologa La principal causa es la aterosclerosis; siendo tambin factores de riesgo la edad, el sexo masculino, el tabaquismo, la HTA, la dislipemia Clnica El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente: sensacin de entumecimiento y dolor con el esfuerzo que cede en reposo. La presencia de sntomas en reposo, que mejoran al colocar el miembro en posicin declive, indica un estadio avanzado de la enfermedad. Adems, pueden presentar dificultad para cicatrizar heridas y mayor facilidad para infecciones en ese territorio. Dependiendo del nivel en el que est la obstruccin arterial, la clnica se produce en los grupos musculares distales a la misma: - Obstruccin ilaca bilateral o aortoilaca (sndrome de Leriche) (EIR 04, 55). Produce claudicacin intermitente de glteos, muslos y pantorrilla e impotencia. Suele presentarse en varones jvenes (40-45 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin intermitente en este grupo de edad. - Obstruccin femoropopltea. Es la localizacin ms frecuente, generalmente en la arteria femoral superficial, y produce claudicacin a nivel de las pantorrillas. Diagnstico

Figura 66. Ensanchamiento mediastnico en la radiografa de trax de una diseccin de aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar una gran dilatacin de la aorta ascendente junto con la doble luz artica.

Se establece por la sospecha clnica, apoyada por la exploracin fsica: - Pulsos dbiles o ausentes distales a la obstruccin. - Diferencias de PA >20 mmHg entre un punto proximal y un punto distal de la extremidad, y soplos en la zona de estenosis. - ndice tobillo/brazo disminuido: en la isquemia de MMII, la PA a nivel del tobillo es inferior a la PA a nivel del brazo. - Cambios de coloracin cutnea, e incluso cambios trficos distales a la zona de obstruccin cuando la isquemia es severa y prolongada: lceras, alteraciones ungueales Pueden llegar a producir gangrena, en este caso seca (EIR 07, 45). Pruebas complementarias: - Ecografa-Dppler, mtodo fiable e incruento (muestra flujo aumentado por encima de la obstruccin). - Angiografa mediante RMN. - Arteriografa: prueba ms especfica, pero es cruenta. Se utiliza sobre todo para planificar la ciruga.

10.4. Patologa arterial perifrica Oclusin arterial aguda


Es la urgencia vascular ms frecuente. Su principal causa es la embolia de origen cardiaco (secundaria a fibrilacin auricular), seguida de la trombosis que aparece en pacientes con historia de isquemia crnica (claudicacin intermitente). Clnica Se caracteriza por la presencia de las 5 p: pain (dolor), palidez, pulseless (ausencia de pulsos), parestesias y parlisis (distal a la obstruccin).

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Tratamiento - Evitar los factores de riesgo (sobre todo el tabaco). - Caminar, para favorecer el desarrollo de circulacin colateral. - Tratamiento farmacolgico: Antiagregantes, frmacos que favorecen la microcirculacin - Intervencionismo percutneo o ciruga. Ante la presencia de sntomas graves o cuando persisten sntomas a pesar de tratamiento mdico. El pronstico de estos pacientes depende de la afectacin vascular a otros niveles, sobre todo a nivel coronario y cerebral.

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Tromboangetis obliterante o enfermedad de Buerger


Es una vasculopata inflamatoria segmentara, oclusiva y recidivante, que afecta a arterias y venas de mediano/pequeo calibre de las extremidades. Es de etiologa desconocida (EIR 04, 52), y predomina en varones jvenes, en su mayora fumadores importantes. Cuadro clnico Las manifestaciones derivan de la isquemia perifrica por oclusin arterial, que empieza distalmente y con el tiempo progresa en sentido proximal. La manifestacin inicial suelen ser los trastornos trficos a nivel de manos y pies, con lceras que tienen riesgo de sobreinfectarse y/o evolucionar hacia la gangrena precisando amputacin. La principal causa de consulta es la claudicacin. Diagnstico Criterios clnicos, angiogrficos e histolgicos. Tratamiento - Supresin definitiva del tabaco. nica medida teraputica efectiva. - Antiagregantes. - Medidas paliativas con analgsicos, antibiticos

Figura 67. Diagnstico diferencial de los trastornos trficos debidos a isquemia arterial crnica, aguda o insuficiencia venosa. De arriba abajo, gangrena seca, gangrena hmeda y lcera venosa.

Por lo general la ciruga de revascularizacin no suele ser practicable debido al pequeo tamao de los vasos afectos. Tienen un pronstico funcional muy malo, siendo frecuente la necesidad de amputacin, pero el pronstico vital es excelente.

10.5. Otras enfermedades arteriales Recuerda... Arteritis de Takayasu


Es una vasculitis granulomatosa que afecta sobre todo a la aorta y sus ramas principales, siendo los troncos supraarticos los ms comnmente afectados. La etiopatogenia es desconocida; afecta especialmente a mujeres jvenes de raza asitica. Cuadro clnico La enfermedad se instaura de manera insidiosa y los primeros sntomas son inespecficos (fiebre, malestar, artromialgias, prdida de peso, dolor), de tal forma que es habitual que se retrase el diagnstico. Los sntomas especficos ms frecuentes son los neurolgicos, derivados de la afectacin de las arterias del SNC. Posteriormente, en la fase oclusiva, aparecen sntomas derivados de la hipoperfusin distal a nivel de extremidades superiores. Es frecuente la presencia de HTA. Diagnstico La arteriografa es la tcnica diagnstica de eleccin (EIR 04, 54). Tratamiento Angioplastia y/o ciruga vascular son el tratamiento de eleccin. Se asocian corticoides +/ inmunosupresores (metrotexato, ciclofosfamida). Sospecha la enfermedad de Buerger ante un varn fumador <40 aos, que presente claudicacin o isquemia digital.

Fstula arteriovenosa
Consiste en la comunicacin directa, sin que medie un lecho capilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser congnitas o adquiridas (traumticas, dilisis) y la clnica depende de su localizacin y tamao, pudiendo ser asintomticas o producir sntomas por hipoperfusin arterial distal (con disminucin de pulsos) (EIR 04, 56), insuficiencia venosa, e incluso insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado en las fstulas grandes con mucho flujo. El signo de Nicoladini-Branham, consiste en la disminucin de la frecuencia y gasto cardiaco al comprimir una fstula arteriovenosa (EIR 04, 53). El diagnstico de sospecha lo da la presencia de una masa pulstil con un soplo continuo y frmito a la palpacin, y la confirmacin la angiografa (EIR 04, 50).

10.6. Patologa venosa Patologa venosa superficial


Trombosis venosa superficial Suele aparecer un cordn indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta as como rubor y calor local.

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- Profilaxis. Debe realizarse en las situaciones de riesgo mencionadas, especialmente tras cirugas ortopdicas. Medidas fsicas: Ejercicios activos o pasivos, compresin neumtica externa, medias compresivas (EIR 06, 44; EIR 03, 100; EIR 02, 58). Se debe promover la deambulacin precoz. Anticoagulacin a dosis profilctica. - Tratamiento. Ingreso hospitalario, reposo en cama con el miembro elevado y anticoagulacin. La duracin del tratamiento anticoagulante es variable. Si existe una causa reversible o no hay causa aparente (TVP idioptica), 6 meses. Si la causa es irreversible o en casos recurrentes, de por vida. Insuficiencia venosa crnica Es el resultado de insuficiencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como consecuencia de una tromboflebitis antigua. Al no existir vlvulas competentes, con el ejercicio aumenta la presin venosa producindose dolor con la marcha y edemas, as como extravasacin de hemates con cambios en la pigmentacin de la piel. Pueden incluso producirse lceras (estas lceras son indoloras, a diferencia de las arteriales). El diagnstico se establece por medio de la ecografa-Dppler. Para la profilaxis se utilizan las mismas medidas que para la TVP. - Tratamiento. Medidas higinicas. Durante el reposo nocturno mantener el miembro elevado y por el da usar medias elsticas de compresin, as como caminar. Tratamiento de las complicaciones. Si hay lceras: reposo, desbridamiento, curas, antibiticos En casos graves, resistentes a todas estas medidas se puede plantear tratamiento invasivo.

No habr insuficiencia venosa perifrica ni riesgo de embolias. Tratamiento Como norma general no precisa anticoagulacin, basta con mantener en reposo y elevada la extremidad afecta, antiinflamatorios y calor local. Varices Son dilataciones anormales de las venas superficiales. Se localizan ms frecuentemente en las piernas. Pueden ser primarias (congnitas) o secundarias. Las secundarias se producen generalmente tras tromboflebitis profundas que alteran las vlvulas, con lo que aumenta el flujo en las venas superficiales, que se dilatan. Es ms frecuente en mujeres, y son factores de riesgo la bipedestacin prolongada, embarazo, obesidad La clnica es ms por deformidad esttica, pero puede producir tambin sntomas (calambres, dolor, pesadez) que mejoran al tener la pierna elevada. En ocasiones se complican con induracin e incluso ulceracin o sangrado. Tratamiento Medidas higinicas como elevar las piernas, realizar cambios posturales frecuentes, ejercicio fsico regular En casos excepcionales, si los sntomas persisten a pesar de estas medidas o si existen complicaciones puede ser necesario tratamiento invasivo.

Patologa venosa profunda


Trombosis venosa profunda (TVP) Formacin de trombos en el sistema venoso profundo, causando una oclusin total o parcial de la luz. Afecta fundamentalmente a las piernas. Puede causar secundariamente insuficiencia venosa crnica y suelta de mbolos que ascienden hasta las cavidades derechas del corazn y acaban impactando en la circulacin pulmonar (es la principal causa de TEP); el riesgo de embolizacin es mayor cuanto ms proximal sea el trombo. Los principales factores que la favorecen (factores de riesgo) constituyen la trada de Virchow: estasis, traumatismo/lesin endotelial, y estados de hipercoagulabilidad: encamamiento prolongado, enfermedad neoplsica, obesidad, ciruga (sobre todo la ortopdica, en especial la de cadera), alteraciones congnitas de la coagulacin (EIR 10, 41; EIR 05, 54). Es asintomtica hasta en un 50% de los casos. Cuando da sntomas, aparecen signos locales de inflamacin: calor, rubor y tumefaccin asociado a dolor, que caractersticamente se localiza en la pantorrilla. - Diagnstico. Signo de Homans a la exploracin fsica, consiste en la presencia de dolor en la pantorrilla con la dorsiflexin del pie (EIR 01, 33). En general, resulta poco til porque con frecuencia est ausente. Pruebas de imagen: Ecografa-Dppler. La venografa (test invasivo) se reserva para los casos dudosos.

Otras patologas venosas


Sndrome de vena cava superior Obstruccin por compresin extrnseca de la vena cava superior, generando un aumento de presin por encima del punto de obstruccin. Cursa con edema en la regin superior del trax, edema en esclavina e ingurgitacin yugular. La etiologa principal es el cncer de pulmn, pero puede producirse por cualquier masa que comprima la cava superior (aneurisma de aorta) Las formas agudas son ms manifiestas y graves. En los casos crnicos se suele desarrollar circulacin colateral dando una clnica ms larvada, asociada a venas dilatadas en brazos, trax y/o abdomen. El tratamiento es el de la causa primaria que produce la obstruccin.

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 11 REANIMACIN CARDIOPULMONAR (RCP)


Enfoque EIR
Es un tema preguntado espordicamente en el EIR, con aproximadamente una pregunta cada 2 aos. Es imprescindible conocer el esquema de actuacin para el Soporte Vital Bsico. Es posible que en las prximas convocatorias aparezcan ms preguntas dada la aparicin de las nuevas recomendaciones sobre RCP del ao 2010.

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con el paciente en decbito supino realizaremos hiperextensin de la cabeza y traccin del mentn junto con la apertura de la boca. En pacientes con sospecha de traumatismo medular, en lugar de realizar la maniobra frente-mentn se realiza la maniobra de traccin mandibular, que evita flexionar el cuello. Adems, se debern extraer cuerpos extraos de la cavidad bucal si son visibles y fcilmente extrables. B. Comprobar si respira (ver, or y sentir)

11.1. Definiciones
- Muerte sbita. Muerte inesperada, brusca, tras pocos minutos despus de haber aparecido los sntomas y sin mecanismo traumtico que la justifique. Su causa ms frecuente son las enfermedades cardiovasculares (y dentro de stas la cardiopata isqumica). - Parada cardiorrespiratoria (PCR). Cese brusco de la actividad respiratoria y cardiocirculatoria potencialmente reversible (con maniobras de RCP). Se identifica ante un paciente inconsciente que no respira. Observaremos los movimientos de la caja torcica y nos acercaremos a su boca a fin de asegurarnos de si el paciente mantiene o no respiracin espontnea oyendo sus respiraciones y sintiendo el aire espirado en nuestra mejilla (mximo 10 segundos) (EIR 06, 31). - Si disponemos de soporte vital avanzado colocaremos al paciente una cnula orofarngea (p. ej., cnula de Guedel). A continuacin aspiraremos las secreciones con sonda e iniciaremos la ventilacin con amb hasta poder comenzar las maniobras de intubacin orotraqueal. La frecuencia de ventilacin ser de unas 20 insuflaciones por minuto. - Si no disponemos de soporte avanzado pasaremos a iniciar el masaje cardiaco directamente si el paciente no respira. Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira adecuadamente y tiene pulso, simplemente le colocaremos en posicin de seguridad o recuperacin (decbito lateral).

Soporte vital
- Soporte vital bsico (SVB). Nivel de atencin mdica indicado para pacientes con enfermedades o lesiones que amenazan la vida, aplicados hasta que el paciente reciba atencin mdica completa. Por lo general se utiliza en situaciones de emergencia prehospitalarias y puede suministrarse sin equipos mdicos, por cualquier persona entrenada en SVB. - Soporte vital avanzado (SVA). Atencin mdica proporcionada por profesionales de la salud previamente capacitados para evaluar la situacin del paciente, administrar la medicacin necesaria en cada caso, y proporcionar desfibrilacin, brindando adems un manejo avanzado de la va area.

11.2. Secuencia de actuacin


Es una norma universal evaluar y asegurar en primer lugar la seguridad del paciente y del reanimador. Posteriormente se seguirn, por orden, los siguientes pasos:

1. Nivel de consciencia
Comprobar si el paciente est inconsciente (no tiene tono muscular ni responde a estmulos): debemos hacerlo en el menor tiempo posible. Hay que hablar al paciente, incluso estimularle fsicamente a fin de asegurarnos que no responde. Si el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediato ser activar el sistema de emergencia, pedir ayuda (telfono 112) y solicitar un desfibrilador (mbito hospitalario o extrahospitalario).
Figura 68. Maniobra frente-mentn.

2. Va area y respiracin: A y B (Airway & Breathing)


A. Apertura de la va area Para mejorar la permeabilidad de la va area y evitar que la lengua la obstruya, realizaremos la maniobra frente-mentn:
Figura 69. Posicin lateral de seguridad.

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3. Circulacin (C: Circulation)


Existen dos pautas de actuacin diferentes dependiendo de si estamos realizando soporte vital bsico o avanzado. RCP bsica No se debe valorar la presencia de pulso. Iniciaremos el masaje cardiaco de forma inmediata (EIR 09, 65). Para ello, colocaremos las manos entrecruzadas una sobre la otra en el centro del pecho del paciente, dos dedos por encima del borde esternal, con el taln de la mano inferior apoyado en el trax. Se realizarn compresiones perpendiculares al esternn de 5 cm de profundidad y con una frecuencia de 100/min, permitiendo una expansin completa del trax entre una compresin y la siguiente, con una duracin similar entre la fase de compresin y la de expansin. Adems del masaje cardiaco, se realizarn ventilaciones insuflando aire al paciente (esto no es imprescindible segn las ltimas recomendaciones internacionales sobre RCP) con la siguiente tcnica: sellar los labios del paciente con la boca del reanimador, tapar la nariz con la mano e insuflar aproximadamente 500 cc (el volumen de una espiracin normal) mientras se comprueba que el trax del paciente asciende. Realizaremos ciclos de masaje cardiaco-ventilacin hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compresiones-2 ventilaciones (EIR 09, 65), reduciendo al mnimo las interrupciones (menos de 10 segundos) entre los ciclos (EIR 06, 32). RCP avanzada Valoraremos la presencia de pulso palpndolo a diferentes niveles (radial, femoral, carotdeo), hasta cerciorarnos de la presencia o ausencia de pulso (mximo 10 segundos). - Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilacin. - Si el paciente no tiene pulso realizaremos la misma secuencia masaje-ventilacin que con RCP bsica (a ser preferible con amb) hasta que podamos monitorizar al paciente y conocer su ritmo cardiaco. Una vez el paciente est intubado ya no ser necesario mantener la coordinacin entre masaje y ventilacin. En PCR extrahospitalarias es fundamental solicitar un desfibrilador automtico (DEA) o semiautomtico (DESA) en el mismo momento en que constatemos que el paciente no responde. Mediante este dispositivo seremos capaces de detectar ritmos ECG potencialmente desfibrilables y de administrar descargas si as lo aconseja el dispositivo. Hasta la llegada del desfibrilador no se debe detener en ningn momento la secuencia de masaje-ventilacin (EIR 09, 65). En cuanto llegue el desfibrilador, debe conectarse al paciente y evaluar el ritmo. En la RCP bsica se utilizarn DEA, que no requieren que el reanimador interprete el ritmo (el aparato lo interpreta y realiza descargas si es necesario automticamente, dando adems instrucciones simples al reanimador).
Figura 70. Desfibrilador externo semiautomtico (DESA).

11.3. Ritmos ECG: tratamiento elctrico y farmacolgico


Una vez dispongamos de un desfibrilador, colocaremos sus electrodos sobre el paciente para evaluar cul es su ritmo ECG. En la parada cardiaca podemos encontrar distintos ritmos ECG que requieren un distinto tratamiento elctrico (algunos son desfibrilables y otros no). El ritmo se debe reevaluar peridicamente (cada 2 minutos). En cualquier caso y sea cual sea el ritmo ECG, siempre se deber administrar 1 mg de adrenalina i.v. cada 3-5 minutos. Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimacin es importante comenzar a indagar la posible causa de la PCR, especialmente para descartar causas reversibles. Por ejemplo, una analtica urgente nos podra aportar informacin muy valiosa para el tratamiento. Las principales causas reversibles de la PCR se resumen en cuatro H y cuatro T: - Hipotermia - Hipovolemia - Hipoxia - Hipo/hiperpotasemia - Txicos - Taponamiento cardiaco - Tromboembolismo de pulmn - neumoTrax a Tensin

A. Ritmos no desfibrilables
No se debe realizar desfibrilacin; mantendremos los ciclos de masaje/ventilacin cardiaco. - Asistolia. Se debe considerar tambin administrar atropina (1 mg i.v. cada 3-5 minutos) y la implantacin de un marcapasos transitorio. - Disociacin electromecnica. Existencia de registro ECG de cualquier ritmo (excepto FV o TV sin pulso) con ausencia de pulso. La actividad elctrica del corazn est preservada pero no su contraccin.

B. Ritmos desfibrilables Recuerda...


En RCP bsica no se debe valorar el pulso antes de iniciar masaje, y adems el masaje es prioritario sobre la ventilacin (pudiendo incluso no realizar ventilaciones si el reanimador no se encuentra cmodo con ello). Son la fibrilacin ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso. En estos casos se realizar 1 choque de desfibrilacin, tras lo que se deben reanudar inmediatamente los ciclos de masaje-ventilacin para, tras 2 minutos, volver a evaluar el ritmo cardiaco. Si vuelve a ser FV o TV sin pulso, se repetir la secuencia (descarga + RCP 2 minutos) hasta conseguir un ritmo cardiaco adecuado (o si aparece un ritmo no desfibrilable).

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Si respira normalmente Colquelo en posicin de recuperacin Llame al 112 Contine valorando que la respiracin se mantiene normal

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Comprobar respuesta

Si no hay respuesta

Sacdalo suavemente Pregunte en voz alta se encuentra bien?

Abra la va area y compruebe la respiracin

Si no respira normalmente o no respira Llame al 112 Encuentre y traiga un DEA

4 Conecte el DEA y pegue los parches


Siga las indicaciones verbales inmediatamente Pegue un parche bajo la axila izquierda Pegue el otro parche bajo la clavcula derecha, junto al esternn Si hay ms de un reanimador: no interrumpa la RCP Mantenga el sitio despejado y administre la descarga Nadie debera tocar a la vctima durante el anlisis y/o durante la administracin de la descarga

3 Comience inmediatamente la RCP


Coloque sus manos en el centro del pecho D 30 compresiones torcicas Comprima firmemente al menos 5 cm de profundidad a una frecuencia de al menos 100/min Selle sus labios alrededor de la boca Sople firmemente hasta que el pecho se eleve D la siguiente respiracin cuando el pecho baje Contine la RCP (RCP 30:2)

5 Si permanece inconsciente, colquelo en la posicin de recuperacin


Figura 71. Algoritmo de RCP bsica (European Resuscitation Council 2010).

Si la vctima comienza a despertarse, se mueve, abre los ojos y respira normalmente, detenga la RCP

Si persiste FV o TV sin pulso se debe administrar un bolo de amiodarona. Si observamos una taquicardia tipo Torsade de Pointes pautaremos sulfato de magnesio. (Ver figuras 71 y 72)

lizar siempre siguiendo la misma tcnica que para cualquier otro paciente (no es necesario aplicar compresiones torcicas ms enrgicas ni empearse en sacar el agua de los pulmones del ahogado). La RCP en el paciente ahogado suele tener ms xito que en otras causas de parada cardiorrespiratoria. Adems, la reanimacin debe realizarse aunque haya pasado mucho ms tiempo del indicado desde la PCR. Esto es as porque los ahogados, al estar sumergidos en agua, han estado expuestos a temperaturas ms bajas que otros pacientes con PCR, lo cual disminuye el metabolismo y el consumo de oxgeno de los tejidos y los preserva de la muerte durante ms tiempo.

11.4. El paciente ahogado (EIR 03, 105)


Aunque en muchas ocasiones un ahogado tiene agua en sus pulmones, puede no tenerla por un espasmo reflejo de la glotis en el momento del ahogamiento. Por ello, la RCP se debe rea-

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No responde? No respira o slo con jadeos ocasionales LLame al equipo de Resucitacin RCP 30:2 Conecte el monitor/desfibrilador Minimice las interrupciones Evale el ritmo Desfibrilable FT/TV sin pulso No es fibrilable AESP/asistolia Recuperacin de la circulacin espontnea 1 descarga a 4 J/kg Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

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No responde? No respira o slo con jadeos ocasionales RCP (5 respiraciones iniciales, despus 15:2) Conecte el monitor/desfibrilador Minimice las interrupciones Evale el ritmo No es fibrilable AESP/asistolia Recuperacin de la circulacin espontnea

LLame al equipo de Resucitacin

Desfibrilable FT/TV sin pulso

1 descarga Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Tratamiento inmediato postparada cardiaca - Use el abordaje ABCDE - Oxigenacin y ventilacin controladas - ECG de 12 derivaciones - Trate la causa precipitante - Control de temperatura / hipotermia teraputica

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Tratamiento inmediato postparada cardiaca - Use el abordaje ABCDE - Oxigenacin y ventilacin controladas - Investigaciones - Trate la causa precipitante - Control de temperatura - Hipotermia teraputica?

Reanude inmediatamente RCP durante 2 min Minimice las interrupciones

Figura 74. Algoritmo de RCP avanzada peditrica (European Resuscitation Council 2010).

Figura 72. Algoritmo de RCP avanzada (European Resuscitation Council 2010).

11.5. RCP peditrica


Las maniobras de RCP bsica y avanzada peditrica se exponen en los siguientes algoritmos (ver figuras 73 y 74). La RCP peditrica tiene algunas diferencias con respecto a la RCP de adultos (ver tabla 15).

No responde? Grite pidiendo ayuda Abra la va area No respira normalmente? 5 respiraciones de rescate Signos de vida? 15 compresiones torcicas 2 respiraciones de rescate 15 compresiones 2 respiraciones de rescate
Figura 75. Compresiones torcicas para lactantes.

11.6. Algoritmo de desobstruccin de va area (EIR)

Sospecha de obstruccin de va area

Tos no efectiva

Tos efectiva

Inconsciente 1. Pedir ayuda 2. Abrir va area y extraer cuerpo extrao si accesible 3. Maniobras de RCP, comenzando con 5 insuflaciones

Consciente 1. 5 compresiones interescapulares 2. 5 compresiones abdominales (>1 ao) o torcicas (<1 ao) 3. Comprobar expulsin de cuerpo extrao o deterioro del paciente Animar a toser, vigilar expulsin de cuerpo extrao o deterioro del paciente

Tras 1 minuto de RCP, llame al nmero de emergencias nacional (o 112) o al equipo de paro cardiaco
Figura 73. Algoritmo de RCP bsica peditrica (European Resuscitation Council 2010).

Figura 76. Algoritmo de desobstruccin de va area.

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ADULTOS CAUSA MS FRECUENTE DE PCR
Cardiaca

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NIOS
Respiratoria

INICIO DE RCP

Independientemente del nmero de reanimadores: 1. Proteger la zona 2. Comprobar consciencia 3. Llamar al 112 4. Maniobras ABC

Si slo hay 1 reanimador: 1. Proteger la zona 2. Comprobar consciencia 3. Maniobras ABC 4. Tras 1 minuto de RCP, llamar al 112 Si hay 2 reanimadores, actuar como en adultos

RITMO PULSO INSUFLACIONES

30:2

Personal no sanitario: 30:2 Personal sanitario: 15:2 Lactantes: arteria braquial Nios: arteria cartida Lactantes: boca a boca-nariz Nios: boca a boca Lactantes: abarcar el trax y colocar los pulgares en el tercio inferior del esternn o colocar dedos medio e ndice en el mismo sitio Nios: con el taln de una mano Slo para mayores de 1 ao Entre 1 y 8 aos: usar palas peditricas y atenuar dosis Para mayores de 8 aos: usar palas y dosis de adultos

Mejor en arteria cartida

Boca a boca

COMPRESIONES

Con el taln de las manos entrecruzadas, una sobre otra

DEA

Palas y dosis de adultos

Tabla 15. Diferencias entre la RCP de adultos y la RCP peditrica.

Figura 77. Maniobra de Hemlich (compresiones abdominales).

Figura 78. Compresiones interescapulares en el lactante.

Cardiologa y ciruga cardiovascular

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MQ

ORIENTACIN EIR NEUROLOGA

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

3,23
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

4
Neurologa es una asignatura de importancia media en el examen EIR, en la que a pesar de la complejidad conceptual de la misma, existe una concentracin de los temas preguntados en aspectos concretos, haciendo su estudio muy rentable, nimo!

Tendencia general 2001-2011

Importancia del tema dentro de la asignatura

7,05% 7,33% DG

9,55% ED DM

3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


2 ao 4 2 5 0 4 3 4 5 7 6

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

TR 4,75%

Distribucin por temas Tema 1. Neuroanatoma y semiologa Tema 2. Enfermedad cerebrovascular Tema 3. Epilepsia Tema 4. Coma y muerte enceflica Tema 5. Enfermedades neurodegenerativas
ao 0 4 2 3 0 2 1 1 4 4 3

24 6

4 4 4

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica NEUROLOGA


Enfoque EIR
Asignatura de dificultad media, pues se preguntan tanto conceptos anatmicos y semiolgicos como clnicos. Sin embargo, su estudio resulta muy rentable, pues los temas preguntados son muy pocos.

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TEMA 1

NEUROANATOMA, NEUROFISIOLOGA Y SEMIOLOGA


Enfoque EIR
Ncleo Suele ocupar una posicin central en el citoplasma neuronal. Citoplasma En l se encuentran los cuerpos de Nissl (EIR 02, 105).

Tema muy importante y rentable, no slo por el nmero de preguntas directas sobre anatoma o semiologa, tambin porque sirve de base para comprender el resto de la asignatura. El sistema nervioso central (SNC) est formado por el encfalo y la mdula (cubiertos por las meninges, suspendidos en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y protegidos por el crneo y la columna vertebral). El SNC est compuesto por gran cantidad de clulas nerviosas excitables (neuronas) y sus prolongaciones (axones o fibras nerviosas). El interior del SNC est formado por sustancia gris (clulas nerviosas) y sustancia blanca (fibras nerviosas). El sistema nervioso perifrico (SNP) est formado por nervios y neuronas que residen o extienden fuera del sistema nervioso central hacia los miembros y rganos. Dentro del sistema nervioso existen varios tipos celulares (EIR 09, 03): - Neuronas eferentes o motoras. La primera motoneurona parte del lbulo frontal, cruza a nivel del bulbo raqudeo (decusacin piramidal), y hace sinapsis en el asta anterior de la mdula espinal con la segunda motoneurona, que inerva al msculo (el neurotransmisor que interviene en la placa motora es la acetilcolina (EIR 03, 26)). - Neuronas aferentes o sensitivas. El estmulo percibido por el receptor perifrico asciende a travs de la va espinotalmica (dolor, temperatura, tacto y presin) o de los cordones posteriores (discriminacin tactil, vibracin y cinestesia) hasta el tlamo, de donde parten fibras sensitivas hacia la corteza parietal. El punto en el que un estmulo es percibido como doloroso se denomina umbral doloroso (EIR 09, 43). Las parestesias son una sensacin anormal (hormigueo) sin estmulo cutneo. La hipopalestesia consiste en una disminucin de la sensibilidad vibratoria. - Clulas gliales. Realizan funciones de soporte y nutricin. Bajo este trmino se agrupan astrocitos, oligodendrocitos, y la microgla. La mielina en el SNC la forman los oligodendrocitos, y en el SNP las clulas de Schwann. A lo largo de la vaina de mielina existen interrupciones llamadas ndulos de Ranvier (EIR 02, 10), que facilitan la transmisin del impulso nervioso.

Axn Prolongacin neuronal a travs de la cual se transmite el impulso nervioso y en cuyo extremo distal se liberan los neurotransmisores. Para que una molcula sea considerada neurotransmisor, debe estar presente en la terminacin sinptica (EIR 11, 21). Vaina de mielina El nodo de Ranvier se encuentra en los intersticios microscpicos de la vaina mielnica (EIR 02, 10), y contribuye a la transmisin del impulso nervioso.

Dendrita

Clula de Schwann Cuerpo celular

Axn

Mielina Terminal del axn

Nodo de Ranvier

Ncleo
Figura 1. Citologa neuronal.

Algunos epnimos de inters


Signo de Kernig En situaciones de irritacin menngea, resistencia pasiva al intentar extender las piernas cuando estn flexionadas (EIR 03, 106). Signo de Babinski Respuesta cutaneoplantar extensora como signo de lesin de la primera motoneurona.

Citologa neuronal
Dendritas Prolongaciones neuronales cortas implicadas en la recepcin del estmulo sinptico (EIR 04, 03).

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La fuerza muscular se evala de 0 a 5 segn la siguiente escala:

Signo de Brudzinski En situaciones de irritacin menngea, flexin de caderas y rodillas al flexionar el cuello (EIR 02, 69). Signo de Chvostek En la tetania, contraccin de la musculatura facial al percutirla.

0 1 2

No contraccin Contraccin sin movimiento efectivo Movimiento sin vencer gravedad Movimiento contra gravedad Movimiento contra resistencia Fuerza normal

Maniobra de Queckenstedt-Stoockey En circunstancias normales, el aumento de la presin venosa yugular al realizar una maniobra de Valsalva dilata las venas intracraneales y aumenta la presin intracraneal, con cambios en la presin de apertura en la puncin lumbar. En el caso de existir un bloqueo subaracnoideo al paso del LCR, esta respuesta se encuentra retrasada (EIR 02, 72).

3 4 5
Tabla 1. Escala de fuerza muscular.

Definiciones (EIR 10, 01; EIR 10, 45; EIR 08, 56)
Disartria Alteracin en la articulacin de las palabras, sin afectacin de los centros corticales del lenguaje. Ataxia Trastorno de la coordinacin de los movimientos en ausencia de lesin motora, por alteracin sensitiva, cerebelosa o vestibular. Hiperalgesia Respuesta aumentada a un estmulo doloroso. Propiocepcin Conocimiento de la posicin corporal en el espacio. Extincin sensorial Imposibilidad de percibir un estmulo aplicado en el hemicuerpo contralateral a la lesin, cuando se da de forma simultnea otro estmulo, de las mismas caractersticas, en una zona simtrica del otro hemicuerpo, debida a lesin parietal. Grafestesia Capacidad de reconocer, con los ojos cerrados, un smbolo dibujado por el explorador sobre una parte del cuerpo. Esterognosia Capacidad de reconocer objetos mediante el tacto. Miotona Incapacidad del msculo para relajarse tras una contraccin voluntaria. Fasciculaciones Pequeas contracciones involuntarias de haces musculares sin movimiento efectivo. Tpicas de lesin de segunda motoneurona. Paresia Disminucin de fuerza. Pleja Prdida completa de fuerza.

Nota: el prefijo -hemi hace referencia a una mitad, izquierda o derecha, del cuerpo (hemiparesia, hemipleja), mientras que -para corresponde a la mitad inferior del cuerpo (paraparesia, parapleja).

1.1. Sndromes topogrficos Alteraciones de las funciones superiores


Afasia (EIR 06, 12) Alteracin adquirida de la capacidad para el lenguaje. Traduce lesin cortical en el hemisferio dominante. Adems de anomia (dificultad para encontrar palabras), pueden asociar trastorno de la comprensin (afasia sensitiva o de Wernicke (EIR), por lesin del lbulo temporal), de la fluencia (afasia motora o de Broca, por lesin del lbulo frontal), o de ambas (afasia global, lesin extensa del hemisferio dominante). Agnosia sensitiva (visual, tctil o auditiva) Incapacidad para reconocer los estmulos sensoriales que no es atribuible a prdida de la sensibilidad, alteracin del lenguaje o defecto cognitivo generalizado (lo percibe pero no sabe qu es). La anosognosia es la incapacidad de reconocer la enfermedad padecida. Apraxia Incapacidad para realizar un movimiento dirigido previamente aprendido estando intactos el sistema motor y sensitivo, as como la coordinacin y la comprensin (puede moverse pero no puede hacer lo que quiere).

RECOMENDACIONES EN LA ATENCIN A PACIENTES CON AFASIA (EIR 06, 50)


- Proporcionarle una ficha con informacin personal, fecha de nacimiento, direccin y nombres de sus parientes - Facilitarle un tablero de comunicacin con dibujos de necesidades y frases frecuentes - Hablarle lentamente y usar gestos - Incluirlo en las conversaciones con sus familiares - Evitar tratar de completar frases o pensamientos del paciente, pues ello puede generar sentimientos de frustracin
Tabla 2. Recomendaciones en la atencin a pacientes con afasia.

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Enfermera Mdico-Quirrgica
1.2. Lbulos cerebrales (EIR 09, 37)
El cerebro se divide en dos hemisferios (unidos entre s por el cuerpo calloso), cada uno de los cuales consta de los siguientes lbulos: - Lbulo frontal. Actividad motora contralateral y conductas sociales. - Lbulo parietal. Sensibilidad contralateral. - Lbulo temporal. Memoria, aprendizaje y audicin. - Lbulo occipital. Visin del hemicampo contralateral.
Cisura de Rolando Lbulo frontal Parietal Lbulo occipital

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FUNCIN I OLFATORIO
Huele Ve Mueve los ojos Miosis Inerva: rectos superior, inferior, interno, oblicuo menor, elevador del prpado superior y el esfnter del iris (f. parasimpticas constrictoras de la pupila)* Inerva oblicuo mayor o superior: gira el ojo hacia abajo y efecta una rotacin nasal Inerva recto externo (abduce el ojo)

II PTICO

OCULAR III MOTOR COMN

IV TROCLEAR (PATTICO) OCULAR VI MOTOR EXTERNO TRIGMINO OFTLMICO V 1. 2. MAXILAR 3. MANDIBULAR

Musculatura masticatoria Sensibilidad facial

Lbulo temporal Troncoencfalo


Figura 2. Anatoma macroscpica del encfalo.

VII FACIAL
Cerebelo

Mueve la cara, lagrimea, gusta, saliva Oye, equilibra Gusta, saliva, traga, monitor del seno carotdeo (TA) Gusta, traga, levanta el paladar, fonacin, fibras parasimpticas para vsceras toracoabdominales Gira la cabeza (esternocleidomastoideo) y encoge los hombros (parte superior del trapecio) Mueve la lengua

VIII VESTIBULOCOCLEAR IX GLOSOFARNGEO

1.3. Diencfalo
Masa de sustancia gris que forma las paredes del tercer ventrculo. Consta de: - Hipotlamo (EIR 10, 102; EIR 09, 04). Controla las secreciones hipofisarias, regula las emociones, controla la temperatura corporal y el apetito. Es el origen del Sistema Nervioso Autnomo (Simptico y Parasimptico). - Epfisis o glndula pineal. - Subtlamo. - Tlamo. Contiene ncleos sensitivos, incluidos tctiles, visuales y auditivos.

X VAGO

XI ESPINAL ACCESORIO XII HIPOGLOSO

* Estas fibras van perifricas en el nervio, por lo que se afectan pronto en lesiones compresivas, en cambio suelen quedar indemnes en lesiones metablicas (como en la neuropata diabtica). Tabla 3. Funciones de los pares craneales.

1.4. Troncoencfalo
Situado en el encfalo, entre los hemisferios cerebrales y la mdula espinal. Alberga el origen de los nervios craneales as como diversos centros para el control de la respiracin, el movimiento conjugado de los ojos y el vmito, y rodea al IV ventrculo. Compuesto, en sentido rostrocaudal, por mesencfalo, protuberancia (o puente) y bulbo raqudeo.

MESENCFALO

PROTUBERANCIA

BULBO
N. ambiguo (IX, X, XI) N. solitario (VII, IX, X) Parte del ncleo sensitivo del V XI, XII

III IV NCLEOS Parte del PARES CRANEALES ncleo sensitivo del V

V VI VII VIII

Nervios craneales
(Ver tablas 3 y 4)

Tabla 4. Localizacin de los ncleos de los nervios craneales en el troncoencfalo.

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Las lesiones en los nervios de la cola de caballo o de los segmentos sacros de la mdula espinal desarrollan incontinencia urinaria por rebosamiento (EIR 10, 62).

1.5. Cerebelo
Situado dorsal al troncoencfalo, est compuesto por el vermis y dos hemisferios cerebelosos, cada uno de los cuales participa en la coordinacin de los movimientos y el mantenimiento del tono postural del hemicuerpo ipsilateral.

1.7. Sistema nervioso autnomo (EIR 11, 02; EIR 05, 11)
Es el sistema que regula la actividad de las vsceras y el sistema circulatorio. Se divide en dos partes: - Sistema nervioso simptico o adrenrgico. Responsable de reacciones de alerta (lucha o huda), como midriasis, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial, broncodilatacin, sudoracin, piloereccin, hiperglucemia y estimulacin del metabolismo en general. Inhibe la motilidad gastrointestinal y las secreciones de las mucosas. - Sistema nervioso parasimptico o colinrgico. Ms relacionado con funciones de conservacin. Su estimulacin produce miosis, bradicardia, broncoconstriccin, aumento de la motilidad y secreciones digestivas, miccin.

1.6. Mdula espinal


Hay 7 vrtebras cervicales y 8 races cervicales (la raz C8 sale entre C7 y T1), 12 vrtebras torcicas con 12 races correspondientes, 5 vrtebras lumbares (con 5 races lumbares) y el hueso sacro del que salen 5 races sacras. La mdula (cono medular) llega hasta las vrtebras L1-L2, ms caudalmente hay races nerviosas en el saco dural (cola de caballo). A cada nivel, el nervio correspondiente se forma por la unin de la raz posterior (sensitiva) y la anterior (motora). Los nervios correspondientes a las extremidades forman plexos nerviosos, denominados plexo braquial (races C5 a T1, principalmente nervios mediano, radial y cubital) y plexo lumbosacro (races L4 a S4, principalmente nervios citico y pudendo) (EIR 07, 09).

1.8. Placa motora


Es una estructura compuesta por la porcin terminal del axn de un nervio motor (que libera acetilcolina) y las clulas musculares que ste inerva, en cuya superficie se encuentran los receptores nicotnicos de acetilcolina. La estimulacin de la membrana muscular en el interior de su sarcoplasma libera calcio (EIR 04, 05). Existen tejidos como el miocardio que poseen ritmicidad, para lo que es necesario que la membrana celular permita entrada espontnea de sodio (EIR 04, 13).

C5 C7 L4 S1
Tabla 5. Reflejos tendinosos (EIR).

Bicipital Tricipital Rotuliano Aquleo

Figura 3. Reflejo miottico.

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR


Enfoque EIR
Segundo tema en importancia. Muy preguntado las medidas generales y cuidados.

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2.2. Diagnstico del ictus isqumico


El tiempo es esencial en el diagnstico del ictus isqumico Se debe diagnosticar, por un lado, que el paciente ha sufrido una isquemia aguda del SNC, y por otro se debe intentar hallar la causa, para poder administrar el tratamiento correctamente. As, se realizan estudios de neuroimagen que muestran el infarto cerebral, estudios vasculares, estudio cardiolgico para descartar enfermedad cardioemblica y anlisis para valorar otras causas raras de ictus. La RM es ms sensible que la TAC para la mayora de las lesiones cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrgicas agudas, depsitos de calcio y lesiones seas.

Es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres en nuestro medio.

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR


- Hipertensin arterial: es el factor de riesgo ms importante (EIR 04, 103) - Edad - Hipercolesterolemia - Diabetes - Tabaquismo - Fibrilacin auricular
Tabla 6. Principales factores de riesgo en la enfermedad cerebrovascular.

TAC
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia. El ictus isqumico no se ve hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces. La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos artefactos seos) y los infartos corticales superficiales.

2.1. Clasificacin de las enfermedades cerebrovasculares

RM
Se ve el infarto desde el inicio. Tambin identifica las hemorragias. Identifica mejor que la TAC las estructuras de fosa posterior.

ICTUS ISQUMICOS (85-90%)

ICTUS HEMORRGICOS (10-15%)

Arteriografa
Riesgos (0,5-3%): ictus, reaccin alrgica al contraste o insuficiencia renal. Se realiza para valorar estenosis carotdeas preciruga o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales (buscando aneurismas o malformaciones vasculares). Se pueden apreciar los vasos mediante la arteriografa por TAC o RM (tcnica especialmente til para apreciar estenosis del origen de la arteria cartida interna).

- Hipertensiva - Oclusin vascular - Malformacin por un trombo arteriovenosa/ - Embolia arterioaneurismas arterial - Angiopata ami- Mecanismo hemodinmico: por Intraparen- loide Etiologa estenosis crtica, si quimatosa: - Otros: aterodisminuye la perfu- profunda o Anticoagulantes trombtica Sangrado intrasin (hipotensin, lobar tumoral situaciones de bajo Cocana, anfetaflujo): isquemia en mina, transformaterritorios frontera cin hemorrgica entre los distintos de un infarto territorios vasculares Enfermedad de pequeo vaso: ictus lacunar Etiologa cardioemblica Ictus isqumico de mecanismo desconocido Subaracnoidea Subdural (habitualmente traumtica) Epidural

Eco-Doppler carotdeo y transcraneal


Muy til para detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo y flujos colaterales.

Electrocardiograma, ecocardiografa, holter 24 horas


Para valorar si existe alguna patologa embolgena.

2.3. Ictus hemorrgico Hemorragia intraparenquimatosa


La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo ms frecuente de hemorragia intracraneal no traumtica. La causa ms frecuente es la hipertensin, seguida de rotura de pequeas malformaciones (jvenes), la angiopata amiloide (ancianos) y los tumores. La TAC es la prueba diagnstica de eleccin.

Tabla 7. Caractersticas ictus isqumicos y hemorrgicos.

Ataque isqumico transitorio (AIT) (EIR) Episodio autolimitado de disfuncin neurolgica, que tpicamente dura menos de una hora, sin datos de infarto agudo en las tcnicas de neuroimagen.

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Diagnstico

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- TAC (de eleccin y la primera prueba a realizar). Vemos inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%). - Si la sospecha clnica es alta y la TAC es normal debe hacerse una puncin lumbar que demuestre la presencia de sangre en el LCR. Ms sensible pero de segunda eleccin. Hay que hacer diagnstico diferencial con una puncin traumtica: prueba de los tres tubos (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y aparece lquido xantocrmico. En ocasiones es necesario que transcurran unas horas para que el lquido cefalorraqudeo sea xantocrmico. - Tras el diagnstico de HSA (por TAC o puncin lumbar) debe hacerse una arteriografa que determine la presencia de un aneurisma. Si es negativa (15-20%) hay que repetir la angiografa en 2-3 semanas (EIR 04, 44). - El eco-Doppler transcraneal es muy til para diagnosticar el vasoespasmo.
Cefalea brusca TC (Sospecha alta)
Figura 4. Hemorragia intraparenquimatosa.

+ Confirma HSA

Puncin lumbar

Recuerda...
La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo ms frecuente de hemorragia intracraneal no traumtica, y su causa ms frecuente es la hipertensin arterial.
Aclarado

Sangre en LCR Prueba de los tres tubos

Agua de roca Descarta HSA

Hemorragia subaracnoidea
Causa ms frecuente de HSA Traumatismos. Causa ms frecuente de HSA espontnea: rotura de aneurismas saculares (bifurcacin de las grandes arterias del polgono de Willis). Clnica A veces antes de romperse los aneurismas dan clnica por compresin de estructuras vecinas (sntomas premonitorios): cefalea centinela con la expansin del aneurisma, parlisis progresiva del III par (aneurisma de comunicante posterior) o VI par (aneurisma de la cartida interna), defectos campo visual (aneurisma de la cartida interna). Tras la ruptura se produce la trada: - Cefalea sbita intenssima generalmente tras esfuerzo (el peor dolor de cabeza de mi vida). - Rigidez de nuca. - Nuseas/vmitos. Otras manifestaciones: - Hasta en el 50% prdida transitoria de la conciencia. - Dficits neurolgicos focales.

Xantocroma Confirma HSA

Descarta HSA

Figura 5. HSA. Manejo diagnstico.

2.4. Medidas generales y cuidados (EIR)


- Mantener la va respiratoria permeable, vigilando el nivel de consciencia. - Oxigenoterapia mediante gafas nasales o mascarilla si la saturacin de oxgeno es menor del 95%. - Vigilar la hipertensin arterial y tratarla cuando supere los 185/110 mmHg. - Vigilar la temperatura corporal y administrar antipirticos cuando supere los 37,5C. - Controlar la glucemia capilar y tratarla si excede los 150 mg/ dl (no se deben administrar sueros glucosados salvo que exista hipoglucemia). - En caso de disfagia, puede ser necesario el sondaje nasogstrico, manteniendo en todo caso vigilancia estrecha por la posibilidad de broncoaspiracin. - Laxantes en los casos en que sea necesario, para evitar maniobras de Valsalva que aumenten la presin intracraneal (EIR). - Elevar cabecera de cama 30-40 manteniendo alineacin anatmica con el resto del cuerpo (posicin de semi-Fowler). Esta medida mejora el retorno venoso cerebral y evita la elevacin de la presin intracraneal (EIR 08, 57; EIR 01, 42).

Recuerda...
El aumento de presin intracraneal puede cursar con la trada de Cushing: hipertensin, bradicardia, bradipnea (EIR).

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Enfermera Mdico-Quirrgica
- Iniciar cambios posturales y ejercicios de movilidad pasiva desde el inicio del ictus (EIR 06, 51), junto con un correcto cuidado de la piel, para prevenir complicaciones de la inmovilidad. - Logopedia y reeducacin de la marcha en los casos necesarios.

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Diagnsticos de enfermera en pacientes con enfermedad cerebrovascular


- Desatencin unilateral. - Deterioro de la movilidad fsica. - Deterioro de la deglucin. - Deterioro de la comunicacin. - Trastorno de la percepcin sensorial. - Desequilibrio nutricional. - Riesgo de lesin.

Cuidados en pacientes con disfagia (EIR 08, 59)


- Mantener la posicin de Fowler alta para comer. - Dar pequeas cantidades en cada bocado. - Colocar la cabeza en flexin en el momento de deglutir. - Situar los alimentos en la boca por el lado no afectado. - Evitar lquidos, o espesarlos cuando sean necesarios.

TEMA 3

EPILEPSIA
Enfoque EIR
- Prdromos. Algunos pacientes refieren sntomas poco definidos en las horas previas (intranquilidad, cefalea), los cuales no deben ser confundidos con las auras (EIR 10, 65), causadas por las crisis parciales secundariamente generalizadas, y que generalmente consisten en percepcin de destellos luminosos, sonidos u olores no habituales (EIR 11, 39). - Fase tnica. Consiste en una contraccin tnica generalizada con cada al suelo, acompaada de cianosis, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial y midriasis. A veces grito por espiracin forzada. - Fase clnica. Contracciones rtmicas de los miembros de gran intensidad, con respiracin estertorosa, mordedura de lengua e hipersalivacin. En ambas fases puede existir relajacin de esfnteres. - Estado poscrtico. Ausencia de respuesta a estmulos externos y flacidez muscular seguida de una fase de lenta recuperacin del nivel de conciencia (minutos-horas) acompaada de confusin. El paciente puede referir cefalea y mialgias durante varias horas tras la crisis.

Centrarse en comprender los tipos de crisis y las medidas generales.

Definiciones
Convulsin Movimiento involuntario a consecuencia de una descarga elctrica hipersincrnica procedente del sistema nervioso central (SNC). El 2-3% de la poblacin tiene en algn momento de su vida una crisis convulsiva y no se consideran epilpticos. La duracin de las convulsiones se cuenta desde la aparicin del aura hasta la fase de relajacin (EIR 01, 110). Crisis epilptica Conjunto de fenmenos motores y no motores consecuencia de dicha descarga (5-10% de la poblacin). Una crisis aislada es slo un sntoma y no define una enfermedad epilptica. Epilepsia Repeticin crnica de crisis epilpticas (0,3-0,5% de la poblacin).

Otras crisis no clasificadas 3.1. Tipos de crisis Crisis parciales o focales


Activacin de neuronas de un rea limitada de la corteza cerebral. Se asocian tpicamente a anomalas estructurales. En funcin de la zona afectada, existen crisis motoras, sensitivas, autonmicas o psquicas. Si existe alteracin del nivel de consciencia se consideran crisis parciales complejas; de lo contrario se denominan crisis parciales simples. Una crisis parcial puede generalizarse de manera secundaria. Convulsiones febriles Son las crisis ms frecuentes de la edad infantil (entre 6 meses y 5 aos). Normalmente son secundarias a infecciones virales. Se tratan con medidas antitrmicas. Si son prolongadas o se presentan en forma de estatus: diazepam intravenoso o va rectal.

MEDIDAS GENERALES ANTE UN PACIENTE CON CONVULSIN (EIR 08, 58)


- Si es posible, colocarlo en decbito lateral - Apartar muebles u objetos con los que pueda lesionarse - Aflojar prendas ajustadas, especialmente las que rodean al cuello - Es un error introducir un objeto entre los dientes para evitar que se muerda la lengua
Tabla 8. Medidas generales ante un paciente con convulsin.

Crisis generalizadas
Se originan simultneamente en ambos hemisferios, por lo que la prdida de consciencia ocurre desde el principio del ataque. Las crisis tonicoclnicas (gran mal) son el tipo de crisis ms frecuentes secundarias a trastornos metablicos. Clnicamente se presentan:

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- Las crisis repetidas se tratan salvo que haya: Factores desencadenantes bien identificados y evitables (alcohol, privacin de sueo). Intervalo de intercrisis superior a 4-5 aos. Epilepsias benignas de la infancia.

3.2. Generalidades del tratamiento


- Evitar factores desencadenantes. Privacin de sueo, alcohol, desencadenantes especficos (videojuegos...). - Frmacos antiepilpticos (FAE). Debe intentarse la monoterapia. - Se debe tratar una primera crisis generalizada de causa desconocida-idioptica? En principio no tratar. Se considerar el tratamiento cuando: La exploracin neurolgica es anormal. La crisis debuta como estatus epilptico. Cuando ha existido parlisis de Todd o un aura previa (datos de crisis parcial secundariamente generalizada). Antecedentes familiares de epilepsia. EEG con descargas epileptiformes. Lesin cerebral documentada mediante TAC o RM.

Embarazo y epilepsia
Todo embarazo en una mujer epilptica debe ser considerado de alto riesgo, aunque lo normal es que no haya complicaciones. Dado que no existe un frmaco de eleccin durante el embarazo, se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mnima eficaz y mantener en monoterapia.

TEMA 4

COMA Y MUERTE ENCEFLICA


Enfoque EIR
- Contenido de la conciencia o conocimiento de uno mismo y del mundo exterior: Confusin (estado confusional agudo, delirium). Se caracteriza por: 1. Falta de atencin. 2. Desorientacin temporoespacial. Frecuentemente se acompaan de ilusiones (percepciones anmalas de los estmulos visuales, tctiles o sonoros del entorno) o alucinaciones, ms frecuentemente visuales.

Conocer los signos con valor localizador (nos orientan hacia el nivel de la lesin estructural) y la escala de Glasgow.

4.1. Coma
La conciencia depende de la integridad funcional de: - Sistema reticular activador ascendente (SRAA). Localizado en el troncoencfalo desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencfalo. - La corteza cerebral bihemisfrica. Por tanto, las principales circunstancias que causan coma son: - Fallo bilateral y difuso del crtex cerebral (isquemia, traumatismo...). - Fallo del troncoencfalo o diencfalo. Afectan al SRAA. - Fallo combinado bilateral del crtex y del tronco cerebral. Secundaria a frmacos, txicos, hipoxia, hipoglucemia, uremia, fracaso heptico, etc... Ojo! Una lesin hemisfrica unilateral extensa causa coma indirectamente, cuando debido al efecto de masa de la lesin (p. ej., un hematoma) desplaza las estructuras cerebrales y produce una compresin secundaria del tronco cerebral y por tanto una disfuncin de la SRAA. La alteracin de la conciencia puede deberse a la afectacin de: - Nivel de conciencia o grado de alerta: Somnolencia. Estupor. Adormecimiento extremo, con respuesta a estmulos conservada (EIR 09, 21). Coma. No puede ser despertado.

Diagnstico diferencial
Estados parecidos al coma, pero que no lo son: - Estado vegetativo crnico o coma vigil. Tras un coma prolongado el paciente recupera el ciclo vigilia-sueo, pero sin signos de actividad mental consciente (se recupera el nivel de conciencia pero no el contenido). Frecuentemente ocurre tras un traumatismo craneoenceflico grave o en encefalopatas post-parada cardiorrespiratoria. - Mutismo acintico. Estado extremo de abulia (falta de motivacin). Se da en lesiones frontales bilaterales, hidrocefalia y ciruga de tumores de fosa posterior. - Sndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked-in syndrome. Las funciones mentales estn intactas pero hay parlisis de toda la movilidad excepto los movimientos oculares verticales con los que mantiene el contacto con el exterior. Puede verse en ictus de la porcin ventral de la protuberancia y en afectaciones graves neuromusculares (Guillain-Barr, miastenia). - Pseudocoma histrico.

4.2. Examen del paciente en coma Nivel de conciencia


Se valora con la escala de Glasgow (EIR 11, 42).

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APERTURA DE LOS OJOS
Espontnea A estmulos verbales A estmulos dolorosos Ninguna 4 3 2 1

MQ

REPUESTA VERBAL
Orientada Confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

RESPUESTA MOTORA
5 Obedece rdenes 6

1 minuto

Respiracin de Cheyne-Stokes

4 3 2

Localizadora

Retirada al dolor 4 Flexora (decorticacin) Extensora (descerebracin) Ninguna


Hiperventilacin neurgena central

2
Respiracin apnustica

Puntuacin mxima: 15; mnima: 3


Tabla 9. Escala de Glasgow.

Respiracin en salvas

Patrones respiratorios (EIR 07, 50)


De Cheyne-Stokes Forma cclica, con pausas de apnea. En coma superficial por trastorno metablico (uremia, insuficiencia cardiaca congestiva, anoxia) o lesin bihemisfrica leve. Hiperventilacin neurgena central Respiracin rpida y profunda. En acidosis metablica (Kussmaul) y lesiones mesencfalo-protuberanciales. Respiracin apnustica En lesiones en tegmento lateral de la protuberancia inferior. Respiracin atxica Lesin bulbar (pronstico infausto). (Ver figura 6) Roving ocular
Respiracin atxica
Figura 6. Patrones respiratorios en el coma.

Oftalmopleja internuclear (OIN) Lesin del fascculo longitudinal medial (une los ncleos III y VI contralateral para la mirada conjugada horizontal). Incapacidad de aduccin de un ojo con nistagmus en ojo abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada hacia la izquierda, el ojo derecho no aduce (no se mete) y el ojo izquierdo abduce con nistagmus (mira hacia fuera con nistagmus). Causas: esclerosis mltiple en jvenes e ictus en mayores. Bobbing ocular o sacudidas oculares Sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia arriba. Indica lesin protuberancial.

Movimientos oculares
El examen de los movimientos oculares y de la funcin pupilar son de gran importancia en el coma, pues las vas que los regulan se encuentran muy cerca de las estructuras que controlan la conciencia, esto es del SRAA. Desviaciones en plano vertical (desviacin sesgada o skew) Se deben a lesiones de protuberancia o cerebelo. Desviacin conjugada de los ojos - Lesin talmica o mesencfalo alto. Los ojos miran hacia la nariz. - Lesin hemisfrica. Desviacin conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de la lesin (contrario al lado de la hemiparesia). - Lesin protuberancial. Desviacin conjugada horizontal de la mirada hacia el lado contrario de la lesin (al lado de la hemiparesia).

Desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de forma espontnea. Indica integridad del tronco. Reflejos oculoceflicos En sujetos despiertos se inhiben por la actividad cortical. En el coma se liberan (ojos de mueca): unos movimientos oculares completos y conjugados inducidos por las maniobra oculoceflica demuestran la integridad de un extenso segmento del tronco enceflico y prcticamente excluyen que una lesin primaria de ste sea la causa del coma. Ojo!: dosis altas de depresores del SNC pueden abolir el reflejo oculoceflico, en este caso la presencia de unas pupilas de tamao normal y reactivas a la luz diferencia la mayora de los comas inducidos por frmacos de las lesiones de tronco cerebral. Reflejos oculovestibulares (estimulacin vestibular calrica) Ofrece la misma informacin. Con agua fra: desviacin tnica de los ojos hacia el odo estimulado. Con agua caliente, al revs.

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Pupilas
Encefalopatas metablicas Lesin hemisfrica profunda bilateral Lesin dienceflica bilateral Lesin hipotalmica unilateral

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En el paciente despierto, en vez de desviacin tnica aparece un nistagmus (el nistagmus es friolero: huye - la fase rpida - del fro). La fase lenta del nistagmo depende del centro de la mirada horizontal protuberancial, por lo que estar ausente en lesiones del tronco. La fase rpida depende del lbulo frontal, y si est ausente indica lesin hemisfrica cerebral. Si las dos fases estn presentes se excluyen lesiones extensas a dichos niveles (tronco y hemisferios cerebrales). Reflejos corneales (V nervio craneal / protuberancia / VII nervio craneal) Se altera en lesiones protuberanciales.

Miosis reactiva bilateral

Miosis reactiva ipsilateral Sndrome de Horner Midriasis arreactiva Miosis (puntiforme) reactiva

Lesin del mesencfalo Lesin del puente Sd. simpaticomimtico (atropina, cocana, anfetaminas) Intoxicaciones Sd. anticolinrgico (tricclicos, antiparkinsonianos) Sd. colinrgico (organofosforados, fisostigmina) Opiceos, herona, barbitricos

Midriasis

Midriasis

Miosis

Miosis (puntiforme)

Tabla 10. Pupilas en lesiones del SNC y en intoxicaciones.

TEMA 5

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Enfoque EIR
- Rigidez en rueda dentada. Incremento de la resistencia a la movilizacin pasiva que predomina en la musculatura flexora. - Bradicinesia o acinesia. Lentitud de los movimientos voluntarios asociados a disminucin de los movimientos automticos (inexpresividad facial, disminucin del parpadeo, lenguaje montono e hipfono, disminucin del braceo al andar, micrografa, dificultad para girarse en la cama...). Por dficit noradrenrgico. - Inestabilidad postural. Se caen fcilmente tras mnimo empujn. - Otros: Freezing (dificultad en comenzar la marcha), marcha a pasos cortos, inclinados hacia delante, sin mover los brazos e inestable. A veces marcha festinante: inclinados hacia delante, con una velocidad cada vez mayor, persiguiendo su centro de gravedad. Disfuncin autonmica (sialorrea, estreimiento, incontinencia miccional, disartria, hipersudoracin y tendencia a la hipotensin). Hipomimia facial. Reflejo glabelar inagotable (caracterstico). Micrografa.

Tema cada vez ms preguntado, especialmente los aspectos clnicos.

5.1. Enfermedad de Parkinson


Los ganglios de la base forman parte del sistema extrapiramidal (EIR 11, 04), que se encarga del control del tono postural y la coordinacin de los movimientos voluntarios. La enfermedad de Parkinson es en realidad un sndrome hipocintico debido a prdida de neuronas dopaminrgicas en la sustancia negra compacta mesenceflica, que emite proyecciones al cuerpo estriado.

Clnica (EIR 10, 61; EIR 10, 103)


Ms frecuente en varones mayores de 40 aos. El cuadro clnico se caracteriza por: - Temblor de reposo (4-6 Hz). Forma de presentacin ms frecuente. De predominio en manos (contar monedas) y al inicio es tpicamente asimtrico. Puede coexistir con un temblor de accin.

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- Alteraciones psiquitricas. Depresin y alteracin del sueo (fases iniciales) y demencia (fases avanzadas).

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de depresin. La enfermedad de Alzheimer es la demencia ms frecuente (50-90% del total) (EIR).

Diagnsticos de enfermera
- Dficit de autocuidado. - Deterioro de la movilidad fsica. - Deterioro de la deglucin. - Deterioro de la comunicacin. - Estreimiento. - Riesgo de cadas.

Clnica
Prdida progresiva de las funciones corticales, con amnesia, afasia, apraxia, agnosia, trastornos visuoespaciales, trastornos del comportamiento (bien desinhibido, bien aptico-ablico). Lo ms precoz son los problemas de memoria reciente o de fijacin. Pruebas complementarias: TAC o RM, sirven para descartar otros procesos. Hay atrofia corticosubcortical difusa. Los dficits deben ser lo suficientemente intensos como para interferir en las actividades sociolaborales del paciente.

Tratamiento (EIR)
En las formas iniciales y leves se usan agonistas dopaminrgicos no ergticos como pramipexol, ropinirol o rotigotina (los ergticos, como bromcriptina, carbegolina, pergolide o lisuride estn cada vez ms en desuso), reservndose la L-DOPA para las formas avanzadas o moderadas-graves. Otros: inhibidores de la DOPA-descarboxilasa (carbidopa, benserazida), amantadina, ICOMT (entacapona), IMAO-B (deprenil, selegilina, rasagilina), anticolinrgicos (biperiden, trihexifenidil).

Diagnsticos de enfermera
- Dficit de autocuidado. - Desequilibrio nutricional por defecto. - Deterioro de la deglucin. - Deterioro de la comunicacin. - Deterioro de la interpretacin del entorno. - Ansiedad. - Insomnio. - Riesgo de violencia. - Riesgo de traumatismo. - Interrupcin de los procesos familiares.

Recuerda...
La L-DOPA debe administrarse antes de las comidas (EIR) y se debe ajustar la dieta y tomar las protenas en la cena (EIR 11, 41).

5.2. Enfermedad de Alzheimer


Una demencia consiste en un deterioro crnico de la memoria y otras funciones mentales superiores que interfiere con las actividades sociolaborales del individuo (EIR 07, 90). Son adquiridas (diagnstico diferencial con el retraso mental) y no hay alteracin de la conciencia o atencin (diagnstico diferencial con el sndrome confusional). El diagnstico diferencial de las demencias incluye causas psiquitricas. La anorexia, el insomnio, la irritabilidad y la prdida de peso nos orientan hacia un cuadro

Cuidados generales a los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EIR)


- Medidas para evitar lesiones. - Procurar un entorno tranquilo, libre de obstculos, bien sealizado. - Hablar con frases cortas, enfatizando, interpelndolo por su nombre, y tratando de mantener la atencin del paciente. - Evitar que duerma durante el da para favorecer el descanso nocturno. - Asistencia en la alimentacin e hidratacin, as como en las actividades de la vida diaria que requieran especial destreza y coordinacin.

TEMA 6

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Enfoque EIR
conocida y patogenia autoinmune que se caracteriza por una inflamacin crnica, desmielinizacin y gliosis en el SNC (sobre todo de la sustancia blanca). La desmielinizacin produce lentificacin en la conduccin axonal y bloqueos de conduccin. Respeta el sistema nervioso perifrico.

Tema poco preguntado pero de gran desarrollo en los ltimos aos, por lo que conviene conocer los conceptos clave. Afectan a personas ms jvenes que las enfermedades neurodegenerativas.

Clnica 6.1. Esclerosis mltiple


Segunda causa de discapacidad neurolgica en jvenes (la primera son los traumatismos). Enfermedad de etiologa desLa forma clnica ms frecuente es la que cursa con brotes recidivantes, con o sin secuelas, sin progresin clnica entre los mismos (se define brote de EM como aquella disfuncin neurolgica de ms de 24 horas de duracin. Suelen evolucionar en das o semanas con recuperacin completa, parcial o nula.

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Diagnstico

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Para ser considerados dos brotes diferentes las manifestaciones deben aparecer al menos con 1 mes de separacin). Sntomas y signos de comienzo - El sntoma de comienzo ms frecuente es la alteracin de la sensibilidad (hipoestesias y parestesias). - Alteraciones motoras (prdida de fuerza en uno o ms miembros con alteracin de la marcha, torpeza) (EIR). - Disfuncin del tronco cerebral (disartria, diplopa, disfagia, vrtigo). Menos frecuente. En la exploracin es tpica la presencia de nistagmo horizontal, vertical, rotatorio y oftalmopleja internuclear (al mirar a un lado el ojo que aduce no pasa de la lnea media y el ojo que abduce presenta sacudidas nistagmoides), que, si ocurre en una persona joven y es bilateral, constituye un hallazgo casi patognomnico de EM. - Alteraciones visuales (por afeccin del nervio o quiasma ptico). Son caractersticas, aunque algo ms infrecuentes como sntomas de comienzo. Lo ms frecuente es la presencia de un escotoma central. - Cerebelo. Disartria cerebelosa, incoordinacin motora, inestabilidad en la marcha, temblor intencional, dismetra... - La afeccin de esfnteres o la aparicin de sntomas de trastorno mental son manifestaciones iniciales aisladas infrecuentes. La mayora de los sistemas funcionales se vern afectados a lo largo de la evolucin de la enfermedad, presentando una amplia variedad de sntomas. Sntomas y signos en el curso de la enfermedad Se suelen afectar la mayora de los sistemas funcionales neurolgicos (piramidal, sensitivo, cerebeloso, tronco, esfinteriano, visual, mental). Las alteraciones ms frecuentes son las de tipo motor (90%), sensitivo (77%) y cerebeloso (75%), seguidas por las alteraciones de tronco, esfinterianas, mental y visuales. Tambin existen ciertas alteraciones que se presentan con cierta frecuencia en la EM. - Fatiga. Se exacerba por el calor. - Dolor. Neuralgia del trigmino, convulsiones tnicas dolorosas, signo de Lhermitte doloroso, lumbalgia. - Signo de Lhermitte. Puede deberse a otros procesos, pero su presencia aislada en una persona joven, en ausencia de traumatismo previo, debe hacer sospechar una EM. - Trastornos cognitivos. Memoria reciente, atencin mantenida, fluencia verbal. - Trastornos afectivos. Depresin reactiva. - Epilepsia. - Sntomas paroxsticos. Al menos el 1% sufren de neuralgia del trigmino. Ataxia, parestesias, prurito. - Neuritis ptica (NO) retrobulbar. Dolor y prdida de visin, con recuperacin posterior en unos 2 meses. La alteracin visual empeora con el ejercicio y el calor (fenmeno de Uthoff). Un 40-70% desarrollarn clnica de EM en el futuro. - Alteraciones de los esfnteres. Vejiga espstica (urgencia, frecuencia, incontinencia). Estreimiento. Alteraciones en la esfera sexual.

Criterios clnicos de dispersin en el tiempo y en el espacio y exmenes paraclnicos (criterios de McDonald). No hay ninguna prueba diagnstica especfica. Clnico Alteraciones objetivas del SNC, principalmente afectacin de vas largas (piramidal, cerebelosa, fascculo longitudinal medial, nervio ptico o cordones posteriores). Afectacin de dos o ms reas del SNC, en dos o ms episodios separados en el tiempo (intervalo >1 mes). Edad de comienzo 15-60 aos. RMN Prueba ms sensible y til para confirmar el diagnstico clnico de la EM. Muestra lesiones desmielinizantes. Las lesiones agudas se refuerzan con gadolinio. Lquido cefalorraqudeo (LCR) El LCR en la esclerosis mltiple es claro, incoloro y con una presin de salida normal. Las bandas oligoclonales de IgG aparecen en el 75-90% de los pacientes (reflejan sntesis intratecal de IgG). Potenciales evocados Conduccin lenta o anormal en vas visuales, auditivas, somatosensoriales o motoras (80-90% de los pacientes).

Figura 7. RM con lesiones periventriculares tpicas de la esclerosis mltiple.

Tratamiento
No existe actualmente tratamiento con capacidad de curar la enfermedad. - Tratamiento del brote. Corticoides a dosis altas i.v. 3-5 das (1 g de metilprednisolona/da), seguidos de pauta descendente de corticoides orales para evitar deprivacin.

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Enfermera Mdico-Quirrgica
- Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad: Interfern beta 1a y 1b. Indicado en pacientes con EM definida, para formas recurrente-remitentes. Copolmero 1 o acetato de glatirmero. Sus indicaciones son las mismas que en el caso del interferon beta. Natalizumab. Anticuerpo monoclonal recombinante. Frmaco de aparicin muy reciente. til para EMRR con elevada actividad que no haya respondido a interfern beta. Su uso requiere unas medidas de control muy especiales debido a que han aparecido casos de leucoencefalopata multifocal progresiva asociados al tratamiento.

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- Reflejos miotticos conservados. No hay afectacin autonmica. - Crisis miastnica. Afectacin de la musculatura respiratoria que precisa ventilacin asistida.

Diagnstico
Por la clnica. Se confirma con pruebas complementarias: - Prueba de la acetilcolinesterasa (test del tensiln). Se administra un anticolinestersico (edrofonio intravenoso) y se observa la mejora de la clnica de forma transitoria. Hay que tener preparada la atropina por si hay efectos colaterales. - Anticuerpos: Anticuerpo antirreceptores de Ach. Prueba ms especfica, pero su resultado positivo no es patognomnico. - Estudio electrofisiolgico. - TAC/RM torcica. Para descartar timoma.

Embarazo
Como todas las enfermedades autoinmunes, disminuye el nmero de brotes, pero aumenta en los tres meses posparto. En global no se modifican los brotes.

6.2. Miastenia gravis Tratamiento


Trastorno neuromuscular por disminucin del nmero de receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular, a nivel postsinptico, mediada por autoanticuerpos (80%: anticuerpo anti-receptores de Ach). El 75% de pacientes presentan alteraciones tmicas acompaantes (hiperplasia en el 65%, timoma en el 10%). No hay historia familiar positiva. Se ha encontrado asociacin con otras enfermedades autoinmunes (10%): hipertiroidismo, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, pnfigo, polimiositis, sarcoidosis. Mujeres/Hombres: 3/2. Frmacos anticolinestersicos De primera eleccin: piridostigmina (oral) o neostigmina (parenteral). - Sobredosis con anticolinestersicos. Efectos muscarnicos como aumento de la debilidad (crisis colinrgica), salivacin, nuseas y diarreas. Corticoides e inmunosupresores (azatioprina y ciclosporina) Son de segunda eleccin. Se emplean cuando el tratamiento con anticolinestersicos no consigue controlar la clnica. Plasmafresis e inmunoglobulinas intravenosas Para las crisis miastnicas. Timectoma Indicada en todos los casos con timoma y en las formas generalizadas en pacientes entre la pubertad y los 55 aos.

Clnica
Cursa con debilidad y fatigabilidad muscular: - Vara a lo largo del da (empeoramiento con el esfuerzo y mejora tras el sueo). - Los msculos faciales suelen ser los primeros en afectarse, con: ptosis y diplopa (diagnstico diferencial con oftamopleja intenuclear), debilidad en la masticacin, voz nasal, disartria, disfagia. Se generaliza en el 85% de los casos y afecta a la musculatura de los miembros.

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ORIENTACIN EIR DIGESTIVO

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

1,57
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

2
Digestivo tiene una importancia relativa pues aporta un promedio de 2-3 preguntas al ao. Los temas ms preguntados son la patologa del hgado y estmago.

Tendencia general 2001-2011

Importancia del tema dentro de la asignatura

9,55% ED 7,05% DM 7,33% DG

3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


1 ao 2 3 3 3 2 2 1 2 5 1

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

TR 4,75%

Distribucin por temas Tema 1. Patologa del hgado Tema 3. Patologa del estmago Tema 2 . Patologa de la vescula y de la va biliar Tema 4. Patologa del esfago Tema 5. Patologa pancretica Tema 7. Patologa del colon Tema 6. Enfermedad inflamatoria intestinal
ao 0 0 1 3 1 0 0 0 1

6 5
2

4 3 3
1

3 2

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica DIGESTIVO TEMA 1 PATOLOGA DEL HGADO

MQ

1.1. Anatoma y fisiologa Hgado


Su principal clula es el hepatocito, responsable de multitud de funciones metablicas. La unidad anatmica del hgado es el lobulillo heptico. Las clulas de Kupfer son exclusivas del hgado (EIR 03, 29), son los macrfagos propios del hgado. Existen otras clulas parecidas que se llaman clulas estrelladas o clulas de Ito, que almacenan vitamina A y son las causantes de la fibrosis.

En trminos generales, al realizar serologas estaremos frente a un cuadro agudo cuando se encuentren anticuerpos tipo Ig M y ante un cuadro crnico cuando sea Ig G. (Ver tabla 1)

Recuerda...
Coinfeccin es la infeccin de VHB y VHD a la vez y sobreinfeccin cuando sobre una infeccin de VHB se infecta de VHD (EIR 04, 101).

Vascularizacin
Vena porta (70% del flujo sanguneo) y arteria heptica (30% restante). Ambas aportan el 50% de oxgeno que llega al hgado.

Cuando la infeccin se prolonga ms de 6 meses podemos hablar de que se ha establecido una hepatitis crnica (no ocurre en VHA ni VHE). En el caso particular de VHB y VHC se deben seguir revisiones peridicas para el despistaje de hepatocarcinoma y la evolucin a cirrosis heptica, especialmente en el VHC que es el que con ms frecuencia cronifica. En ocasiones, cuando la hepatitis provoca una insuficiencia heptica aguda grave, el tratamiento es el trasplante heptico.

1.3. Hepatitis agudas de otras causas


A. Vena centrolobulillar B. Rama porta

Hepatitis por otros virus


VEB, VVZ, VHS, CMV. Suelen afectar a pacientes inmunodeprimidos.

Figura 1. Anatoma de lobulillo heptico.

Hepatitis aguda por frmacos y txicos Vas biliares


Formadas por la confluencia del conducto heptico derecho e izquierdo, que forman el conducto heptico comn que con la unin del conducto cstico forman el conducto coldoco. El coldoco, junto con el conducto de Wirsung del pncreas, drenan al duodeno a travs de la ampolla de Vater. Merece mencin la intoxicacin por Amanita Phaloides y paracetamol (que se trata con N-acetilcistena). Pueden ser muy graves y precisar trasplante heptico.

Hepatopata alcohlica
La causa ms frecuente de elevacin de transaminasas son los trastornos provocados por el consumo de alcohol (EIR 04, 100).

1.2. Hepatitis agudas causadas por virus hepatotropos


Se caracterizan por un dao heptico tipo inflamatorio-necrtico de una duracin menor de 6 meses.

Pensaremos en causa alcohlica de hepatopatas cuando tengamos elevacin de transaminasas con predominio de GOT (al menos dos veces por encima de GPT), elevacin de GGT y del VCM, junto con datos de la exploracin fsica que ms adelante explicaremos. Esteatosis heptica o hgado graso Por depsito de grasa en los hepatocitos. Es la alteracin ms frecuente producida por el alcohol y regresa con la abstinencia. Suele ser asintomtica y cursar sin elevacin de transaminasas. Hepatitis aguda alcohlica Cursa con aumento de transaminasas (GOT>2GPT) datos de insuficiencia heptica y malnutricin. Puede ser desde leve a ful-

Clnica
Malestar general, nuseas, mialgias, dolor en hipocondrio derecho e ictericia. Existen casos graves de hepatitis fulminante que cursan con encefalopata, alteracin grave de la coagulacin, ictericia y ascitis, que asocian una elevada mortalidad.

Diagnstico
En pruebas de laboratorio se produce elevacin de transaminasas >10 veces el valor normal.

Digestivo

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VHA VHB
ADN

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VHC
ARN

VHD
ARN Parenteral, sexual, vertical Slo posible la infeccin si presente VHB (virus defectivo) 2-6 meses Si coinfeccin (5-10%) si sobreinfeccin (hasta el 90%) *

VHE
ARN Fecal-oral

VIRUS TRANSMISIN

ARN Fecal-oral (agua y alimentos)

Sexual, parenteral, Parenteral, sexual, vertical (madre a hijo) vertical y desconocida Anti-VHC (PCR ARNVHC lo ms sensible) 4-8 semanas

DX INF. AGUDA P.I. CRONICIDAD

Ig M anti-VHA

Ig M anti-HBc

Ig M anti-VHC

2-4 semanas Nunca (Ig G anti VHA)

4-8 semanas

2-9 semanas

5-10%

Hasta el 85%

Nunca

TRATAMIENTO

Inmunoprofilaxis activa (Ig) y pasiva (vacuna) Curso leve, de forma excepcional fulminante Hepatitis colestsica

Inmunoprofilaxis activa (Ig) y pasiva

Desaparece cuando lo Interfern y ribavirina hace el VHB No existe vacuna Vacuna de la VHB previene para VHD Si crnica, riesgo eleva- Si VHB + VHD cronifica do de CHC y cirrosis en el 90% Hepatitis inaparente (asintomtica)

No tratamiento especfico Medidas de prevencin Curso leve

CURSO FORMA MS FRECUENTE

Si crnica, riesgo de CHC y cirrosis La hepatitis fulminante es ms frecuente

*El VHD es un virus defectivo, esto es, que slo es posible su multiplicacin si el VHB est presente. Tabla 1. Hepatitis vricas.

minante por insuficiencia celular. Mortalidad del 50% en casos graves. El tratamiento consiste en corticoides, aportes vitamnicos y abstinencia alcohlica. Cirrosis alcohlica Es la causa ms frecuente de cirrosis en nuestro medio.

Clnica
- Ascitis. - Hepato/esplenomegalia. - Araas vasculares, circulacin abdominal visible (en cabeza de medusa), telangiectasias. - Eritema palmar e hipertrofia parotdea. - Ictericia. - Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos: impotencia, atrofia testicular, diabetes, ginecomastia, etc. - Astenia y anorexia.

1.4. Cirrosis heptica


Es un trastorno crnico irreversible. Se caracteriza por fibrosis heptica y ndulos de regeneracin y consecuentemente cursa tambin con la alteracin de la circulacin intraheptica que origina un aumento de la presin portal. Tambin cursa con insuficiencia heptica.

Alteraciones analticas
El hgado con cirrosis no es capaz de hacer sus funciones correctamente, tales como la sntesis proteica, por lo que se ver reflejado en anliticas: - Hipo. Albuminemia (EIR 09, 91). Colesterolemia. Potasemia (por la existencia de un hiperaldosteronismo 2.). Puede existir hiperpotasemia secundaria a tratamiento diurtico con espironolactona. Natremia (frecuente en casos de ascitis y adems se ve incrementada por el tratamiento diurtico). Bi o pancitopenia (por hiperesplenismo). Anemia microctica o macroctica si es secundaria a consumo de alcohol. - Hiper. Transaminasemia leve, si es importante sugiere otras causas; en estadios avanzados pueden ser normales. Bilirrubinemia (en fases avanzadas).

Etiologa
La causa ms frecuente es el alcohol, seguido de la hepatitis C. Para que el alcohol llegue a causar cirrosis heptica es necesario un consumo elevado durante varios aos. No est clara la cantidad mnima necesaria para llegar a cirrosis aunque por encima de 20 gramos/da parece suficiente, y en mujeres cantidades menores (10 g/da) tambin pueden originarla. Otras causas: hemocromatosis, cirrosis biliar primaria (CBP), enfermedad de Wilson, hepatopatas autoinmunes, esteatohepatitis no alcohlica (cada vez con un papel ms reconocido y frecuente en pases desarrollados donde es frecuente el sndrome metablico), frmacos, enfermedades vasculares hepticas como el sndrome de Budd Chiari, sarcoidosis, etc.

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Digestivo

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Aumento de actividad de protrombina. Alfafetoprotena. Se utiliza para sospechar el desarrollo de hepatocarcinoma.

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falta de atencin y concentracin, alteraciones en el ciclo sueo-vigilia, estupor o coma. Se produce por el paso de la sangre portal a la circulacin sistmica y consecuentemente al cerebro sin pasar por el hgado para su depuracin, debido a la existencia de comunicaciones o shunts portosistmicos. Las sustancias causantes de la encefalopata son varias pero la ms importante es el amonio, que lo forman las bacterias del intestino.

Recuerda...
Cuando un paciente cirrtico comience con un comportamiento inadecuado habr que pensar en la encefalopata heptica.

Se trata con lactulosa o lactitiol, junto con antibiticos no absorbibles como paramomicina. Estos frmacos disminuyen el pH del colon reduciendo as la produccin de amonio por las bacterias intestinales (EIR 04, 28). Es muy importante controlar y vigilar que el paciente haga varias deposiciones al da y en pacientes cirrticos evitar el estreimiento, que puede favorecer la entrada en encefalopata.
Figura 2. Cirrosis heptica macrolobulillar mediante laparoscopia.

En estos enfermos hay que evitar frmacos sedantes o hipnticos que pueden confundirnos en la evolucin de la encefalopata e incluso agravar la situacin del paciente. Hipertensin portal La patogenia es compleja con implicacin de varios factores. A modo de resumen, lo que ocurre es que la fibrosis y los ndulos de regeneracin dificultan el paso de la sangre a travs del hgado haciendo que la vena porta se dilate, el bazo se congestione y con el tiempo la sangre tiene que buscar caminos alternativos. Este incremento de la presin portal causa el desarrollo de colaterales portosistmicas (comunican el territorio abdominal con el sistmico sin pasar por el hgado) en territorio esofgico (varices esofgicas), gstrico (varices gstricas), en la pared abdominal o en el recto. Por el aumento de presin portal las varices pueden acabar rompindose y produciendo una hemorragia importante. Es una situacin grave que en muchas ocasiones compromete la vida del paciente. La clnica es hematemesis masiva o melena y lo primero que hay que hacer es estabilizar hemodinmicamente al paciente, con sueroterapia, frmacos vasoconstrictores esplcnicos como somatostanina, terlipresina (que disminuyen el flujo portal) junto con tratamiento endoscpico urgente una vez estabilizado hemodinmicamente (ligadura con bandas elsticas de varices y/o esclerosis de las mismas). Por este motivo se suelen realizar pruebas complementarias como ecografa o gastroscopia, para determinar si existen datos de hipertensin portal (esplenomegalia, varices esofgicas) y as iniciar tratamiento profilctico (betabloqueantes + ligadura endoscpica con bandas) antes de que se produzca el sangrado por varices. Todas las causas que produzcan un incremento en la presin portal podrn ayudar a que se produzca un episodio de hemorragia por varices, por ejemplo la ascitis (EIR 05, 101). Carcinoma hepatocelular La causa ms frecuente es la cirrosis ya sea por alcohol o de etiologa vrica. Todo cirrtico deber realizarse screening para

Complicaciones
Indican cirrosis descompensada y cuando aparecen aumenta la mortalidad de forma considerable y empeora la calidad de vida del paciente. Ascitis Complicacin ms frecuente. Se diagnostica por la exploracin fsica (matidez cambiante en flancos) y por ecografa. Su aparicin implica mal pronstico y generalmente la inclusin del paciente en lista de trasplante heptico. En el primer episodio y en descompensaciones es necesario el anlisis del lquido asctico para descartar complicaciones. Se trata inicialmente con diurticos y restriccin de sal, pero si la ascitis es refractaria al tratamiento se iniciarn paracentesis evacuadoras y en casos extremos con la colocacin de un shunt por radiologa intervencionista que se llama TIPS como puente hasta el trasplante. Sndrome hepatorrenal Se trata de una insuficiencia renal pero con riones normales tpica del cirrtico. Su aparicin indica fase avanzada de la enfermedad. Se trata con volumen y albmina, si no es suficiente se puede aadir Terlipresina (vasocontrae los vasos esplcnicos y dilata los renales). Peritonitis bacteriana espontnea (PBE) Se diagnostica mediante el anlisis de lquido asctico (>250 polimorfonucleares/cm3). Hay que descartarla en el primer episodio de descompensacin con ascitis, fiebre, o empeoramiento del enfermo cuando no encontramos una causa aparente. Se trata con antibiticos (cefalosporinas de tercera generacin: cefotaxima o ceftriaxona) ya que la causa ms frecuente es E. Coli. Encefalopata heptica Es un sndrome neuropsiquitrico que aparece en la insuficiencia heptica, que se caracteriza por alteracin de la conducta,

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descartar el desarrollo de hepatocarcinoma mediante ecografa abdominal y determinacin de AFP cada 6 meses. La clnica clsica de dolor en hipocondrio derecho, masa palpable y prdida de peso es poco frecuente en la actualidad y suelen estar asintomticos o tener sntomas de la cirrosis. Los pacientes podrn optar a tratamientos curativos (reseccin quirrgica, trasplante, tratamientos percutneos como radiofrecuencia, etanolizacin) o tratamientos paliativos (quimioembolizacin, quimioterapia) en funcin de su estado general, tamao y extensin del tumor, y funcin heptica.

Figura 3. Carcinoma hepatocelular en lbulo heptico derecho.

TEMA 2

PATOLOGA DE LA VESCULA Y DE LA VA BILIAR


Enfoque EIR

Lo ms preguntado de este tema es la colelitiasis y el clico biliar. Cntrate en las manifestaciones clnicas.

Anatoma y fisiologa de la va biliar


Metabolismo de la bilirrubina La bilirrubina es un pigmento producido en su mayor parte (80%) por la destruccin de hemates senescentes o ancianos por la accin de los macrfagos del hgado y bazo fundamentalmente. La hemoglobina se descompone formando bilirrubina indirecta o no conjugada, la cual es liposoluble, por lo que circula por el plasma unida a albmina y no puede eliminarse por la orina. Esta es trasportada al hgado, donde el interior del hepatocito se une al cido glucurnico, pasando a ser bilirrubina directa o conjugada, la cual es hidrosoluble y ser la que forme parte de la bilis y si refluye a la sangre podra aparecer en la orina. Este proceso se denomina conjugacin. La bilirrubina que aparezca en la orina (coluria) es siempre conjugada e implica enfermedad hepatobiliar. Anatoma y fisiologa de la va biliar (ver figura 4) La bilis es la encargada de la absorcin de lpidos en el tubo digestivo, Es fabricada y secretada por el hgado como respuesta a la presencia de alimentos a nivel duodenal (principalmente gracias a la hormona colecistoquinina). La bilis, una vez que cumple su funcin emulsionante de lpidos a nivel intestinal es metabolizada por la flora intestinal. El 80% se excretara por la orina y las heces en forma de urobilingeno y estercobilingeno, respectivamente (aportando a la orina y las heces su coloracin caracterstica) y el 20% restante ser reabsorbido (circulacin enteroheptica). La secrecin de la bilis comienza en el hgado, en los canalculos biliares, que son pequeas ramas arborificadas, que se distribuyen de forma poligonal entre los hepatocitos.
Ampolla de Vater Vescula

Cstico Coldoco Wirsung

Esfnter de Odi

Segunda porcin del duodeno

Figura 4. Anatoma de las vas biliares extrahepticas.

Estos van a parar a los canales biliares pequeos que son estructuras algo ms grandes y que estn recubiertos por hepatocitos y por colangiocitos; stos drenarn a su vez en los conductos biliares, los cuales estn recubiertos por epitelio cuboideo y circulan entre los lobulillos hepticos en los espacios porta. Estos conductos se van anastomosando para formar las vas biliares intrahepticas derecha e izquierda, que al confluir darn lugar al conducto heptico comn. Este se unir con el conducto cstico proveniente de la vescula para formar el coldoco, el cual desembocar (junto con el conducto de Wirsurg del pncreas) en la ampolla de Vater situada en la segunda porcin duodenal. Colestasis Cualquier causa que impida el correcto drenaje de la bilis, puede dar lugar a la aparicin de colestasis. Esto se manifestar

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clnicamente por la presencia de ictericia (coloracin amarillenta de piel y mucosas), coluria (orina oscura) y acolia (heces claras (EIR 10, 57). Analticamente se apreciar un aumento principalmente de bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGT. Las causas de colestasis se clasifican en funcin del lugar de afectacin: - Colestasis intraheptica. Patologas que afecten al drenaje de los pequeos canalculos biliares (hepatopatas) o a las vas biliares intrahepticas ms grandes (tumores, clculos.). - Colestasis extraheptica. Por obstruccin de las vas biliares extrahepticas (clculos, tumores).

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2.1. Colelitiasis
La colelitiasis es la presencia de clculos en la vescula biliar. Es una patologa muy frecuente, siendo la primera causa de hospitalizacin por patologa digestiva en EE.UU.

Figura 5. Litiasis biliar.

2.2. Colecistitis aguda


Inflamacin de la pared de la vescula biliar, producida en un 90% por clculos que obstruyen el correcto drenaje de la misma (colecistitis litisica).

Epidemiologa
Es ms frecuente en mujeres de edad media (50 aos), y la incidencia es mayor en pases nrdicos y en latinoamericanos. No existe clara predisposicin gentica pero s agregacin familiar.

Clnica
Se presenta como un cuadro de dolor abdominal clico, principalmente en hipocondrio derecho que puede irradiarse hacia el hombro derecho, acompaado de fiebre. Es caracterstico el signo de Murphy, que consiste en dolor a la palpacin profunda del hipocondrio derecho cuando el paciente realiza una respiracin profunda (que hace que la vescula inflamada contacte con las manos del explorador). Analticamente suele aparecer leucocitosis y alteracin del perfil heptico. Puede existir, aunque no es frecuente, elevacin de bilirrubina de hasta 4 mg/dl (por tanto, el paciente podr tener ictericia, coluria y acolia) (EIR 06, 46).

Etiopatogenia
Los clculos ms frecuentes (80%) son los de colesterol mixtos (compuestos al menos el 50% por colesterol). Los factores predisponentes para su formacin (EIR 10, 109) son la obesidad, la prdida rpida de peso, la diabetes mellitus, la nutricin parenteral prolongada, y la terapia hormonal sustitutiva Otros tipos de clculos son los pigmentarios negros y marrones. Estos ltimos se asocian a la presencia de infeccin.

Clnica
En la mayora de los casos la colelitiasis es asintomtica y no requiere tratamiento. La principal manifestacin sintomtica es el clico biliar, producido por obstrucciones intermitentes del conducto cstico, y que se manifiesta con un dolor visceral que en general dura menos de 6 horas, en epigastrio e hipocondrio derecho habitualmente, pudiendo irradiarse hacia el hombro derecho por irritacin del nervio vago (EIR 02, 36). Habitualmente la exploracin fsica y la analtica son anodinas. Las principales complicaciones son la colecistitis, la coledocolitiasis y la colangitis, que se explicarn ms adelante.

Diagnstico
Se realiza principalmente por ecografa, donde se objetiva el engrosamiento de la pared vesicular, as como la presencia de litiasis en caso de existir.

Tratamiento
Ingreso hospitalario, dieta absoluta con sueroterapia y tratamiento antibitico. Si existe distensin abdominal o vmitos persistentes, se colocar una sonda nasogstrica. El tratamiento definitivo es quirrgico (colecistectoma), aunque existen dudas sobre el momento de realizacin ptimo. Se puede optar por una colecistectoma precoz (en las primeras 48 horas) o diferirlo semanas despus del tratamiento antibitico.

Diagnstico
Principalmente mediante ecografa abdominal, con una sensibilidad para detectar clculos mayor del 95% en los mayores de 2 mm.

2.3. Coledocolitiasis Tratamiento


Se indicar tratamiento quirrgico (colecistectoma) en todos los pacientes con colelitiasis sintomticas o ante la presencia de complicaciones. Obstruccin del coldoco por clculos que provienen de la vescula biliar.

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Clnica

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La presentacin clnica clsica se denomina trada de Charcot: fiebre + ictericia + dolor abdominal en hipocondrio derecho. Para el diagnstico se usarn los mtodos descritos anteriormente (ecografa, colangioRM, ecoendoscopia). El tratamiento se basar en dieta absoluta, sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro. El manejo definitivo ir encaminado a tratar la causa de la obstruccin.

La presentacin clsica es con dolor abdominal en hipocondrio derecho y marcada ictericia. Analticamente se manifiesta como un aumento de las enzimas de colestasis (bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina). Habitualmente cursa sin fiebre, por lo que su presencia debe hacernos pensar en una colangitis aguda o colecistitis.

Diagnstico
Se realiza mediante ecografa abdominal, y si sta no fuera suficiente, mediante colangioRM o ecoendoscopia (que son las pruebas mas sensibles).

2.5. Colangiocarcinoma
Son neoplasias poco frecuentes que se originan a partir del epitelio biliar. Suelen aparecer en personas de edad avanzada. La presentacin clnica clsica es la ictericia indolora, en ocasiones acompaado de sndrome constitucional (astenia, prdida de peso). Analticamente se manifiesta con elevacin de enzimas de colestasis, habitualmente con importante elevacin de las cifras de bilirrubina. El diagnstico se realiza con tcnicas de imagen (ecografa abdominal, RM o TAC) para definir la lesin y su posible diseminacin a otros rganos. El tratamiento depender del estadio de la enfermedad en la que nos encontremos. Lo ideal sera la reseccin quirrgica de la lesin si fuera posible, existiendo alternativas paliativas con radio y quimioterapia.

Tratamiento
El tratamiento inicial es endoscpico mediante CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica), que consiste en la introduccin de un endoscopio por va oral hasta la desembocadura de la va biliar en la segunda porcin duodenal, donde se realiza papilotoma y extraccin de los clculos. En un segundo tiempo deber realizarse colecistectoma para prevenir futuros episodios.

DOLOR ABDOMINAL CLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS 2.4. Colangitis aguda
Se trata de una infeccin de la bilis por obstruccin de la va biliar. Las obstrucciones pueden ser por clculos o por tumores que impidan el drenaje. +

FIEBRE

ICTERICIA

+ +

+ + +

Figura 6. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.

COLANGIOCARCINOMA

Tabla 2. Aparicin de los sntomas de la trada de Charcot en las distintas enfermedades de la vescula y de la va biliar.

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 3 PATOLOGA DEL ESTMAGO


Enfoque EIR
Es importante la lcera pptica y su tratamiento. Recuerda la importancia del H. Pylori en la enfermedad ulcerosa y en los tumores gstricos. El sndrome de Dumping y las medidas nutricionales han sido preguntadas en varias ocasiones.

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consumo de AINE que originan un desequilibrio con predominio de los factores lesivos para la mucosa (aumento de clulas parietales secretoras de cido y gastrina) sobre los factores protectores (prostaglandinas, flujo sanguneo, bicarbonato, moco gstrico y barrera mucosa).

Etiologa 3.1. Anatoma y fisiologa


El estmago est formado por el fundus, cuerpo y antro. El cardias o EEI separa el esfago del estmago; cuando este esfnter no funciona correctamente se origina el reflujo gastroesofgico. El ploro es un esfnter que comunica el antro gstrico con el bulbo duodenal. Inervacin Nervio vago, que forma parte del SNA. Vascularizacin Procede del tronco celaco que se ramifica en la arteria esplnica, gstrica izquierda y arteria heptica comn. El estmago produce el jugo gstrico que est formado por: - Agua. - cido clorhdrico. Secretado por las clulas parietales de fundus y cuerpo. Contienen una ATPasa K+/H+ que mantiene un Ph cido. - Pepsina. Se activa a partir del pepsingeno en medio cido, tambin secretada por clulas parietales. - Factor intrnseco. Secretado por clulas parietales, se une a la vitamina B12 y as se puede absorber en el leon. - Moco gstrico. Secretado por las clulas superficiales, disminuye con AINE. - Bicarbonato. Secretado por las clulas superficiales, neutraliza el pH cido. - Gastrina. Secretada por las clulas G antrales, es el ms potente estimulador de la secrecin gstrica. H. Pylori Es una bacteria gramnegativa, flagelada, que gracias a la produccin de la enzima ureasa es capaz de neutralizar el cido gstrico y sobrevivir. Es responsable del 85-95% de las lceras duodenales y hasta del 70-80% de las lceras gstricas. La infeccin por dicha bacteria origina una gastritis antral (el efecto lesivo se lleva a cabo por los neutrfilos atrados por los antgenos de la bacteria). AINE El mecanismo ulceroso es la inhibicin de la ciclooxigenasa que disminuye la concentracin de prostaglandinas. Otras Estrs, sndrome de Zollinger-Ellison (hipergastrinemia debido a tumores principalmente pancreticos productores de gastrina). El tabaco no parece ser un factor etiolgico en las lceras ppticas aunque s es la principal causa de la no cicatrizacin de las mismas.

Clnica
Lo ms frecuente es que no haya sntomas. Si los hay lo ms frecuente es el dolor epigstrico.

Diagnstico
Gastroscopia Adems de visualizar la lesin, permite tomar biopsias y realizar actuaciones teraputicas sobre la misma. La toma de biopsias es importante en la lcera gstrica para descartar malignidad, aunque el aspecto sea benigno ya que pueden tener una neoplasia subyacente; no siendo necesario en las lceras duodenales que prcticamente nunca son malignas. Test del aliento con C13 Es la tcnica no invasiva ms usada para diagnosticar que la lcera est causada por H. pylori y para confirmar la erradicacin. De forma invasiva se detecta mediante la toma de una muestra de mucosa antral con el test de la ureasa.

Recuerda...
En los ancianos se produce una disminucin del jugo gstrico (EIR 09, 90).

Tratamiento 3.2. lcera pptica


Entidad frecuente en nuestro entorno, con una prevalencia del 10% en Espaa. La lcera duodenal suele darse a edades ms tempranas (hacia los 45 aos). Tanto para las lceras gstricas como para las duodenales es la infeccin por H. pylori la causa ms frecuente seguida del Evitar comidas o bebidas que originen sntomas. Abstencin del hbito tabquico. Frmacos - Antisecretores. Antihistamnicos anti H2 (p. ej., ranitidina) y los inhibidores de la bomba de protones IBP (p. ej., omeprazol). Diferentes estudios han puesto de manifiesto la superioridad de los IBP.

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INTESTINAL
Ms frecuente, predomina en ancianos Afecta a toda la pared difusamente

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El IBP se suele dejar durante 8 semanas en las lceras gstricas y 4 semanas en las duodenales. - Antibiticos. Son los frmacos que ms recientemente se han usado para el tratamiento de lceras por H. pylori (EIR). El tratamiento erradicador de H. pylori de eleccin consiste en dos antibiticos (Amoxicilina y Claritromicina) junto con IBP (omeprazol) durante 10-14 das. Es necesario comprobar la erradicacin a las 4 semanas tras el tratamiento erradicador (y haber dejado de tomar IBP y de antibioticos). En las lceras gstricas por el miedo a que se trate de un tumor subyacente se debe repetir una gastroscopia un mes despus para confirmar que est desapareciendo. No es necesario en las lceras duodenales.

DIFUSO
Jvenes

Antro Clulas en anillo de sello

Mejor pronstico: rara diseminacin Factores de riesgo: plipos adenomatosos, gastrectoma parcial, gastritis metaplasia displasia carcinoma enfermedad de Menetrier

Peor pronstico: diseminacin

Factores de riesgo: gastritis tipo A, Barret

Complicaciones
- Hemorragia digestiva. Causa ms frecuente de hemorragia digestiva. Se trata con perfusin continua de IBP, dieta absoluta y la realizacin de gastroscopia que permite actuacin teraputica sobre la lesin. Cuando mediante tratamiento endscopico el sangrado no puede ser controlado ser indicacin de ciruga. - Perforacin. El tratamiento es quirrgico. - Obstruccin. Cuando la localizacin es plorica. Se intenta primero tratamiento mdico con IBP y si no es efectivo se puede intentar dilatacin endoscpica o ciruga.

Tabla 3. Tipos anatomopatolgicos de adenocarcinoma gstrico.

- Dieta. Nitratos, nitritos, alimentos salados, conservas. Las frutas, verduras y refrigeracin de los alimentos disminuyen el riesgo. - Tabaco. - Nivel socioeconmico bajo. Clnica - Suelen ser asintomticos hasta que trascurrido un tiempo comienzan a dar sntomas como sndrome constitucional y dolor abdominal. - Cuando se diagnostican suelen estar avanzados y es frecuente que ya existan metstasis, sobre todo en hgado, por diseminacin hematgena. Diagnstico Endoscopia con toma de biopsias. Para detectar metstasis la mejor tcnica es el TC abdominal. Los marcadores CEA y CA 19.9 son tiles en el seguimiento pero no en el diagnstico. Tratamiento El tratamiento curativo es la ciruga, dependiendo de la localizacin del tumor ser gastrectoma subtotal (tumores distales prximos al ploro) o gastrectoma total (tumores proximales) con linfadenectoma. Cuando la intencin ya no es curativa se puede dar tratamiento con quimioterapia. Sndrome de Dumping o de vaciado rpido: es una de las complicaciones de la gastrectoma ya sea por enfermedad ulcerosa o por neoplasia (EIR 07, 48; EIR 02, 57). Se produce por la llegada rpida de alimento al intestino delgado, al haber perdido el estmago (por la reseccin) la capacidad de almacenamiento y de liberacin controlada del contenido gstrico. - Dumping precoz. Ocurre en torno a la media hora despus de haber comido. Cursa con dolor abdominal, diarrea explosiva, gorgorismos, nuseas junto con una reaccin de enrojecimiento, diaforesis, palpitaciones, etc., por la liberacin de sustancias vasomotoras en el intestino delgado en respuesta al paso rpido del contenido gstrico a un intestino no preparado para ello.

3.3. Tumores gstricos Tumores benignos


- Plipos hiperplsicos. - Plipos adenomatosos. Tienen potencial de malignizacin. Hay que hacer polipectoma endoscpica y seguimiento. - Plipos hamartromatosos. Pueden ser parte de sndromes de poliposis. - Tumores mesenquimales, fundamentalmente el leiomioma.

Adenocarcinoma gstrico
Es el tumor gstrico maligno ms frecuente, con una incidencia en Espaa de 10-30/100.000 habitantes/ao. Predomina en varones con una edad media de 70 aos. Existen dos tipos anatomopatolgicamente hablando (clasificacin de Lauren) (ver tabla 3). Etiologa - Factores genticos y hereditarios. Mutaciones en oncogenes p53, MCC; APC, antecedentes familiares de cncer gstrico (aumenta riesgo x3) y que adems tienen H. pylori positivo. - Lesiones premalignas. Gastritis crnica atrfica, metaplasia intestinal, displasia, plipos gstricos adenomatosos, postgastrectoma (fundamentalmente tras Billroth II), enfermedad de Menetrier - H. pylori se asocia con un incremento significativo (EIR 03, 54).

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- Dumping tardo. Ocurre a las 2-4 horas tras la ingesta. Cursa nicamente con los sntomas derivados de la respuesta vasomotora. Tratamiento: consiste en realizar comidas ms frecuentes (6-7 veces al da) y en pequeas cantidades (EIR 06, 103). Con las medidas higienicodietticas se suele controlar.

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Su etiologa es muy variada teniendo un papel importante la gastritis por H. pylori y la producida por AINE (se trata con IBP). La gastritis crnica autoinmune o atrfica se debe a un ataque autoinmune contra las clulas parietales que producen el cido y el factor intrnseco para la absorcin de vitamina B12. Produce hipoclorhidria (poca secrecin cida) y un dficit de vitamina B12 que a su vez puede producir una anemia perniciosa. El tratamiento es suplementar con vitamina B12.

3.4. Gastritis
Inflamacin de la mucosa gstrica. Pueden ser agudas o crnicas y pueden afectar a cualquier regin del estmago o en su conjunto (pangastritis).

TEMA 4

PATOLOGA DEL ESFAGO


Enfoque EIR
Inervacin Nervio vago (X pc). Adems, tiene una inervacin intrnseca formada por el plexo nervioso de Meissner (submucoso) y el plexo mientrico de Auerbach (entre las capas muscular circular y longitudinal).

La enfermedad por reflujo gastroesofgico es uno de los temas ms preguntados en Digestivo. Cntrate en la modificacin del estilo de vida para el tratamiento. Tambin ha sido preguntado algn concepto aislado, como la acalasia.

4.1. Anatoma y fisiologa


El esfago es un tubo muscular que une la faringe (a travs del EES o msculo cricofarngeo) con el estmago (EEI). Tiene tres porciones: esfago cervical, torcico y abdominal. Formado por fibras musculares estriadas en el 1/3 que permiten la deglucin y los 2/3 inferiores formados por msculo liso. En esos 2/3 inferiores existen ondas que propulsan el bolo alimenticio, existiendo tres tipos de ondas: - Primarias. Son peristlticas (eficaces) y ocurren despus de las degluciones. - Secundarias. Son eficaces pero no ocurren despus de la deglucin. Ayudan a evitar el dao producido por el reflujo gastroesofgico (RGE). - Terciarias. Ineficaces o no peristlticas. Van apareciendo con la edad. Al inicio de la deglucin se produce la relajacin del EES y junto con las ondas peristlticas primarias y secundarias (se activan cuando llega la comida que origina distensin esofgica) ayudan a la progresin del bolo. La comida pasa al estmago con la relajacin del EEI y tras atravesarlo vuelve a aumentar la presin que es su situacin basal y ayuda a prevenir el RGE. Vascularizacin Arterias esofgicas superior, media e inferior.

4.2. Trastornos motores esofgicos Disfagia


Es la dificultad para deglutir alimentos. Distinguimos dos tipos: - Orofarngea o alta. Dificultad para el paso del bolo de la faringe al esfago por el msculo cricofarngeo (esfnter esofgico superior). Su causa ms frecuente son las alteraciones del SNC (ACVA, Parkinson, EM, ELA). Clnica. Es frecuente la regurgitacin nasal de alimentos y se puede presentar con sntomas respiratorios (aspiracin, asfixia, neumona). Tratamiento. El de la enfermedad de base, generalmente rehabilitacin. En algunos casos puede hacerse miotoma del msculo cricofarngeo. - Esofgica o baja. Mecnica. Estrechamiento de la luz esofgica. - Causas. Intrnsecas. Origen pptico (la ms frecuente), tumores, membranas farngeas o esofgicas o anillo de Schatzki. Extrnsecas (compresin). Masa mediastnica, divertculo de Zencker, vasos aberrantes, compresin vertebral Impactacin alimentaria (sensacin de stop).

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dilataciones endoscpicas (existe riesgo de perforacin y al igual que con el tratamiento quirrgico se origina RGE).

- Clnica. Disfagia para slidos. Si es intermitente pensar en membranas y anillos, y si es progresiva sospechar causa tumoral. - No es til la manometra para diagnstico. Motora o neuromuscular. Se produce por incoordinacin al deglutir o por alteracin de la actividad motora del msculo liso (acalasia, esclerodermia, espasmo esofgico difuso). - Clnica. Disfagia para slidos y lquidos. El diagnstico se realiza por esofagograma con bario, endoscopia, manometra esofgica, TC o RMN. Se debe comenzar con endoscopia para descartar causas mecnicas. Si sta es normal, se valorar manometra. En cuanto a los trastornos motores del esfago nos centraremos en la acalasia.

4.3. Esofagitis
Es una inflamacin del esfago. Causas: - Ingesta de casticos. Lo ms frecuente es la ingesta accidental, sobre todo en nios. La complicacin ms grave es la perforacin y la estenosis esofgica posterior. Tratamiento: antisecretores, antibiticos, soporte nutricional y tratamiento endoscpico de las estenosis si las hubiera. Tiene riesgo muy aumentado de cncer (40). - Esofagitis infecciosa. Virus, bacterias, hongos (esofagitis por Candida). La realizacin de endoscopia con toma de biopsias y cultivos determinar el agente causal para iniciar un tratamiento dirigido. - Esofagitis por frmacos (bifosfonatos, AINE, tetraciclinas). El tratamiento es la retirada del frmaco y tratamiento antisecretor. - Esofagitis por ingestin de cuerpo extrao. Se originan laceraciones en la mucosa. El tratamiento es endoscpico, retirando el cuerpo extrao.

Acalasia
Se produce por una relajacin incompleta del EEI y una ausencia de ondas peristlticas en el cuerpo esofgico (EIR 03, 96). Clnica Disfagia para slidos y lquidos, regurgitacin, sntomas respiratorios y dolor torcico. Diagnstico Manometra esofgica. Puede ser necesaria la realizacin de endoscopia para descartar otras causas del cuadro, como neoplasias. En el trnsito baritado se observa esfago dilatado con afilamiento distal en punta de lpiz o pico de pjaro

4.4. Tumores esofgicos Benignos


Leiomioma (el ms frecuente, slo tratamiento quirrgico/endoscpico si da sntomas), lipoma, hamartromas, hemangiomas

Malignos
Epidemiologa - El 90% corresponden al adenocarcinoma y carcinoma epidermoide. - Gran incidencia en pases asiticos. Ms frecuente a los 50-60 aos. - Mal pronstico. Factores de riesgo Dieta, tabaco y alcohol (sinergismo), obesidad (RGE), factores genticos (mutaciones en gen p53), lesiones preneoplsicas (esfago de Barret, acalasia, VPH, esofagitis custica).

Figura 7. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esfago dilatado con estenosis distal (en pico de pjaro o punta de lpiz). B. Trnsito esofgico en acalasia, mostrando imagen de megaesfago.

Tratamiento El tratamiento definitivo es la ciruga (miotoma de Heller junto con funduplicatura para evitar el RGE al cortar el EEI). En cuadros poco evolucionados se pueden intentar frmacos como nitritos o calcioantagonistas (relajan el EEI, pero pueden favorecer el RGE). Tambin se pueden intentar previo a la ciruga

Figura 8. Cncer epidermoide de esfago. Trnsito baritado.

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Clnica Disfagia progresiva de tipo mecnico, es el sntoma principal y que nos debe alertar sobre todo en gente joven. Suele asociar clnica constitucional, principalmente prdida de peso. Diagnstico mediante endoscopia Permite toma de biopsias y ver la localizacin y aspecto de la lesin. Tambin se pueden realizar pruebas de imagen con trnsito baritado (poco usado) y TC, ecoendoscopia para estudio de extensin. Tratamiento - Si no existen metstasis ni diseminacin locorregional. Ciruga con esofaguectoma con esofagogastrostoma y linfadenectoma. Tiene elevada morbimortalidad y slo un 30-40% de los pacientes sern operables. Se aplica RT+QT prequirrgica para incrementar las tasas de resecabilidad. - Tratamiento paliativo. Ciruga, RT, QT, prtesis esofgicas.

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hacia la boca. Los sntomas empeoran tras la ingesta, principalmente de comidas copiosas, y con el decbito. Tiene una alta especificidad para el diagnstico, de hecho su presencia de forma frecuente es suficiente para el diagnstico de ERGE. - Regurgitacin. Paso de contenido cido hacia la boca sin esfuerzo. - Disfagia. Principalmente para slidos, de localizacin baja y lentamente progresiva para slidos. Sntomas atpicos - extraesofgicos La exposicin cida produce sntomas irritativos en estructuras vecinas, pudiendo causar dolor torcico, asma, faringitis, laringitis, tos crnica Sntomas de alarma Su aparicin suele indicar la presencia de patologa orgnica subyacente, en ocasiones tumoral, por lo que nos debe obligar a profundizar el estudio. Estos sntomas son: - Disfagia o vmitos persistentes. - Prdida de peso. - Anemia ferropnica.

4.5. Enfermedad por reflujo gastroesofgico Definiciones


Reflujo gastroesofgico (RGE) Paso espontneo del contenido gstrico (cido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esfago, no asociado a vmitos. Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) Se denomina enfermedad por RGE a la situacin en la que el reflujo produce sntomas y/o lesiones esofgicas. - ERGE erosivo. Si existen lesiones esofgicas endoscpicas. - ERGE no erosivo. Sin lesiones endoscpicas, nicamente sintomticos.

Complicaciones
- Hemorragia digestiva por lceras esofgicas. - Estenosis esofgica pptica. Estenosis normalmente cortas en porcin distal. Si fuera preciso, se tratan con dilatacin endoscpica. - Esfago de Barrett. Sustitucin del epitelio esofgico escamoso por epitelio cilndrico intestinal. Su aparicin se asocia con el desarrollo de adenocarcinoma esofgico. - Adenocarcinoma de esfago. Ha aumentado de frecuencia en los ltimos aos. Se localiza en tercio distal, y es ms frecuente en varones >50 aos.

Diagnstico Etiopatogenia
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiolgica antirreflujo: - Alteracin anatmica de la barrera antirreflujo. Principalmente la hernia de hiato (aunque estos pacientes no tendrn necesariamente ERGE). - Incompetencia del esfnter esofgico inferior (EEI). El EEI se relaja, permitiendo el paso de contenido gstrico hacia el esfago. Existen situaciones fisiolgicas de relajacin del EEI como la distensin gstrica (por comidas copiosas o gases), la deglucin, o en el embarazo. Pero tambin existen muchos frmacos (morfina, nitratos, calcioantagonistas, anticolinrgicos...) o alimentos (alcohol, grasas, chocolate, cafena, menta) que producen relajacin del EEI. El tabaco tambin relaja el EEI. - Eliminacin del cido esofgico. La alteracin en la peristalsis del esfago provocar un retraso en la eliminacin del cido que asciende de forma fisiolgica desde el estmago. - Historia clnica. La presencia de sntomas tpicos de ERGE es suficiente para el diagnstico. En caso de una historia clnica compatible, se inicia directamente tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) sin necesidad de realizar ms pruebas salvo si existen sntomas de alarma (en cuyo caso hay que realizar una endoscopia para descartar lesiones subyacentes). La respuesta al tratamiento con IBP confirmara el diagnstico, y si no hay respuesta se debe realizar endoscopia (descartar lesiones esofgicas) y pHmetra (para confirmar que los sntomas se deben a reflujo). - Panendoscopia oral. Slo un 20-60% de pacientes con RGE documentado tendrn lesiones en la endoscopia, por tanto slo est indicada en caso de: Sntomas de alarma. ERGE de larga evolucin (para descartar esfago de Barrett). No respondedores a tratamiento con IBP. Las lesiones endoscpicas no se correlacionan con la gravedad o la respuesta al tratamiento La hernia de hiato no implica necesariamente la presencia de ERGE, pero los pacientes con hernia suelen presentar lesiones ms graves. - pHmetra. Se introduce una sonda nasogstrica cuyo extremo distal

Clnica
Sntomas tpicos - Pirosis. Es el sntoma clsico de la ERGE. Se describe como una sensacin de ardor que asciende desde la regin epigstrica

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- Abandono del habito tabquico. - Evitar alcohol y amlimentos que relajen el esfinter (grasas, chocolate...). - Recomendar ingesta de alimentos proteicos, ya que aumentan el tono del esfinter. - Realizar al menos cinco comidas al da de poca cantidad. - Beber lquidos durante las comidas, evitando bebidas con gas. - No acostarse inmediatamente tras las comidas (esperar al vaciado gstrico). - Elevar la cabecera de la cama al dormir. Frmacos Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) son los frmacos de eleccin. Otros frmacos a considerar son los antihistamnicos antiH2 (ranitidina), anticidos (almagato) y procinticos (metoclopramida).

queda en el EEI. Realiza mediciones del cido cada 5 segundos, permitiendo la monitorizacin del RGE durante 24 horas. El paciente debe apuntar adems a qu horas nota sntomas de ERGE para poder correlacionarlos con la exposicin cida. Sus indicaciones son: Pacientes con ERGE y endoscopia normal. Pacientes que no respondan a tratamiento con IBP. Toda pHmetra debe ir precedida de una endosocopia para descartar patologa orgnica. - Radiografas con contraste baritado. Puede demostrar la presencia de lesiones estructurales (estenosis, tumores). Mtodo poco sensible y especfico, prcticamente no se utiliza.

Tratamiento
Cambios en el estilo de vida (EIR 10, 58; EIR 08, 43) - Prdida de peso: el sobrepeso horizontaliza el estmago favoreciendo el reflujo.

TEMA 5

PATOLOGA PANCRETICA
Enfoque EIR
de la dieta), la lipasa (digestin de las grasas) y distintas proteasas (digestin de las protenas). Cada vez que ingerimos alimentos, se pondr en marcha la produccin de enzimas pancreticas para la hidrlisis o fragmentacin de los mismos de cara a la posterior absorcin intestinal de nutrientes. Para la activacin de las enzimas pancreticas se requiere la presencia de un pH bsico. Por ello, la llegada de jugo gstrico (cido) al duodeno estimula la produccin de secretina, que estimular al pncreas para excretar un lquido rico en bicarbonato (HCO3-) y agua que neutraliza el pH cido del jugo gstrico (EIR 01, 109). Tambin se estimula en ese momento la secrecin de colecistokinina que promueve la secrecin de las enzimas pancreticas y de la bilis. La medicin de las enzimas es fundamental para comprobar la correcta funcin del pncreas exocrino.

El tema ms preguntado es la pancreatitis aguda. Cntrate en las manifestaciones clnicas.

5.1. Anatoma y fisiologa pancretica Anatoma pancretica


El pncreas es una glndula de localizacin retroperitoneal que se compone de varias partes: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza corresponde a la porcin que queda englobada entre la segunda y tercera porcin duodenal. En su interior alberga varias estructuras ductales por donde discurre la secrecin pancretica. Los conductos principales son el conducto de Winsurg (o conducto principal), que atraviesa toda la glndula desembocando en la papila mayor (junto al coldoco) y el conducto de Santorini (o conducto accesorio) que discurre por la parte superior de la glndula y desemboca en la papila menor. Todo ello se mantiene cerrado gracias al esfnter de Oddi para evitar la entrada de aire y bacterias a la via biliar. No siempre la papila menor o accesoria es permeable anatmicamente.

5.2. Pancreatitis aguda


Proceso inflamatorio agudo del pncreas, cuyas causas fundamentales son: - Litiasis biliar. Causa ms frecuente. La impactacin de un clculo en la ampolla de Vater impide el correcto drenaje del pncreas, de modo que las enzimas pancreticas quedan retenidas y se activan, digiriendo el propio pncreas. - Alcohol. Segunda causa ms frecuente. Puede producir un proceso inflamatorio agudo o desembocar en una pancreatitis crnica. Otras causas ms raras son la hipertrigliceridemia, las malformaciones anatmicas (pncreas divisum), frmacos (diurticos, antibiticos), infecciones virales, etc.

Fisiologa pancretica
Se trata de una glndula con secrecin tanto exocrina como endocrina, con clulas especializadas en cada una de sus funciones sin un espacio anatmico delimitado (aunque s histolgico). El pncreas endocrino se encarga principalmente de la secrecin de glucagn (clulas alfa), insulina (clulas beta), somatostatina (clulas delta) y VIP. El pncreas exocrino se encarga de la secrecin de agua, electrlitos y de las enzimas pancreticas (que se encargarn de la digestin de los alimentos). Las enzimas pancreticas ms importantes son la amilasa (digiere el almidn y el glucgeno

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Clnica
Lo ms caracterstico es el dolor epigstrico sbito, que se irradia frecuentemente a ambos hipocondrios y a la espalda en cinturn (EIR 10, 60). Es tpico que el dolor se acompae de nuseas/vmitos, y de distensin y paresia intestinal. La presencia de fiebre nos debe hacer sospechar en una complicacin infecciosa o de una forma de presentacin grave (con necrosis de la glndula o con clculo enclavado y colangitis secundaria). No es extraa la presencia de ictericia, ya que como hemos comentado la litiasis biliar es la causa ms frecuente.

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evolucionadas (cuando se ha destruido al menos el 90% de la glndula) puede provocar esteatorrea por deficiente produccin de enzimas pancreticas (diarrea con exceso de grasa, con heces tpicamente espumosas y malolientes que flotan y se adhieren a la taza) y diabetes (por la ausencia de produccin de insulina) (EIR 07, 49).

Diagnstico
Para el diagnstico, adems del cuadro clnico caracterstico, es preciso el uso de tcnicas de imagen (radiografas, ECO, TC o RM) que demuestren la desestructuracin (con fibrosis y calcificacin) pancretica.

Diagnstico
- Elevacin de amilasa y lipasa en plasma. Cuando triplican su valor normal junto a un cuadro clnico caracterstico es suficiente para el diagnstico. La lipasa es ms especfica y tarda ms tiempo en desaparecer del plasma. - Pruebas de imagen (ECO, TC y RM). Para visualizar la inflamacin de la glndula, detectar la presencia de necrosis de la misma y valorar la va biliar (ante la posible presencia concomitante de coledocolitiasis o clculos en los ductos pancreticos). La mejor para el diagnstico si hay dudas clnicas es el TAC con contraste.

Tratamiento
- Dieta absoluta. La alimentacin estimulara la secrecin de enzimas pancreticas que perpetuaran el problema. - Sueroterapia abundante. Es imprescindible la hidratacin abundante y la monitorizacin de constantes (TA, FC y temperatura) de estos pacientes pues no es infrecuente que puedan sufrir un shock hipovolmico por acmulo de lquido en el tercer espacio (principalmente retroperitoneal-peripancretico) - Nutricin enteral-parenteral, cuando nos encontremos ante una pancreatitis grave y se prevea que la necesidad de dieta absoluta ser de larga duracin. - Antibiticos, ante la presencia de complicaciones infecciosas, principalmente en el caso de sobreinfeccin de la necrosis pancretica.

Figura 9. Radiografa simple de abdomen, en la que se observan calcificaciones pancreticas.

Tratamiento
Encaminado al control de los sntomas, principalmente el dolor. En casos de mal control sintomtico puede recurrirse a la ciruga. Si en el seno de una pancreatitis crnica el paciente sufriera una inflamacin aguda, se manejar igual que una pancreatitis aguda.

5.3. Pancreatitis crnica


Lesin crnica e irreversible del pncreas, caracterizada por la fibrosis y desestructuracin de la glndula. La causa ms frecuente es el alcohol. Algunos pacientes presentan previamente episodios repetidos de pancreatitis aguda, pero es frecuente que debute directamente como pancreatitis crnica.

5.4. Tumores pancreticos


Aunque existen varios tipos de tumores pancreticos, aqu nos centraremos en el adenocarcinoma de pncreas, que es el ms frecuente. Afecta principalmente a varones entre 60-80 aos, y sus principales factores de riesgo son el tabaco y la pancreatitis crnica. Se localiza principalmente en la cabeza pancretica. Es caracterstica la presentacin como ictericia indolora (aunque la trada tpica es: ictericia, prdida de peso y dolor abdominal). Tiene muy mal pronstico. El tratamiento curativo quirrgico slo es posible en menos del 10% de los casos. La radioquimioterapia (Gemcytabina) puede aumentar en algo la supervivencia.

Clnica
Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal epigstrico, ms continuo que en la pancreatitis aguda, y en ocasiones de mal control analgsico. La destruccin del tejido pancretico que sucede en las formas

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TEMA 6

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL


Enfoque EIR COLITIS ULCEROSA
Continua Colon y recto Proctitis 25%, proctosigmoiditis 30-50%, pancolitis 20%

Lo ms preguntado es la diferencia entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Cntrate en el cuadro que engloba las diferencias entre ambas. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende un grupo de trastornos crnicos, caracterizados por la activacin inmune contra la mucosa del tracto digestivo, produciendo la inflamacin crnica y recidivante de la misma. Las entidades principales son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Ambas son patologas con un curso evolutivo y unas caractersticas clnicas similares, pero con diferencias particulares que es preciso conocer para su correcto manejo. Afecta principalmente a poblacin joven, con un pico de incidencia entre la segunda y la cuarta dcada de la vida. Aunque no se conoce con exactitud su etiologa, se cree que es debido a la interaccin entre agentes genticos y ambientales, observndose predominantemente en pases desarrollados. La colitis ulcerosa se caracteriza por la afectacin inflamatoria continua de la mucosa del recto que se extiende en direccin proximal, pudiendo afectar de forma variable al colon. No afecta a otras partes del aparato digestivo que no sean el recto y el colon. Solo se produce lesiones en las capas ms superficiales, respetndose por normal la serosa y la muscular. La forma tpica de presentacin es con diarrea sanguinolenta. La enfermedad de Crohn en cambio, puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, de la boca hasta el ano, pero que con mayor frecuencia asienta sobre el colon proximal y el intestino delgado distal (leon terminal y ciego). Esta variedad en el lugar de afectacin supone que se trate de una patologa con una amplia variedad de manifestaciones clnicas (dolor abdominal, diarrea, hemorragia digestiva) (EIR 10, 30; EIR 05,57). Es tpica la afectacin parcheada de la mucosa, alternando zonas afectadas con zonas de mucosa sana. Puede afectar a todas las capas de la pared intestinal, siendo la naturaleza transmural de la enfermedad, por lo que existe tendencia a desarrollar complicaciones tales como fstulas o abscesos. (Ver tabla 4)

ENFERMEDAD DE CROHN
Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas), desde boca hasta ano Ms frecuente ileoclica (40%), ileal 30% y colon 30% Gastrointestinal alta en el 5% Con frecuencia respetado (50%) Afectado en el 75% y, de forma aislada, en el 30% Pequeas lceras, lineales o serpiginosas, sobre una mucosa normal, empedrado, fisuras Se afecta con frecuencia Frecuentes Enterocutneas o internas en un 10% Raros Menor que en la colitis 75%

DISTRIBUCIN

RECTO LEON TERMINAL

Afectado (95% casos) Afectado en el 10% Granular, eritematosa, friable Exudados mucosos Hemorragias espontneas Normal Muy raras Casi nunca Frecuentes Discretamente elevado 10%

MUCOSA

SEROSA ESTENOSIS FIBROSAS FSTULAS ESPONTNEAS PSEUDOPLIPOS RIESGO DE CNCER LESIONES ANALES

Tabla 4. Diferencias endoscpicas (macroscpicas) entre CU y EC.

6.1. Diagnstico
Para manejar estos pacientes de forma adecuada, es necesario establecer el diagnstico y la distribucin de la enfermedad con tcnicas adecuadas. Dichas tcnicas han de ser capaces, no solo de detectar y cuantificar la actividad de la enfermedad, sino de localizar con exactitud la extensin y las posibles complicaciones asociadas. El manejo teraputico va a depender en ltimo trmino de estos puntos. Clsicamente, se han utilizado parmetros clnicos y analticos para intentar determinar la actividad de la enfermedad, en ausencia de valoracin directa de las reas de intestino afectadas. Existen mltiples ndices que pretenden cuantificar el grado de actividad en estas enfermedades siendo los ms utilizados en la prctica clnica el ndice de Truelove-Witts para la CU y el CDAI para la EC. Entre los parmetros analticos, el que ha demostrado una mayor sensibilidad y especificidad ha sido la protena C reactiva (PCR).

Las tcnicas endoscpicas son cruciales para el diagnstico y el manejo de los pacientes con EII, principalmente en los pacientes con CU que tendrn afectacin colnica. No obstante, no permiten la adecuada valoracin del intestino delgado, el cual se ve frecuentemente afectado en la enfermedad de Crohn (bien por imposibilidad tcnica para realizar la exploracin completa, bien por las limitaciones de la misma). Las tcnicas comnmente empleadas para la valoracin de todo el tubo digestivo, incluido el intestino delgado en la prctica clnica habitual han sido las exploraciones baritadas y la enterografa por TAC o RM, siendo las dos ltimas las tcnicas mejor validadas para el estudio del intestino delgado.

6.2. Tratamiento
El arsenal teraputico disponible para la EII es amplio, e incluye inmunosupresores y terapias biolgicas, cada una de ellas con diferentes tasas de respuesta y complicaciones segn los

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distintos escenarios clnicos en los que se pueden encontrar los pacientes. Es por tanto necesario una correcta e individualizada seleccin del tratamiento para cada paciente. Es frecuente el empleo de corticoesteroides en el brote moderado-grave tanto por va oral como intravenosa. Pero es importante saber que se deben de retirar escalonadamente una vez ha pasado el brote. El tratamiento quirrgico en la EII se reservar para casos refractarios a tratamiento mdico o ante la presencia de complicaciones. En el caso de la colitis ulcerosa, si se pudiese realizar la ciruga programada, la ciruga consistir en una proctocolectoma total

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con reservorio. Esta ser curativa, ya que recordemos que la colitis ulcerosa afecta nicamente al colon. En cambio, en la enfermedad de Crohn, la ciruga ser la ltima opcin y consistir en la reseccin y/o tratamiento de las porciones intestinales afectadas, siempre que surjan complicaciones refractarias a tratamiento mdico. Como puede afectarse cualquier tramo del tubo digestivo, esta nunca ser curativa. Por lo tanto, otra diferencia con la colitis ulcerosa es que en el Crohn se debe evitar la ciruga por recidivas locales y por el riesgo de sndrome de intestino corto.

TEMA 7

PATOLOGA DEL COLON


Enfoque EIR 7.2. Cncer colorrectal (CCR)
Supone la neoplasia ms frecuente de rea digestiva. Ms frecuente en el sexo masculino y fundamentalmente a partir de los 50 aos, aunque puede ocurrir antes.

Lo ms importante es el estreimiento. El cncer de colon tambin es importante por su trascendencia al ser uno de los tumores ms frecuentes actualmente.

7.1. Anatoma y fisiologa


El colon est constituido de proximal a distal por ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, sigma, recto y canal anal. Se comunica con el intestino delgado (leon) por la vlvula ileocecal. Funciones Almacena sustancias de desecho y absorbe agua y electrolitos (EIR 05, 15), aunque la mayora de la absorcin de agua se produce en el intestino delgado. Adems se absorbe vitamina K producida por la flora colnica. Cuando el quimo llega al colon ya se han absorbido por el intestino delgado prcticamente el 90% de las sustancias necesarias. Vascularizacin Si dividimos el colon en derecho (ciego, colon ascendente y parte del colon transverso) e izquierdo (el resto), la parte derecha est irrigada por ramas de la arteria mesentrica superior y la izquierda por ramas de la arteria mesentrica inferior. En el colon derecho la vascularizacin se une entre s. El recto se irriga por ramas de la mesentrica inferior y por otras procedentes de las ilacas. El drenaje venoso es a travs de las venas mesentricas que forman la porta (por ello, al pasar por el hgado las metstasis del cncer de colon suelen ser en el hgado). Sin embargo, las venas hemorroidales del recto drenan directamente a la cava inferior (las metstasis del cncer de recto pueden ser al pulmn antes que al hgado). Inervacin - Extrnseca. SN simptico y parasimptico (N. vago o X pc). - Intrnseca. SN entrico.

Factores de riesgo
- Edad >50 aos. - Dieta y obesidad. El abuso de grasas y protenas incrementa el riesgo, mientras que una dieta rica en frutas, verduras, antioxidantes y folatos lo disminuye. - Alcohol. - Plipos adenomatosos. - Antecedentes familiares de CCR. - Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Sobre todo la pancolitis ulcerosa de tiempo de evolucin. - Sndromes de poliposis. - La aspirina y el calcio protegen del CCR. El tipo ms frecuente es el adenocarcinoma hasta en el 95% de las ocasiones. La forma ms frecuente de presentacin es la espordica en un 85-90% de los casos y en el resto se asocia a cracter hereditario (poliposis adenomatosa familiar y cncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP), tambin llamado sndrome de Lynch.

Clnica
Vara en funcin de la localizacin del tumor. - Alteracin en el ritmo GI (EIR 11, 51). Estreimiento (suele corresponder a carcinoma de colon izquierdo) o diarrea (predomina en el de colon derecho). - Sangrado digestivo y anemia. Cuando el tumor est ulcerado. La anemia por este motivo es ms frecuente si se origina el tumor en el colon derecho. - Dolor abdominal. - Sndrome constitucional. En fases avanzadas. - Tenesmo. En carcinoma rectal.

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- Si el tumor est avanzado con metstasis tendr la clnica en funcin del lugar de invasin. Las metstasis suelen ser hepticas. - La perforacin y la obstruccin intestinal son complicaciones ms frecuentes por el crecimiento del tumor.

CRITERIOS DIAGNSTICOS (ROMA III) DEL ESTREIMIENTO CRNICO


Presencia de dos o ms de los siguientes criterios:* - Esfuerzo defecatorio en 25% de las evacuaciones. - Heces duras o caprinas en 25% de las evacuaciones. - Sensacin de evacuacin incompleta en 25% de las evacuaciones. - Maniobras manuales para facilitar las evacuaciones (p. ej., evacuacin digital, soporte perin, etc.) en 25% de las evacuaciones. - Menos de tres evacuaciones por semana. Evacuaciones sueltas raramente presentes sin el uso de laxantes. Criterios insuficientes para el diagnstico de sndrome de intestino irritable.
*Durante los ltimos 3 meses, con el inicio de los sntomas por lo menos 6 meses antes del diagnstico. Tabla 5. Criterios diagnsticos de estreimiento.

Diagnstico
- Colonoscopia. Es la tcnica de eleccin. - Cuando el tumor sea estenosante y no se pueda realizar colonoscopia completa se puede realizar un TC. El TC y RMN se usan para la deteccin de metstasis. Tambin se puede realizar enema opaco y ecografa endoanal para tumores rectales.

Sntomas de alarma en pacientes con estreimiento - Rectorragia o hematoquecia. - Obstruccin intestinal. - Anemia ferropnica. - >50 aos. - Prolapso rectal. - Sndrome constitucional. - Estreimiento como sntoma reciente. En estos casos es necesaria la realizacin de colonoscopia para descartar patologa subyacente.

Figura 10. A. Enema opaco en cncer de colon, mostrando imagen caracterstica. B. Imagen en corazn de manzana, provocada por una neoplasia de sigma estenosante.

- Para el seguimiento es de inters el marcador CEA. - Debido a la frecuencia de este tumor se han establecido unos programas de screening de la poblacin a partir de los 50 aos o antes si existen antecendentes familiares o personales. Se suele realizar con rectosigmoidoscopia o colonoscopia (de eleccin) o, menos util, con el test de sangre oculta en heces que si es positivo se enviar al paciente a la realizacin completa de una colonoscopia.

Complicaciones
Impactacin, fisuras, hemorroides, fstulas, sangrado rectal.

Tratamiento
- Como primera medida y fundamental es la educacin diettica e higinica, cambiando los hbitos de cada paciente. Dieta rica en agua, fruta y fibra. Ejercicio. Correcta posicin para defecar, lo mejor en cuclillas. Dedicar un tiempo diario a defecar, evitando contener las heces ya que se inhibe el reflejo defecatorio y aparece estreimiento por prdida de la estimulacin local por la distensin de las heces (EIR 09, 32). - Tratamiento mdico. Frmacos formadores de masa (aumentan el volumen de las heces y as se favorece el peristaltismo). Metilcelulosa, plantago ovata. Laxantes osmticos (aumentan el contenido de agua de las heces). Sales de magnesio, lactitiol, lactulosa, polietilenglicol. Lubrificantes. Parafina lquida. Otros tratamientos. Rehabilitacin del suelo plvico o biofeedback para fortalecer la musculatura anorrectal, neuroestimulacin sacra, ciruga.

Tratamiento
- El tratamiento curativo es la ciruga, con mrgenes de seguridad y linfadenectoma. El tipo de ciruga depende de la localizacin del tumor. - La quimioterapia se usa como tratamiento adyuvante en estadios avanzados y el tratamiento radioterpico fundamentalmente como adyuvante a la ciruga en el cncer rectal. - Se pueden resecar las metstasis hepticas y pulmonares bajo ciertas circunstancias.

7.3. Estreimiento
Es una patologa frecuente dentro de la poblacin, afecta sobre todo a mujeres y a ancianos. Las posibles causas son muy numerosas y van desde frmacos, tumores colnicos, patologa anal dolorosa (fisuras, hemorroides, fstulas), dieta inadecuada, estrs, alteraciones endocrinas, neurolgicas, psiquitricas El estreimiento puede ser orgnico o funcional y agudo o crnico.

Diagnstico
Es muy importante la historia clnica y la entrevista con el paciente.

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ORIENTACIN EIR CIRUGA GENERAL Y DEL APARATO DIGESTIVO

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

3
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

Asignatura poca extensa y muy rentable por lo que es conveniente estudiarla a la perfeccin.

Tendencia general 2001-2011

Importancia del tema dentro de la asignatura

9,55% ED 7,05% DM 7,33% DG

3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


1 ao 2 2 3 1 1 2

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

TR 4,75%

Distribucin por temas Tema 2. Ostomas intestinales Tema 1. Cuidados postoperatorios


ao 0 1 0 0 1 2 0 1 0 0 2

7 5

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica CIRUGA GENERAL Y DEL APARATO DIGESTIVO TEMA 1 CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Enfoque EIR
Lo ms importante a la hora de evaluar el curso postoperatorio de un paciente es saber buscar los signos y sntomas de alarma que deben hacernos sospechar que algo no va bien. Adems es importante saber evaluar una herida quirrgica para conocer si existe algn problema al respecto.

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1.1. Valoracin del paciente operado. Signos y sntomas de alarma


Durante el periodo postoperatorio pueden aparecer mltiples complicaciones. Estas complicaciones pueden ser generales (tromboembolismo pulmonar, infeccin...) o especficas de la intervencin quirrgica realizada (fstula intestinal, hemorragia). Lo ms importante es saber identificar lo ms precozmente posible las complicaciones que pueden aparecer tras la ciruga. Para ello debemos evaluar una serie de parmetros generales como la temperatura, tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, diuresis, etc., y una serie de signos y sntomas que dependern de la ciruga realizada (p. ej., la presencia de signos de hipocalcemia tras la realizacin de ciruga tiroidea). A continuacin vamos a ver las complicaciones ms frecuentes que un paciente puede presentar en el postoperatorio de cualquier intervencin quirrgica.

Figura 1. Radiografa simple de abdomen de una paciente con un leo paraltico postoperatorio.

leo paraltico
Es una de las complicaciones ms habituales tras cualquier intervencin quirrgica, sobre todo en aquellas que incluyen la manipulacin de las asas intestinales (EIR 01, 40). El leo postoperatorio se debe a que las asas intestinales responden a la agresin quirrgica disminuyendo su peristalsis, por lo que la clnica de esta complicacin incluye vmitos, ruidos hidroareos ausentes o disminuidos y ausencia de emisin de gases y heces. El tratamiento es conservador, con colocacin de una sonda nasogstrica para evitar vmitos, sueroterapia intravenosa y agentes procinticos. (Ver figura 1) Clnica Disnea, tiraje o desaturacin. A veces, la clnica no es muy clara pero el paciente presenta una pantorrilla edematosa, caliente, dolorosa y aumentada de tamao. Esto nos indica que se ha formado un trombo en ese miembro (trombosis venosa profunda) que puede migrar en cualquier momento al pulmn y que por lo tanto debe ser tratado de la misma manera que un TEP. Tratamiento Medidas de soporte y anticoagulacin con heparina sdica o heparina de bajo peso molecular para evitar que vuelva a formarse un nuevo trombo. Profilaxis Se hace en la mayor parte de los pacientes que van a ser sometidos a ciruga mayor. Se promueve la deambulacin precoz tras la ciruga y se pauta tratamiento con heparina de bajo peso molecular que debe iniciarse 12 horas antes de la ciruga y continuarse otras 12 horas despus de la misma.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)


Se produce por la formacin de un trombo en una vena profunda (trombosis venosa profunda), normalmente en miembros inferiores, que se desprende y viaja hasta la arteria pulmonar, donde se queda enclavado. Este trombo en la arteria pulmonar dificulta la llegada de sangre al pulmn, por lo que dificulta la oxigenacin del paciente. Es ms frecuente en los pacientes intervenidos quirrgicamente porque se dan varios factores de riesgo: inmovilizacin, agresin quirrgica y enfermedad oncolgica que presentan muchos enfermos operados.

Ciruga general y del aparato digestivo

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Hemorragia
Es una de las complicaciones comunes a cualquier tipo de ciruga. Puede ser externa (se objetiva salida de sangre a travs de algn orificio o de la herida quirrgica) o interna (la sangre queda retenida dentro del paciente, por lo que es ms difcil de detectar). Clnica Adems del sangrado obvio hay una serie de signos y sntomas que deben hacernos sospechar que el paciente presenta una hemorragia: palidez mucocutnea, hipotensin, disminucin del nivel de conciencia y taquicardia. Tratamiento Depende del origen de la misma. Debe acompaarse de medidas de soporte (sueroterapia, transfusin de concentrados de hemates, etc.).

Recuerda...
La salida de contenido bilioso o fecaloideo por un drenaje intraabdominal debe hacernos sospechar la existencia de una fstula.

Sntomas habituales
Existen una serie de sntomas que pueden alarmar al paciente pero que son normales tras una ciruga. Es importante conocerlos para poder tranquilizar al paciente. - Dolor postoperatorio. Es normal que un paciente intervenido presente molestias durante los primeros das tras la ciruga, sobre todo alrededor de la incisin quirrgica. Deben ser bien controladas por la analgesia que se le paute al paciente, en caso contrario debe buscarse asistencia mdica para valorar la existencia de alguna complicacin o si es necesario modificar la medicacin analgsica administrada. La analgesia debe administrarse de forma pautada y no slo cuando exista dolor.

Recuerda...
Un paciente operado que presenta palidez, hipotensin y taquicardia puede estar sangrando, por lo que se debe poner un suero a alto flujo y solicitar valoracin mdica urgente.

Recuerda...
La analgesia postoperatoria es ms eficaz si se administra de forma pautada y no slo cuando el paciente refiera dolor.

Fstula intestinal
Es una complicacin grave en ciruga digestiva. Se produce cuando una anastomosis falla o cuando hay una lesin intestinal. Clnica Mal estado general, fiebre y dolor abdominal. En el caso de que se haya dejado un drenaje intraabdominal durante la ciruga, es importante vigilar su contenido. Si es bilioso (verde oscuro) o fecaloideo (marrn) es muy probable que se haya producido una fstula intestinal.

- Nuseas y vmitos postoperatorios. Es frecuente que tras una ciruga con anestesia general el paciente presente estos sntomas. Se puede prevenir con medicamentos como la metoclopramida o el ondansetrn. - Febrcula. La agresin quirrgica produce estrs y en las primeras 24-48 horas tras la ciruga se pueden producir elevaciones de la temperatura de hasta 37,8 C, que son autolimitadas y no requieren tratamiento. Cualquier elevacin de la temperatura que supere este nivel, debe ser valorada para descartar complicaciones postoperatorias. - Dolor referido a nivel de los hombros. Puede producirse tras las intervenciones laparoscpicas, debido a la irritacin del diafragma por el neumoperitoneo. No debe preocuparnos ya que cede espontneamente (EIR 06, 46; EIR 02, 36).

1.2. Cuidados de la herida quirrgica


La herida quirrgica debe estar cubierta por un apsito estril durante los primeros das postoperatorios. El paciente suele abandonar el quirfano con un apsito que no precisa ser cambiado hasta 36-48 horas despus de la intervencin. Posteriormente la herida se cura en condiciones estriles con suero salino, administrando un lquido antisptico al finalizar la cura (povidona yodada o clorhexidina). Pasados los primeros das tras la ciruga, la herida no debe cubrirse con ningn apsito para conseguir que cicatrice adecuadamente, salvo que por la localizacin anatmica pueda ser molesta para el paciente o se contamine con facilidad.

Complicaciones
- Hematoma en la herida quirrgica. Se ve como una zona eritematosa y violcea que aparece alrededor de la herida. Tambin puede manifestarse como rezumado hemorrgico a travs de la misma. En estos casos, es importante rotular la extensin del hematoma para evaluar

Figura 2. Drenaje con contenido bilioso.

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Enfermera Mdico-Quirrgica
en las horas y das siguientes si est creciendo o permanece estable. - Evisceracin (apertura de la fascia muscular por la que sale el contenido intestinal al exterior). Ocurre en las cirugas realizadas por laparotoma. Se manifiesta como salida de contenido seroso abundante a travs de la laparotoma y protusin de la misma con las maniobras de Valsalva. - Infeccin de la herida quirrgica. Se manifiesta por eritema, fiebre, leucocitosis, taquicardia y dolor exagerado a la palpacin de la herida quirrgica, que puede estar acompaado por el drenaje de contenido purulento a travs de la misma (EIR 09, 53). El tratamiento se basa en la apertura de la misma para conseguir un buen drenaje del contenido purulento con las curas locales, no siendo necesario la administracin de antibiticos en la mayora de los casos. El riesgo de que una herida se infecte depende del tipo de ciruga, para lo cual stas se han dividido segn la siguiente clasificacin (ver tabla 1):

MQ

DESCRIPCIN LIMPIA
Ciruga sin apertura de una cavidad contaminada de bacterias Ciruga con apertura controlada del tracto intestinal, urinario o respiratorio Ciruga con apertura no controlada del tracto intestinal, urinario o respiratorio Ciruga con una infeccin establecida

EJEMPLO
Hernia inguinal

LIMPIACONTAMINADA

Colecistectoma (EIR 06, 106)

CONTAMINADA

Colecistectoma con derrame de bilis

SUCIA

Apendicitis

Recuerda...
La infeccin de la herida quirrgica se trata con la apertura de la misma y curas locales para evitar que se acumule lquido purulento en la misma.

Tabla 1. Definicin y ejempo de los diferentes tipos de heridas quirrgicas segn el grado de contaminacin de la ciruga realizada.

Recordad que algunos factores como la administracin de esteroides, obesidad, actividad intensa, falta de oxigenacin o el tabaco dificultan la cicatrizacin de las heridas (EIR 05, 49).

TEMA 2

OSTOMAS INTESTINALES
Enfoque EIR
- Estomas terminales. Se realizan cuando se secciona completamente el intestino. El cabo distal puede dejarse cerrado dentro del abdomen o abocarse como un segundo estoma. El cabo proximal por el que vienen las heces es el que se aboca a la piel para que salga el contenido intestinal.

Es uno de los temas ms preguntados. Hay que conocer bien los diferentes tipos de estomas, el contenido que se debe esperar de cada uno de ellos y cmo se deben realizar los cuidados de los mismos.

2.1. Tipos de estomas


Los estomas intestinales son orificios en la piel por los que se aboca un asa intestinal con el objetivo de que las heces salgan al exterior sin pasar por el tracto intestinal habitual. Pueden ser: - Definitivos. Suelen realizarse en pacientes con tumores cercanos al ano que requieren la extirpacin del mismo o pacientes con incontinencia anal en los que un estoma se maneja mejor que la propia incontinencia. - Provisionales. Suelen realizarse para evitar el paso de las heces por un segmento de intestino especfico, normalmente una anastomosis con riesgo de dehiscencia. El objetivo es reintervenir al paciente ms adelante para reconstruir un trnsito intestinal normal. Otra forma de clasificar los estomas se basa en cmo estn confeccionados.
Figura 3. Esquema que muestra cmo queda confeccionado un estoma intestinal terminal.

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- Estomas en asa. Se realizan sin seccionar el intestino. Se hacen para evitar que las heces progresen a tramos ms distales, por ejemplo para proteger una anastomosis, pero manteniendo la continuidad del intestino para que sea ms fcil su posterior reconstruccin. El hecho de que se confeccionen as significa que hay dos bocas en vez de una sola.

2.2. Cuidados de las ostomas


Uno de los factores que ms mejoran la calidad de vida de los pacientes portadores de un estoma intestinal, es un correcto cuidado del mismo. Para ello es fundamental la labor de la enfermera que comienza antes de la intervencin quirrgica. Antes de que se lleve a cabo la operacin, es aconsejable que un enfermero especializado en ostomas visite al paciente. Durante esta visita, se explica al enfermo las bases generales de las ostomas y se selecciona la mejor localizacin para la realizacin del estoma, quedando marcada con tinta indeleble para que el cirujano coloque en esa posicin el estoma. Tras la ciruga, el enfermero valora la ostoma para comprobar que la misma se encuentra bien. Existen unos signos que deben hacernos sospechar que hay un problema con el estoma como son la coloracin no rosada o roja, el sangrado, la dehiscencia de los bordes o el hundimiento hacia la cavidad abdominal (EIR 06, 42). Adems, debemos asegurarnos de que el paciente maneja adecuadamente el estoma, es decir, que es capaz de cambiar la bolsa colectora y el aro adhesivo de manera autnoma, previamente al alta hospitalaria. Una vez pasado el postoperatorio inmediato, contina el trabajo de educacin del paciente. Hay que solucionar los problemas que pueden ir surgiendo al paciente con el paso del tiempo (irritacin de la piel, falta de adhesin del aro). Es fundamental saber informar al paciente del dispositivo que ms se adecua a sus necesidades. Bsicamente, el sistema consta de un aro adhesivo que se pega a la piel del paciente y que se cambia cada varios das y de una bolsa que recoge el contenido intestinal. La bolsa puede ser cerrada o abierta. Las bolsas abiertas disponen de una apertura por la cual se puede vaciar el contenido del estoma sin necesidad de cambiar la bolsa; estas bolsas son especialmente adecuadas para ostomas que presentan un alto dbito y que por lo tanto deben vaciarse con frecuencia como las ileostomas. Las bolsas cerradas, por el contrario, no tienen un orificio para vaciarlas, por lo que hay que cambiar la bolsa entera para vaciarlas. Estas bolsas son ms cmodas porque no hay riesgo de apertura accidental pero slo pueden usarse en estomas que no requieren un cambio frecuente como en el caso de las colostomas del colon sigmoide donde las heces son formadas y tiene un menor volumen (EIR 11, 52). Otro aspecto sobre el que es necesario informar al paciente es la posibilidad de realizar irrigaciones peridicas. Las irrigaciones se realizan en los casos de colostomas sigmoideas (EIR 02, 62) y se basan en realizar una irrigacin diaria, siempre a la misma hora, de tal forma que el organismo se acostumbre a realizar toda la evacuacin en ese momento, por lo que posteriormente el paciente puede ocluir el estoma o llevar la bolsa de ostoma sabiendo que es muy poco probable que salga ningn contenido por el estoma. Por ltimo, se debe informar al paciente de las actividades que puede realizar, que bsicamente son todas las que desee. Es fundamental transmitirle tranquilidad y ayudarle a adquirir destrezas que le permita realizar una vida completamente normal. Algunos ejemplos de actividades que puede realizar son baarse, hacer actividades deportivas, llevar faja abdominal o mantener relaciones sexuales (EIR 11, 73).

Figura 4. Esquema que muestra cmo queda confeccionado un estoma intestinal en asa.

Por ltimo, los estomas se pueden clasificar segn el segmento de intestino que utilicemos para su realizacin: - Ileostoma. Es el estoma que se realiza con el leon distal. Puede ser terminal, pero lo ms frecuente es que se realice una ileostoma en asa para proteger una anastomosis rectal. Dado que el contenido que sale proviene del leon y una gran parte del agua se absorbe en el colon (EIR 05, 15), el contenido que vierte una ileostoma suele ser lquido y muy irritativo para la piel, razn por la cual el cabo proximal se evierte de manera que queda un pezn intestinal que vierte el contenido intestinal a la bolsa colectora sin que toque la piel. - Colostoma transversa. Es una alternativa a la ileostoma en asa. Su ventaja es que el contenido es ms slido (EIR 08, 45) ya que parte del agua se absorbe en el colon ascendente, sin embargo se corre el riesgo de daar la vascularizacin del colon, lo que puede dificultar la posterior reconstruccin del trnsito intestinal. - Colostoma sigmoidea. La colostoma sigmoidea suele ser una colostoma terminal que se realiza ms frecuentemente como colostoma definitiva en pacientes a los que se les quita el ano por afectacin tumoral. Tambin puede usarse, pero de manera provisional, en pacientes con peritonitis a los que se les extirpa el sigma pero en los que no se puede hacer una anastomosis por la contaminacin abdominal. En este caso, el contenido que sale son heces formadas y poco agresivas con la piel (EIR 06, 45).

Recuerda...
La ileostoma vierte un contenido lquido e irritativo y la colostoma uno ms slido y menos agresivo.

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Ciruga general y del aparato digestivo

MQ

ORIENTACIN EIR HEMATOLOGA

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

1,28
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

1
Asignatura poco importante para el EIR, con una media de 1 o 2 preguntas al ao. Hay temas rentables que debes estudiar bien: alteraciones de la serie roja y hemoterapia.

Tendencia general 2001-2011

Importancia del tema dentro de la asignatura

7,05% 7,33% DG

9,55% ED DM

3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


1 ao 1 1 0 0 4 2 1 0 2 2

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

TR 4,75%

Distribucin por temas Tema 2. Alteraciones de la serie roja Tema 1. Hematopoyesis Tema 6. Hemoterapia Tema 4. Alteraciones de las plaquetas Tema 5. Alteraciones de la hemostasia Tema 7. Trasplante de progenitores hematopoyticos
ao 0 0 0 0 0 3 0 1 0 1 1

6 3

2 1 1

01

02

03

04

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06

07

08

09

10

11

Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica HEMATOLOGA


Enfoque EIR
Las anemias son el tema ms preguntado de hematologa y es en el que debes centrar la mayor parte del tiempo de estudio.

MQ

TEMA 1

HEMATOPOYESIS
Enfoque EIR
En condiciones normales existe una coordinacin entre la formacin y destruccin de clulas sanguneas. Los hemates tienen una vida media de 120 das, los granulocitos de 6-8 horas, y las plaquetas 7-10 das, mientras que los linfocitos pueden tener una vida muy prolongada, incluso de aos. Para mantener unas cifras normales de cada una de ellas, es necesario que se estn produciendo constantemente clulas nuevas (EIR 03, 35). (Ver figura 1)

Es importante que tengas claro ciertos conceptos como clula madre, mielocito, reticulocito, y conocer los valores normales en el hemograma. Se trata del continuo proceso de formacin de las clulas sanguneas maduras (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de las clulas madre pluripotentes (stem cells), que tienen capacidad de autorrenovacin, proliferacin y diferenciacin. En el adulto ocurre en la mdula sea, que est dentro de la epfisis de los huesos largos y en el espacio intertrabecular del esqueleto axial (esternn, ilacos...). La celularidad de la mdula sea, adems de las clulas germinales de las distintas lneas madurativas, consta de clulas que sirven de base y de soporte en el proceso de maduracin y diferenciacin.

Clulas sanguneas
- Eritrocitos (hemates, glbulos rojos). Transportan oxgeno unido a la hemoglobina. Las cifras normales en adultos varones son de 5-5.5 millones/mm3, y en mujeres de 4.5-5 millones/mm3.

Clula Madre Pluripotencial

Clula Madre Linfoide

Megacarioblasto Monoblasto

Mieloblasto

Proeritroblasto

Linfoblasto Megacariocito Linfocito B Linfocito T

Promielocito

Eritroblasto Basfilo

Mielocito

Eritroblasto Policromatfilo

Clula Plasmtica

Plaquetas

Metamielocito Eosinfilo

Metamielocito Neutrfilo

Metamielocito Basfilo

Eritroblasto Ortocromatfilo (normoblasto)

Banda

Reticulocito

Monocito

Eosinfilo

Neutrfilo

Basfilo

Eritrocito

Figura 1. Hematopoyesis.

Hematologa

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Granulocitos. - Neutrfilos 1.500-6.500/mm3 (45-75%). Los segmentados (cayados o banda) son las clulas previas al neutrfilo; a su aumento que suele ocurrir en relacin a procesos infecciosos, se le denomina desviacin izquierda (EIR 01, 37). - Eosinfilos 0-400/mm3 (0-6%). - Basfilos 0-200/mm3 (0-4%). Agranulocitos. - Linfocitos 1.200-4.000/mm3 (20-50%). - Monocitos 400-800/mm3 (2-9%).

Los reticulocitos son las clulas precursoras del hemate (EIR 02, 17), que todava conservan la capacidad de formar hemoglobina. En sangre perifrica suponen el 1-2% de los hemates. - Plaquetas (trombocitos). Responsables la de primera fase de coagulacin. Cifra normal: 150.000-450.000/mm3. - Leucocitos (glbulos blancos). Encargados de la defensa inmune. Normal: 4.500-10.500/mm3. Frmula leucocitaria:

TEMA 2

ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA


Enfoque EIR
Hemlisis por alteracin corpuscular (a nivel de hemate): de la membrana, de la hemoglobina, de enzimas. Anemias hemolticas extracorpusculares: mecanismos inmunes o no inmunes (idiopticas o secundarias a infecciones, agentes qumicos).

Es importante reconocer signos y sntomas de anemia. Conocer las caractersticas fundamentales de la anemia ferropnica y su tratamiento, anemias megaloblsticas y las anemias hemolticas. En varias ocasiones han preguntado acerca de la anemia drepanoctica (falciforme).

REGENERATIVAS (PERIFRICAS) 2.1. Anemia


Situacin en la que la concentracin de hemoglobina y/o el nmero de glbulos rojos estn disminuidos respecto a los valores normales para la edad y sexo. Es la patologa de la serie roja ms frecuente. Se considera anemia en varn si la cifra de Hb es <13 g/dl y en mujer <12 g/dl. En situaciones de hemodilucin como la gestacin, insuficiencia cardiaca, hiperaldosteronismo, etc., se pone el lmite en 11 g/dl. Reticulocitos* aumentados Causada por hemlisis o hemorragia

ARREGENERATIVAS (CENTRALES)
Reticulocitos* normales o disminuidos Causada por mala funcin medular

*Reticulocitos: precursores inmediatos de los eritrocitos y suelen representar del 1-2% de los hemates en sangre perifrica. Tabla 1. Clasificacin etiopatolgica de las anemias.

Clnica
Los sntomas y signos varan segn la intensidad de la anemia y la comorbilidad. El sntoma ms frecuente es la astenia; otros sntomas son: fatiga, depresin, sncope, angina, disnea, palpitaciones, anorexia, cefalea. Entre los signos destaca la palidez, taquicardia, insuficiencia cardiaca y soplo (EIR 10, 42; EIR 08, 35). Hay que interrogar al paciente sobre enfermedades crnicas, frmacos, tipo de dieta, clnica hemorrgica (digestivo y ginecolgico) para orientar el origen de la anemia.

Tipos
Anemia ferropnica Es la ms frecuente, por dficit de hierro. Es microctica (hemates pequeos). La causa ms frecuente en adultos es el sangrado crnico (digestivo o en mujer frtil la menstruacin); otras causas son el aumento de las necesidades (crecimiento, embarazo y lactancia), problemas de absorcin (gastrectoma, enfermedad celiaca...) o falta de aporte, que es poco frecuente en nuestro medio. Clnica propia del sndrome anmico (palidez, astenia, cefalea); en casos evolucionados cada de cabello, uas frgiles, queilitis (comisura de labios agrietada). Tratamiento: es prioritario buscar y tratar la causa, adems de corregir el dficit con una dieta rica en hierro (carnes rojas, hgado, legumbres) y utilizando suplementos de hierro oral en forma de sal ferrosa hasta que se recuperen los depsitos (unos 6 meses). El sulfato ferroso se absorbe mejor en medio cido y asociado a vitamina C, por lo que se aconseja tomarlo en ayunas y con zumo de naranja (EIR), evitar protectores gstricos y las dietas ricas en fibras. Conviene no asociarlo

Clasificacin etiolgica
- Por alteracin en la produccin de glbulos rojos (hipo o arregenerativas): Dficit de hierro, vitamina B12, cido ascrbico, cobre. Inhibicin o fallo medular secundario a infeccin, agentes fsicos/qumicos, por ocupacin por proceso neoplsico o fibrosis, o asociado a enfermedad renal, heptica, inmune Diseritropoyesis o eritropoyesis ineficaz: primaria o secundaria. - Por aumento de destruccin o prdida de glbulos rojos (regenerativas): Hemorragia.

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a leche de vaca, pues contiene fsforo y calcio, que son quelantes del hierro. Los efectos secundarios del hierro son diarrea o estreimiento, y pirosis. Las heces se tien de negro. En los casos de mala tolerancia a suplementos orales, enfermedades de malabsorcin o lcera pptica, se debe administrar hierro intravenoso (hierro sacarosa). Si la anemia es severa y sintomtica, trasfusin de hemates. Anemia de trastorno crnico (o proceso inflamatorio) Es la segunda causa ms frecuente de anemia y la primera en pacientes hospitalizados. Morfolgicamente los hemates suelen ser de tamao normal. La causa es multifactorial: atrapamiento de hierro en los depsitos, disminucin de eritropoyetina y acortamiento de la vida media de los hemates, y por la enfermedad de base (insuficiencia renal, neoplasia, enfermedades infecciosas, inflamatorias). Clnica propia del sndrome anmico. Tratamiento: el de la enfermedad de base. No se da hierro porque no existe una carencia real del mismo, sino que su liberacin de los depsitos est bloqueada por una molcula (HEPCIDINA) que se produce en los procesos inflamatorios. En ocasiones se administra eritropoyetina s.c (EPO) o si la anemia es severa y sintomtica, transfusin de hemates.

MQ

A. MEGALOBLS- A. MEGALOBLSTICA POR DFICIT TICA POR DFICIT DE VITAMINA B12 DE CIDO FLICO
- Disminucin en - Disminucin en aporte: vegetariano aporte: malnutricin, estricto alcoholismo - Disminucin en - Disminucin de la absorcin absorcin: (+ frecuente): sndrome malabsorDficit factor intrntivo, frmacos seco (a. perniciosa): - Aumento necesidase generan ac anti des (+ frecuente): factor intrnseco o ac embarazo, neoplaanti clulas parieta- sias, hemodilisis... les que impiden que - Alteracin del el factor transporte metabolismo: metola vitamina hasta el trexate, trimetoprim leon terminal, donde se absorbe. Gastrectomizados Alteracin en leon terminal (reseccin, infeccin) - Sndrome anmico - Sndrome anmico - Alteraciones neurolgicas (polineuropata, degeneracin combinada subaguda medular, demencia) - Vitamina B12 i.m. - Acido flico v.o. mensual de por vida diario mientras dure - Si a. perniciosa, la causa hacer gastroscopia anual porque se considera una lesin preneoplsica

ETIOLOGA

ANEMIA FERROPNICA TAMAO HEMATES


Pequeos (VCM <80 fl) (anemia microctica) Baja (<12 ng/ml) Alta (>350 microg/dl) S

A. TRASTORNO CRNICO
Normales (VCM 80-100 fl) (anemia normoctica) A veces microctica Alta (>400 ng/dl) Normal/Baja No

CLNICA

FERRITINA TRANSFERRINA TRATAMIENTO CON HIERRO

TRATAMIENTO

Tabla 2. Diagnstico diferencial entre anemia ferropnica y de trastorno crnico.

Tabla 3. Diagnstico diferencial entre anemia megaloblstica por dficit de vitamina B12 y por dficit de cido flico.

Anemia megaloblstica Se trata de una anemia por dficit de vitamina B12 o de cido flico que produce alteracin en la sntesis del DNA en los precursores medulares. Da lugar a hemates ms grandes de lo normal (anemia macroctica). (Ver tabla 3) Anemias hemolticas Hemlisis es la destruccin acelerada de los hemates. Aparece anemia cuando la eritropoyesis (se trata de anemias regenerativas) no puede compensar esta destruccin. Suelen ser macrocticas. La destruccin de hemoglobina conlleva aumento de bilirrubina indirecta (manifestada como ictericia) y LDH. Cuando la hemlisis es intravascular la hemoglobina se elimina por la orina (coluria). Pueden ser congnitas o adquiridas. Segn dnde se produce la hemlisis sern extravasculares (destruccin al pasar por el bazo) o intravasculares (en el torrente sanguneo). Desde el punto de vista causal, si se trata de un defecto del propio he-

mate se denominan corpusculares, y si la causa es externa extracorpusculares. - Congnitas. Esferocitosis. Dentro de las anemias hemolticas producidas por mecanismo intracorpuscular, es la ms frecuente. Una alteracin en la membrana del eritrocito condiciona la hemlisis. Talasemias. Grupo heterogneo de anemias hereditarias (autosmicas recesivas). Se combina un fallo en la sntesis de la hemoglobina con un aumento de destruccin de hemates. Se trata de un defecto cuantitativo, con disminucin o ausencia de sntesis de una o varias cadenas de globina (protena estructural de la hemoglobina) (EIR).

Recuerda...
En un adulto sano, la mayor parte de la hemoglobina es del tipo A1, que est formada por dos cadenas y dos : 2, 2.

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Anemia aplsica (EIR 11, 36). La aplasia medular es una insuficiencia medular cuantitativa por una disminucin o desaparicin de los precursores hematopoyticos que da lugar a pancitopenia: anemia aplsica, trombopenia severa (<20.000 plaquetas/mm3) que provoca hemorragias y neutropenia severa (<500 neutrfilos/mm3) que predispone a indecciones. No cursa con adenopatas ni esplenomegalia. Causas: en el 50% de los casos es idioptica pero existen anemias congnitas (la ms frecuente la anemia de Fanconi), enfermedades inmunes, infecciosas, exposicin a frmacos y txicos. Diagnstico: se confirma con biopsia de mdula sea. Tratamiento: suprimir causa si es posible, tratamiento de soporte. El trasplante alognico de mdula sea es el tratamiento definitivo. - Adquiridas. Hiperesplenismo. Hiperfuncin del bazo, que se encarga de eliminar las clulas de la sangre cuando finalizan su ciclo vital. Inmunes. Por produccin de autoanticuerpos o por transfusin de los mismos (como en la enfermedad hemoltica del recin nacido). Por frmacos. Mecnicas (p. ej., en portadores de vlvulas cardiacas).

Los tipos de talasemia reciben el nombre de la cadena deficitaria: talasemia y talasemia. La severidad de la clnica vara segn el tipo y el grado de dficit: cuando ste es leve (talasemia minor o rasgo talasmico), se trata de pacientes asintomticos, con leve anemia muy microctica; si el dficit es severo (talasemia mayor), se produce una anemia muy microctica, con ictericia, hepatoesplenomegalia, colelitiasis, lceras en MMII, retraso en crecimiento y malformaciones seas. La ms frecuente en nuestro medio es la talasemia minor. Se diagnostican mediante electroforesis de la hemoglobina (EIR). El tratamiento de eleccin de la talasemia mayor es el trasplante de mdula sea. De soporte: transfusin, quelantes del hierro, esplenectoma. La talasemia minor no suele requerir tratamiento, pero se recomienda consejo gentico, pues el hijo de dos progenitores portadores tiene un 25% de posibilidades de padecer talasemia mayor. Anemia falciforme (hemoglobinopata S, drepanocitosis) (EIR 06, 40). Se trata de un trastorno estructural en la cadena que da lugar a una hemoglobina anormal (Hb S) que hace que los hemates adquieran forma de hoz (drepanocitos, clulas falciformes). Herencia autosmica recesiva. Es ms frecuente en la raza negra. Protege de la infeccin por Plasmodium falciparum. La falciformacin se desencadena habitualmente por situaciones de estrs como las infecciones, la fiebre, cirugas... Clnicamente se manifiesta con hematuria, ictericia, crisis vasooclusivas, que pueden producir infartos en piel (lceras maleolares), seos (dolor) Infartos esplnicos repetidos causan un anesplenismo que favorece las infecciones (Streptococcus pneumoniae, osteomielitis por Salmonella) (EIR 06, 41). Como complicacin grave, la infeccin por Parvovirus B19 o el dficit de folatos pueden desencadenar una crisis aplsica (EIR 06, 33). El diagnstico se confirma detectando Hb S mediante electroforesis de las hemoglobinas.

2.2. Poliglobulia
Exceso de masa eritrocitaria y de hemoglobina (mujeres >16,5 g/dl y varones >18,5 g/dl), que ocasiona hiperviscosidad sangunea y disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Puede ser primaria, como en el caso de la policitemia vera, o secundaria a un aumento de eritropoyetina (EPO), como ocurre en situaciones de hipoxia sistmica (tabaco, EPOC, grandes alturas), en relacin a ciertas neoplasias, o por frmacos o administracin exgena de EPO. El tratamiento es etiolgico, precisando en ocasiones flebotomas. Se habla de poliglobulia relativa o falsa cuando el aumento de Hb se debe a una situacin de prdida de volumen plasmtico.

Policitemia vera
Es un sndrome mieloproliferativo crnico, resultado de la proliferacin anmala de una clula pluripotencial que da lugar a hemopoyesis clonal de las tres series, predominando la de los precursores eritroides. Se produce un aumento de la masa eritrocitaria, elevacin de hemoglobina y hematocrito (55%) y disminucin de EPO (diferencia con las poliglobulias). Clnica Sntomas constitucionales y la asociada al aumento de viscosidad sangunea: cefalea, visin borrosa, facies rubicunda, HTA, riesgo de trombosis, prurito y eritromelalgia (quemazn y enrojecimiento en palmas). Suelen presentar esplenomegalia. Diagnstico Se basa en criterios analticos, citolgicos y genticos. Tratamiento Flebotomas peridicas (300 cc con reposicin de 100 cc de SSF) para disminuir hematocrito . En ocasiones se emplea tratamiento citorreductor con quimioterapia oral (hidroxiurea).

Figura 2. Drepanocitos.

Son importantes las medidas preventivas para evitar causas desencadenantes de falciformacin. El tratamiento de soporte incluye: exanguinotransfusin (recambio de una volemia para reducir tanto por ciento de Hb S), oxigenoterapia, antibiticos de amplio espectro y analgesia (con frecuencia necesitan derivados mrficos). En las crisis vasooclusivas es importante la hidratacin para mantener la funcin renal y disminuir la viscosidad sangunea.

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Hematologa

Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 3


3.1. Leucemia Enfoque EIR
Tratamiento de la leucemia mieloide crnica y su alteracin gentica y molecular tpica. Leucemia aguda linfoide

MQ

ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA


esquemas de varios ciclos de quimioterapia combinada, trasplante de mdula sea y tratamiento de soporte (transfusiones de hemoderivados, profilaxis y tratamiento de infecciones).

Proliferacin neoplsica clonal de clulas precursoras hematopoyticas en mdula sea, que produce un descenso de las clulas normales de las tres series (pancitopenia), con posterior invasin de sangre perifrica y otros tejidos.

Mucho ms frecuente en nios. La clnica y consideraciones teraputicas son superponibles a las descritas para la LAM, siendo caracterstica la infiltracin de sistema nervioso central y la testicular. Tiene mejor pronstico. Leucemia mieloide crnica Sndrome mieloproliferativo crnico caracterizado por una marcada proliferacin de la serie mieloide y aparicin de clulas de la misma en sangre perifrica, a expensas de neutrfilos y precursores . En el 95% de los casos, en el estudio citogentico de la mdula sea se detecta el cromosoma Philadelphia, reflejo de la traslocacin 9:22, que produce la formacin del hbrido molecular bcr/abl. ste da lugar a la sntesis de una protena que induce a la continua proliferacin del clon (EIR). El 50% de los pacientes estn asintomticos. Clnicamente puede manifestarse con un cuadro constitucional debido a la situacin de hipermetabolismo (fiebre, prdida de peso, astenia, anorexia), sndrome anmico, clnica hemorrgica por trombopenia, y presentar hepatoesplenomegalia, hiperuricemia y clculos renales. Tratamiento de primera lnea: mesilato de imatinib (va oral, de forma indefinida). El alotrasplante de mdula sea sera el nico tratamiento curativo pero la morbimortalidad es muy elevada. Leucemia linftica crnica Sndrome linfoproliferativo crnico de linfocitos B maduros inmunoincompetentes. Es la forma de leucemia ms frecuente en los pases occidentales, y es ms frecuente en varones y mayores de 65 aos. En la mayora de los casos se presenta inicialmente de manera asintomtica, con el hallazgo casual de linfocitosis en una analtica. Las manifestaciones se deben a la infiltacin progresiva de la mdula sea, ganglios linfticos y otros tejidos, y a alteraciones inmunolgicas. En los estadios iniciales no se trata; en fases avanzadas quimioterapia, esteroides, y Rituximab (anticuerpo monoclonal anti CD 20).

Etiologa
Desconocida en la mayora de los casos. - Factores genticos. Mayor riesgo en pacientes con alteraciones cromosmicas (sndrome de Down, anemia de Fanconi). - Factores ambientales. Radiaciones ionizantes, txicos (alquilantes, benceno, inmunosupresores). - Factores infecciosos. Ciertos virus se relacionan con determinados tipos de leucemia (p. ej., el virus de Ebstein-Barr).

Clasificacin
- Segn la diferenciacin celular. Aguda. Rpida proliferacin de clulas completamente inmaduras (blastos), que se encuentran en la mdula sea en un porcentaje >20%. Los blastos causan pancitopenia por invasin medular, y salen a sangre perifrica. En la mayora de los casos estas clulas tienen alteraciones cromosmicas, algunas de las cuales confieren mejor pronstico. Crnica. Proliferacin ms lenta de clulas con bastante grado de maduracin; pueden aparecer en sangre perifrica pero acompaadas de clulas normales. - Segn la estirpe. Mieloide. Origen en clula precursora de granulocitos, monocitos, eritrocitos, megacariocitos. Linfoide. Origen en clula precursora de linfocitos.

Tipos
Leucemia aguda mieloblstica Mucho ms frecuente en adultos. Es la leucemia de peor pronstico, puede evolucionar rpidamente y las recadas son frecuentes. La clnica es consecuencia de la pancitopenia: sndrome anmico, hemorragias e infecciones de repeticin (sobre todo bacterianas). La infiltracin de otros rganos produce adenopatas, hepatoesplenomegalia y lesiones de piel y encas. El objetivo del tratamiento es destruir las clulas neoplsicas, alcanzar la remisin completa (ausencia de manifestaciones clnicas, normalizacin de las tres series en sangre perifrica y <5% de blastos en mdula sea) y evitar la recidiva. Se basa en

3.2. Linfoma
Son transformaciones neoplsicas de los linfocitos B (los ms frecuentes), T o NK que asientan en el tejido linfoide en varios estadios de diferenciacin. Estas clulas proliferan en los ganglios linfticos (adenopatas) y otros rganos linfoides (esplenomegalia); tambin pueden infiltrar la mdula sea y aparecer en sangre.

Etiologa
- Inmunodeficiencias. SIDA, trasplante, tratamiento de enfermedades autoinmunes.

Hematologa

Pg. 113

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Manual AMIR Enfermera

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- Virus. VEB, HTLV-1, VIH. - Tratamientos previos con quimioterapia o radioterapia.

Clasificacin
- Segn el grado de malignidad. Bajo grado. Poco agresivos, proliferacin lenta, pocos sntomas, responden poco a quimioterapia, suelen estar diseminados en el momento del diagnstico. Alto grado. Muy agresivos, rpido crecimiento, muchos sntomas, responden a quimioterapia, suelen estar en estadios iniciales al diagnstico. - Segn tipo celular que prolifere. Linfoma de Hodgkin (LH). Prolifera un linfocito B muy modificado (clula de ReedStenberg). Causa desconocida, se relaciona con infeccin por VEB. Primer pico de incidencia a los 20 aos y segundo a partir de los 50 aos. Linfoma No Hodgkin (LNH). Proliferacin de linfocitos B, T o NK en diferentes estadios de maduracin, dando los diferentes subtipos histolgicos de LNH.
Figura 3. Adenopatas laterocervicales.

diaje de Ann-Arbor). Se realiza trasplante autlogo de mdula sea en casos refractarios o de recada precoz. En el LNH el tratamiento depende del tipo histolgico, desde no tratar o tratar con monoquimioterapia (en los de bajo grado), hasta poliquimioterapia y consolidacin con autotrasplante de mdula sea.

Clnica
Vara y depende de cada tipo de linfoma. Las adenopatas duras y no dolorosas son el signo ms frecuente (ver figura 3). Pueden presentar esplenomegalia, y afectacin medular con anemia y trombopenia. Los sntomas ms frecuentes son fiebre, prdida de peso y sudoracin nocturna (denominados sntomas B).

Cuidados de Enfermera en pacientes con leucemia aguda o linfoma


- Documentar a paciente y familia sobre la enfermedad. - Dar a conocer asociaciones o grupos de apoyo; dar soporte al enfermo y a la familia. - Explicar la necesidad de exmenes hematolgicos peridicos, sntomas y prevencin de infecciones y clnica hemorrgica. - Explicar tratamiento farmacolgico y posibles efectos secundarios y medidas para minimizarlos. - Necesidad de nutricin adecuada, descanso y ejercicios adecuados. - Disminuir el miedo a la alteracin de la imagen corporal.

Diagnstico
TAC cuello-trax-abdomen-pelvis para detectar adenopatas patolgicas (>1 cm), y realizar biopsia ganglionar para establecer tipo y caractersticas de las clulas. Analtica completa y biopsia de la mdula sea.

Tratamiento
En el LH el tratamiento consiste en quimioterapia y radioterapia. El tipo de tratamiento viene determinado por la extensin (esta-

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 4 ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS


Tipos ms importantes
Prpura Trombopnica Idioptica (PTI)

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4.1. Trombopenia Enfoque EIR


Clnica que haga sospechar trombopenia, cuidados necesarios en estos pacientes.

Se produce destruccin de las plaquetas en el bazo por formacin de autoanticuerpos. Cursa con trombopenia severa (<20.000/l), que se manifiesta con sangrado en piel y mucosas (petequias, epistaxis, gingivorragia). Tratamiento de eleccin: corticoides. Casos refractarios: esplenectoma. Situaciones urgentes y embarazo: gammaglobulina. Slo se contempla transfusin de plaquetas si los sntomas hemorrgicos comprometen la vida del paciente. Prpura trombtica trombocitopnica Trombopenia por consumo secundaria a la formacin de trombos en los capilares debido a una lesin del endotelio vascular que produce una activacin local de la coagulacin. Adems de la trombopenia hay anemia hemoltica microangioptica y dao en el rgano donde se producen los trombos en su microcirculacin (insuficiencia renal aguda, alteracin neurolgica grave). Tratamiento: plasmafresis urgente (recambio plasmtico).

Disminucin del nmero de plaquetas por debajo de 150.000/l. La coagulacin comienza con la adhesin y la agregacin de las plaquetas para formar el primer tapn. Cualquier trastorno que curse con disminucin del nmero de plaquetas o impida que se adhieran bien puede manifestarse con clnica hemorrgica. Sin embargo, los pacientes no suelen tener hemorragias atribuibles a la trombopenia si las plaquetas no bajan de 20.000/l, e incluso para intervencin quirrgica basta con una cifra de plaquetas >70.000/l.

Clnica
Sangrado cutneo-mucoso, petequias, prpura, hematomas espontneos, epistaxis, y en casos ms graves sangrado a nivel digestivo o del sistema nervioso central.

Cuidados de Enfermera y educacin al paciente con trombopenia


- Evitar inyecciones intramusculares, supositorios, enemas, y el uso de frmacos anticogulantes y antiagregantes. - Examinar piel, mucosas, orina y heces para detectar sangrado. - Recomendar higiene bucal con cepillo blando, afeitarse con maquinilla elctrica, evitar estreimiento (EIR 07, 32). - Prevencin de traumatismos.

4.2. Trombocitosis
Aumento de la produccin de plaquetas (>450.000/l).

Figura 4. Petequias.

Trombocitemia esencial
Es un sndrome mieloproliferativo crnico que se caracteriza por hiperplasia megacarioctica en la mdula sea con aumento de plaquetas disfuncionantes y dismrficas. La mayora de los casos son asintomticos, pero puede manifestarse con clnica de trombosis y hemorragias (por alteracin de la funcin plaquetaria). En los casos que necesiten tratamiento, reduccin del nmero de plaquetas con quimioterapia citorreductora oral y antiagregacin.

Clasificacin
- Centrales. Hay una baja produccin de plaquetas en la mdula sea, pero su vida media en sangre es normal. Causas: aplasia medular, toxicidad, trombopoyesis ineficaz (anemia megaloblstica, sndromes mielodisplsicos). - Perifricas. La produccin de la mdula es normal (o incluso aumentada) pero la vida media de la plaqueta est disminuida por destruccin en sangre perifrica. Pueden ser inmunes como la prpura trombopnica idioptica, por frmacos...; o no inmunes como en el hiperesplenismo, por aumento de consumo en una sepsis (CID), el sndrome hemoltico urmico o la prpura trombtica trombocitopnica.

Trombocitosis secundaria
La trombocitosis reactiva se puede deber a un tumor, hemorragia, infeccin, inflamacin, ferropenia y esplenectoma. El tratamiento es el de la causa.

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Manual AMIR Enfermera ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA


Enfoque EIR

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TEMA 5

5.1. Patologa hemorrgica ms destacada Trombopenias


(Ver tema 4. Alteraciones de las plaquetas)

Clnica y medidas teraputicas en enfermedad de Von Willebrand y hemofilia.

La hemostasia es el proceso que evita la prdida de sangre. En l participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de la coagulacin. En condiciones fisiolgicas si hay una lesin hemorrgica se produce: 1. Constriccin vascular. 2. Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria). 3. Formacin del cogulo sanguneo (hemostasia secundaria): formacin de un cogulo estable de fibrina mediante la cascada de la coagulacin, cuyo paso fundamental es la transformacin del fibringeno (Fc I) en fibrina (Fc Ia) por la accin de la trombina (Fc IIa) (EIR 07, 12). (Ver figura 5) La alteracin de cualquiera de estos elementos puede dar lugar a hemorragia o a trombosis.

Enfermedad de Von Willebrand


Alteracin hemorrgica gentica autosmica dominante que se produce por dficit o mal funcionamiento del factor de von Willebrand (que es liberado por el endotelio vascular y participa en la formacin del tapn plaquetario). Clnica Sangrado cutneo-mucoso (epistaxis, petequias, menstruaciones muy abundantes). Tratamiento No necesario de forma habitual, s previo a intervencin o si clnica hemorrgica importante. Se debe avisar al paciente de cules son sus riesgos, evitar traumatismos, toma de AINE, y hacer estudio gentico a familiares de primer grado.

Va extrnseca Factor tisular VII VIIa XII XI IX Ca++ VIII

Va intrnseca Superficie. Calicrena XIIa XIa IXa VIIIa Ca++ Fosfolpidos V

TP X Xa Ca++ Fosfolpidos V X

APTT

II

IIa

Va comn

Fibringeno

Fibrina

Productos de degradacin

Plasmina

Disfuncin plaquetas
Figura 5. Cascada de la coagulacin.

Plasmingeno

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Enfermera Mdico-Quirrgica
Hemofilia
Dficit congnito de una de las protenas que participan en la coagulacin. Son de herencia recesiva, los tipos A y B ligada al cromosoma X (trasmitida por mujeres y afecta a los varones). - Hemofilia A. Dficit de factor VIII; es la ms frecuente. - Hemofilia B. Dficit de factor IX. - Hemofilia C. Dficit de factor XI. Clnica Sangrado en articulaciones, intramuscular, cerebral, digestivo Tratamiento Frmacos hemostsicos locales y concentrados del factor deficitario. Se debe avisar al paciente de cules son sus riesgos hemorrgicos y estar muy atento para la deteccin precoz de signos y sntomas de hemorragias graves (sistema nervioso central, digestivo), evitar traumatismos, toma de AINE, y hacer estudio gentico a familiares de primer grado.

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Manifestaciones clnicas
- Trombosis venosa profunda (TVP). Sntomas locales de inflamacin (dolor, aumento de la temperatura, edema) y sntomas generales (fiebre). Se diagnostica con ECO doppler. - Tromboembolismo pulmonar (TEP). Sntomas que varan segn la gravedad: fiebre, dolor costal, disnea, tos irritativa, taquicardia, hemoptisis. Se debe hacer ECG, RX trax para descartar otras causas y buscar factores de riesgo desencadenantes del evento trombtico. El diagnstico se realiza mediante TAC.

Terapias anticoagulantes Enfoque EIR


Conocer diferentes frmacos anticoagulantes y las recomendaciones para los pacientes que estn recibindolos.

5.2. Trastornos protrombticos y terapia anticoagulante Fisiopatologa trombtica


Si un trombo no se lisa puede producir una obstruccin que progresa obstruyendo colaterales o una embolia si se desprende parcial o totalmente, entra en la circulacin y ocluye un vaso a distancia en un rgano. Existen factores de riesgo para desarrollar un evento trombtico que pueden ser primarios (congnitos, dficit o mutacin en las protenas que regulan la cascada de la coagulacin) o adquiridos.

Hay distintos frmacos anticoagulantes que evitan la formacin de trombos; se utilizan de forma profilctica o terapetica. Su efecto secundario ms importante es el sangrado por exceso de dosis. - Heparina sdica no fraccionada. De uso hospitalario, se administra en bomba de perfusin continua. Acta inhibiendo la va intrnseca de la cascada de la coagulacin. Requiere controles con test de laboratorio (tiempo de cefalina). Vida media de 1 hora. Antdoto: sulfato de protamina. - Heparina de bajo peso molecular. Administracin subcutnea diaria, til en hospital y domicilio, no necesita controles. Se elimina por va renal y la vida media es de 12-24 horas. No tiene antdoto. - Anticoagulantes orales. Utilizados en hospital y domicilio. Inhiben la va extrnseca de la cascada de la coagulacin mediante su efecto antivitamina K. Controles peridicos mediante el INR. Vida media de 48 horas. Antdoto: vitamina K. Cuidados y recomendaciones de Enfermera al paciente anticoagulado - Vigilar clnica hemorrgica. Evitar golpes, cadas y deportes de riesgo. - Tomar la dosis exacta a la misma hora. - Prohibida la automedicacin. Prohibidas las inyecciones intramusculares. - Constancia en el rgimen alimenticio, evitar bebidas alcohlicas. - Respetar citas para controles. - Comunicar al mdico sospecha de estar embarazada. - Avisar previo a intervencin y consulta del dentista.

FACTORES CONGNITOS
Mutacin factor V Leyden (+ frecuente) Mutacin 20210a de la protrombina Dficit de antitrombina III (+ grave) Dficit protena S Dficit protena C Hiperhomocisteinemia

FACTORES ADQUIRIDOS
Inmovilizacin prolongada Ciruga (sobre todo traumatolgica) Neoplasias Lupus eritematoso sistmico Fracturas Embarazo Terapia estrognica Edad avanzada Evento trombtico previo

Tabla 4. Factores protrombticos.

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Manual AMIR Enfermera HEMOTERAPIA


Enfoque EIR Sistema Rh

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TEMA 6

Condiciones que debe cumplir un donante. Compatibilidades de grupo sanguneo. Qu se debe hacer ante la sospecha de una reaccin transfusional. Obtencin y uso de los derivados sanguneos como medio teraputico.

Distingue dos grupos, en funcin de la presencia o no del antgeno D en la membrana del eritrocito. En el caso del grupo Rh, el sujeto no tiene anticuerpos anti-D de manera natural.

GRUPO Rh + ANTGENO
Ag D No anticuerpo

GRUPO Rh
No antgeno Anti-D si inmunizado

6.1. La donacin
El donante debe ser mayor de 18 aos, pesar ms de 50 kg, tener Hb>12,5g/dl si es mujer y 13,5g/dl si es varn y tener tensin arterial, pulso normales y encontrarse afebril (EIR 10, 39). Debe contestar una entrevista confidencial para asegurarse que se va a obtener un producto sanguneo de calidad y sin riesgo para el receptor.

ANTICUERPO
Tabla 5. Sistema Rh.

6.3. Transfusiones
Se pueden transfundir concentrados de hemates (uno aumenta 1 g la Hb), plasma fresco congelado (dosis de 5-10 ml/kg) o plaquetas (1 pool de plaquetas corresponde al concentrado de las plaquetas de 4 donantes). Los tipos de anticuerpos que existen frente a los grupos sanguneos son: - Anticuerpos naturales. Presentes en el plasma del sujeto cuyos hemates carecen del antgeno correspondiente (son los anti-A y los anti-B). - Anticuerpos inmunes. Se producen como respuesta al contacto con antgenos eritrocitarios que el sujeto no tiene, como consecuencia de una transfusin o de paso a travs de la placenta durante el embarazo (caso de madre Rh - gestante de feto Rh +). En la transfusin hay que tener en cuenta el grupo del receptor y del donante. Si se puede, transfundir componentes isogrupo y si no, compatibles: - En la transfusin de hemates. Hay que fijarse en los anticuerpos que hay en el suero del receptor para saber qu hemates se le pueden transfundir. Grupo 0 Rh: donante universal de hemates (porque son hemates sin antgenos de membrana). - En la transfusin de plasma. Hay que fijarse en los antgenos de los hemates para saber qu plasma se puede transfundir. Grupo AB donante universal de plasma (porque no contiene anticuerpos naturales contra antgenos eritrocitarios). En la transfusin de plaquetas seguir la regla del plasma, pero pueden darse de cualquier tipo AB0. (Ver tabla 6)

6.2. Grupo sanguneo


Los hemates poseen antgenos de membrana agrupados en dos sistemas: el sistema AB0 y el sistema Rh.

Sistema AB0
El hemate puede pertenecer a tres grupos segn el antgeno que exprese: - Grupo A. Expresa el antgeno A, y de manera natural aparecen en plasma del sujeto anticuerpos anti-B. - Grupo B. Expresa el antgeno B, y de manera natural aparecen en plasma del sujeto anticuerpos anti-A. - Grupo 0. El hemate carece de los antgenos A y B, por lo que de manera natural aparecen en plasma del sujeto anticuerpos contra ambos.

Grupo A

Grupo B

Grupo AB

Grupo 0

Anti-B

Anti-A

Sin anticuepos

Anti-A y AntiB

Reacciones adversas de las transfusiones


Reaccin hemoltica transfusional inmediata Se produce por transfusin de sangre no compatible: los anticuerpos del receptor lisan los hemates transfundidos. Muy poco frecuente y muy grave. Clnica: desde fiebre, escalofro, dolor lumbar, hipotensin, hasta shock, CID, insuficiencia renal aguda.

A antgeno

B antgeno

A y B antgeno

Sin antgenos

Figura 6. Sistema AB0.

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Hematologa

Enfermera Mdico-Quirrgica
GRUPO DEL RECEPTOR
A B 0 AB Rh + Rh

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ANTGENO HEMATES
A B 0 AyB D -

GRUPO ANTICUERPO COMP. CON SUERO RECEPTOR


Anti-B Anti-A Anti-A y Anti-B Anti-D si inmunizado A, 0 B, 0 0 AB, A, B, 0 Rh +, Rh Rh

Hay que suspender la transfusin inmediatamente, controlar constantes vitales, diuresis, mantener va con suero fisiolgico. Enviar bolsa de sangre a banco de sangre para su examen, muestra de sangre para hacer hemograma y repetir estudio inmunohematolgico y muestra de orina. Reaccin febril no hemoltica Es la ms frecuente, no es grave, cede con antitrmico. Hay que parar transfusin hasta aclarar causa. Reaccin alrgica Es la segunda ms frecuente, especialmente tras plasma o plaquetas. Cursa con eritema pruriginoso que cede con antihistamnicos.

Tabla 6. Compatibilidad AB0-Rh para transfusin de hemates (EIR 06, 10).

TEMA 7

TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYTICOS


- Alognico. El donante y el receptor son genticamente diferentes pero sus antgenos de histocompatibilidad (sistema HLA) son compatibles. Puede ser emparentado (donante familiar) o no emparentado (donante no familiar). - Singnico. El donante y el receptor son genticamente idnticos (p. ej., gemelos univitelinos). (EIR 11, 37)

El trasplante de mdula sea consiste en administrar clulas progenitoras hematopoyticas a un sujeto que previamente ha recibido un tratamiento de acondicionamiento (quimioterapia +/ radioterapia) a dosis generalmente mieloablativas, para regenerar todo el sistema hematopoytico y curar la enfermedad. Indicaciones: enfermedades genticas (talasemia mayor, drepanocitosis..), neoplasias hematolgicas (leucemias, linfomas..), etctera. Segn el tipo de donante se pueden distinguir distintos tipos de trasplante: - Autognico (autlogo = autotrasplante). Los progenitores hematopoyticos son del propio paciente.

Hematologa

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ORIENTACIN EIR ONCOLOGA

Rendimiento por asignatura (preguntas por pgina)

1,40
Nmero medio de preguntas (de los ltimos 11 aos)

1
Asignatura poco importante. Debes estudiar bien el tema 1, muy preguntado tradicionalmente y el tema 7, con una media de 1 pregunta al ao en los ltimos EIR.

Tendencia general 2001-2011

Importancia del tema dentro de la asignatura


9,55% ED DM 3,96% HT 9,27% NF NM 9,27%

7,05% 7,33% DG

3,37% CG 18,82% CD UR 3,96%


0 ao 1 2 1 3 4 2 1 0 0 0

NR 11,81% OF 1,70% ON RM 1,98% OR 3,37% 3,96%

TR 4,75%

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

Distribucin por temas Tema 7. Tratamiento del cncer Tema 1. El ADN, ciclo celular y la divisin celular Tema 3. Tipos de proliferacin Tema 5. Prevencin del cncer Tema 6. Diagnstico del cncer
ao 0 0 0 0 2 2 2 1

7 4

1 1 1

01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

Orientacin EIR

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Enfermera Mdico-Quirrgica ONCOLOGA


Enfoque EIR
Normalmente hay una o dos pregunta por ao que en general son preguntas de una dificultad moderada. Los temas ms preguntados en el examen EIR son el ciclo celular y el manejo de los tratamientos y sus efectos secundarios.

MQ

TEMA 1

EL ADN, CICLO CELULAR Y LA DIVISIN CELULAR


Fases del ciclo celular (EIR 04, 12 ; EIR 03, 30)
Mitosis Divisin celular, por la cual una clula madre se divide en dos clulas hijas idnticas entre s y a la clula madre. Para ello, la clula madre duplica su material gentico y reparte una copia a cada clula hija.

El ADN (cido desoxirribonucleico) constituye el material gentico de los organismos. Se conforma de una doble hlice formada por dos cadenas de bases complementarias y antiparalelas de bases pricas y pirimidnicas. El ciclo celular comienza cuando se forman dos clulas hijas por la divisin de una nica clula madre y finaliza cuando una de estas dos se divide de nuevo en otras dos clulas hijas.

La clula duplica su tamao y aumenta la cantidad de organelas, enzimas y otras molculas

Fase G

El citoplasma se divide
Citoc inesis

Mitosis

Se separan los dos juegos de cromosomas

Fase S

Divisin celular

Interfase

Duplicacin del ADN y protenas asociadas; existen ahora dos copias de la informacin gentica de la clula

F ase G

Las estructuras necesarias para la divisin empiezan a montarse; los cromosomas empiezan a condensarse

Figura 1. Fases del ciclo celular.

Oncologa

Pg. 123

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Interfase

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Es la fase de crecimiento entre dos divisiones celulares. Tiene tres fases diferenciadas: 1. G1. Intervalo de tiempo (gap 1) entre la mitosis y la sntesis. Las clulas se encuentran la mayor parte de su tiempo en esta fase. 2. Sntesis. Momento en el que se replica el ADN 3. G2. Intervalo de tiempo (gap 2) entre la sntesis y la mitosis. (Ver figura 1)

Profase Los cromosomas se condensan y la membrana nuclear ya no es visible

Metafase Los cromosomas gruesos y enrollados, cada uno con dos cromtidas, se alinean en la placa de la metafase

Formas de divisin celular


Existen dos formas de divisin celular.
Anafase

Mitosis Est constituida por cuatro fases: profase, metafase, anafase y telofase (EIR 02, 11). (Ver figura 2) Meiosis Es el mecanismo por el cual una clula germinal reparte su material gentico, previamente separado mediante una primera divisin reduccional y posteriormente duplicado mediante una segunda divisin similar a la mitosis para dar cuatro clulas hijas que no son idnticas entre s. De esta manera se da lugar a cuatro gametos haploides (1n) a partir de una clula germinal diploide (2n).

Las cromtidas de cada cromosoma se separan y se mueven hacia los polos

Telofase Los cromosomas estn en los polos y son cada vez ms difusos La membrana nuclear se vuelve a formar El citoplasma se divide

Citoquinesis

Recuerda...
La apoptosis (EIR 09, 01; EIR 03,27) es la muerte celular programada genticamente y se diferencia de la necrosis en que no existe reaccin inflamatoria.

La divisin en dos clulas hijas se completa

Figura 2. Fases de la mitosis.

TEMA 2

ANATOMA PATOLGICA DEL CNCER


Tumores malignos (cncer)
Se caracterizan por ser indiferenciados, proliferativos y con capacidad de invadir y metastatizar. Son peligrosos intrnsecamente por su progresin, infiltracin de estructuras vecinas y metastatizacin a otros rganos. Los tumores malignos se caracterizan por las siguientes cualidades: 1. Grados de diferenciacin. Bien diferenciados (grado 1), moderadamente diferenciados (grado 2) o indiferenciados (grado 3). Cuanto ms indiferenciado es un tumor menos relacin morfolgica y funcional guarda con el tejido del que deriva. 2. Clasificacin en funcin del tejido del que derive el tumor:

El cncer se produce a partir de una alteracin en los genes (oncogenes) de una clula que produce una divisin y expansin incontrolada de la misma. El crecimiento incontrolado de las clulas puede generar dos tipos de tumores.

Tumores benignos
Estn bien diferenciados, con clulas similares a las clulas del tejido del que derivan. Tienen un crecimiento expansivo y encapsulado por lo que no infiltran otros tejidos ni metastatizan a otras partes del organismo. Tienen un crecimiento lento y con frecuencia suelen estacionarse. Su gravedad depende principalmente del lugar donde se localicen.

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Oncologa

Enfermera Mdico-Quirrgica
Epiteliales. A su vez se dividen en los originarios del epitelio no gladular (carcinomas o cncer epidermoide) y en los originarios del epitelio glandular (adenocarcinomas). Sarcomas. Cuando se originan en el tejido conjuntivo. Embrionarios (tienen su origen en el tejido embrionario). 3. El crecimiento de un tumor tiene lugar por un aumento de la divisin de las clulas neoplsicas y una disminucin de su apoptosis. As, las clulas neoplsicas se vuelven inmortales, produciendo el constante crecimiento del tumor.

MQ

4. La infiltracin tumoral es la invasin de los tumores a los tejidos adyacentes. 5. Los depsitos secundarios a distancia del tumor primario se denominan metstasis. Las vas de diseminacin principales son la hematgena y la linftica. Los lugares ms frecuentes de metstasis son el hgado, los pulmones, el hueso y el SNC. Cuando un tumor presenta metstasis la posibilidad de curacin del mismo es muy baja.

Figura 3. Adenoma de colon, tumor benigno.

Figura 4. Adenocarcinoma de colon, tumor maligno.

TEMA 3

TIPOS DE PROLIFERACIN
Displasia
Crecimiento anmalo que origina clulas de forma, tamao, y disposicin diferente a las otras del mismo tejido. Puede ser reversible o evolucionar a neoplasias irreversibles.

Los tejidos pasan por periodos normales de proliferacin o crecimiento celular rpido, que conviene diferenciar de la actividad cancerosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia (EIR 06, 104).

Hiperplasia
Incremento celular de un tejido. Es un proceso normal durante los periodos de crecimiento rpido (como ocurre en fetos y adolescentes). Se vuelve anormal si sobrepasa los lmites fisiolgicos como en los casos de irritacin crnica.

Anaplasia
Proliferacin de clulas menos diferenciadas que en las displasias (tienen forma irregular o estn desorganizadas en cuanto a crecimiento y disposicin). Carecen de caractersticas normales y casi siempre son malignas.

Metaplasia
Proceso en el que un tipo de clula madura se transforma en otra como resultado de un estmulo externo que modifica la clula madre. Puede ser reversible o evolucionar hasta una displasia.

Neoplasia
Crecimiento y proliferacin irrefrenable de clulas sin una necesidad fisiolgica, que puede ser benigna o maligna. Se clasifican segn el origen del tejido afectado.

Oncologa

Pg. 125

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Manual AMIR Enfermera CARCINOGNESIS

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TEMA 4

El cncer se origina al presentarse una mutacin no letal en la clula de un tejido produciendo la expansin de sta a partir de una divisin incontrolada. Se origina por mltiples factores, y se desarrolla siguiendo un proceso que incluye varias fases. Todo proceso que favorezca la presentacin de mutaciones en genes implicados en el control del ciclo celular de una clula ser un factor de riesgo para el cncer. (Ver figura 5)

Clula normal

Genes que controlan el ciclo celular


Se dividen en tres grupos: protooncogenes (estimulan la divisin celular), genes supresores de tumores (inhiben la divisin celular) y genes reparadores de ADN (corrigen los errores en el material gentico).

Primera mutacin

Factores de riesgo que favorecen la aparicin del cncer


Agentes biolgicos Por accin directa sobre el ADN (principalmente virus) o accin indirecta en relacin a una inflamacin mantenida de los tejidos (principalmente bacterias y parsitos). Los ejemplos ms importantes son:
Segunda mutacin y proliferacin

AGENTES DIRECTOS
Virus de Epstein Barr Virus Hepatitis B Papilomavirus (16 y 18) Virus Hepatitis C Virus Herpes 8 Carcinoma nasofarngeo y sndromes linfoproliferativos Hepatocarcinoma Carcinoma de crvix, anogenitales y ORL Hepatocarcinoma Sarcoma de Kaposi

AGENTES INDIRECTOS
Helicobacter pylory Schistosoma haematobium
Linfoma MALT gstrico, adenocarcinoma gstrico Carcinoma de vejiga
Inestabilidad genmica

Tabla 1. Principales agentes biolgicos identificados como factores de riesgo de cncer y tumores que favorecen.

Agentes qumicos Colorantes, aminas, txicos laborales (asbesto, cromo, nquel, hidrocarburos policclicos). Agentes fsicos Radiaciones ionizantes (radiacin ultravioleta, rayos X y radiacin gamma).
Clula neoplsica
Figura 5. Teora causal de las fases multiples donde sucesivas mutaciones no letales en un clula acaban originando un cncer.

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Habitos txicos Alcohol y tabaco. Pulmn, ORL, esfago, pncreas, vejiga ORL, esfago, unin gastroesofgica, pncreas, mama, hgado

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SNDROMES HEREDITARIOS
Sndrome mamaovario familiar

CNCERES ASOCIADOS
Mama y ovario

GEN
BRCA 1 y 2

TABACO ALCOHOL

Sndrome de Lynch o Colorrectal, Protenas reparadoras cncer hereditario de del ADN endometrio y ovario colon no polipsico Poliposis adenomatosa familiar Neoplasia endocrina mltiple 1 Colorrectal Adenomas paratiroideos, pancreticos e hipfisis APC

Tabla 2. Principales tumores favorecidos por el consumo de alcohol y tabaco.

Agentes inmunitarios Los paciente sometidos a inmunosupresin (trasplantados) presentan una incidencia de cncer mayor que la poblacin general, ya que el sistema inmune es uno de los encargados de combatir el desarrollo de tumores, en especial aquellos relacionados con virus. Sndromes hereditarios: las alteraciones en determinados genes se heredan de una generacin a otra apareciendo una agregacin familiar para determinados tipos de tumores asociados a esa mutacin. Se deben sospechar cuando exista una alta incidencia de cncer en la familia, con afectacin de varias generaciones, diagnstico en edades jvenes (menores de 40 aos), cnceres bilaterales, sincrnicos (dos tumores primarios diagnosticados al mismo tiempo) o metacrnicos (dos tumores primarios diagnosticados en tiempos diferentes). Los ms importantes estn detallados en la tabla 3.

MEN 1

Carcinoma medular Neoplasia endocrina de tiroides, feocromocitomas y adenomas mltiple 2 paratiroideos


Tabla 3. Principales sndromes de cncer hereditario.

RET

Agentes hormonales La terapia hormonal sustitutiva (THS) se relaciona con el aumento del cncer de mama y el tamoxifeno con el adenocarcinoma de endometrio.

TEMA 5

PREVENCIN DEL CNCER


5.1. Cdigo europeo contra el cncer (EIR 06, 63)
- No fumes: si fumas, djalo lo antes posible. Si no puedes dejar de fumar, nunca fumes en presencia de no fumadores. - Evita la obesidad. - Realiza alguna actividad fsica de intensidad moderada todos los das. - Aumenta el consumo de frutas, verduras y hortalizas variadas: come al menos cinco raciones al da. Limita el consumo de alimentos que contienen grasas de origen animal. - Si bebes alcohol, ya sea vino, cerveza o bebidas de alta graduacin, modera el consumo a un mximo de dos consumiciones o unidades diarias, si eres hombre, o a una, si eres mujer. - Evita la exposicin excesiva al sol. Es especialmente importante proteger a nios y adolescentes. Las personas que tienen tendencia a sufrir quemaduras deben protegerse del sol durante toda la vida. - Aplica estrictamente la legislacin destinada a prevenir cualquier exposicin a sustancias que pueden producir cncer. Cumple todos los consejos de salud y de seguridad sobre el uso de estas sustancias. Aplica las normas de proteccin radiolgica.

Existen tres mtodos principales en la prevencin de enfermedades: - Prevencin primaria. Disminuyen la incidencia de la enfermedad actuando sobre los factores de riesgo y los agentes etiolgicos (vacunacin contra el VHB y el papilomavirus, campaas antitabaco). - Prevencin secundaria (mtodos de cribado). Permiten un diagnstico precoz de la enfermedad, cuando an es asintomtica, y mejoran su pronstico. En oncologa hay tres mtodos de cribado establecidos y recomendados que son: La citologa cervical para el cncer de cuello uterino cada tres aos si presenta dos citologas anuales negativas. La mamografa en mujeres mayores de 50 aos anual o bianual para el cncer de mama. La colonoscopia en mayores de 50 aos con factores de riesgo, cada 10 aos. La cuantificacin del PSA para el cncer de prstata en varones y la realizacin de colonoscopia en la poblacin general son actualmente temas controvertidos. - Prevencin terciaria. Tratamiento y rehabilitacin de una enfermedad una vez establecidas.

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- Los hombres y las mujeres a partir de los 50 aos deberan someterse a pruebas de deteccin precoz de cncer de colon. - Participa en programas de vacunacin contra el virus de la hepatitis B.

- Las mujeres a partir de los 25 aos deberan someterse a pruebas de deteccin precoz del cncer de cuello de tero. - Las mujeres a partir de los 50 aos deberan someterse a una mamografa para la deteccin precoz de cncer de mama.

TEMA 6

DIAGNSTICO DEL CNCER


Segn el TNM de cada tipo de tumor se clasifica en un estadio diferente que va del I al IV:

Se basa en la anamnesis, la exploracin, y las pruebas complementarias que nos llevarn a la realizacin de una biopsia para la confirmacin anatomopatolgica de la enfermedad. Posteriormente se debe establecer el estadio del tumor. Actualmente la estadificacin de la mayora de los tumores se realizan siguiendo el sistema TNM (EIR 05, 45). Viene determinado por el tamao del tumor primario y la invasin de estructuras vecinas. - T0: no se puede determinar la existencia de un tumor primario. - Tx: no se puede determinar el tamao del tumor primario. - T1, T2, T3, T4: tumor primario de tamao creciente. Refleja la evidencia de metstasis en los ganglios linfticos regionales. - Nx: no se puede determinar la existencia de afectacin ganglionar regional. - N0: no hay afectacin ganglionar regional. - N1, N2, N3: invasin ganglionar por orden creciente de tamao y nmero de ganglios afectos. Refleja la existencia o no de metstasis a distancia. - M0: no existen metstasis a distancia. - M1: meststasis en ganglios a distancia u otros rganos. - Mx: no se puede determinar la existencia de metstasis a distancia.

Gan

glio

linf

tico

T (TAMAO)

Ms Sub

Estadio 0
culo

Cncer in situ

muc osa

osa

Estadio I Invasin local limitada sin afectacin ganglionar ni a distancia Estadio II Invasin local limitada y afectacin mnima de los ganglios linfticos regionales Estadio III Invasin local importante y/o afectacin extensa de los ganglios linfticos regionales Estadio IV Metstasis a distancia

Muc

N (GANGLIO NODES)

M (METSTASIS)

Tabla 4. Clasificacin TNM.

Figura 6. Ejemplo de estadificacin del cncer de colon.

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Enfermera Mdico-Quirrgica TEMA 7 TRATAMIENTO DEL CNCER

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7.1. Quimioterapia
Es el empleo de frmacos citotxicos o terapias dirigidas con la intencin del tratamiento sistmico de una enfermedad neoplsica. Adyuvante Es la quimioterapia que se administra tras una ciruga para aumentar el ndice de curacin y disminuir el riesgo de recidiva tras la misma. Neoadyuvante Es la quimioterapia de induccin que se administra antes de una ciruga con idea de mejorar los resultados de la misma. Permite cirugas menos agresivas al disminuir el tamao tumoral o permitir la ciruga en enfermedades no operables o no subsidiarias de una ciruga ptima. Curativa Es la que se administra sin otros tratamientos, con intencin curativa. Tpica de los tumores muy quimiosensibles (neoplasias hematolgicas y tumores germinales). Concomitante con radioterapia Es la que se administra a la vez que la radioterapia para aumentar su efectividad. Se utiliza principalmente en los tumores de ORL, microctico de pulmn, epidermoide de crvix, etc Paliativa Es la que se administra en la enfermedad avanzada y sin posibilidad de curacin, con idea de aumentar la supervivencia o disminuir los sntomas.

La va ms frecuente de administracin es endovenosa, a travs de diferentes dispositivos: Catter central. Es el ms recomendado para tratamientos realizados en domicilios, para pacientes con mal acceso perifrico o para administrar los frmacos muy irritantes o vesicantes. Existen tres tipos fundamentales: catter central de insercin perifrica, catter de silicona tipo Hickmann y catter central con reservorio subcutneo. Las principales complicaciones de estos catteres son la infeccin de los mismos y la trombosis asociada.

Clavcula

Tunel subcutneo VCS Puerto o reservorio Aurcula

Figura 7. Catter venoso central con reservorio subcutneo.

Preparacin y administracin de quimioterapia


Se deben respetar siempre las medidas de proteccin al preparar, manipular, administrar y desechar los citostticos. Para la preparacin - Se deben utilizar siempre guantes de ltex o PVC (previo lavado de manos), bata de mangas largas y puos ceidos y atadas por detrs, gafas protectoras, mascarilla con pinza metlica y gorro. - Se recomienda usar cmaras de flujo laminar vertical para proteger el medio ambiente y a las personas. - No deben manipular los citostticos mujeres embarazadas o con historias previas de abortos, personas que hayan recibido tratamientos previos o que hayan estado expuestos a radiaciones ionizantes. Para la administracin del frmaco (EIR 06, 25) - Es obligario comprobar el nombre del paciente, el frmaco a administrar, la dosis, el tiempo de infusin, la fecha de caducidad y la va de administracin. - Se puede administrar de forma endovenosa, oral, intramuscular, tpica o regional (intratecal, intraperitoneal, intravesical o intrapleural).
Figura 8. Catter tipo Hickmann.

Vena yugular Vena subclavia Vena cava

Catter venoso perifrico. Es preferible usar catteres cortos y flexibles para evitar una mayor irritacin de la vena por el roce (ver figura 9).

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Vena subclavia

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grado, ferropenia y la progresin tumoral. En caso de ser necesario se puede tratar con eritropoyetina o con trasfusiones sanguneas. - Plaquetopenia. Cifra menor de 150.000 plaquetas/mm3. Se presenta en torno a los 14 das de administracin del tratamiento. Es muy importante vigilar los signos de sangrado y la medicacin concomitante con efecto antiagregante (aspirina o clopidogrel) o anticoagulante (acenocumarol, warfarina o dabigatran). En caso de presentar sangrado o un nmero inferior a 10.000/20.000 es necesario trasfundir las mismas. - Neutropenia (EIR 05, 44). Recuento por debajo de 2000 cls/mm3. Aumenta el riesgo de infecciones (la infeccin asociada a una leucopenia puede derivar en un shock sptico, por ello es importante avisar al paciente de que en caso de fiebre acuda al mdico de urgencias). El riesgo de presentar una neutropenia febril es directamente proporcional a la duracin y al grado de la neutropenia. Cuidados del paciente neutropnico (EIR 06, 26) - Ensear al paciente y acompaante todo lo relacionado con la profilaxis de las infecciones (tcnicas de lavado de manos). - Suministrar una nutricin que elimine frutas frescas con corteza y vegetales crudos. Proponer una dieta de baja carga bacteriana. Evitar alimentos fritos, amargos, picantes - Cambiar cada 48 horas los sistemas de perfusin y los apsitos de las vas, utilizando apsitos oclusivos. Revisar las vas en cada turno. - Cuidar meticulosamente la piel y la boca del paciente. Suministrar vaselina para evitar la sequedad y el resquebrajamiento de la piel. - Prevenir traumatismos de piel y mucosa evitando, siempre que sea posible, inyecciones intramusculares o subcutneas, cateterismo vesical, manipulacin rectal (enemas, supositorios), y el empleo de tampones si se trata de una mujer. - Si el cateterismo vesical es necesario, mantener siempre un sistema cerrado de drenaje. - Evitar el traumatismo rectal previniendo el estreimiento con medidas nutricionales y suavizantes de heces segn prescripcin. - Aislamiento inverso del paciente. - Poner en prctica las precauciones universales propias para la prevencin de infecciones. Toxicidad gastrointestinal - Emesis. Se divide en emesis anticipatoria (previa a la administracin de la quimioterapia), emesis precoz (en las primeras 24 horas) y emesis retardada (desde las primeras 24 horas a las 72 horas). Frmacos para su tratamiento: Antagonistas dopaminrgicos. Metoclopramida, domperidona. Antagonistas serotoninrgicos. Ondasetron, granisetron. Corticoides. Dexametasona. Benzodiacepinas. tiles en la emesis anticipatoria. Antagonista del receptor de la neurocinina 1, acta bloqueando los efectos de la sustancia P. Aprepitant y fosaprepitant. - Mucositis. Inflamacin y ulceracin dolorosa en el tracto gastrointestinal. Puede presentarse en cualquier punto del tracto gas-

Vena ceflica

Catter

Vena cava

Figura 9. Catter venoso central de insercin perifrica.

- Una de las complicaciones de la administracin de estos frmacos es la extravasacin. Es la salida del lquido que se est infundiendo hacia los tejidos prximos. La lesin producida depende del tipo de citosttico extravasado, de la cantidad extravasada y/o del tiempo de exposicin. Si se produce siempre hay que llevar a cabo unas medidas independientes del frmaco administrado (EIR 07, 25): 1. Detener inmediatamente la administracin del citosttico. 2. Retirar el equipo de infusin, pero no la va. 3. Extraer 5-10 ml de lquido a travs del catter para intentar eliminar una parte del medicamento extravasado. 4. Si es posible, se diluir el medicamento dentro del rea infiltrada administrando a travs de la va de perfusin 5-10 ml de suero fisiolgico. 5. Antes de retirar la va inyectaremos el antdoto adecuado en los casos que corresponda. 6. Tras estas medidas, se retirar el catter o la aguja de administracin. nicamente en el caso de formacin de una ampolla subcutnea extraer tanta solucin como sea posible mediante una jeringa provista de aguja de insulina. - Si el citosttico cae sobre la piel, se debe lavar la zona con agua fra y jabn y despus aclarar con abundante agua. Si cae en los ojos se debe lavar con agua y consultar con un oftalmlogo. Para la eliminacin de los residuos - Los residuos se deben eliminar en contenedores especiales, debidamente sealizados, que despus se incinerarn.

Toxicidad del tratamiento de la quimioterapia


Los medicamentos usados en la quimioterapia actan sobre las clulas de rpido crecimiento, provocando la muerte de las clulas neoplsicas. Sin embargo, en el organismo tambin existen otras clulas sanas que se multiplican a gran velocidad, por lo que tambin son atacadas por estas drogas. Esta es la principal razn del gran nmero de efectos secundarios diferentes que presentan estos tratamientos. Mielosupresin o toxicidad hematolgica Se caracteriza por anemia, leucopenia y neutropenia. - Anemia. Hb por debajo de 12g/dl en mujeres y 13g/dl en varones. Es la causa ms importante de astenia y deterioro de la calidad de vida en los pacientes oncolgicos. Se debe descartar otras causas de anemia adems del uso de citostticos como san-

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trointestinal, pero lo ms frecuente es a nivel oral. Se debe tratar con dieta blanda y fra, analgsicos, anestsicos locales (lidocana) e higiene bucal con limpiadores. Es muy frecuente la sobreinfeccin por Candida, siendo necesaria la utilizacin de antifngicos tpicos o sistmicos. Con menor frecuencia puede sobreinfectarse por virus herpes u otros agentes, siendo necesario el tratamiento antimicrobiano especfico. - Diarrea postquimioterapia. Tpica de las fluoropirimidinas (5-FU o capecitabina) o inhibidores de topoisomerasa (Irinotecan). Aunque en la mayora de los casos es leve y se resuelve con loperamida y dieta astringente, es importante su diagnstico precoz y descartar causa infecciosa para evitar deshidratacin. - Estreimiento. En relacin con la patologa de base, procesos obstructivos, pseudoclusiones y con la utilizacin de alcaloides de la vinca. Toxicidad renal Tpica de los platinos. Es fundamental la hidratacin pre y postratamiento para prevenirla. Toxicidad cardiaca Caracterstica de las antraciclinas. Es dosis dependiente e irreversible. Se debe vigilar la funcin cardiaca seriando la FEVI (fraccin de eyeccin sistlica) y evitar alcanzar la dosis acumulativa. Las fluoropimidinas (5-FU y capecitabina) pueden producir episodios de isquemia cardiaca. Toxicidad pulmonar La bleomicina, el busulfan y otros alquilantes pueden producir fibrosis pulmonar, por lo que es fundamental la profilaxis y la vigilancia de la funcin pulmonar. El metrotexate o los inhibidores de mTOR producen neumonitis aguda. Toxicidad heptica Elevacin de transaminasas, colestasis, hepatitis aguda, etc. Toxicidad neurolgica y ototxica Es tpica la neuropata perifrica por platinos y antimicrotbulos. Toxicidad cutnea (sndrome mano-pie, pigmentacin cutnea y ungueal, rash acneiforme) y alopecia Toxicidad gonadal Problemas de fertilidad e incluso esterilidad. Ms frecuente en varones. Es importante ofrecer tcnicas de preservacin de esperma y vulos a los pacientes que deseen tener hijos. Teratgenos Se recomienda evitarlos durante el embarazo y la lactancia.

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- Teleterapia o radioterapia de haces externos. Es la forma ms comn. Consiste en la aplicacin de la radioterapia desde la parte exterior del cuerpo mediante aceleradores lineales. - Radiacin interna. Braquiterapia o radiacin intracavitaria. Se realiza implantando fuentes encapsuladas directamente en el tejido tumoral. Existen dos tipos principales: intracavitaria (crvix y vagina) e intersticial (prstata). - Terapia sistmica con radionucleidos. Se utilizan radionucleidos por va sistmica (I131 en tiroides o el estroncio 89 o samario 153 para el tratamiento de las metstasis seas).

Efectos secundarios de la radioterapia


Se presentan sobre las zonas radiadas (EIR 05, 46). Se dividen en dos grupos: - Efectos agudos. Se presentan despus de recibir el tratamiento y tienen una corta duracin: mucositis, esofagitis, neumonitis, radiodermitis, alopecia o mielosupresin. - Toxicidad tarda. Aparece progresivamente tiempo despus de la radioterapia y presenta mala respuesta al tratamiento. Fibrosis pulmonar, osteonecrosis, enteritis, devascularizacin de la piel radiada, lesin cardiaca, hipopituitarismo, segundas neoplasias.

Cuidados del paciente en tratamiento con radioterapia


(EIR 08, 27; EIR 07, 26) - Proteger la piel del sol en la zona de tratamiento. - Ducharse diariamente con agua templada y secarse con suavidad la zona tratada. - Afeitarse con maquinilla elctrica la zona tratada si sta se rasura habitualmente. - No usar cremas, desodorantes, colonias ni productos cosmticos en la zona. - Utilizar ropa holgada, si es posible de algodn o hilo. - Dejar al aire el mayor tiempo posible la zona de piel tratada. - Beber abundantes lquidos (agua, zumos naturales e infusiones). - Mantener la higiene oral y de las zonas que reciban radioterapia.

7.3. Hormonoterapia
Es una importante forma de tratamiento en el cncer de mama, tero y prstata debido a que las hormonas encontradas en la sangre pueden potenciar el crecimiento de la mayora de estos tumores. Consiste en suprimir la produccin de las hormonas sexuales o evitar la unin a sus receptores.

7.4. Ciruga
La ciruga es la tcnica teraputica efectiva en el rea del tumor primario y los ganglios. La exresis quirrgica del tumor primario debe ser la primera eleccin cuando es posible. Segn el objetivo de la intervencin se divide en: - Ciruga teraputica. Indicada en estadios localizados de tumores. Consiste en la exresis del tumor primario y la linfadenectoma de la cadena linftica donde drena el tumor. Hoy en da gracias a la tcnica

7.2. Radioterapia
Es el empleo de radiaciones ionizantes de alta energa en la prctica mdica. Existen tres tcnicas de RT segn el modo de administrarse la radiacin:

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rable. Derivaciones por obstruccin mecnica secundaria al crecimiento del tumor o la extirpacin de rganos (mama) por ulceracin cutnea, dolor o necrosis. - Ciruga profilctica. Su finalidad es extirpar tejido con alto riesgo de trasformacin neoplsica principalmente tejidos premalignos (nevus displsicos, queratosis actnicas, plipos clicos o neoplasia intraepitelial del cuello uterio), anomalas del desarrollo (orquiectoma de testculos no descendidos) o tejidos en pacientes con alto riesgo gentico (mama y ovario en pacientes portadoras de una mutacin patolgica en BRCA). - Ciruga recostructiva.

del ganglio centinela se estudia el primer ganglio de drenaje en un territorio linftico de un tumor primario evitando la exresis de toda la cadena si no est afectado este ganglio. - Ciruga exploratoria o con fines diagnsticos. El diagnstico del cncer precisa de una confirmacin anatomopatolgica que se obtiene mediante biopsias o la reseccin de una pieza tumoral. Adems, multitud de tcnicas exploratorias quirrgicas completan el estadiaje de los tumores para valorar la extensin del mismo. - Ciruga con fines paliativos. Tiene como finalidad mejorar la calidad de vida evitando la aparicin de sntomas por una enfermedad tumoral no cu-

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